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Trypanosoma cruzi – Doença de Chagas Profa. Joyce Fonteles Disciplina de Parasitologia Histórico 2 Histórico 1908- Carlos Chagas – MG – encontrou o parasito no intestino de triatomíneos. 1909- descrição do primeiro caso humano: Estabeleceu etiologia, ciclo parasitário, identificou vetores, reservatórios domésticos e silvestres, descreveu doença e diagnóstico. 3 Histórico 4 Classificação taxonômica Reino: Protista Filo:Sarcomastigophora Ordem: Kinetoplastida Família: Trypanosomatidae Gênero: Trypanosoma Espécie: Trypanosoma cruzi 5 Morfologia 6 Morfologia VERTEBRADOS TRIPOMASTIGOTAS (no sangue) AMASTIGOTAS (no interior das células de vários tecidos) 7 Morfologia INSETOS EPIMASTIGOTAS TRIPOMASTIGOTAS 8 Morfologia Tripomastigotas sanguícolas Mede 20µm de comprimento Apresenta forma de C ou de S com extremidades afiladas Cinetoplasto posterior ao núcleo Flagelo e membrana ondulante 9 Tripomastigotas sanguícolas 10 Tripomastigotas sanguícolas 11 Morfologia Amastigota Mede 4 µm de comprimento Apresenta forma ovóide Cinetoplasto em forma de bastonete Flagelo interiorizado 12 Amastigota 13 Morfologia Epimastigotas Apresenta forma de C ou de S com extremidades afiladas Cinetoplasto anterior ao núcleo Flagelo 14 Epimastigota 15 Ciclo Biológico 16 Vetor (invertebrado) Triatoma infestans e T. brasiliensis (hábitos domésticos) Panstrongylus megistus (hábitos domésticos ou silvestres) Ciclo biológico Ciclo biológico – vertebrados 1. Tripomastigotas metacíclicos são eliminados nas fezes e urina do vetor, durante ou logo após o repasto sanguíneo e penetram pelo local da picada. 2. Interagem com células do SMF da pele ou mucosas. 3. Dentro do fagócito, ocorre a transformação das tripomastigotas em amastigotas. 4. Diferenciação de amastigotas em tripomastigotas. 5. Tripomastigotas caem na corrente sanguínea e infectam outras células de qualquer tecido. Ciclo biológico – invertebrados 1. Os triatomíneos vetores se infectam ao ingerir as formas tripomastigotas presentes na corrente circulatória do hospedeiro. 2. No tubo digestivo do inseto, os tripomastigotas se transformam em epimastigotas que se multiplicam por divisão binária. 3. No reto, os epimastigotas se transformam em tripomastigotas metacíclicas (infectantes), sendo eliminados nas fezes e urina. Patogenia e Imunidade 21 Fatores de virulência Proteína gp83 molécula de adesão presente na superfície dos parasitos Se liga ao receptor p74 (presente na superfície celular do hospedeiro) Proteína gp85 se liga a laminina e fibronectina Invasão de células. Responsável por 50% da totalidade dos casos de malária no país. 22 Imunidade Imunidade inata células dendríticas, macrófagos e células NK – limita o crescimento parasitário. Imunidade adquirida Ativação de linfócitos B e produção de anticorpos específicos – queda da parasitemia. Resistência à infecção – resposta Th1 Forma crônica – resposta Th2 23 Epidemiologia Doença de Chagas Amplamente distribuída na América Endêmica na América Latina No Brasil, atualmente predominam os casos crônicos de doença de Chagas com aproximadamente dois milhões de indivíduos infectados. Na Amazônia Legal, a transmissão está vinculada principalmente à contaminação de alimentos Responsável por 50% da totalidade dos casos de malária no país. 24 Transmissão Transmitida pelo barbeiro Congênita Transfusão de sangue Transplante de órgãos Comida contaminada com insetos infectados Epidemiologia Doença de Chagas ou tripanossomíase americana 26 Epidemiologia Doença de Chagas ou tripanossomíase americana 27 Manifestações clínicas Fase aguda Febre, sensação de fraqueza, aumento do fígado e baço. Nódulos cutâneos local (chagoma de inoculação) Sinal de Romanã – edema bipalpebral e unilateral, conjuntivite. Formas agudas graves: Quadros de miocardite, aumento da área cardíaca e sinais de insuficiência circulatória. Meningoencefalite Manifestações clínicas Fase aguda Manifestações clínicas Fase aguda Manifestações clínicas Fase crônica Escassez de parasitos no sangue Cardíaca Digestiva – megaesôfago e megacólon Cardiodigestiva Manifestações clínicas Diagnóstico Doença de Chagas 33 Diagnóstico laboratorial Fase aguda Exame direto de sangue a fresco (método de escolha) Esfregaço ou gota espessa Casos esse testes sejam negativos: Micro-hematócrito ou Strout Diagnóstico laboratorial Fase aguda Diagnóstico laboratorial Xenodiagnóstico Diagnóstico laboratorial Fase crônica Métodos sorológicos ELISA IFI Profilaxia e tratamento 38 Tratamento Nifurtimox Benzonidazol Fortes efeitos colaterais !!! Matam apenas na fase aguda e tem fortes efeitos colaterais. 39 Medidas Profiláticas Combate intensivo do inseto transmissor por meio do borrifamento com inseticidas de ação residual nas casas infestadas. Melhoria das habitações, com adequada higiene e limpeza das mesmas. Nos transplantes de órgãos é sempre necessário investigar se o doador apresenta infecção por T. cruzi, já que nesses procedimentos pode ocorrer transmissão da doença de Chagas ao receptor. Obrigada!!! 41
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