Resumo - Toxoplasmose - Parasitologia Clínica

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Toxoplasmose:
O Toxoplasma gondii é um protozoário intracelular e está presente em líquidos somáticos, exceto em hemácias, com tropismo por células embrionárias e tecido nervoso. Destacam-se como formas graves o comprometimento ocular, a forma congênita por transmissão placentária e, mais recentemente, a forma de reativação, observada em indivíduos imunodeprimidos.
O parasito possui duas formas, os trofozoítos e esporozoítos, de multiplicação rápida e destruição de células infectadas e disseminação via hematogênica, e os bradizoítos, de multiplicação intracelular lenta (tecidos), formando pseudocistos que se estabelecem definitivamente no hospedeiro.
Transmissão: a ingestão de carne contendo cistos parece ser a forma mais comum de infecção humana ao lado da contaminação de alimentos e água com oocistos contendo esporozoítos eliminados em fezes de felinos, o hospedeiro definitivo do T. gondii.
A transmissão por transplante de órgãos contendo cistos e a transmissão placentária em gestantes com elevados níveis de taquizoítos (fase aguda) são de especial importância em saúde pública, requerendo triagem obrigatória de gestantes e de doadores e receptores de órgãos ou tecidos. A toxoplasmose adquirida em indivíduos imunocompetentes costuma passar despercebida, com sintomas brandos, ou com marcante linfadenopatia, muitas vezes semelhantes à síndrome tipo mononucleose. Em alguns casos de toxoplasmose aguda há comprometimento ocular e manifestações meningoencefálicas, pulmonares, hepáticas e cardíacas.
De modo geral, o desenvolvimento da imunidade humoral e celular restringe a ação patogênica do parasito, que assume a forma cística de resistência que caracteriza a fase crônica, forma latente e permanente. Assim, mesmo nos indivíduos assintomáticos, a queda da resistência do sistema de defesa torna possível a reativação desses cistos e os parasitos liberados podem invadir tecidose causar sintomas graves. A forma ocular, retinocoroidite, pode manifestar-se em razão da presença de cistos latentes e de fenômenos de natureza imunológica. Os indivíduos com deficiência imunológica comumente apresentam sintomas graves, com disseminação e elevada letalidade por meningoencefalites, seja na infecção primária, seja na reativação do processo crônico.
O diagnóstico laboratorial utiliza técnicas de detecção de Ac, mas em algumas situações de difícil esclarecimento e na forma de reativação podem ser necessários exames de identificação direta do parasito. O isolamento do toxoplasma pode ser realizado em amostras sanguíneas, de preferência da camada leucocitária, sedimentos de líquido cefalorraquidiano, líquido amniótico, lavado brônquico-alveolar, humor aquoso intraocular ou placenta. Tem-se utilizado hemoaglutinação, imunofluorescência indireta e ELISA. Para detecção de Ac IgM e IgA, o teste ELISA é realizado pelo princípio da captura de imunoglobulinas.
A avidez dos IgG pode ser medida por ELISA
IgG de baixa finidade é produzida no início da resposta imune primária. Gradativamente ao longo do tempo são selecionados os clones de linfócitos B produtores de IgG de elevada afinidade. Na toxoplasmose a IgA anti-toxoplasmose está associada `a infecção aguda e parece desaparecer antes mesmo da IgM. 
Perfil I ou fase aguda/recente: está presente na soroconversão recente e caracteriza-se pela presença de IgM e IgG de baixa avidez. Na fase muito inicial pode não ser detectada a IgG e, em razão da menor especificidade da IgM encontrada, pode ser útil a repetição do teste com amostra coletada em intervalos de 7 a 15 dias. Nessa fase, anticorpos IgG são de baixa avidez, embora em níveis elevados, e anticorpos IgA podem ser detectados.
Perfil II ou fase de transição: apresenta elevados níveis de IgG com índices de avidez crescentes ao longo do tempo e redução gradativa da IgM. O emprego do teste ELISA de captura de IgM, pela elevada sensibilidade, pode mostrar reatividade muito prolongada, por meses, dificultando a definição adequada da fase da infecção. No caso de gestantes, já no segundo ou terceiro trimestre gestacional, que estejam fazendo o teste pela primeira vez e das quais se desconheça a história prévia da toxoplasmose, pode haver dificuldade em estabelecer a importância de resultado positivo de IgM nessa fase. Nesses casos, a ausência de anticorpos IgA, que desaparecem mais rapidamente, e o achado de elevado nível de avidez dos anticorpos igG podem definir o caso.
Perfil III ou fase latente: característico da infecção latente ou crônica, apresenta apenas anticorpos IgG, geralmente em baixos títulos e com elevada avidez.
Na triagem sorológica de gestantes, o ideal seria o teste antes da gravides ou o mais precocemente possível, facilitando a interpretação dos resultados. Devem ser utilizados testes para a pesquisa de IgG e IgM. As gestantes soronegativas devem ser acompanhadas ao longo da gestação e orientadas quanto aos cuidados profiláticos da toxoplasmose. A presença de IgG e ausência de IgM geralmente indicam infecção crônica, sem risco de transmissão placentária. É a presença de IgM que sugere a infecção aguda ou recente, sendo difícil estabelecer o período em que ocorreu a parasitemia de risco para infecção fetal. Nesses casos, podem ser necessários testes complementares, como a determinação de IgA e do índice de avidez da IgG, e até exames diretos de detecção do parasito. Na vigência da suspeita, o diagnóstico e o tratamento da toxoplasmose congênita são importantes para prevenir lesões cerebrais e oculares que podem ocorrer, ainda que de forma assintomática, em razão da maior suscetibilidade do neonato, mesmo quando ele não apresenta sinais aparentes da doença. Os Ac IgG detectados no soro do recém-nascido são, em parte, maternos e a detecção de IgM confirma a infecção intra-uterina. No entanto, por causa da imaturidade imunológica, muitos neonatos não produzem IgM. A detecção de IgA parecem ser mais sensíveis nesses casos, mas o emprego de técnicas de biologia molecular ainda é a perspectiva mais promissora para o diagnóstico precoce e eficiente.
Nematóides teciduais
Os parasitas de animais não são capazes de completar o seu ciclo evolutivo quando estão hospedados no ser humano, logo acabam migrando por diversos tecidos.
LARVA MIGRANS CUTÂNEA (LMC):
PAncylostoma braziliense: parasito de gatos.
Transmissão: penetração das larvas filarióides e migração pelo tecido subcutâneo. Raros os casos de A. caninum no intestino delgado humano.
Patogenia: lesão eritemopapulosa no local da penetração que evolui para um aspecto vesicular. Quando as larvas migram através do tecido deixam um rastro saliente e pruriginoso (infecções secundárias). Comprometimento pulmonar (Síndrome de Loeffer), há eosinofilia.
Diagnóstico: é clínico, baseado na sintomatologia (trajeto errático, eritematoso e pruriginoso).
Tratamento: uso tópico de tiabendazol ou albendazol+ivermectina via oral.
LARVA MIGRANS VISCERAL E OCULAR (LMV E LMO)
Toxocara canis parasita do intestino delgado de cães.
Toxocara cati: parasita do intestino delgado de cães.
Transmissão: água ou alimentos contaminados com ovos de T. canis. Raramente através da ingestão de carne de aves, roedores, ruminantes e suínos (hospedeiros paratênico).
Patogenia:
LMO: hemorragia retiniana, granulomas retinianos e endoftalmite, catarata e ceratite.
LMV: febre, hepatomegalia, anemia, leucocitose e intensa eosinofilia e hipergamaglobulinemia. As larvas mortas nos tecidos acabam ceradas por infiltrados eosinofilicos e monociticos. Caso se estalem no SNC podem ocorrer: ataques epliptiformes, meningite e encefalite.
Diagnóstico:
LMV: biópsia de tecido (granulomas eosinofilico), ELISA, Ag recombinantes 24-32 KDa (Específicos e imunogênicos), Ac anti-Toxocara.
LMO: RIFI e ELISA e estudo do humor aquoso a procura do parasito e Ac produzidos no local.
** A pesquisa de Ag tem mostrado reatividade cruzada com outros helmintos (Ascaris).
Tratamento:
LMV: albendazol, ivermectina, levamisol, tiabendazol.
LMO: corticoides e tratamentos clínicos.
Profilaxia: 
RealizarEPF de cães e gatos em locais como praias e praças.
Redução das populações de gatos e cães abandonados.
WUCHERERIA BANCROFTI
As microfilárias habitam o sistema linfático e circulam no sangue periférico à noite, já os vermes adultos habitam somente o sistema linfático.
Transmissão: a partir das larvas inoculadas do mosquito Culex.
Patogenia: 
Vermes adultos: linfagites, linfedema (extravasamento da linfa dos vasos linfáticos para a pele), síndrome da elefantíase (inflamação, fibrose do órgão atingido, hipertrofia do tecido, dilatação dos vasos linfáticos e edema linfático). 
 microfilárias: eosinofilia pulmonar tropical (EPT) e hematúria
Diagnóstico: é feito principalmente pela detecção de microfilárias no sangue (periodicidade noturna 23- 1h). Isto pode ser feito através de:
Exame a fresco: observação de parasitas móveis, porém não há como diferenciar as espécies de filárias.
Esfregaço sanguíneo espesso: coloração de Giemsa ou hematoxilina (segundo Carazzi), desta forma há como diferenciar as espécies de filárias. 
Podem ser feitas técnicas de concentração do sangue, como a técnica de Knott, que aumenta a sensibilidade em casos de baixa parasitemia. Ela é baseada na adição de um agente que lisa as hemácias, liberando os parasitos. Depois é feita a centrifugação deste material e utiliza-se o sedimento para o esfregaço sanguíneo espesso.
Padrão-ouro: filtração em membrana de policarbonato para a pesquisa de Mf.
Imunodiagnóstico
PCR.
Tratamento: dietilcarbamazina (DEC) ou DEC+ivermectina/albendazol
ONCHOCERCA VOLVULUS
Transmissão: através da picada do mosquito borrachudo que inocula larvas.
Patogenia: os vermes adultos, alojam-se no tecido subcutâneo enovelados em oncocercomas ou nódulos fibrosos, causando prurido intenso. As Mf podem circular nos vasos linfáticos, no tecido conjuntivo da pele, globo ocular e o sangue.
Oncodermatite: vermes adultos formam nódulos no tecido conjutivo onde se reproduzem e geram microfilárias.
Tecido ocular: Mf ocasionam lesões na íris, córnea, podendo causar cegueira, bem como causar a ceratite ponteada quando tratada nas fases iniciais é reversível, sendo observada através da motilidade das Mf no humor aquoso.
Diagnóstico:
Exame histológico: de pele, nódulos cutâneos, linfonodos e olhos é o padrão ouro para a pesquisa de Mf.
Teste de Mazzoti: administrar VO DEC, aguardar algumas horas e verificar o aparecimento de prurido, edema.
Molecular: através de sondas tendo como alvo sequências de DNA repetitivas.
Tratamento: Ivermectina
MASONELLA OZZARDI
Tramissão: picada do mosquito que inocula a larva do parasita.
Patogenia: os vermes adultos são encontrados no mesentério, tec. conjuntivo subperitoneal e membranas serosas. As mf se encontram no sangue periférico.
Maioria dos casos são assintomáticos. Quando sintomático pode ocorrer: linfadenopatia na região inguinal, lesões cutâneas eritematosas irregulares e pruriginosas, bem como artrite com febre e cefaleia.
Diagnóstico: o sangue obtido do lóbulo da orelha apresenta maior densidade de mF do que da punção digital. A técnica de Knott é indicada para este parasita.
Tratamento: DEC, DEC+mebendazol, falha da DEC: ivermectina.
LEISHiMANIOSES
Protozoário intracelular (sistema fagocítico mononuclear) que apresenta dois estágios de desenvolvimento: amastigota (forma intracelular) e promastigota (possui flagelo livre). Ambos possuem cinetoplasto (possui kDNA), uma organela importante para o diagnóstico molecular.
LEISHMANIOSE TEGUMENTAR AMERICANA (LTA)
Transmissão: inoculação das formas promastigotas metacíclicas.
Patogenia: esplenomegalia, hepatomegalia, linfonodos aumentados. Forma sintomática crônica: febre, anemia, aumento dos linfonodos, anorexia.
Diagnóstico: 
Clinicoepidemiológico;
intradermorração de Montenegro;
Parasitológicos: a partir da biópsia das bordas da lesão, com assepsia e anestesia local. Quanto mais recente a lesão, mais rica em parasito;
Moleculares e imunológicos.