PATOLOGIA DO SISTEMA DIGESTÓRIO - fígado e pancreas

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PATOLOGIA DO SISTEMA DIGESTÓRIO
FÍGADO
Estrutura macroscópica:
- Em fetos e recém-nascidos é
relativamente maior que no adulto,
provavelmente devido à sua função
hematopoiética intensa nessa fase do
desenvolvimento;
- Vascularização: veia porta e artéria
hepática.
Funções:
- Metabolismo lipídico;
- Síntese protéica (albumina, fibrinogênio,
fatores de coagulação);
- Detoxificação;
- Fagocitose - células de Kupffer;
- Síntese e distribuição de bile;
- Armazenamento: glicogênio, ferro, cobre
e vitaminas;
- Células de Ito (armazenamento vitamina
A e síntese de colágeno);
- Metabolismo hormonal.
Ácidos biliares:
- Única via de eliminação do colesterol;
- Emulsificação e absorção das gorduras
alimentares;
- Emulsificar vitaminas lipossolúveis;
- Redução da flora bacteriana;
- Homeostase de glicose e lipídeos;
- Ativação de receptores;
- Nucleares e metabotrópicos.
Metabolismo de gorduras - fígado:
Lesões sem significado clínico:
- Telangiectasia ou Angiomatose: dilatação
cavernosa em áreas com perda de capilares
sinusóides e fibrose;
- Frequente em bovinos - idiopática;
- Fígado de gatos velhos;
- Cães - está associada a infecção por
Bartonella henselae;
- Em bovinos na Austrália intoxicados com
gênero Pimelea.
- Cistos Biliares Congênitos:
- Achado incidental em todas as espécies;
- Solitários ou múltiplos;
- Revestidos por epitélio tipo biliar;
- Conteúdo seroso;
- Origem – desenvolvimento anormal dos
ductos biliares.
- Lipidose de tensão: tensão exercida pelos
ligamentos ou aderências sobre o fígado que
induza hipóxia local e degeneração celular.
- Áreas pálidas próximas às bordas
hepáticas;
- Comuns em equinos;
- Pouco frequentes em bovinos e outras
espécies;
- Causas: pressão ligamentar ou
aderências;
- Hepatócitos com lipidose;
- Macroscopicamente: áreas focais bem
demarcadas, pálidas ou amareladas,
localizadas próximas às bordas do fígado
ou em qualquer local órgão onde existam
ligamentos de tecido conectivo ou
aderências fibrosas.
- Acentuação do padrão lobular:
- Frequente em gatos e equinos;
- Não associado a lesões necróticas;
- Histologia:
- Congestão centrolobular;
- Lipidose.
- Hiperplasia nodular benigna:
- Frequente em cães e pouco relatada em
outras espécies;
- Cães com 14 anos – 70-100%;
- Lesão regenerativa não necrótica;
- Não associado a fibrose.
- Hiperplasia Mucinosa cística:
- Achado incidental de necropsia;
- Frequente em cães velhos;
- Mucosa espessada com múltiplos cistos;
- Bile viscosa ou semissólida.
Alterações post mortem: marcas de pressão
das costelas sobre o parênquima hepática,
embebição biliar, enfisema hepático;
Obs: leptospirose → fígado ictérico!
ANOMALIAS DO DESENVOLVIMENTO:
- Agenesia;
- Aplasia segmentar (lobar);
- Hipoplasia;
- Cistos - únicos ou múltiplos;
- Sulcos;
- Lobos acessórios;
- Atresia biliar.
Cistos hepáticos:
- Doença policística em cães (Terrier) e
gatos (Persas);
- Morte por insuficiência renal ou hepática;
- Múltiplos cistos biliares (Equinos) –
autossômica recessiva.
Derivações arterioportais:
- Comunicação entre artéria hepática e
veia porta;
- Hipertensão portal;
- Ascite e insuficiência hepática;
- Pouco frequentes;
- Relatos em cães e gatos;
- Macroscopia – vasos tortuosos e
pulsáteis sob a cápsula;
- Microscopia – Atrofia do parênquima
hepático e hiperplasia.
Derivações Portossistêmicas (shunts):
- Comunicação da circulação portal com a
sistêmica - desvio portossistêmico
intra-hepático;
- O desvio do sangue portal ao
longo do ducto venoso
persistente pode resultar em
atrofia hepática em virtude de
queda no fluxo portal através do
parênquima hepático.
- Frequente em cães e gatos;
- Distúrbios no desenvolvimento e
encefalopatia hepática;
- Elevados níveis de amônia;
- Eliminação de biurato de amônia pelo
fígado;
- Microscopia – atrofia de hepatócitos,
proliferação de arteríolas e colapso de
veia porta.
Hipoplasia de Veia Porta:
- Anomalia vascular frequente em cães e
ocasional em gatos;
- Ramos intra e extra-hepáticos pouco
desenvolvidos;
- Atrofia hepática;
- Alterações histológicas semelhantes à
derivações portossistêmicas;
- Hipertensão portal;
- Ascite.
ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS:
Congestão passiva aguda:
- Fígado tumefeito, escuro e ao corte deixa
fluir sangue;
- Sinusóides dilatados e ingurgitados de
sangue;
- Hipóxia centro lobular, lipidose e atrofia
hepatocelular;
- Necrose centro lobular;
- Acentuação do padrão centro lobular.
Congestão passiva crônica:
- Fígado com padrão reticular marcado;
- Fibrose hepática e congestão de
sinusóides;
- Lipidose e necrose de hepatócitos;
- Fígado em noz-moscada;
- Equinos e bovinos - ascite e derivação
portossistêmica;
- Cães, gatos e suínos – fibrose hepática
externa;
- Líquido ascítico vermelho.
Hipertensão Portal:
- Pressão alta persistente na veia porta;
- Impedimento do fluxo intra-hepático;
- Causas:
- Doença hepática crônica fibrótica;
- Perda da arquitetura lobular;
- Formação de nódulos
regenerativos (cirrose);
- Impedimento pré-hepático;
- Impedimento pós-hepático;
- Consequências:
- Ascite;
- Derivação portossistêmica;
- Esplenomegalia congestiva.
Derivações Portossistêmicas Adquiridas
(shunts):
- Secundárias a doenças hepáticas
crônicas;
- Comunicação entre o sangue portal e
sistêmico;
- Veias múltiplas, tortuosas e varicosas;
- Tendem a se desenvolver entre as veias
mesentéricas e cava caudal e as veias
renal direita e gonadal.
Infarto:
- Pouco frequentes – dupla circulação;
- Ocorrem na margem do órgão •
Hemorrágicos – agudos;
- Pálidos – crônicos;
- Necrose de coagulação cercado por faixa
inflamatória;
- Bovinos – Necrose bacilar ou intoxicação
por samambaia;
- Torção no lobo lateral esquerdo - cães.
Alterações da posição e ruptura:
- Deslocamento cranial do fígado;
- Congestão passiva e neoplasias;
- Hérnia diafragmática;
- Torção de Fígado ou lobo hepático -
coelhos e cão;
- Ruptura Hepática;
- Atropelamentos – cães;
- Compressões do tórax;
- Lipidoses e congestão passiva;
- Neoplasias.
Atrofia hepática:
- Falta de nutrientes;
- Lesão vascular na Veia Porta;
- Lesão na artéria hepática;
- Compressão Hepática por outros órgão;
- Compressão interna (amiloidose,
neoplasias);
- Fígado de Coloração Parda;
- Acúmulo de lipofuscina intracelular;
- Lesão fasciolar – fibrose;
- Cavalos – lobo direito.
Pigmentações:
- Hemossiderose:
- Ocorre em todas as espécies domésticas;
- Hemólise excessiva – reutilização de
ferro;
- Macroscopicamente – pouco notada;
- Microscopicamente – Células de Kupffer
e hepatócitos;
- Causas:
- Anemias hemolíticas;
- Tripanossomíase;
- Anemia infecciosa equina;
- Transfusões;
- Eritropoiese ineficaz;
- ICC congestiva direita.
- Hemocromatose:
- Deposição excessiva de ferro em órgãos;
- Ação tóxica do ferro:
- Peroxidação lipídica;
- Indução a síntese de colágeno;
- Interações com DNA;
- Hemocromatose hereditária ou
adquirida;
- Causas:
- Anemia, cirrose alcoólica,
múltiplas transfusões;
- Hemossiderose do povo Banto;
- Animais de cativeiro;
- Excesso de ferro na água ou
pastagens (ovinos e bovinos);
- Consequências:
- Insuficiência hepática, cirrose,
fibrose, necrose de hepatócito,
regeneração micronodular,
proliferação de ductos biliares.
- Bilirrubina:
- Colestase intra e extra-hepática;
- Doenças Hemolíticas;
- Fígado esverdeado ou alaranjado;
- Distensão dos canalículos biliares.
- Melanose congênita e adquirida:
- Acúmulos anormais de melanina;
- Manchas de contorno irregular na cápsula
ou tecido conjuntivo interlobular;
- Frequentes em ovinos;
- Ocorre como grânulos nos lisossomos
hepáticos;
- Outros locais:
- Rins – epitélio tubular;
- Pulmão – macrófagos.
Amiloidose hepática:
- Fígado aumentado de volume;
- Pálidos;
- Amilóide depositado:
- Espaço de Disse;
- Espaço Porta;
- Vasos Sanguíneos.
- Sistêmica:
- Primária de cadeias leves –
associadas ao mieloma múltiplo
ou AL;
- Secundária ou reativa adquirida
AA;
- Hereditária ou familiar.
- Localizada.
Lipidose hepática:
- Microvacuolar:
- Aguda;
- Fígado discretamente
aumentado;
- Sem alteração detextura;
- Lesão reversível.
- Macrovacuolar:
- Crônica;
- Fígados amarelados;
- Volumosos;
- Friáveis;
- Fragmentos podem flutuar no
fixador.
- Cetose bovina - mobilização lipídica na
gestação/lactação:
- Privação alimentar;
- Deposição de triglicérides;
- Cetose;
- Sinais Neurológicos:
- Nervosos;
- Excitáveis;
- Incoordenados.
- Esteatose hepática e renal.
- Hiperlipidemia equina:
- Lipidose hepática felina:
- Fêmeas obesas ou estressadas
nutricionalmente;
- Sinais Clínicos: alterações do
comportamento, depressão,
salivação.
- Hiperbilirrubinemia e aumento de
fosfatase alcalina;
- Lipidose Macro e Microvesicular;
- Decorrente de:
- Diabetes mellitus;
- Anoxia ou hipoxia;
- Intoxicação;
- Lipodistrofia;
- Idiopáticas ou genéticas;
- Cobalto e B12.
PADRÕES DE DEGENERAÇÃO E NECROSE
- Aleatória: protozoários, vírus e bactérias;
- Zonal:
- Periportal (zona 1) - doenças tóxicas;
- Mediozonal (zona 2) - micotoxinas;
- Centrolobular (zona 3) - anemias.
DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS E
VASCULARES
Anemia:
- Aguda - necrose centrolobular;
- Crônica - atrofia centrolobular,
dilatação/congestão sinusóides;
- Casos graves - aumento do padrão
lobular.
Congestão passiva hepática:
- Aguda;
- Crônica - disfunção cardíaca (ICCD);
- Aumento de pressão da veia
cava caudal;
- Hipóxia > degeneração > morte >
fígado em noz moscada.
Padrões de distribuição:
- Necrose multifocal aleatória - cordeiros.
- Abscessos múltiplos;
- Necrose lítica →
células/hepatócitos sendo
fagocitadas - sofrem
degeneração;
- Reação inflamatória;
- Secundária a onfaloflebite.
- Cirrose: Processo hepático difuso,
caracterizado por fibrose e conversão da
arquitetura normal em nódulos, como
consequência de agressão crônica.
- 3 aspectos:
- Regeneração nodular;
- Fibrose;
- Hiperplasia de ductos
biliares;
- Causas - inúmeras:
- Lesões crônicas - A
inflamação crônica
provoca a formação de
tecido cicatricial, o qual
deixa o fígado
endurecido, podendo
também apresentar
alguma alteração de cor,
pela maior quantidade de
sangue retido;
- Irreversíveis;
- Lobectomia - fígado se
regenera lentamente;
Disfunção e insuficiência:
- Aguda ou crônica:
- Lesões de grande extensão;
- Consequências:
- Colestase e icterícia;
- Encefalopatia hepática - aminas
GI - depressão, convulsões;
- Alterações metabólicas:
- Tendências hemorrágicas
(fibrinogênio,
protrombina, fatores de
coagulação);
- Hipoalbuminemia;
- Alterações vasculares e
hemodinâmicas (lesões
crônicas) (aumento de
pressão/hipoalbuminemia
= ascite);
- Fotossensibilização
secundária (retenção de
filoeritrina por
insuficiência hepática).
Fotossensibilização:
DISTÚRBIOS METABÓLICOS:
Esteatose: acúmulo de gordura intracelular de
etiologia variada;
- Excesso de lipídios;
- Alimentação;
- Mobilização de reservas -
toxemia prenhez ovina e cetose
bovina;
- Causas anóxicas e tóxicas;
- Distúrbios endócrinos-diabetes.
Lipidoses: doenças congênitas de acúmulo de
gorduras;
- Defeitos enzimáticos comuns em felinos;
*Obs: esteatose e lipidose são a mesma coisa,
mas possuem causas diferentes;
Degeneração glicogênica: acúmulo de glicogênio
induzido por excesso de glicocorticóide;
- Endógeno - hiperadrenocorticismo;
- Exógeno: administração de corticóides.
Amiloidose:
- Degeneração hialina extracelular;
- Sobrecarga imunológica induzida e
infecções crônicas.
Intoxicação por cobre em bovinos:
- Suplementação excessiva;
- Proporção inadequada de molibdênio;
Acúmulo de pigmentos:
- Bilirrubina - conseqüência de colestase;
- Hemossiderina - hemólises extensas;
- Lipofucsina e melanose.
INFLAMAÇÃO
Vias de acesso:
- Hematógena;
- Direta;
- Ascendente;
Tempo de instalação do processo: aguda ou
crônica.
Hepatites virais:
- Hepatite infecciosa canina - necrose
hepática;
- Lesão endotelial - isquemia
(necrose centro-lobular) e CID –
(CAD-1)
- Infecções por herpesvírus - abortíferos;
- Herpesvírus equino 1;
- Herpesvírus bovino 1 (RIB);
- Herpesvírus canino.
- Macroscopicamente: congestão,
hepatomegalia, áreas pálidas e
petéquias;
- Malácia hemorrágica - diferencial:
herpesvírus canino;
- Edema corneal em 20% dos cães
afetados.
- Peritonite infecciosa felina – Coronavírus;
- Hepatite piogranulomatosa;
- Anemia infecciosa equina;
- RNA – Retroviridae – Lentivírus;
- Hepatite linfocitária;
- Não tem cura!
- Febre catarral maligna;
- Gammaherpesvirinae -
Rhadinovirus;
- Provoca no sistema nervoso um
processo de vasculite linfocítica;
- Opacidade da córnea, lesões
erosivas e ulcerativas, dermatite
crostosa, mucosas hiperêmicas.
Hepatites bacterianas:
- Abscessos hepáticos - vias:
- Veia porta ;
- Veia umbilical;
- Artéria hepática;
- Via biliar;
- Direta:
- Continuidade;
- Órgãos adjacentes.
- Onfaloflebite e úlceras ruminais -
Fusobacterium necrophorum
quando acometem o lúmen
vascular;
- Tromboembolia pulmonar
(veia porta e hepática).
- Hemoglobinúria bacilar - afeta
bovinos e ocasionalmente ovinos;
- Causada por lecitinase
necrosante e hemolítica
produzida por Clostridium
haemoliticum (toxina -
fosfolipase c);
- Necessitam de hipóxia p/
esporular - necrose por F.
hepática;
- Esporos são ingeridos
com alimento
contaminado – chegam
ao fígado – latentes
células de Kupffer →
Migração larvas F.
hepática – inflamação →
Hipóxia (anaerobiose)
germinação –
crescimento vegetativo –
produção de toxina
hepatotóxica →
Circulação
sistêmica-hemólise
intravascular → Doença
aguda (12 a 24 h);
- Febre, hemólise
intravascular,
hemoglobinúria e
necrose hepática;
- Hepatite infecciosa necrosante
-bov/ov/suíno/eq;
- Clostridium novyi;
- Semelhante
hemoglobinúria bacilar;
- Leptospirose (vários sorovares -
lesão hepática);
- Hemólise extensa e
liberação de toxinas;
- Leptospira grippotyphosa
- hepatite crônica;
- Necrose hepática e
isquemia centrolobular
(hemólise extensa);
- Icterícia.
- Pasteurella haemolytica,
Salmonella spp, Actinomyces
pyogenes.
- Abscesso hepático:
- Comuns em bovinos;
- Causas:
- Onfaloflebite;
- Secundário a
rumenite por
acidose láctica;
- Reticulite/peritoni
te traumática;
- Êmbolos
bacterianos;
- Infecção
bacteriana
ascendente biliar.
- Mycobacterium tuberculosis, M.
bovis e M. avium produzem
granulomas nodulares
indiferenciáveis;
- Cães são suscetíveis às
infecções por M. bovis e
M. tuberculosis;
- Herbívoros são
hospedeiros primários de
M. bovis;
- Cães podem ser
infectados por M.bovis
após ingestão de leite cru
contaminado, carne não
cozida ou restos de
bovinos contaminados.
Colangite colangiohepatite:
- Abrangência por todo o parênquima
hepático;
- Doença da lagartixa;
- Causas:
- Infecção bacteriana ascendente;
- Mecanismos imunológicos;
- Colelitíase;
- Trematódeos (Platynosomum
fastosum).
- Causa frequente de insuficiência hepática
- formas:
- Supurativa;
- Não supurativa crônica
progressiva;
- Cirrose biliar ou colangite
esclerosante.
Hepatites parasitárias:
- Nematódeos (larvas):
- Ascaris suum;
- Strongylus edentatus e
S.equinus.
- Cestódeos (cisticercos):
- C. celullosae (T. solium);
- C. bovis (T. saginata);
- C. tenuicoll (T. hydatigena) -
eq/su/rum;
- Echinococcus granulosus (cisto
hidático) - ov/bov.
- Trematódeos:
- Fasciola Hepatica - ruminantes;
- Eurytrema pancreaticum e
E.coelumaticum - ruminantes;
- Platynosomum fastosum - felinos;
- Platynosomum concinnum
Caninos.
Hepatites tóxicas:
- Fatores que influenciam a
hepatoxicidade: espécie, idade, sexo,
função endócrina, constituição genética,
dose, tempo de exposição;
- Venenos químicos: cobre; ferro;
arsenicais; mercúrio; clorofórmio;
tetracloroetileno; fenobarbital; halotano;
- Venenos Vegetais: Senécio; Crotalaria;
Cestrum; Lantana;
- Micotoxinas
- Aflatoxinas (B1) - Aspergylus
flavus - su/eq/bov/can/aves;
- Esporodesmina - Phytomices
chartarum.
NEOPLASIAS
- Adenoma/Carcinoma hepatocelular;
- Colangioma/Colangiocarcinoma;
- Hemangioma/Hemangiossarcoma;
- Infiltrações e metástases.
VESÍCULA BILIAR
Função :
- Armazena e concentra a bile;
Bile:
- Água; colesterol; ácidos biliares;
bilirrubina; íons inorgânicos.
- Digestão e adsorção dasgorduras e
vitaminas lipossolúveis.
Colecistite e Colangite:
- Vias:
- Hematógena;
- Ascendente;
- Retenção biliar.
- Exsudato:
- Mucoso;
- Seroso.
Colelitíase ou Litíase biliar:
- Colélitos;
- Colesterol;
- Pigmentos: bilirrubina, carbonato de
cálcio, fosfato de cálcio e glicoproteínas.
Alterações do Crescimento Celular:
- Hiperplasia Cística (cães idosos);
- Neoplasias:
- Adenoma;
- Adenocarcinoma.
PÂNCREAS
Alterações regressivas:
- Degeneração Pancreática:
- Inanição;
- Obstrução dos ductos;
- Neoplasia;
- Fibrose;
- Parasitas (Eurytrema
pancreaticum).
- Necrose Pancreática:
- Infecções com vírus
epiteliotrópicos:
- Adenovírus;
- Parvovírus-2;
- Herpes vírus felino 1;
- Febre aftosa;
- PestesuínaC/Af.
- Intoxicação:
- Zinco;
- Senna ocidentalis;
- Micotoxinas.
- Outras alterações regressivas:
- Lipomatose;
- Calculos pancreáticos;
- Lipofuscinose;
- Vacuolização celular;
- Atrofia pancreática:
- Primária;
- Secundária.
Infecções Parasitárias Pancreáticas:
Opisthorchidae:
- Opisthorchis tenuicollis;
- O.viverrini;
- Clonorchissinensis;
- Metorchisalbidus;
- M. conjunctus.
Dicrocoelidae:
- Eurytrema pancreaticum;
- Concinnumprocyonis;
- Dicrocoelium dendriticum.
Hipoplasia pancreática:
- Bovinos Jovens/Cães:
- Pelos ásperos;
- Ganho de peso deficiente;
- Diarreia;
- Pâncreas pálido e pequeno;
- Ácinos rudimentares.
Alterações degenerativas:
- Atrofia pancreática - juvenil em cães:
- Condição hereditária
autossômica recessiva (Setter e
Collie);
- Lesão inicial:
- Infiltrado linfocitário;
- Reação autoimune.
- Fatores desencadeadores:
- Estresse;
- Doenças Intercorrentes.
- Achados de necropsia
- Achados histopatológicos
- Secundária:
- Resulta de obstrução ductal;
- Fibrose intersticial;
- Inflamação crônica ou neoplasia;
- Euritrematose.
Pancreatite aguda:
- Liberação de enzimas pancreática
ativadas:
- Elastase e fosfolipase A;
- Mediadores inflamatórios.
- Sinais clínicos: anorexia, dor abdominal e
vômitos;
- Lesões:
- Degradação proteolítica do
parênquima;
- Lesão vascular - hemorragia;
- Necrose peripancreática;
- Hemorragia disseminada, CID e
choque.
Pancreatite crônica:
- Atrofia e fibrose do parênquima;
- Mais importante em cães;
- Lesão progressiva;
- Acompanhada de insuficiência endócrina;
- Aderências fibrosas;
- Intoxicação por zinco;
- Equinos - parasitária.
Alterações proliferativas:
- Carcinoma Exócrino;
- Adenocarcinoma exócrino;
- Tumor de ilhota pancreática;
- Tumores mesenquimais;
- Tumores não epiteliais:
- Fibromas;
- Fibrossarcomas;
- Linfomas;
- Tumores de bainha de nervo;
- Lipossarcoma;
- Hemangiossarcoma.