Fisiologia cardiovascular

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Circulação 
 
Características físicas 
Componentes funcionais 
• Artérias 
 - Transportar sangue sob alta pressão para os tecidos. 
 - Paredes vasculares fortes para suportar a pressão. 
 - Fluxo sanguíneo em alta velocidade. 
• Arteríolas 
 - Ramos finais do sistema arterial. 
 - Controlam o fluxo sanguíneo para os capilares. 
 - Paredes musculares que podem se contrair ou dilatar. 
• Capilares 
 - Facilitam a troca de substâncias entre o sangue e o líquido intersticial. 
 - Paredes finas com poros permeáveis. 
 - Local onde ocorre a difusão de nutrientes e resíduos. 
• Vênulas 
 - Coletam sangue dos capilares. 
 - Gradualmente se tornam veias maiores. 
• Veias 
 - Transportam sangue das vênulas de volta ao coração. 
 - Funcionam como reservatório de sangue. 
 - Paredes finas, porém musculares para controle do volume sanguíneo. 
Volumes de Sangue nas Diferentes Partes da Circulação 
 - A maior parte do sangue está na circulação sistêmica (84%). 
 - A maior parte do sangue na circulação sistêmica está nas veias (64%). 
Áreas de Secção Transversal e Velocidades do Fluxo Sanguíneo 
 - Velocidade do fluxo sanguíneo é inversamente proporcional à área de secção transversal. 
 - Áreas de secção transversal das veias são maiores que as das artérias, o que explica a grande capacidade de armazenamento de sangue 
no sistema venoso 
Pressões nas Diversas Partes da Circulação 
 - Pressão alta na aorta (100 mmHg) devido ao bombeamento do coração. 
 - Pressão arterial varia entre pressão sistólica de 120 mmHg e a diastólica de 80 mmHg 
 - Pressão diminui progressivamente na circulação sistêmica até atingir as veias cavas (0 mmHg). 
 - Pressões na circulação pulmonar são menores do que na sistêmica para facilitar a troca gasosa 
nos pulmões. 
Principios básicos da função circulatoria 
Aqui está um resumo dos três princípios da função cardíaca: 
Controle Local do Fluxo Sanguíneo 
 - O fluxo sanguíneo nos tecidos é regulado de acordo com suas necessidades. 
 - Microvasos monitoram continuamente as necessidades teciduais e ajustam o fluxo localmente. 
 - Controle neural e hormonal também contribui para regular o fluxo sanguíneo. 
Débito Cardíaco e Retorno Venoso 
 - O débito cardíaco é a soma de todos os fluxos locais dos tecidos. 
 - O coração responde automaticamente ao aumento do retorno sanguíneo bombeando-o de volta para as artérias. 
 - O coração recebe sinais nervosos especiais para ajustar seu bombeamento conforme necessário. 
Regulação da Pressão Arterial 
 - A regulação da pressão arterial é geralmente independente do fluxo sanguíneo local ou do débito cardíaco. 
 - Reflexos nervosos desencadeiam alterações circulatórias para normalizar a pressão arterial se ela cair significativamente. 
 - Os rins desempenham um papel fundamental no controle pressórico ao longo de períodos mais longos, regulando hormônios e volume 
sanguíneo. 
Inter-relações de pressão, fluxo e resistência 
Fluxo sanguíneo 
• O fluxo sanguíneo é a quantidade de sangue que passa por um ponto específico da circulação em um determinado intervalo de tempo. 
• É geralmente expresso em mililitros por minuto (mL/min) ou litros por minuto (L/min), mas pode ser em mililitros por segundo (mL/s) ou 
outras unidades de fluxo e tempo. 
• Em um adulto em repouso, o fluxo sanguíneo total é de aproximadamente 5.000 mL/min. Isso é conhecido como débito cardíaco, que é a 
quantidade de sangue bombeada pelo coração para a aorta a cada minuto. 
- Fluxo Laminar: Sangue flui de forma estável em linhas de corrente ordenadas, com camadas equidistantes da parede do 
vaso. É o tipo de fluxo encontrado em vasos longos e uniformes. 
- Fluxo Turbulento: Ocorre em condições como alta velocidade do fluxo, obstruções, ângulos fechados ou superfícies 
ásperas nos vasos. O sangue corre em várias direções, formando redemoinhos e aumentando a resistência ao fluxo 
sanguíneo. 
Pressão sanguínea 
• A pressão sanguínea é comumente medida em milímetros de mercúrio (mmHg), utilizando-se um manômetro de mercúrio como 
referência padrão desde sua invenção em 1846 por Poiseuille. 
• Quando a pressão em um vaso é de, por exemplo, 50 mmHg, isso significa que a força exercida é capaz de impulsionar uma coluna de 
mercúrio até a altura de 50 milímetros contra a gravidade. Para uma pressão de 100 mmHg, a coluna de 
mercúrio seria elevada até 100 milímetros. 
Resistência ao fluxo sanguíneo 
• É o impedimento ao fluxo sanguíneo através de um vaso. 
• A resistência não pode ser medida diretamente, mas é calculada usando as medidas do fluxo sanguíneo e da diferença de pressão entre 
dois pontos no vaso. 
• Se a diferença de pressão entre dois pontos no vaso for de 1 mmHg e o fluxo for de 1 mL/s, a resistência é designada como uma unidade 
de resistência periférica (URP). 
Determinação do Fluxo Sanguíneo em um Vaso 
• O fluxo sanguíneo em um vaso é determinado pelo gradiente de pressão e pela resistência vascular, expresso pela fórmula F = ΔP/R. 
• A pressão que impulsiona o fluxo é a diferença de pressão entre as extremidades do vaso, não a pressão absoluta no vaso. 
• Outras fórmulas relevantes incluem ΔP = F × R e R = ΔP/F, com medidas expressas em mmHg para pressão, mL/min para fluxo e mmHg/
mL por minuto para resistência vascular. 
• Na circulação pulmonar, a resistência vascular total é menor do que na circulação sistêmica devido a um gradiente 
de pressão menor. 
Lei de Poiseuille e o Efeito do Diâmetro Vascular 
• A resistência vascular é diretamente proporcional à viscosidade do sangue e ao comprimento do vaso, e 
inversamente proporcional ao raio do vaso elevado à quarta potência, de acordo com a Lei de Poiseuille. 
• Pequenas mudanças no raio do vaso podem causar grandes alterações na resistência vascular, devido à relação 
exponencial. 
• A disposição dos vasos em série ou em paralelo afeta a resistência total. 
Influência da Viscosidade Sanguínea no Fluxo 
• Aumentos na viscosidade sanguínea, como com aumento do hematócrito, aumentam a resistência vascular e diminuem 
o fluxo sanguíneo. 
• A viscosidade sanguínea normal é aproximadamente três vezes a viscosidade da água, principalmente devido ao 
número elevado de hemácias em suspensão. 
• Hematocrito é a proporção do sangue que é formada por hemácias - se uma pessoa tem hematócrito de 40, isso 
significa que 40% de seu volume sanguíneo é formado por celulas e o restante é plasma 
Autorregulação do Fluxo Sanguíneo Tecidual 
• A autorregulação do fluxo sanguíneo permite que os tecidos ajustem sua própria resistência vascular para manter o fluxo sanguíneo 
constante, apesar das flutuações na pressão arterial. 
• A resistência vascular é rapidamente ajustada em resposta a mudanças na pressão arterial, mantendo o fluxo sanguíneo relativamente 
constante em uma ampla faixa de pressões. 
Distensibilidade vascular e funções do sistema 
arterial e venoso 
 
Distensibilidade vascular 
• Normalmente expressa como a fração do aumento do volume para cada mmHg de aumento da pressão 
• As arterias acomodam os extremos de pressão do debito pulsátil, permitindo que o sangue chegue de 
forma continua nos vasos menores 
As veias são muito mais distendeis do que as artérias 
Por isso elas realizam a função de reservatório - são cerca de 8X mais distensiveis 
Na circulação pulmonar, as distensibilidades das veias sao semelhantes a da circulação sistêmica, no entanto, as pulmonares normalmente 
operam com pressão correspondente a 1/6 
Complacência vascular (ou capacitância vascular) 
• Quantidade total de sangue que pode ser armazenado (acomodado) em determinada região da circulação para cada mmHg de aumento da 
pressão (complacência = distensibilidade x volume) 
• Normalmente, quando o volume aumenta, a pressão aumenta: 
- Maior complacencia, aumenta o volume sem alterar a pressão 
- Menor complacência, aumenta o volume com grande alteração de pressão - difícil acomodação 
• Complacência tardia - vaso submetido a aumento de volume,apresenta logo de inicio um grande aumento de 
pressão, mas o estiramento do músculo é tardio, progressivo, permitindo que a pressão retorne ao normal dentro 
de minutos ou horas 
 
Curvas de volume-pressão das circulações arterial e venosa 
• Expressam a relação entre a pressão e o volume de um vaso ou em qualquer parte da circulação 
• Quando um sistema arterial esta cheio (700ml) - pressão cerca de 100mmHg - volume menor que 400ml, a pressão cai 
para zero 
• No sistema venoso, a variação precisa ser muito maior para que haja alteração da pressão 
• A estimularão simpática aumenta o tônus (vasocontrição) da musculatura lisa vascular, aumenta a pressão das arterias 
ou das veias em cada volume 
Pulsações da pressão arterial 
• A distensibilidade do sistema arterial reduz os pulsos de pressão (sistólica e diastólica), de modo que quase nao 
ocorram pulso quando o sangue atinge os capilares, assim, o fluxo sanguíneo é essencialmente continuo, com 
pulsações muito pequenas 
• Pressão de pulso é a diferença entre a sistólica e diastólica, aproximadamente 40mmHg 
• Fatores que afetam a pressão de pulso: debito cardíaco sistólico / complacência da arvore arterial 
• Métodos clínicos para as medidas das pressões sistêmicas e diastolicas - auscutatório 
Pressão arterial media 
• É a media das pressões arteriais a cada milissegundo durante certo intervalo de tempo (pressão de irrigação) 
• Em um ciclo cardiaco, a pressão diastólica representa 2/3 = 53,3mmHg 
• No mesmo ciclo, a sistólica representa 1/3 = 40mmHg 
• A pressão arterial permanece mais próxima da diastólica que a sistólica durante a maior parte do ciclo cardíaco 
• A pressão diastólica determina cerca de 60% da PAM, e a sistólica 40% 
• Os pulsos de pressão são amortecidos nas pequenas artérias, nas arteríolas e nos capilares - pela resistência e pela 
complacência dos vasos 
 
Traçados anormais de pressão de pulso 
• ESTENOSE VALVAR AÓRTICA - o diametro da abertura da valva aortica é reduzido, e a pressão de pulso 
aortica fica diminuída pela redução do fluxo sanguíneo, que é ejetado pela valva estenórtica 
• PERSISTÊNCIA DO CANAL ARTERIAL - metade ou mais do sangue bombeado para a aorta pelo VE flui 
imediatamente de volta, pelo canal arterial que permanece aberto, para a arteria pulmonar e vasos 
pulmonares, fazendo com que a pressão diastólica caia para valores muito baixos antes do batimento 
cardíaco seguinte 
• INSUFICIÊNCIA AÓRTICA - a valva aortica esta ausente ou nao se fecha por completo, assim, após cada 
batimento, o sangue bombeado para a aorta flui imediatamente de volta par o ventrículo esquerdo - 
queda da pressaoaortica ate atingir zero 
Pressões venosas 
É a pressão atrial direita (pressão venosa central) regulada pelo balanço entre: 
- Capacidade do coração de bombear sangue para fora do átrio e ventrículo direitos para os pulmões 
- Retorno venoso 
• Fatores que aumentam o retorno venoso: 
- Aumento do volume sanguíneo 
- Aumento do tonus de grandes vasos 
- Dilatação das arteríolas, que diminui a resistência periferia e permite o rápido fluxo de sangue das arterias para as 
veias 
• Efeito da pressão atrial direita sobre a pressão venosa periferica - acumulo de sangue nas grandes veias 
• Efeito da pressão intra-abdominal sobre as pressões venosas dos membros inferiores - aumento da pressão intra 
abs demanda aumento da pressão nos membros inferiores 
• Efeito da pressão gravitacional sobre a pressão venosa / e sobre as demais 
- Em posição estática, o peso gravitacional do sangue pode elevar a pressão nas veias dos pés para até +90 mmHg. 
- Variações na pressão venosa ao longo do corpo ocorrem devido à distância do coração e ao efeito da gravidade. 
- Pressões negativas nos seios durais do crânio podem ocorrer, como no seio sagital, apresentando riscos durante 
cirurgias cranianas. 
 
Válvulas venosas e a “bomba venosa”: seus efeitos sobre a pressão venosa 
• Se as veias nao tivessem válvulas, o efeito da pressão gravitacional faria com que a pressão nos fosse sempre 90 mmHg 
• A contracao dos musculos comprime as veias no interior - bomba venosa ou muscular 
• A incompetencia das válvulas venosas provoca veias “varicosas 
Microcirculação 
• Na microcirculação acontece o transporte de nutrientes para os tecidos e a remoção dos produtos da 
excreção celular 
• 10 bilhões de capilares estão contidos na circulação periférica 
• As artérias penetram os tecidos, se ramificam em arteríolas, metarteriolas e capilares (livres de mm liso) 
• Os esfíncteres pré-capilares controlam o fluxo local 
• A parede capilar delgada consiste em uma camada de celulas endoteliais - geralmente porosos 
Vasomotilidade 
• O fluxo sanguíneo capilar é intermitente e esse fenômeno é denominado vasomoção 
• Consiste na contração intermitente das meta-arteriolas e dos esfíncteres pré-capilares, fazendo com que o 
sangue flua de de maneira intermitente 
• O fator mais importante para a determinação do grau de abertura e fechamento das metarteríolas e dos esfíncteres pré-capilares, até o 
momento identificado, é a concentração de oxigênio nos tecidos 
• Quando o consumo de O2 é elevado, sua concentração baixa, os períodos intermitentes de fluxo sanguíneo por capilar ocorrem com maior 
frequência, e a duração de cada periodo aumenta, permitindo que o sangue transporte maior quantidade de oxigenio 
Trocas entre o sangue e o liquido intersticial 
- Capilares contínuos - musculos, tecido conectivo e neural 
- Capilares fenestrados - presentes nos rins e intestino, associado ao epitelio transportador absorvido 
- Sinusoides - presentes na medula ossea, figado e baço, (5X maior que os capilares comuns) 
• Os principais fatores que afetam a taxa de difusão através do capilar nessa troca de nutrientes são: 
- Tamanho do poro no capilar 
- Tamanho da molecular da substância que se difunde 
- Diferenca de concentração da substancia entre os dois lados da membrana 
• A filtração do liquido pelos capilares é determinada pelas pressões hidrostáticas e coloidosmóticas e pelo coeficiente de filtração capilar 
• Fluxo em massa - é o movimento de massa do liquido como resultado do gradiente de pressão hidrostática ou osmótico 
• Se a diferença do fluxo de massa é para dentro dos capilares, chama-se absorção e se for para fora, chama-se filtração 
• Quatro forças primarias determinam se o liquido se moverá do sangue para o LIT ou no sentido inverso - forcas de starling 
1. Pressão capilar (Pc) - força o fluido para fora do capilar 
2. Pressão do fluido intersticial (Pfi) - força o fluido para dentro quando é + 
3. Pressão coloidosmotica plasmatica capilar (πp)- promove a osmose para dentro 
4. Pressão colloidosmotica do liquido intersticial (πfi) - tende a promover a osmose de fluidos para fora 
Sistema linfatico 
• Via acessória por meio da qual o liquido pode fluir dos espaços intersticiais para o sangue 
• Estão ausentes apenas em porções superficiais da pele, no sistema nervoso central, no endomingo e 
nos ossos 
• O volume total da linfa en normalmente apenas 2 a 3 litros podia, e contem substancias de alto peso 
molecular, tais como proteínas 
Funções 
- Restituir de volta ao sistema circulatório os líquidos e proteinas filtradas para fora da circulação 
- Captura de gordura absorvida no intestino para a circulação 
- Captura de patógenos para a circulação 
Controle do fluxo sanguíneo dos tecidos 
Um principio fundamental da circulação circulatória é que a maioria dos tecidos apresenta capacidade de 
controlar seu próprio fluxo, em proporção às suas necessidades especificas, que incluem: 
1. O suprimento de oxigênio aos tecidos. 
2. O suprimento de outros nutrientes, como glicose, aminoácidos e ácidos graxos. 
3. A remoção de dióxido de carbono dos tecidos. 4. A remoção de íons hidrogênio dos tecidos. 
5. A manutenção de concentrações apropriadas de íons nos tecidos. 
6. O transporte de vários hormônios e outras substâncias para os diferentes tecidos. 
Variações no fluxosanguíneo em diferentes tecidos e oragos 
• A imagem ao lado mostra alguns desses diferentes fluxos em cada tecido 
• Cerebro, fugado, rins e musculos apresentam altos fluxos 
• Durante o exercício fisico, o fluxo nos musculos pode aumentar 20x, chegando a mais de 80 ou 100% 
• Por isso a regulação do fluxo é tão importante, se o fluxo fosse o mesmo no corpo todo, o coração não 
conseguiria bombear um volume tão grande 
Mecanismos de controle do fluxo sanguíneo 
• O controle local é do fluxo sanguíneo pode ser dividido em duas fases (1) controle agudo e (2) controle a 
longo prazo 
• O controle agudo é realizado por meio de rápidas variações da vasodilatação ou da vasoconstrição local das arteríolas, metarteriolas e 
esfíncteres pre capilares 
• O controle a longo prazo consiste em variações lentas, controladas ao longo de dias, semanas e ate meses, como aumento ou diminuição 
nas dimensões físicas e no numero de vasos sanguíneos que suprem os tecidos 
Controle agudo 
O aumento do metabolismo tecidual eleva o fluxo sanguíneo 
O aumento de oito vezes do metabolismo eleva cerca de quatro meses o fluxo sanguíneo 
A disponibilidade reduzida de oxigenio eleva o fluxo sanguíneo local 
Quando a disponibilidade de oxigenio nos tecidos diminui, o fluxo aumenta intensamente no tecido especifico 
Nao é totalmente compreendido o mecanismo pela qual as variações no metabolismo e na disponibilidade de oxigênio modificam o fluxo 
sanguíneo, mas sao propostas duas teorias principais: 
TEORIA DA VASODILATAÇÃO 
• Possível papel especial da adenosina 
• O aumento no metabolismo ou diminuição da disponibilidade de nutrientes gera maior formação/liberação de substâncias vasodilatadoras 
pelos tecidos, aumentando o fluxo local; 
• Vasodilatadores locais: Adenosina, CO2, compostos fosfatados de adenosina, ácido lático, Histamina, K+, H+, prostaciclina, bradicinina e 
óxido nítrico; 
• ↓ O2 = ↑ liberação de adenosina e ácido lático; 
• ↓ Fluxo = ↑ dióxido de carbono, ácido lático e íons potássio; 
TEORIA DA DEMANDA DE OXIGÊNIO 
• oxigênio (bem como outros nutrientes) é necessário como um dos nutrientes metabólicos que provocam a contração do músculo 
vascular; 
• Assim, a diminuição de oxigênio, relaxaria os vasos sanguíneos, resultando em dilatação; 
• ↑ metabolismo → ↑ utilização de O2 → ↓ disponibilidade de O2 para as fibras musculares lisas nos vasos sanguíneos locais → 
vasodilatação 
Exemplos de controle agudo sao a hiperemia reativa e a hiperemia ativa 
Hiperemia reativa 
Ocorre depois que o suprimento sanguíneo ao tecido é bloqueado 
por um curto periodo 
Hiperemia ativa 
Ocorre quando aumenta a taxa metabolica tecidual 
Autorregulação do fluxo sanguíneo durante as variações na pressão arterial: mecanismos 
metabólicos e miogênicos 
• ↑ rápida da PA → ↑ Fluxo sanguíneo 
• Entretanto, após menos de 1 minuto, o fluxo sanguíneo na maioria dos tecidos retorna praticamente a seu nível normal, embora a pressão 
arterial seja mantida elevada (autorregulação); 
• Entre as pressões de 70 - 175 mmHg, o fluxo aumenta por apenas 20% a 30%, embora a pressão arterial aumente por 150%; 
- Teoria metabólica - Pressão ↑ → ↑ Fluxo → varre os vasodilatadores → constrição 
- Teoria miogênica - Pressão ↑ → estiramento → músculo liso 
Controle do fluxo por fatores de relaxamento e contrição endotelial 
• ÓXIDO NÍTRICO - vasodilatador liberado por celulas endoteliais saudáveis 
O óxido nítrico (NO) é gás lipofílico vasorelaxante, liberado por células endoteliais em resposta a uma 
variedade de estímulos químicos e físicos 
• ENDOTELINA - poderoso vasoconstritor liberado pelo endotelio danificado 
É um grande peptídeo de função vasoconstritora, cujo estímulo de libração é o dano ao endotélio. 
Controle a longo prazo 
• Se o metabolismo no tecido é aumentado por periodo prolongado, a vascularização aumenta, processo em geral denominado 
angiogenese, e se for reduzido, a vascularização diminui 
• O oxigenio é importante nao apenas para o controle agudo do fluxo sanguíneo local, mas também para o controle a longo prazo 
• A angiogenese é estimulada por fatores como fator de crescimento do endotélio vascular (FCEV), fator de crescimento de fibroblastos e 
angiogenina 
• Quando uma arteria ou veia é bloqueada, em geral, novo canal vascular se desenvolve 
Controle humoral da circulação 
É feito por substancias secretadas ou absorvidas pelos líquidos corporais, como hormônios e fatores produzidos localmente 
• AGENTES VASOCONTRITORES 
- Norepinegrina e epinefrina: A norepinefrina é hormônio 
vasoconstritor especialmente potente; a epinefrina é menos 
potente, e em alguns tecidos causa até mesmo vasodilatação 
leve 
- Angiotensina II: O efeito da angiotensina II é o de contrair de 
forma muito intensa as pequenas arteríolas; 
- Vasopressina: também chamada hormônio antidiurético. É 
formado no hipotálamo, transportado até a hipófise e secretada 
no sangue 
• AGENTES VASODILATADORES 
- Bradicinina: Ativada por inflamação tecidual e provoca intensa 
dilatação arteriolar e aumento da permeabilidade capilar; 
- Histamina: Liberada por tecido lesado ou inflamado, ou se 
passar por reação alérgica. A maior parte da histamina deriva 
de mastócitos nos tecidos lesados e de basófilos no sangue 
• ÍONS E OUTROS FATORES QUIMICOS VASODILATADORES 
- Íons potássio e magnésio: Aumento provoca vasodilatação 
resulta da capacidade de inibir a contração do músculo liso; 
- pH: Aumento da concentração de íons hidrogênio (diminuição 
do pH) provoca a dilatação das arteríolas; 
- Ânions: Acetato e o citrato provocam graus leves de 
vasodilatação; 
- CO2: Aumento provoca vasodilatação moderada na maioria dos 
tecidos, mas vasodilatação acentuada no cérebro; 
• ÍONS E OUTROS FATORES QUIMICOS VASOCONTRITORES 
- Íons cálcio: provoca vasoconstrição. Isso resulta do efeito geral 
do cálcio de estimular a contração do músculo liso; 
- pH: Ligeira diminuição da concentração de íons hidrogênio 
(aumento do pH) provoca constrição arteriolar. 
O coração 
Fisiologia do músculo cardiaco 
• Músculo atrial e musculo ventricular 
• Fibras musculares estriadas, unidas tanto em serie como em paralelo 
• Contem miofibrilas típicas, e discos intercalares, que fazem a comunicação e 
adesão entre as células 
• Miocardio forma um sincício, formado por um grupo de celas que tem 
continuidade citoplasmático 
- Sincício atrial ou supraventricular 
- Sincício ventricular 
ISOLAMENTO ELETRICO DOS SINSCICIOS 
• Atrios são separados dos ventrículos por tecido fibrosos que circunda as 
aberturas das valvas 
• Os potenciais não atravessam essa barreira, são conduzidos por um sistema especializado de condução, o Nó atrioventricular (Nó AV) 
• Isso permite que os atrios se contraia antes dos ventrículos 
Potenciais de ação do miocardio 
• O potencial de ação da fibra ventricular cardíaca tem em media 105 mV, ou seja, passa de -90 mV para 
cerva de +20 mV 
• Apos o potencial inicial (spike) a membrana permanece despolarizada durante cerca de 0,2s (platô), 
seguindo uma repolarizacao abrupta 
• A presença desse plato no PA faz a contracao muscular cardíaca durar ate 15 vezes mais que as contrações 
nos m. esqueléticos 
 
Fase 4 - Repouso 
• Potencial de membrana em repouso (-90 mV) 
Fase 0 - Despolarização 
• Canais de sódio voltagem dependentes se abrem → potencial fica mais positivo, ate 
valores de +20 mV 
Fase 1 - Repolarização inicial 
• Canais rápidos de sódio se inativam - cessa entrada de Na+ 
• Alguns canais de potássio se abrem - saida de K+ → potencial começa a diminuir 
(repolarizar) 
Fase 2 - Platô 
• Canais lentos de cálcio se abrem - entrada de Ca2+ → não deixa potencial diminuir 
• As correntes de saida de K+ e entrada de Ca2+ estabilizam o potencial, mantendo 
um platô 
Fase 3 - Repolariação rapida 
• Canais lentos de cálcio se fecham, e mais canais de potassio se abrem → 
repolarização rápida 
• Potencial diminui até o repouso em cerca de -90 mv 
Periodo refratáriodo miocardio 
• ABSOLUTO - a célula esta totalmente despolarizada, isso impossibilita outros estímulos. Canais de Na estao inativos 
• RELATIVO - a célula se encontra parcialmente repolarizada, dependendo do estimulo, os canais de Na podem ativar 
• O período refratário é muito maior no cardíaco que no esquelético, evitando que ocorra a tetanização 
 
Acoplamento excitação-contração 
• Mecanismo pelo qual o PA provoca a contracao - papel do ion Ca2+ e dos 
tubules transversos (T) 
• Assim como no músculo esquelético, o PA se difunde para a fibra muscular, 
passando para os túbulos T, que por sua vez causa liberação dos ions 
cálcio pelo retículo sarcoplasmatico no sarcoplasma muscular 
• Os ions cálcio se difunde para as miofibrilas, catalisando as reacoes 
químicas nas troponimas C - traciona tropomiosina, liberado sítios da 
actina - ligação das cabeças de miosina - ponte cruzada (lembrar papel do 
ATP na cabeça da miosina) 
Em 8 - SERCA - captação de Ca2+ 
OBS: A contração do músculo atrial dura cerca de 0,2 seg e do músculo 
ventricular 0,3 seg 
 
Excitação rítmica do coração 
• O sistema excitatorio e condutor especializado do coração 
• Nodo sinusal (ou nó sinoatrial) - gerador dos impulsos rítmicos normais 
• Vias intermodais - condução do impulso do no sinoatrial SA ao nó AV (atrioventricular) 
• Nodo AV: retarda os impulsos dos átrios para os ventrículos 
• Fascículo AV (feixe de His) - ramos do fascículo (direito e esquerdo) - fibras de purkinge: conduzem os 
impulsos para todas as partes dos ventrículos 
Nodo sinusal (ou nó sinoatrial) 
• Pequena faixa achatada elipsoide de músculo cardíaco especializado 
• As fibras desse nodo quase não tem filamentos musculares contrateis, mas se conectam diretamente as fibras atrais, propagando o 
potencial de ação 
• Situado na parede posterolateral superior do atrio diretio, abaixo da abertura da cava superior 
• As fibras sinusais tem capacidade de autoexcitação, processo que causa descarga automática rítmica, por essa razão, é o marca passo 
dos batimentos do coração 
Mecanismo da ritmicidade do nodo sinusal 
• A figura ao lado demostra a diferença entre os potenciais das fibras do miocárdio e das 
fibras sinusais autoexcitaveis 
• Entre as descargas, o “potencial de repouso” da fibra sinusal tem negatividade de -55 a 
-60 mV (e não - 90) 
• A explicação para isso é que as fibras sinusais são por natureza mais permeáveis ao 
cálcio e ao sódio, deixando a carga mais positiva 
• Existe uma diferença no funcionamento dos canais das fibras sinusais 
• Nesse valor de -55 mV os canais de rápidos sódio ja estão em sua maioria inativos. 
• Dessa maneira, somente os canais lentos de sódio-cálcio podem se abrir e deflagrar o potencial 
de ação - por isso o potencial de ação ocorre mais lentamente 
Autoexcitação das fibras do Nodo sinusal 
• Papel dos canais HCN (dependentes de nucleotídeos cíclicos ativados por hiperpolarização) ou “Funny" 
• Esses canais são “instáveis” e reagem a hiperpolarização de membrana no final da repolarização, pela demora do fechamento dos canais 
de potássio. 
• A partir da hiperpolarização, esses canais instáveis desestabilizam e permitem a entrada ou “vazamento” de íons sódio, que começa a 
elevar o potencial - essa fase é camada de potencial marca-passo - FASE 4 na figura 
• Quando o potencial de membrana fica mais positivo e atinge o limiar de -40 mV, os canais lentos de cálcio são ativados, originando de fato 
o potencial de ação com a entrada de ions cálcio (e não de sódio como nos demais potenciais) - despolarização - FASE 0 
• Na sequencia os canais de potássio se abrem, e a saída de K+ faz a repolarização - FASE 3 
• A demora do fechamento dos canais de potássio causa a hiperpolarização, que desestabiliza os canais Funny e começa um novo ciclo 
• Não possui fase 1 (rapida repolaziação e nem a 2, de platô) 
 
As vias intermodal e interatrial transmitem os 
impulsos 
• As extremidades das fibras do iodo sinusal conectam-se diretamente ao tecido muscular 
atrial, propagando o PA 
• O PA se propaga até o nodo AV 
• Uma das bandas de condução, a banda inreratrial anterior, cursa pelas paredes anteriores 
dos átrios, alcançando o AE 
Nodo atrioventricular retarda a condução dos átrios para os 
ventrículos 
• Esse retardo permite que os átrios se contraiam e esvaziem seu conteúdo nos ventrículos 
antes que comece a contração ventricular 
• Os responsavies por esse retardo são o nodo AV e suas fibras condutoras adjacentes 
• A CAUSA DA CONDUCAO LENTA é explicada em grande parte pelo numero reduzido de junções 
comunicantes GAP entre as sucessivas células das vias de condução, de modo que exista grande 
resistência para a passagem de ions excitatorios de uma fibra condutora para a próxima 
Transmissão rapida no sistema de purkinje ventricular 
• Fibras mais calibrosas que conduzem os PA com velocidade maior, permitindo a transmissão 
instantânea do impulso para contracao dos ventrículos 
• TRANSMISSAO UNDIRECIONAIS DO FEIXE A-V - são incapazes de conduzir retrogafamente para os 
átrios 
• A DISTRIBUICAO DOS FEIXES DE PURKINJE - ramo direito e esquerdo 
Transmissão do impulso cardiaco pelo musculo ventricular 
• Ao atingir a extremidade final das fibras de purkinje, o impulso é transmitido para toda a massa 
muscular ventricular pelas próprias fibras musculares 
• Velocidade menor 
RESUMO 
1. no SA despolariza 
2. No AV 
3. Condição demora no av 
4. Move-se rapidamente do 
5. Onda se espalha 
Importancia dos detalhes do trajeto do impulso cardíaco pelo coração e os tempos precisos de 
sua chegada a cada parte do coração para o entendimento do eletrocardiograma 
DETALHAR!!! 
Marca-passos anormais ou ectopicos 
Outras partes do coração podem apresentar excitação intrínseca rítmica, assim como as fibras do no SA, são as fibras do nó AV e as de 
Purkinje, podendo funcionar quando a SA falhar, assumindo o controle do sinal elétrico, podem com freqiencoia menor 
Fibras do nó SA 
70 a 80 vezes por minuto - marca passo normal 
Fibras do nó AV 
Se o SA falhar, o AV assume 
40-60 vezes por minuto 
Fibras de purkinje 
Se ambos falharem, as fibras de purkinje assumem 
12-40 vezes por minuto 
CAUSAS DAS FALHAS 
• Anormalidade no nó AV, fibras de purkinke ou mais raramente me locais da musculatura atrial ou ventricular 
• Bloqueio SA: impede o impulso para as demais porções do coração 
• Bloqueio AV: das com que as fibras de purkinje assuma aos 5-20 seg, com frequência de 15 e 40 vezes por minuto 
- Sindrome de stokes Adans - retomada tardia… 
O ciclo cardíaco 
• Conjunto dos eventos cardiacos que ocorre entre o inicio de um batimento e o inicio do proximo 
• Cada ciclo é iniciado pela geração espontânea de potencial de ação no modo sinusal 
• O ciclo consiste no período de relaxamento, chamado de diástole, durante o qual o coração se enche de sangue, seguido pelo período de 
contração, a sístole, onde o coração bombeia o sangue 
• Variações de pressão demonstradas na figura 
Os ventrículos se enchem de sangue durante a diástole 
• Durante a sístole, grande quantidade de sangue se acumula nos átrios, uma vez que as válvulas AV estão fechadas 
• Quando a sístole termina as válvulas AV são abertas, enchendo os ventrículos 
- O primero terco do periodo de enchimento é chamado de período de enchimento rápido 
- Ao longo do segundo terço, uma pequena quantidade de sangue flui para os ventrículos, sendo esse o sangue que continua a chegar aos 
átrios, vindo das veias cavas 
- Durante o ultimo terco da diastole, os átrios se contraem, dando impulso adicional de fluxo para os ventrículos, esse mecanismo 
corresponde a cerca de 20% do enchimento ventricular total de cada ciclo 
Ejeção de sangue dos ventrículos durante a sístole 
Período de contração isovolumétrica 
• Imediatamente após o inicio da contração, a pressão ventricular sobre abruptamente, fazendo as válvulas AV se fecharem 
• É necessario mais 0,02 a 0,03 seg para que o ventrículogere pressão suficiente para empurrar e abrir as válvulas semilunares (aórtica e 
pulmonar). 
• Esse periodo em que os ventrículos contraem mas as válvulas não abrem é chamado de contração isovolumetrica ou isométrica 
Período de ejeção 
• Quando a pressão no interior do VE aumenta até mais de 80 mmHg (VD cerca de 8 mmHg) a pressão abre as válvulas semilunares e o 
sangue é lançado para as artérias 
• Em torno de 60% do sangue do ventrículo no final da diástole são ejetados durante a sístole 
- O primeiro terço do período de ejeção ejeta 70% dessa porção - período de ejeção rápida 
- Os 30% restantes são ejetados nos outros dois terços - período de ejeção lenta 
Conceitos do ciclo cardíaco 
Volume diatólico final 
• Durante a diástole, os ventrículos chegam a 110-120 ml, esse volume é chamado de diastólico final 
Débito sistólico (stroke volume) 
• À medida que os ventrículos se esvaziam na sístole, o volume diminui cerca de 70 ml, que é chamado de debito sistólico 
• Se tratando como porcentagem, normalmente 60% do VDF é chamado de fração de ejeção 
Volume sistólica final 
• Quantidade restane em cada ventrículo é 40-50 ml 
Funcionamento das válvulas 
Atrioventriculares 
• Tricuspide: AD → VD 
• Mitral: AE → VE 
• Evitam o refluxo dos ventrículos para os átrios na sístole 
Semilunares 
• Pulmonar: VD → pulmões 
• Aortica: VE → aorta 
• Se fecham após a sistole, possuem aberturas menores e não 
possuem as cordas tendineas 
 
Função dos músculos papilares 
• Estão ligados as válvulas pelas cordas tendíneas 
• Eles não ajudam as válvulas a se fechar, mas sim puxam a extremidade das válvulas em 
direção aos ventrículos para evitar que as válvulas sejam abauladas para trás, em direção 
aos átrios, durante a contracao ventricular, impedindo o REFLUXO sanguíneo 
• Na figura as válvulas do ventrículo esquerdo 
Sons cardiacos 
S1 ou B1 
• Quando os ventrículos se contraem, ouve-se o primeiro som causado pelo fechamento das válvulas AV, tem timbre baixo e duração longa 
(primeira bulha cardíaca - S1) representa a sístole 
S2 
• Quando as válvulas aortica e pulmonar se fecham, ao final da sístole, ouve-se um rápido estalido por elas se fecharem rapidamente e os 
tecidos circundantes vibrarem por curto período (segunda bulha cardíaca ou S2) representa a diástole 
S3 
• Terceira bulha (S3) ruido causado pelas vibrações da parede ventricular distendida pelo enchimento ventricular rápido 
S4 
• Quarta bulha (S4) ruido pré-sistolica correspondente à sístole atrial - bulha atrial 
B1 - Fechamento da atrioventricular faz o barulho TUM 
B2 - Fechamento da semilunar TA 
B3 - geralmente sobrecarga de volume - enchimento ventricular rápido (existe B3 fisiológica também, característica na inspiração) TUM TLA 
B4 - geralmente quando há insuficiencia, o sangue nao chega a encher o átrio, batendo na parede e fazendo a bulha - patológico T-TUM TA 
Conceitos do ciclo cardiaco 
Pré-carga 
• Tensão passiva nas paredes do ventrículo no final da diástole (pressão diastólica final) 
• Fator determinante: retorno venoso 
Pós-carga 
• Tensão ativa nas paredes do ventrículo durante a sístole (forca necessária par ejetar o sangue) 
• Fator determinante: pressão arterial da aorta ou da artéria pulmonar (resistência vascular) 
Regulação do bombeamento 
• Uma pessoa em repouso bombeia 4-6 L de sangue por minuto, mas durante o exercício fisico, pode bombear 4-7x mais 
• Meios de regulação do volume: 
Regulação cardiaca intrinseca (mecanismo de frank-starling) 
• Em resposta às variações do volume sanguíneo em direção ao coração 
• Quanto mais o miocárdio for distendido durante o enchimento, maior será a forca da contração e menor será a quantidade de sangue 
bombeada para as artérias 
Regulação pelo sistema nervoso autonomo 
• Resulta na mudança da frequência e da forca de contracao (centro vasomotor do bulbo controla) 
• Centro cardioacelerador controla a inervação simpática 
- Estimula predominantememnte no miocardio dos atrios e ventrículo, mas tambem no sistema condutor (muito menos) 
- Influencia maior: aumento da força de contracao 
• Centro cardioinibidor controla a inervação parassimatica 
- Estimula predominantemente no nó SA e AV, muito menos no miocárdio 
- Influencia maior: diminuição da frequência cardíaca 
Efeitos gerais da inervação simpática 
• Noradrenalina (dos neurônios simpáticos) e adrenalina (da medula da glândula suprarrenal) estimulam os receptores adrenergicos β1 que 
aumentam o fluxo ionico dos canais IF e de Ca2+, acelerando a taxa de despolarização 
• Aumento da forca de contração: aumenta ate o dobro do normal, aumentando a pressão de ejeção 
• Aumento do debito cardiaco: a quantidade deve sangue bombeada a cada minuto pode ser aumentada por mais de 100% 
• Aumento da frequência cardíaca: o aumento da velocidade da condução, da frequência de descarga e excitabilidade levam os batimentos 
de um valor normal de 70 bpm para até 180 a 200, raramente até 250 bpm 
Efeitos gerais da inervação parassimpático 
• Acetilcolina ativa receptores colinergicos muscarinicos aumentando a permeabilidade dos ions potassio, permitindo rápida saída nas 
fibras condutoras (hiperpolarizacao). A diminuição da permeabilidade ao Ca2+ retarda a taxa em que o potencial marca-passo 
despolariza 
• Diminuição da frequência cardiaca: diminui o ritmo do nó SA e a excitabilidade das fibras da musculatura atrial e no nó AV 
• Diminuição do debito cardiaco 
• Diminuição da forca de contracao po 20% a 30% 
• A estimulação leve e moderada reduz a frequência, enquanto a intensa pode bloquear o impulso do nó SA, sendo necessário o escape 
ventricular. 
O eletrocardiograma normal 
• O eletrocardiograma é a representação gráfica da atividade elétrica do coração 
• Triangulo de Heinthoven - adaptado para o uso clinico no inicio do século XX - pontos para colocar os eletrodos 
• *eixo da derivação: ponto de vista e *vetor da polarização: direção do potencial 
Derivações eletrocardiograficas 
• As derivações são obtidas pelas conexões elétricas entre os 
membros do paciente e o eletrocardiógrafo 
• 6 derivações perifericas; 
• 3 bipolares do plano vertical (DI, DII, DIII) 
• 3 unipolares aumentadas do plano vertical (aVR, aVL, aVF) 
Derivações torácicas ou precordiais: 
• 6 derivações unipolares do plano horizontal 
• V1 - 4º espaço intercostal direito 
• V2 - 4º espaço intercostal esquerdo 
• V3 - entre V2 e V3 
• V4 - 5º espaço intercostal 
• V5 - 5º espaço intercostal (linha anterior axilar) 
• V6 - 5º espaço intercostal (linha media axilar) 
Elementos principais 
• Ondas: deflexões para cima e para baixo da linha da base 
• Segmentos: partes da linha base entre duas ondas 
• Intervalos: combinações entre ondas e segmentos 
ANALISE DETALHADA: 
 
1. A primeira onda é a onda P, que representa a despolarização atrial, iniciada pelo nó sinoatrial 
2. Com a despolarizada atrial completa, o impulso é retardado pelo nó atrioventricular, formando o segmento PG ou PR 
3. A direção das forcas elétricas de despolarização ventricular precoce se projetam em direção ao polo negativo da derivação - deflexão 
negativa da onda Q - Despolarização inicial do lado esquerdo do septo, antes do lado direito, que cria um fraco vetor da esquerda para 
a direita por fração de segundo, antes que o usual vetor base-para-ápice ocorra 
4. Onda R - despolarização ventricular acontece no ápice, causo o complexo QRS 
5. Fibras de purkinge direcionam o vetor de despolarização para cima, criando uma deflexão negativa - onda S - onde acontece a 
repolarização atrial 
6. A despolarizacao ventricular se completa - segmento ST 
7. A repolarização dos ventrículos começa no ápice, causando a onda T - a ultima celula que se despolariza é a primeira que se 
repolariza” / “repolariza de marcha ré” - e o vetor do potencial continua apontando para o ápice 
8. A repolarizacao ventricular se completa 
Informações presentes no ECG normal 
• Linhas verticais são linhas de calibraçãode carga (0,1 mV/linha) 
• Linhas horizontais são linhas de calibração de tempo (0,04 s/linha) 
• A celocidade de um ECG é de 25 mm/s 
• Voltagem normal: da onda P (0,1 a 0,3 mV), do complexo QRS (1,5 mV), da onda T (0,2 a 0,3 mV) 
• Intervalo PQ ou PR (0,16 s) 
• Intervalo QT 
Regulação nervosa da circulação 
• O sistema nervoso central coordena o controle reflexo da pressão arterial e a distribuição de sangue aos 
tecidos 
• O centro de controle cardiovascular (CCC) ou centro de controle vasomotor - se localiza no bulbo 
• O CCC prioriza a perfusão do encefalo e curaçao ao controlar a PA 
• O CCC recebe influencias de outras partes do encéfalo e altera a função de órgãos e tecidos 
- Fluxo para pele 
- Fluxo para TGI 
• A PA é monitorada e ajustada para manter a homeostasia 
INFLUXO PARA O CENTRO CARDIOVASCULAR 
- Dos centros superiores do encefalo: cortex cerebral, sistema límbico e hipotálamo 
- Dos proprioceptores: monitoram os movimentos 
- Dos quimiorreceptores: monitoram H+, CO2, O2 e do sangue 
- Dos barorreceptores: monitoram a pressão arterial 
EFLUXO DO CENTRO CARDIOVASCULAR 
- Centro inibidor (parassimpático) - coração - via nervo vago (x) - diminuição da despolarização do nó 
SA reduz a FC 
- Centro acelerador (simpático) - coração - elevação da velocidade de despolarização do no SA eleva 
a FC e contratilidade 
- Centro vasomotor (simpatico) - vasos sanguíneos - vasoconstrição 
 
O que determina a pressão arterial media 
Alteram a frequência cardiaca: 
• Nervos autonómicos 
• Hormônios 
• Níveis de K+ 
• Isquemia 
• Hormônios da tireoide 
Alteram o volume sistolico 
• Inotropismo 
• pré carga / pós carga 
Alteram a resistência vascular sistemica 
• Anatomia vascular 
• Secreção de fatores locais 
• Nervos autonómicos 
• Reflexo barorreceptor 
• Catecolaminas circulantes SRAA 
• Peptídeos natriuréticos 
• ADH 
 
Regulação pelo sistema nervoso autonomo 
Estimulação simpatica 
• A estimulação simpatica aumenta a PAM, o que aumenta tanto a RVS quanto o DC 
• A descarga tonica de noradrenalina (NA) ajuda a manter o tonus das arteriolas 
(estado de constante vasocontricao), resultado de sua ligação aos receptores α 
adrenergicos nos musculos lisos 
- Alta liberação de NA sobre os receptores α gera vasocontricao (eleva RVS, retorno venoso, pré-carga, DC) 
- Baixa liberação de NA sobre os receptores α gera vasodilatação (baixa RVS, retorno venoso, pré-carga, DC) 
• Noradrenalina (dos neurônios simpáticos) e adrenalina (da medula das glândulas suprarrenais) estimulam receptores β1 que aumentam o 
fluxo ionico de Ca2+, acelerando a taxa de despolarização 
• β1 - coração - aumenta forca de contração, VS, FC, DC / * β2 vasodilatação nas coronárias??? 
Pressão arterial media = debito cardíaco x Resistencia vascular sistemica 
PAM = (DC x RVS) + PVC 
PVC normalmente zero, então: 
PAM = (FC x VS) x RVS 
Debito Cardíaco = Frequência cardiaca (bpm) x Volume sistolico (ml/batimento) 
RVS = resistencia vascular sistemica que precisa ser superada (vasoconstrição ou dilatação 
periferica) 
PVC - pressão venosa central - normalmente zero 
 
Estimulação parassimpática 
• Estimulação parassimpático diminui a PAM ao diminuir tanto a RVS quanto o DC 
• Acetilcolina (ACh) ativa receptores colinergicos muscarinicos, aumentando muito a 
permeabilidade aos ions potassio (hiperpolarizacao) 
• A diminuição da permeabilidade ao Ca2+ retarda a taxa em que o potencial marca-passo 
despolariza 
 
Reflexo barorreceptor 
• É o mecanismo mais importante para a regulação aguda da pressão sanguínea 
(segundo a segundo) 
• Barorreceptores são mecanorreceptores sensíveis ao estiramento localizado nas 
paredes das arterias caróticas e aorta 
- Barorreceptores carotídeos 
- Barorreceptores aórticos 
• Aumento na pressão arterial - membrana dos barorreceptores estira - aumenta 
frequência de disparos - diminui a pressão arterial (contrario tambem ocorre) 
OBS: inotropismo positivo significa contrair com mais 
forca, ou seja, aumentar a pressão 
Reflexo barorreceptor se adapta 
Certas situações exigem que a faixa normal de disparo dos barorreceptores seja “reiniciada"ou ajustada - exercícios, dor crônica, 
hipertensão crônica, insuficiência cardiaca crônica… 
 
Sistema renina-angiotensina-aldosterona 
• A diminuição da PA causa diminuição da perfusão renal, que é percebida pelos 
mecanorreceptores nas arteriolas aferentes do rim. 
• A diminuição da PA faz com que a pró renina seja convertida em RENINA nas células 
justaglomerulares. 
• A secreção de renina é aumentada pela estimulação simpática e pelos agonistas β1 e 
reduzida pelos antagonistas β1 (propanolol) 
• A renina é uma enzima que no plasma catalisa a conversão de angiotensinogênio em 
angiotensina I 
• Nos pulmões e rins, a angiotensina I é convertida em angiotensina II, reação catalisada 
pela enzima conversora de angiotensina (ECA) 
• A angiotensina II atua sobre celular da zona glomérulos do cortex suprarrenal, 
estimulando a síntese e secreção de aldosterona 
• A aldosterona atua sobre as células principais do tubulo renal distal e ducto coletor aumentando a reabsorção de Na+, levando o aumento 
do LEC e volume sanguíneo 
• A angiotensina tem ação no rim, estimulando a troca de Na+ H+ no tubulo proximal renal e aumentando a reabsorção de Na+ e HCO3 
• A angiotensina II atua atua sobre o hipotálamo, aumentando a sede e a ingestão de agua - estimula o ADH, que aumenta a reabosção de 
agua nos ductos 
• Por fim, a angiotensina II atua sobre as arteriolas, levando a vasocontrição ** 
 
Catecolaminas circulantes 
Fontes 
• Primaria: medula adrenal (80% adrenalina e 20% noradrenalina) 
• Secundária nervos simpáticos 
• Aumento das catecolaminas por: atividade física, estresse, insuficiencia cardiaca, choque circulatorio 
Efeitos cardiacos 
Aumento no debito cardiaco 
- Receptores β1 no coração aumentam a força de contração 
- Receptores β1 nos rins aumentam a volemia e a pré carga 
Efeitos vasculares 
- Receptores B2: vasodilatação nas coronarias, vasos da musculatura esquelética e fígado ??? 
- Receptores α1 e α2: vasocontricao dos vasos perifericos ??? 
Peptídeos natriuréticos 
• Peptidico natriurético atrial (PNA): armazenado e liberado pelos miócitos atrais 
• Peptídio natriurético cerebral (BNP): armazenado e liberado pelos miocitos ventriculares 
• Hormônios que atuam em oposição ao SRAA 
• ANP e BNP tem ações semelhantes: 
- Diminui a liberação de renina, angiotensina II, aldosterona - aumenta a diurese (perda de agua) e natriurese (perda de Na+) - diminui 
volume sanguíneo, pré carga e PAM 
• Lançado em resposta a: distensão atrial / estimulação simpática / angiotensina II / endotelina 
Hormônio antidiurético (ADH) 
• Um neuropeptídio secretado pela hipófise posterior, tambem chamada de vasopressina 
• Sercretado em resposta a: 
- Angiotensina II 
- Hiperosmolaridade (aumento de soluto) 
- Estimulação simpatica 
Dois efeitos primarios 
• Em níveis típicos: a ação é via receptores de vasopressina 2 (V2) - estimula reabsorção de agua nos túbulos renais e no sistema coletor 
(efeito primario) - aumenta volume sanguíneo, pré carga, debito cardíaco e PAM 
• Em níveis elevados: vasocontrição via receptores V1 - aumenta RVS e PAM 
Debito, retorno venoso e suas regulações 
Debito cardíaco 
• O debito cardiaco é a quantidade de sangue bombeado para a aorta a cada minuto pelo coração 
• Normalmente 70 ml e 80 bpm 
• Homens 5,6 L/min e mulheres 4,9 L/min 
• Fatores que afetam o debito cardiaco 
- pré carga, pós carga, inotropia (contratilidade) 
- Ao longo da idade o debito cardiaco vai diminuindo - chegando a 2,4 L/min aos 80 anos 
• Normalmente o coração não é o principal controlador do debito cardiaco, mas sim o retorno venoso RV 
- Alto RV - alto bombeamento - lei de frank-starling do coração 
- Alto RV - alta distensão atrial - alta distensão do nó SA - alto ritmo de disparo - alta FC (reflexo de Baindridge) 
Produção dodebito cardiaco pelo coração 
O DC apenas com aumento do retorno venoso, sem estímulos especiais, pode bombear ate 2,5x o retorno venoso normal (13L/min) 
Contracao hipereficaz 
• Melhor que o normal 
• Estimulação simpatica e/ou inibição parassimpático 
- Aumenta frequência cardiaca 
- Aumenta contratibilidade 
• Hipertrofia cardiaca 
- Aumenta massa 
- Aumenta contratibilidade 
Contracao hipoeficaz 
• Pior que o normal 
• Hipertensão 
• Inicial simpatica 
• Ritmo anormal 
• Obstrução coronaria 
• Valvulopatias 
• Cardiopatias 
• Miocardite 
• Hipóxia cardiaca 
 
Debito cardiaco aumentado 
O debito cardiaco aumentado pode ser resultado da resistencia periférica total cronicamente 
reduzida, mas não da excitação excessiva 
• Berberi - pouca tiamina (vit. B) na dieta dificulta a utilização de nutrientes, causando 
vasodilatação compensatória e o aumento do RV e DC a longo prazo 
• Derivação arteriovenosa - sangue flui de arterias para veias, aumentando RV e DC 
• Hipertireoidismo 
• Doença pulmonar 
• Doença de Paget 
Debito cardiaco diminuido 
É causado por (1) anormalidades que causam redução da eficácia do bombeamento e (2) redução acentuada do retorno venoso 
• Redução da eficácia do bombeamento 
- Bloqueio grave de vaso sanguíneo croronario e infarto do miocardio 
- Cardiopadia valvar grave 
- Miocardite 
- Disturbios metabólicos cardiacos 
• Redução do retorno venoso 
- Hipovolemia 
- Dilatação venosa aguda 
- Obstrução de veias maiores 
- Ativação baixa 
- Massa tecidual diminuida 
Fatores que afetam o retorno venoso 
Alguns fatores afetam o retorno venoso da circulação sistemica para o coracao 
Pressao atrial direita 
• Normalmente é de -4 a +4 mmHg 
• Para haver fluxo deve ser sempre menor que a pressão venosa central 
(até +7 mmHg), o chamado gradiente de pressão para o retorno venoso 
• Quando aumenta pressao atrial direita, o retorno venoso diminui - 
diminui o bombeamento (pois diminui a diferença de pressão) 
SOBRECAGA ATRIAL 
• Estenose tricuspide ou pulmonar 
• Tamponamento cardiaco (acumulo de liquido no pericardio) e outros 
 
Volume de sangue 
• Quanto maior o enchimento do sistema (volemia), mais facil é o fluxo de sangue para o coração 
• A pressão media de enchimento sistémico (Pes), é uma medida da pressao nos vasos sem fluxo 
sanguíneo 
• A Pes normalmente e1 de +7 mmHg 
• Aumento da volemia leva o aumento do retorno venoso - aumento do bombeamento 
Resistencia ao retorno venoso 
• É a resistencia ao fluxo venoso de sangue em direção ao coração 
• A pressao venosa aumentada ajuda muito pouco pois as veias são muito distensíveis 
• A metade normal da resistencia aumenta o fluxo em 2x 
• O aumento da resistencia para o dobro, diminui o fluxo em metade do normal 
Controle da pressão arterial no exercício fisico 
• Durante o exercício fisico a vasodilatação nos musculos ativos diminui a PAM 
• A compensação é feita de imediato pelo centro de controle, causando constrição de veias maiores e aumenta contratilidade do coração 
- Vasodilatação simpatica - β2 dilata vasos dos musculos - aumenta metabolismo e fluxo local 
- Centro vasomotor - α1 - vasocontrição - aumenta RV, FC e DC 
- Centro cardioacelerador - β1 aumenta forca e frequência no coração e β2 vasodilata as coronárias 
Circulação coronariana 
O fluxo é, em media, cerca de 225 ml/min, o que representa 4% do DC - no exercício fisico chega a 4-7x 
Arteria coronaria esquerda supre porção anterior e alteral esquerda do VE 
Arteria coronaria direita supre maioria do VD e posterior do VE 
Controle local 
Resposta ao consumo metabolico 
Controle nervoso 
Estimulação autonomica 
• Efeitos diretos: a acetilcolina, dos nervos vagos, e a norepinefrina e epinefrina, dos nervos simpáticos 
• …. 
Cardiopatia isquemia 
• Tambem chamada de doença cardiaca coronariana, é o resultado do fluxo sanguíneo coronariano insuficiente 
• É a manifestação da aterosclerose nas arterias coronárias (estenose) 
• Diminui o suprimento e aumenta a demanda, resultando em isquemia do miocárdio 
Angina do peito 
Fluxo inadequado causa dor intensa no peito, que pode irradiar para os ombros, braços e pescoço 
ANGINA ESTÁVEL 
• Estressores físicos e/ou emocionais 
• Aumento da demanda de O2 
- ECG normal 
- Enzimas cardiacas normais 
- Sem morte celular 
ANGINA INSTÁVEL 
• Aumento do bloqueio por coagulo 
• Não aliviado por descanso e nitratos 
- ECG inespecífico 
- Enzimas cardiacas normais 
- Sem morte celular 
ANGINA VARIANTE 
• Ou angina prinzmetal 
• Sencundaria ao espasmo 
• Em repouso e raramente com esforços 
• Pode ser regulada e de curta duração 
- ECG inespecífico 
- Enzimas cardiacas normais 
- Sem morte celular 
Infarto do miocardio 
• Fluxo ausente para uma area do miocárdio ou necrose 
• Oclusão aguda - fluxo nulo - ausência de função muscular - area infectada 
• Sangue colateral infiltra na area - dilatação dos vasos locais - sangue estagnado 
• Hb fica desoxigenada - tonalidade marrom-azulada 
• Parede dos vasos se torna permeável - edema local - inchaço - morte celular 
• ECG com alterações (irreversíveis) 
- IAM com elevações de ST 
- IAM com depressão de ST 
• Enzimas cardiacas elevadas 
• Com morte celular 
Insuficiencia cardiaca (IC) 
Resultante da incapacidade estrutural e/ou funcional do coracao em fornecer o debito cardiaco normal para atender às necessidades 
metabólicas (diminuição do VS) 
Causas 
• Ejeção de sangue prejudicada (disfunção sistólica) ou enchimento ventricular prejudicado (disfunção diastólica 
IC esquerda: anomalias no ventrículo esquerdo, válvula aortica, válvula mitral 
IC direita: anomalias no ventrículo direito, válvula tricúspide, válvula pulmonar 
IC esquerda e direita podem ocorrer ao mesmo tempo 
Compensação fisiológica 
• Ativação do sistema nervoso simpatico 
• Ativação do sistema renina angiotensina aldosterona 
• Aumenta liberação de ADH 
• Aumenta péptidiô natriuretico** 
• Remodelação/hipertrofia cardiaca 
EFEITOS 
• Aumenta pressões ventriculares esquerda e atrais - aumenta pressao capilar pulmonar - edema pulmonar (dispneia/ortopneia/tosse/
distensao de jugular) 
• Enchimento ventricular esquerdo prejudicado - promove retenção de sodio e agua - aumenta volume - extremidades/edema periferico 
• Congestão hepática passiva cronica - lesa hepática (hepatopatia congestiva) 
• Pressao arterial inadequada e diminuição da perfusão renal - lesão renal aguda a doença crônica progressiva (síndrome cardiorrenal) 
• Perfusão insuficiente para outras áreas - confusão, fadiga, sudorese 
• Inicialmente a compensação previne o aparecimento de sintomas 
• A descompensacoa acontece com diminuição do lumen causado pela hipertrofia, contratibilidade diminui - aumento da demanda de O2 
• Isquemia miocárdica descompensa a IC 
Entra sódio 
sai potássio
	Características físicas
	Principios básicos da função circulatoria
	Inter-relações de pressão, fluxo e resistência
	Distensibilidade vascular
	Complacência vascular (ou capacitância vascular)
	Pulsações da pressão arterial
	Pressões venosas
	Trocas entre o sangue e o liquido intersticial
	Controle agudo
	Controle a longo prazo
	Potenciais de ação do miocardio
	Periodo refratário do miocardio
	Acoplamento excitação-contração
	Nodo sinusal (ou nó sinoatrial)
	As vias intermodal e interatrial transmitem os impulsos
	Marca-passos anormais ou ectopicos
	Os ventrículos se enchem de sangue durante a diástole
	Ejeção de sangue dos ventrículos durante a sístole
	Conceitos do ciclo cardíaco
	Funcionamento das válvulas
	Sons cardiacos
	Conceitos do ciclo cardiaco
	Regulação do bombeamento
	Regulação pelo sistema nervoso autonomo
	Reflexo barorreceptor
	Sistema renina-angiotensina-aldosterona
	Catecolaminas circulantes
	Peptídeos natriuréticos
	Hormônio antidiurético (ADH)
	Produção do debito cardiaco pelo coração
	Debito cardiaco aumentado
	Debito cardiaco diminuido
	Fatores que afetam o retorno venoso
	Controle da pressão arterialno exercício fisico
	Cardiopatia isquemia