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Malária
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Introdução
A doença é transmitida pelos mosquitos do gênero Anopheles e ocorre principalmente nas zonas equatoriais e tropicais do globo, sendo considerada a doença parasitária de maior letalidade mundial.
 No Brasil, ocorrem dezenas de milhares de casos de malária por ano, e 99% se localizam na Amazônia.
Estima-se 100.000 mortes /ano por malaria,principalmente crianças 
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“Mal aria” “mau ar” escritores italianos  infecção proveniente de vapores dos pântanos tiberianos.
Sinonímia: maleita,sezão,febre palustre,impaludismo,paludismo, treme-treme
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Agente etiológico: Protozoário esporozoário do gênero Plasmodium evoluem em mamíferos, aves ou répteis, incluindo insetos (dípteros hematófagos) em seu ciclo evolutivo. 
Vetor: transmissor e hospedeiro invertebrado
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Os plasmódios humanos
As espécies normalmente responsáveis pela malária humana são quatro:
1. Plasmodium falciparum, que produz a “febre terçã maligna” e cujo quadro clínico caracteriza-se por apresentar acessos febris repetindo-se com intervalos de 36 a 48 horas. É responsável pela maioria dos casos fatais.
2. Plasmodium vivax, agente da “febre terçã benigna” com ciclo febril que se repete cada 48 horas (A) e é a mais freqüente no Brasil.
3. Plasmodium ovale, continente África e é responsável por outra forma de “febre terçã benigna”.
4. Plasmodium malariae, o agente da “febre quartã”, com acessos febris a cada 72 horas (B). É pouco freqüente no Brasil.
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 A
 B 
A, curva febril na terçã benigna;
B, na febre quartã. 
A
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Transmissão
Hematofagia do mosquito fêmea do gênero Anópheles.
Infecção por transfusão sangüínea
Seringas contaminadas
Eventualmente por ocasião da gestação
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Morfologia
Hospedeiro Vertebrado passam de formas amebóides intracelulares (trofozoítas), cujo aspecto altera-se freqüentemente pela emissão de pseudópodes, para formas re-produtivas assexuadas: os esquizontes ;
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Hospedeiro Invertebradosexuadas (os oocistos) que produzem organismos com estruturas capazes de invadir hepatócitos (esporozoítas) e, depois, hemácias (merozoítas)
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Ciclo
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Ciclo Assexuado
O ciclo do Plasmodium inicia-se quando o mosquito Anopheles inocula os esporozoítos diretamente na circulação. Eles vão para o fígado e se transformam em criptozoítos. (30 min)
 No fim do crescimento, o núcleo do criptozoíto começa a se dividir várias vezes, de forma assexuadaEsquizogoniamultinucleada, o esquizonte.
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Rompe-se o esquizonte e são liberados os merozoítos. Essa etapa completada é denominada esquizogonia pré-eritrocítica e dura entre seis e 16 dias após a inoculação.
Cada merozoíto, liberado na fase anterior, infecta uma hemácia. No interior da hemácia o merozoíto realiza esquizogonia e evolui para trofozoíto
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O núcleo do trofozoíto começa a se dividir várias vezes, de forma assexuada, o que resulta em uma forma multinucleada, o esquizonte. O esquizonte rompe-se, liberando merozoítos que podem repetir o processo assexuado ou iniciar o ciclo sexuado.
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A repetição do ciclo assexuado nas hemácias é denominado ciclo eritrocítico.
 Nesse caso as esquizogonias se repetem com uma periodicidade que é específica de cada espécie e se relaciona com o ritmo das crises febris. 
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Ciclo Sexuado
Formação de gametócitos masculinos ou femininos, a partir dos merozoítos.
 Os gametócitos, formados no homem, são ingeridos por um mosquito anofelino, durante a hematofagia. 
A fecundação ocorre no tubo digestivo do mosquito. 
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A fusão dos gametócitos  oocisto, em célula do epitélio intestinal do mosquito. 
Com a esporulação, ocorre a ruptura do oocisto , liberando os esporozoítos. 
Estes migram para a glândula salivar do mosquito, sendo inoculados no hospedeiro vertebrado, posteriormente. 
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Plasmodium falciparum 
 Cada esporozoíta : no fígado, produz uma só geração de merozoítas hepáticos (cerca de 40.000) que invadem as hemácias.
No sangue periférico: circulam apenas os trofozoítas jovens.
Se os esquizontes aparecerem no sangue periférico, isso constitui sinal de gravidade da doença. 
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Plasmodium falciparum 
A esquizogonia capilares viscerais, em hemácias aderidas à parede, e forma de 8 a 16 merozoítas sanguíneos ao fim de 36 a 48 horas. Ao romperem-se as hemácias ocorre a febre.
Os gametócitos aparecem na circulação após 7 a 10 dias, uma forma de banana,podendo estar fora das he. 
Os femininos12-14 µm, têm citoplasma mais azulado, núcleo denso e extremos afilados. 
Os masculinos  9-11 µm e mais claros, têm o núcleo difuso.
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Plasmodium vivax 
Fase pré-eritrocítica no fígado em 8 dias, produzindo 10.000 merozoítas hepáticos .
Hipnozoítas – que podem permanecer inativos por muito tempo--responsáveis pelas recaídas.
Os trofozoítas dentro de algumas horas passam a emitir pseudópodes ativa-mente, daí o nome vivax.
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Plasmodium vivax
Na esquizogonia, o parasito se arredonda e o núcleo entra em divisão formando uma rosácea que produz 12 a 18 merozoítas sanguíneos. Estes não tardam em invadir novas hemácias.
Os gametócitos  são arredondados e ocupam quase todo o volume das hemácias: o macro  com núcleo central e o microgametócito com núcleo periférico e denso. 
As hemácias parasitadas aumentam de tamanho e exibem um pontilhado carac-terístico, devido a alterações de sua membrana, ditas granulações de Schüffner.
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Plasmodium malariae
É de desenvolvimento lento pois, nos hepatócitos, gasta 12 dias e meio para produzir 1.500 merozoítas.
Os trofozoítas jovens lembram os de P. vivax, mas as hemácias permacecem de tamanho e cor normais. Não há granulações de Schüffner.
Depois, os trofozoítas crescem estendendo-se como faixas (de citoplasma azul abundante) que atravessam a hemácia ou a preenchem simulando gametócitos.
Na esquizogonia sanguínea, as rosáceas ou merócitos produzem 8 a 10 merozoítas.
 A proporção de hemácias parasitadas é pequena, donde a baixa patogenicidade; mas os casos podem recidivar meses ou anos depois. 
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Patologia da malária 
Doença sistêmica que pode afetar a maioria dos órgãos, variando sua gravidade dentro de amplos limites.
Apenas o ciclo assexuada é responsável pela patogenia e manifestações clínicas da doença
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 A destruição dos eritrócitos com a liberação dos parasitos e de seus metabólitosresposta do hospedeiroalterações morfológicas e funcionais no indivíduo com malária.
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Fenômenos patogênicos:
 *destruição das hemácias
 *toxicidade resultante da liberação das citocinas
 *sequestro dos eritrócitos parasitados na rede capilar(P.f)
 *lesão capilar por deposição de imunocomplexos (P.m)
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Alterações anátomo e fisiopatológicas
	
Nos rins- podem acumular-se imunocomplexos resultantes do plasmódios com os anticorpos correspondentes 
A nefrite produzida pela febre quartã pode advir do depósito renal desses complexos.
No sangue – Há anemia de grau variável visto que, na terçã benigna, são destruídas 0,5 a 1% das hemácias, em cada esquizogonia eritrocitica. 
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	Na terçã maligna, a destruição pode ir de 2 a 5% das hemácias, não sendo proporcional ao grau de parasitemia.
 	Essa redução dos glóbulos vermelhos contribui para a anóxia nos tecidos. 
	A permeabilidade capilar e os edemas aumentam com a hipoproteinemia, sobretudo na terçã maligna. 
	Nesta, formam-se trombos ou êmbolos devidos à aderência das hemácias ao endotélio vascular; o que produz zonas de necrose, principalmente no SNC.
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Alterações anátomo e fisiopatológicas
Diferentes graus de esplenomegalia
No baço - O órgão apresenta-se dila-tado, congesto e de tonalidade escura, com os capilares e seios venosos repletos de hemácias parasitadas. 
O quadro é o de uma esplenomegalia, de grau variável, como se indica no dese-nho ao lado. 
A fagocitose aí é
intensa.
No fígado - O mesmo se passa nesse órgão, podendo haver hepatomegalia nas formas crônicas.
Na medula - Hiperplasia do sistema fagocitário e reação eritroblástica. Redução da granulocitose.
No cérebro - Na terçã maligna, há congestão, edema, microembolias ou tromboses capilares. 
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Quadro Clínico
O período de incubação da malária varia de acordo com a espécie de Plasmodium:
P. falciparum: 8 a 12 dias
P.vivax: 13 a 17 dias
P malarie: 28 a 30 dias
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Fase sintomática inicial: mal estar,cansaço e mialgia que procedem a classe febre malárica
Ataque paroxístico:
 febre alta: até 41°
 sudorese 
 calafrio
Duração: 15 a 60 min
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Fase seguinte:
 febre intermitente,com periodicidade dependente do tempo de duração:
 48h: P.falciparum,vivax,ovale
 72h: P.malarie
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Quadro clínico da malária 
O intervalo apirético dura até completar-se novo ciclo esquizogônico nas hemácias: 48 horas para P. vivax ou P. ovale e 72 horas para P. malariae. 
 1. Período de incubação; 1a. Perío-do pré-patente (exame de sangue negativo); 2. Ataque primário com vários paroxismos; 2a. Com hemosco-pia positiva. 
Os ciclos de P. falciparum são menos sincronizados.
Mas, no início da doença, a febre pode ser irregular; ou dois ciclos em dias alternados tornam os acessos diários.
3. Infecção latente; 4. recrudescên-cia; 5. Infecção latente; 5a. Hemos-copia negativa; 6. Recidiva a longo prazo; 7. Cura clínica; 7a. Recidiva parasitológica (assintomática).
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P. vivax, sem tratamento, os acessos se repetem durante uma semana ou mais; depois, declinam e a parasitemia desaparece.
 Mas, pode reaparecer dias ou semanas depois: são as recrudescências da infecção anterior.
As recaídas em prazos maiores, devido à reativação dos hipnozoítas .
P. falciparum só apresenta poucas recidivas a curto prazo..
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P. malariae devem-se a uma longa persistência das formas eritrocíticas em hemácias seqüestradas no fígado, ao formarem complexos com as células de Kupffer.
Nas áreas endêmicas, a malária mostra-se mais grave em crianças e em gestantes e em adultos não imunes que visitam ou migram para áreas com transmissão ativa.
Em áreas de baixa transmissão a malária pode ser igualmente grave em qualquer tipo de indivíduo.
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Formas graves
Os quadros graves são devidos à infecção por P. falciparum 
Outras características que podem estar presentes são: 
Hiperparasitemia (mais de 5% da hemácias parasita-das).
Quadro de malária cerebral (confusão, delírio, torpor ou coma).
Anemia grave (taxa de hemoglobina abaixo de 20%).
Icterícia (bilirrubina sérica total acima de 2,9 mg/dl).
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Formas graves da malária
Insuficiência renal (excreção urinária inferior a 400 ml/dia).
Distúrbios hidreletrolíticos e do equilíbrio ácido-base que exijam terapia intravenosa.
Hipertermia (a temperatura retal superior a 39ºC).
Colapso circulatório (choque, hipotensão).
Outras alterações podem ocorrer, como edema pulmonar, hemoglobinúria, distúrbios hemorrágicos e da coagulação, hipoglicemia, infecções associadas etc.).
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Imunidade
Imunidade inata
Imunidade adquirida:
Récem-natos proteção passivaIgG da mãe até 6 meses.
Depois  alta letalidade até 2 anos
Imunidade é espécie específica e passageira
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Diagnóstico
Todo paciente da área endêmica que apresenta os sinais sintomas clássicos é suspeito de malária.
 Ter estado na área endêmica nos últimos 30 dias é suspeito
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Diagnóstico
Clínico: alterações morfológicas
Laboratorial: 
Parasitológico:sangue
 Gota espessa
 Esfregaço estirado
Sorológico:
ImunológicoQBC
 PCR
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Trofo.maduro de vivax
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Trofozoítos jovens (em anel). Observe a hemácia poliparasitada, com 3 trofozoítas dentro (embaixo e à direita), e um trofozoíta com 2 massas de cromatina nucleares (embaixo e à esquerda) 
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Plasmodium sp. - formas sanguíneas de trofozoíto (setas azuis), esquizonte (setas verdes) e rosácea (seta preta) 
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Tratamento
Quinino e Cloroquina ciclo eritrocítico
Primaquina ciclo hepático
 ciclo eritrocítico: em altas doses tóxico
Pirimetamina ação regular no ciclo hepático
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Vacina
Em desenvovimento
Anti-esporozoíto: usada na Colômbia,testada em Marabá
Anti-merozoíto: impede a infecção das hemácias,sem sintomas,mas com infecção hepática
Anti-gametócito: só deixa de ser foco. 
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Controle
O controle da malária consiste: estudos epidemiológicos que envolvem soroepidemiologia, avaliação clínica da população afetada e comportamento dos vetores locais.
Medidas de controle como o tratamento medicamentoso de todos os pacientes doentes e portadores. 
A redução da população de mosquitos, o controle de sua migração e a destruição de suas larvas, considerando a resistência do vetor aos inseticidas, também constituem medidas importantes de combate à malária. 
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