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TOXOPLASMA GONDII ● Morfologia e habitat Pode ser encontrado em vários tecidos e céls (exceto hemácias) e líquidos orgânicos. Apresenta morfologia múltipla, dependendo do hábitat e do estágio evolutivo. As formas infectantes são: taquizoítos, bradizoítos e esporozoítos. Taquizoíto: encontrada durante a fase aguda da infecção, denominada também como forma proliferativa, forma livre ou trofozoíto. Forma grosseira de ‘banana’ ou ‘meia-lua’, com uma das extremidades + afilada e a outra arredondada, medindo cerca de 2x6um, c/ núcleo em posição +/- central. Forma móvel de multiplicação rápida (endodiogenia), econtrada dentro do vacúolo parasitóforo de várias céls - líquidos orgânicos, excreções, céls do SMF, céls hepáticas, pulmonares, nervosas, submucosas e musculares. São pouco resistentes ao suco gástrico. Bradizoíto: encontrada no m.e e m.c, tecido nervoso e retina, durante a fase crônica, chamado tbm de cistozoíto. Se multiplicam lentamente dentro do cisto, por endodiogenia ou endopoligenia. Pode chegar até 200um. São resistentes À tripsina e à pepsina, podendo permanecer viáveis nos tecidos por vários anos. Pode ser encontrado na fase aguda (raro). Oocistos: forma de resistência (possui parede dupla resistente às condições do meio ambiente). São produzidos nas céls intestinais de felídeos ñ imunes e eliminados imaturos junto com as fezes. São esféricos, de 12,5umx11,0um e, após esporulação no meio ambiente contêm 2 esporocistos, c/ 4 esporozoítos cada. ● Ciclo Biológico Fase Assexuada: nos linfonodos e nos tecidos de vários hospedeiros; Fase Coccidiana ou sexuada: nas céls do epitélio intestinal de gatos jovens ñ imunes; Apresenta ciclo heteroxeno (gatos são hospedeiros completos - tem os 2 tipos de reprodução nele). Homem e outros mamíferos são hospedeiros incompletos ou intermediários (apenas ciclo assexuado). Fase assexuada: Hospedeiro suscetível (homem, ex.), ingerindo oocistos maduros contendo esporozoítos, encontrados em alimentos ou água contaminada, cistos contendo bradizoítos (carne crua) ou (raro) taquizoítos eliminados no leite. Taquizoítos que chegam ao estômago são destruídas mas os que penetram na mucosa oral ou são inaladas poderão evoluir = cistos e oocistos. Cada esporozoíto, bradizoíto ou taquizoíto liberado no tubo digestivo sofre intensa multiplicação intracel., como taquizoítos, após rápida passagem pelo epitélio intestinal e invadirá vários tipos de cél do organismo, formando o vacúolo parasitóforo onde sofrerão divisão por endodiogenia, formando novos taquizoítos (fase proliferativa), rompendo a cél parasitada, liberando novos taquizoítos que invadirão novas céls - taquizoítos livres na linfa ou sangue (pode causar quadro polissintomático). FASE AGUDA. A evolução poderá ir até a morte do hospedeiro. Alguns parasitos evoluem p/ cistos (fase crônica). Formas de reprod.: 1. Endodiogenia: forma especializada de divisão assexuada na qual céls-filhas são formadas dentro da cél-mãe; 2. Endopoligenia: mesmo processo,+ rápido e com maior formação de taquizoíto. Fase sexuada ou coccidiana: Ocorre somente nas céls epiteliais, princip. do intestino delgado de gatos e outros felídeos jovens. Durante o desenvolvimento desse ciclo ocorre uma fase assexuada (merogonia) e outra sexuada (gamogonia) do parasito. Por isso esses animais são considerados hospedeiros definitivos. Gato, infectando-se oralmente por oocistos, cistos ou taquizoítos, desenvolverá o ciclo sexuado. Os esporozoítos, bradizoítos ou taquizoítos, ao penetrarem nas céls do epitélio intestinal do gato sofrerão multiplicação por endodiogenia e merogonia - dando origem a vários merozoítos. A cél rompe, libera os merozoítos que penetram em novas céls e se transformarão nas formas sexuadas masculinas ou femininas: gametófitos ou gamontes - após um processo de maturação formarão gametas masculinos móveis (microgametas c/ 2 flagelos) e femininos imóveis (macrogametas). Este permanecerá dentro de uma cél epitelial enquanto os microgametas móveis sairão da cél e irão fecundar o macrogameta, formando o ovo ou zigoto. Este evoluirá dentro do epitélio, formando parede externa dupla, dando origem ao oocisto. A cél se rompe e libera o oocisto imaturo, que irá sair com as fezes. Sua maturação ocorre no meio externo pela esporogonia (após 4d) e apresentará 2 esporocistos c/ 4 esporozoítos cada - se mantém infectante por 12-18m. Gato libera por +/- 1m. ● Transmissão Ingestão de oocistos, ingestão de cistos (carne), congênita. ● Apresen. clínicas: Congênita ou pré-natal (forma mais grave): na fase aguda podem abortar, partos precoces ou termo, anomalias do feto, criança pós nascimento com hepatoesplenomegalia, edema, miocardite, anemia, tromocitopenia e lesões oculares, síndrome de Sabin (até na fase adulta). Pós-natal: maioria assintomático, morte, variando em outras situações: - Ganglionar ou febril aguda: + frequente, comprometimento ganglionar generalizado ou ñ, c/ febre alta, de curso crônico e benigno, podendo levar a complicações de outros órgãos (ocular-uveíte, coriorretinite); - Ocular: retinocoroidite, cegueria parcial ou total ou cura por cicatrização; - Cutânea ou Exantemática: lesões generalizadas na pele, raras, de evolução rápida e fatal; - Cerebroespinhal ou meningoencefálica: menos frequente, cefaléia, febre, anomalias focais - paralisia - leve até perda da capacidade de coordenação muscular, confusão mental, convulsões, letargia (estupor, coma e morte), manifestações de delírio e alucinações. - Generalizada: rara de evolução mortal, comprometimento meningoencefálico, miocárdico, pulmonar, ocular, digestivo e testicular. ● Diagnóstico Clínico: ñ é fácil pois casos agudos podem levar à morte ou evoluir p/ forma crônica. Pode manifestar assintomático ou se assemelhar a outras doenças (ex. mononucleose). Deve ser confirmada por diagn. lab. Laboratorial Demonstração do parasito: não é de fácil execução obtida durante fase aguda (líq. amniótico, sangue). Encontra-se o taquizoíto após centrifugação, corar por método de Giemsa. Pode fazer inoculação em camundongos. Na fase crônica, biópsia de diversos tecidos pode acusar presença de cistos. De rara utilização e dificuldade de diferenciar de outros parasitos. Testes Sorológicos ou Imunológicos: Indicam o título (diluição do soro sanguíneo) de Ac circulantes correspondentes à fase da doença. Teste do corante ou reação de Sabin Feldman (RSF): desuso Reação de imunofluorescência indireta (RIF): um dos melhores métodos, sensível e seguro, podendo usar tanto em fase aguda (procura IgM) quanto em fase crônica (IgG). Pode dar falso-positivo (transfusão sanguínea); Hemaglutinação indireta (HA): inadequado p/ diagnóstico precoce e ñ detecta em RN. Adequado p/ levantamento epidemiológico; ELISA: + usado princip. p/ o screening inicial de toxop. Tem vantagem sobre o RIF pela objetividade, automação e qualificação. + sensível que RIF e RSF mas pode apresentar falso- positivo. Detecta IgM, IgA e IgG de baixa avidez. Fase aguda; Imunoblot: eletroforese dos Ag, processado c/ soro a ser testado e visualização através de reação específica. Detecta Ag de baixo peso molecular. Ñ usado rotineiramente. +usados é RIF e ELISA. Toxoplasmose congênita: O método de escolha é a pesquisa dos anticorpos do tipo IgM no soro do recém-nascido. Esse anticorpo é incapaz de atravessar a placenta materna. Os anticorpos do tipo IgG são capazes de atravessar passivamente a placenta de uma mãe com sorologia positiva. Para comprovar a infecção no recém-nascido utilizando a pesquisa de IgG pelas reações de RSF, RIF ou ELISA, os recursos são: Título do recém nascido ser maior que o título da mãe em duas diluições; Elevação dos títulos do recém-nascido em testes sucessivas; Persistência da reação positiva no lactente, até cinco meses após o nascimento. Sabe-se que, quando há transferênciapassiva de anticorpos matemos para o filho, o título desses anticorpos no lactente diminuirá dez diluições a cada 90 dias. Toxoplasmose no adulto: Devem ser realizados testes sorológicos, a intervalos de duas a três semanas, verificando-se as alterações dos títulos das reações. Recomenda-se usar dois métodos, preferencialmente a RIF e ELISA ou HA. Nos casos de uma ascensão constante, indicará doença. Em gestantes, é frequente uma ligeira elevação do título sem haver a doença. Quando essa elevação for quatro vezes maior que a dosagem anterior, haverá indicação de toxoplasmose ativa. Anticorpos IgM, IgA ou IgG de baixa avidez também podem indicar infecção aguda. Toxoplasmose ocular: Até recentemente, o diagnóstico da toxoplasmose ocular consistia basicamente nos dados clínicos e exame de fundo de olho para se observar as lesões na retina (uveíte). Atualmente, o diagnóstico imunológico pode ser feito com segurança pela seguinte técnica: Através de uma parecentese (com seringa e agulha tipo insulina 10/3), colhem-se 150 a 250ml do humor aquoso. Com o humor aquoso obtido faz-se, por meio de imunodifusão, o teste sorológico para toxoplasmose (pesquisa de IgG); Faz-se a reação de imunofluorescência ou hemaglutinação para toxoplasmose com o soro sanguíneo do mesmo paciente. Compara-se o título e a concentração de imunoglobulina no humor e no soro sanguíneo, por meio de uma fórmula própria. Se a alteração ocular for causada por 7: gondii há mais de 30 dias, a concentração relativa de anticorpos específicos deverá ser maior no humor ocular. Toxoplasmose em indivíduos imunodeficientes: Pelo fato de a doença envolver reativação da primoinfecção, recomenda-se que sejam realizados testes sorológicos anti-IgG em pacientes de risco, no início da evolução da AIDS. É importante a verificação da soropositividade no paciente, mas não o aumento do título, pois em alguns pacientes com toxoplasmose os títulos de IgG podem ser muito baixos (títulos = 1 : 16). Em pacientes imunodeficientes com suspeita de toxoplasmose, além de teste sorológico, recomenda-se fortemente a utilização da tomografia computadorizada para a localização de lesões cerebrais. A realização de biópsia no cérebro, para confirmação da presença do parasito, será recomendada somente em casos duvidosos, com quadro clínico atípico.
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