Mapa Mental Doença de Chagas

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FORMAS EVOLUTIVAS E ONDE SÃO 
ENCOTRADAS 
 Epimastigotas: Presente no vetor
(Barbeiro) invertebrado, e encontrado
na porção do intestino anterior
 Amastigota: hospedeiro vertebrado,
encontrado no interior das células
infectadas
 Tripomastigotas: Presente no
vertebrado e invertebrado. São
encontradas no reto.
 Tripomastigotas sanguíneas:
vertebrado (homem)
 Tripomastigotas metacistica:
invertebrado (barbeiro)
AGENTE ETIOLÓGICO
Trypanosoma cruzi
CLASSIFICAÇÃO TAXONÔMICA 
 FILO: Sarcomastigophora
(presença de flagelos ou
pseudópodes)
 SUBFILO: Mastigophora (com
flagelos)
 ORDEM: Kinetoplastida
 FAMÍLIA: Trypanosomatidae
 GENERO/Espécie:Trypanosoma,T.
cruzi, T. bruce
EPIDEMIOLOGIA
Doença das américas, acomete o sul dos estados unidos,
américa central, e américa do sul, mas principalmente a
região tropical a baixo da linha do equador.
 65 milhões em riscos
10 milhões de parasitados;
12 mil morrem a cada ano;
 No Brasil há cerca de 1 milhão de infectados
ECOEPIDEMIOLOGIA
Hospedeiros: vertebrados tais como seres
humanos, animais silvestres e animais
domésticos, e os invertebrados
Reservatórios: Além do homem,
mamíferos domésticos e silvestres
Vetor: o inseto triatomíneo (barbeiro)FORMAS DE TRANSMISSÃO
Vetorial: Através da penetração de tripomastigotas
metaciclicas em solução de continuidade da pele ou
mucosas.
Oral: Ingestão de alimentos contaminados com fezes
ou urina de triatomíneos infectados, Amamentação
Outras: Congênita, transfusão de sangue, transplante
de órgãos , acidente de laboratório, sexual(não
comprovada em humanos )
IMUNIDADE INATA E ADQUIRIDA 
Adquirida: nova infecção, com uma pré-
existente, sem haver reagudização ou aumento
da parasitemia.
Inata: aves refratárias -Lise mediada pelo
complemento, via alternativa;
RESPOSTA IMUNE
Durante a infecção por Trypanosoma cruzi,
respostas imunes inata e adquirida são
executadas por macrófagos, linfócitos T e B e
citocinas. Estas respostas controlam a
parasitemia durante a fase aguda, mas o
parasita persiste durante a vida em tecidos
do hospedeiro.
TRIATOMÍNEOS
 Principais gêneros: Panstronglus, triatoma,
hodnius
 Hábito : Noturno
 Ecótopos: Ambientes Silvestres,
peridomiciliares, domiciliar ou domestico,
intradomiciliar
 Bom vertor : Todas as sp de triatomíneos são
vetores em potencial de T. cruzi.
 E o controle vetorial: Inseticidas , piretróides,
melhoria habitacional e educação sanitária,
melhoria dos anexos, comportamento e
organização da população
TRATAMENTO
Específico: 
Benznidazol e Nifurtimox (Fase 
Aguda)
Sintomatico: 
 ICC
 Farmacológico
 Transplante 
ARRITMIAS 
 Farmacológico
 Ablação
 Marcapassos
MEGAS 
 Farmacológicos
 Dilatação do cárdia
por balão Cirúrgico
FASE CRONICA NÃO TEM CURA
CICLO BIOLOGICO 
1- Se inicia quando um barbeiro infectado, ao se alimentar do sangue do
hospedeiro vertebrado, elimina, em suas fezes urina, o parasito em sua
forma alongada tripomastigotas.
2-Penetram através de feridas ou pelas mucosas, as tripomastigotas infectam
células do hospedeiro. No interior destas, o parasito ganha forma
amastigota, que multiplicam-se por fissão binaria.
4-Se diferenciam em tripomastigotas, que saem da célula e entram na
corrente sanguínea. Os tripomastigotas na corrente sanguínea podem
infectar as células em vários tecidos nos quais se transformam em
amastigotas intracelulares.
5- A multiplicação só é retomada quando os parasitas entram em outra
célula ou são ingeridos por outro vetor. O barbeiro é infectado ao se
alimentar de sangue humano ou animal contendo parasitas.
6-As tripomastigotas ingeridas se transformam epimastigotas se multiplicam. Se
diferenciam em em tripomastigotas metacíclicos infecciosos, eliminados nas
fezes.
FASE CRÔNICA:
Indeterminada
 Forma mais frequente;
 exames parasitológicos e 
sorológicos positivos;
 ausência de sinais e sintomas;
 eletrocardiograma normal, 
coração, esôfago e cólon 
normais;
Cardíaca
• Síndrome de arritmias;
• Síndrome de insuficiência 
cardíaca;
• Síndrome tromboembólica.
Digestiva
 Síndrome de megaesôfago;
 Síndrome de megacólon;
 Forma mista
 Outros megas;
 Forma nervosa
FASE AGUDA:
Assintomática
 Indivíduos apresenta
fase
aguda assintomática,
sem sintomas
Sintomatica
Sinais de entrada do 
parasito; 
Chagoma de 
inoculação; Sinal de 
Romanã;
Febre, edema 
localizado; 
Hepatomegalia;
Esplenomegalia e 
outras.
FORMAS CLINICAS
Sorológico
 RIFI 
 IgM Fase Aguda
 IgG ELISA (automação) e
 IgM Crônica 
 IgG
Laboratorial
 Parasitológicos Fase Aguda e 
 imunológicos Crônica 
PRINCIPAIS MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO 
HISTÓRIA DA DOENÇA
descoberta por Carlos Chagas, um médico que foi
enviado há um vilarejo em Lassance -MG quando
tomou conhecimento de um inseto (barbeiro).
Observou a coincidência de sintomas peculiares e a
presença deste inseto nas casa de barro e de madeira
da região.
Detectou a presença de novos protozoários no intestino
dos "barbeiros" relacionou à doença que afligia a
população da região, com sintomas cardíacos e alto
ocorrência de morte súbita.
A 1º pessoa infectada pelo protozoário foi identificada
por ele a partir da confirmação da presença do parasito
no sangue.
1909 Chagas publicou sua descoberta descrevendo a
etiologia, vetor, reservatórios, manifestações clínicas e
aspectos epidemiológicos, fase aguda e crônica.
INTERNALIZAÇÃO DO PARASITA 
Após o reconhecimento (adesão) do parasita à
superfície da célula hospedeira, ocorre uma série de
processos de sinalização celular que culminaram na
sua internalização em uma célula hospedeira. Vários
são os mecanismos para utilizados. Um mecanismo de
entrada é a fagocitose/macropinocitose, onde as
células emitem pseudópodes e há participação de
filamentos de actina.
EVASÃO DO SISTEMA IMUNE 
A fusão de vesículas da via endocítica é essencial para
a maturação do vacúolo contendo T. cruzi. Qualquer
que seja o mecanismo de entrada do parasito, ele fica
localizado em um vacúolo endocítico transitório. Este
vacúolo sempre ocorrerá a fusão de lisossomos
(indpendente se no sítio de entrada ou no decorrer da
via endocítica) formando um fagolisossomo. Este
vacúolo é como transitório pois após cerca de 2 horas,
o parasito destrói a membrana deste e escapa para o
citoplasma onde termina o processo de diferenciação
para amastigota.
PRINCIPAIS EXAMES COMPLEMENTARES
 Cardiológica: Radiografia de tórax, Estudos
Hemodinâmicos, Ecocardiograma Estudo eletrofisiológico
 Gastrintestinal: Radiografia contrastada de esôfago,
Clister opaco, Métodos endoscópicos
 ECG: Holter, Biópsia endomiocárdica, Cardiologia Nuclear
O QUE É
Doença infecciosa
causada por um
parasita encontrado
nas fezes do inseto
barbeiro.