RESUMO PEDIATRIA

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REANIMAÇÃO NEONATAL NA SALA DE PARTO
www.recem-nascido.uff.br/rnsp.pdf
A chance de necessitar de reanimação é maior em casos de bebês com < 1500g e IG < 37 semanas
PROBLEMAS NASCIMENTO E 1ª SEMANA
Abertura de vias aéreas
Boa ventilação
Circulação
Só período neonatal que é ABC. Criança e adultos é CAB
Avaliar:
Respiração
FC
Peso/ idade gestacional: 
Anomalia congênita
Traumatismo do parto
Temperatura 
Tônus
Amamentação
Normal: FR entre 40 e 60; FC > 100 bpm; 
Asfixia: respiração irregular ou ausente, FC < 100 bpm, peso > ou < 2500g, traumatismo ausente
Infecção
Sinal de perigo: 
Hipotermia (<36,5) ou febre (>37,5)
Diminuição ou recusa alimentar
Regurgitação, vômitos, diarreia ou distenção abdominal
Hipoatividade ou irritabilidade
hipotonia/ sonolência
Taquipneia (>60 irpm)
Batimento da asa do nariz
Tiragem torácica
Palidez/icterícia
Infecção: bacterianas (sepse, pneumonia, meningite), sífilis congênita, gonococo, clamídia, herpes, CMV, toxoplasmose, HIV
Icterícia 
Fisiológica: 
início após 24h
RN termo: pico 3-4 dias e redução 5-7 dias
RN pre-termo: pico 4-6 dias e involução 10-15 dias
Patológica: infecção, incompatibilidade sanguínea mãe/filho
Sinais de alerta: 
Umbigo vermelho
Hipotermia ou febre
Sucção fraca/ problemas com a amamentação
Vômito ou diarreia 
Hipotonia, irritabilidade ou sonolência
Convulsão
Respiração rápida ou difícil 
Algorítmos:
Quando bebê nasce com cabeça fletida e torcida flácido 
Avaliação da vitalidade ao nascer: a termo? Ausência de Mecônio? Respirando? Tônus? Se sim para tudo boa vitalidade
Avaliação de reanimação: FR (regular) e FC (>100). Não avaliar mais pela coloração da pele ao nascer, nem pelo apgar.
Não usa mais o apgar para deflagrar a reanimação
Se apgar menor que 7 até 5º minuto, refazê-lo a cada 5 minutos durante 20 minutos. 
O RN a termo com boa vitalidade secado e posicionado sobre o abdome da mãe ou ao nível da placenta por 1-3 minutos para só então realizar-se o clampeamento
Presença de líquido mecônio depende da vitalidade do RN: 
Se FC e FR normais devo aspirar apenas excesso de secreção da boca e nariz e posicionar a cabeça em leve extensão. 
Se FC e FR alterados fazer aspiração a vácuo do mecônio uma vez avaliar FR e FC novamente se FC e FR mantiverem alterados ventilação sob pressão positiva (VPP)
RN com necessidade de reanimação: 
1º passos – no máximo 30 segundos. 
• Prover calor – pode coloca-lo num saco 
• Posicionar a cabeça em leve extensão.
• Aspirar vias aéreas, se excesso de secreções – cuidado para não induzir à resposta vagal e ao espasmo laríngeo, com apneia e bradicardia
• Secar e desprezar os campos úmidos (se RN > 1.500g).
• Reposicionar a cabeça, se necessário.
Se não houver FC e FR normais após os passos iniciais, iniciar a VPP. 
Ventilação:
Se RN > 34 semanas + apneia + FC < 100 iniciar ventilação com ar ambiente observando se há normalização da FC
Se RN pré-termo: concentração de 40% inicial. E regulação posterior para manter boa saturação e FC> 100 bpm.
Usar oxímetro de pulso para avaliar saturação. No membro superior direito. RN > 34 semanas no pulso radial. RN < 34 semanas no pulso ou na palma da mão. 
Saturação de oxigênio ideal Até 5 min (70-80%). De 5-10 min (80-90) e acima de 10 min (85-95%) 
Frequência de ventilação: 40 a 60 irpm “ aperta-solta-solta-aperta-solta-solta-aperta)
Ventilação efetiva deve provocar primeiro elevação da FC, depois melhora do tônus e por fim regularização da respiração espontânea. 
Suspender ventilação quando FC, respiração e tônus normais.
Falha na ventilação quando em 30 segundos não houver elevação de FC avaliar posição da máscara e permeabilidade aumentar pressão do balão se continuar fazer intubação orotraqueal
Indicações de intubação – ventilação com máscara ineficaz, necessidade de massagem cardíaca e/ou adrenalina e obrigatória nos RN com anomalias congênitas. 
Caso haja insucesso na intubação após 20 segundos, deve interromper, iniciar ventilação com balão e máscara e só depois fazer nova tentativa
Averiguar posição da cânula da intubação com ausculta das regiões epigástrica e axilares
Após intubação, inicia a ventilação com balão. Se FC, tônus e FR normais, a ventilação é suspensa e o RN extubado com retirada gradual e oxigênio inalatório no cateter. Se não melhorar, levar para UTI
Intubação com cânulas de diâmetro uniforme sem balão e com marcador de corda vocal
5 litros de ar com 5 litros de gás carbônico dá 0,6
Se FC mantem < 60 mesmo após ventilação ou não elevar após 30 segundos após ventilação com oxigenação suplementar massagem cardíaca 
Massagem cardíaca:
No terço inferior do esterno com dois polegares logo abaixo da linha intermamilar ou indicador e médio
Pressão de 1/3 da dimensão ântero-posterior do tórax
Sempre acompanhada de ventilação: proporção 3:1 (3 massagens cardíacas para 1 ventilação
Massagem deve continuar enquanto FC < 60 bpm
Quando FC > 60 interromper massagem e manter ventilação até FC atingir 100 bpm
Medicações: 
quando FC mantem abaixo de 60 mesmo com ventilação efetiva e massagem cardíaca adequada uso de adrenalina, expansor de volume ou ambos
Adrenalina endovenosa: na veia umbilical.
Adrenalina endotraqueal: na cânula traqueal e ventilar a seguir. Dose única
Expansor: na veia umbilical. Lentamente (5-10 minutos). Importante quando há hipovolemia no RN (palidez, má perfusão e pulsos débeis) e sem resposta adequada da FC à medidas de reanimação). 
Se não houver melhora, verificar a posição da cânula traqueal, uso do oxigênio 100%, a técnica de ventilação e da massagem e a permeabilidade da via de acesso venoso
Aula 2: Assistência ao recém nascido no alojamento conjunto: administração, conduta e alta 
Alojamento conjunto é sistema de cuidado em que a mãe e recém nascido permanecem juntos 24h por dia
Desde 1983 obrigatória pelo MS. Desde 1986 obrigatório nos hospitais universitários
Segue as normas da ANVISA
Vantagens:
Estabelecimento precoce do vínculo afetivo mãe – bebê
Promoção do aleitamento materno
Oportunidade para as mães aprenderem cuidados com os RN.
Troca de experiências com outras mães
Diminuição do risco de infecção hospitalar
Obedecer normas: 
Mãe e bebê juntos desde o nascimento – em contato com a mãe desde a sala de trabalho de parto
Amamentação com livre demanda – sem horário marcado
Não pode usar mamadeira, bico, fórmula láctea, chá, água, solução glicosada e outros alimentos exceto se indicado
Puérpera sempre informada sobre aleitamento materna, técnicas, dúvidas
Aleitamento cruzado contra indicado (só a mãe pode amamentar seu filho formação de vínculo e perigo de transmissão de doenças, contaminação) 
Proibido amostra e propaganda de alimentos substitutos de leite materno
Horários de visita dos pais flexíveis
2005 lei que garante a presença de acompanhante escolhido pela mãe durante o trabalho de parto, o parto e pós-parto imediato (10 dias) 
Tripé: interação mãe RN + aleitamento + cuidados com o RN
Interação: sinais de psicopatia, comportamento materno segurança do bebê
Cuidados: banho, cuidados com o umbigo, roupas e pele prevenção de doenças
Comportamento normal do recém nascido 
Primeiras 24h: dorme a maior parte do tempo
Após:
choro, mamar com frequência, vigília ativa, vigília tranquila, sono, 
cuidado: irritabilidade, choro inconsolável, sonolência extrema podem ser sinais de problemas
Perguntar pra mãe como o RN passou no dia anterior (anamnese)
População a ser atendida no alojamento: 
mães que não tenham doença 
recém nascido 
saudáveis, 
peso em torno de 2 kg,
maiores de 35 semanas de idade gestacional, 
apgar > 6 no 5º minuto
capaz de mamar no peito
capazes de controlar sua temperatura corporal 
Avaliação do bebê e da mãe: exame físico completo, o que aconteceu na gestação e no parto, se bebê apresentou icterícia deve ter o nível de bilirrubina sérica dosado, uso de drogas, condições sociais, cuidado da mãe com o bebê,avaliação das mamas e da mamada 
Práticas: 
Acolhimento
Comunicação – Aconselhamento, tirar dúvidas
Orientação: amamentação, comportamento do bebê
Interação com o bebê – bebê vai ao encontro do peito para mamar, reconhece face da mãe, distingue sons, segue objetos, distingue cheiros, alcança objetos
Posição da criança para dormir: posição supina
Acompanhamento da criança: 1ª consulta agendada, teste do pezinho (3º-7º dia de vida), vacinação 
Identificação da criança de risco ao nascer
Reside em áreas de risco
Baixo peso < 2500g
Prematuridade (<37 semanas)
Asfixia grave (apgar <5 no 5º minuto)
Mãe adolescente
Mãe com baixa instrução (<8 anos de estudo)
História de morte de crianças com menos de 5 anos na família
Avaliação do recém nascido
Cor da pele do bebê – presença de icterícia ou palidez
Ausência de lesões de pele 
Presença de lesões benignas próprias no recém nascido: desaparecem sozinhas, lesões evanescentes 
milio- sebáceo – queixo, palato, dorso do nariz
miliaria
eritema tóxico neonatal 
eritemas maculopapulares manchas eritematosas com pápula central
Pustulose neonatal transitória – semelhante ao impetigo. Ela não deixa mancha, a base do impetigo fica exsudando, pustulose fica sequinha. A base da pústula pode ficar um pouco hipercrômica por algum tempo
Mancha mongólica – mancha arroxeada
Impetigo
Postura do bebê no leito – flexão dos 4 membros
Manobras para descartar displasia do quadril
Avaliação do umbigo - claro, sem odor patológico, sem secreção, sem hiperemia, após nascimento é gelatinoso e vai secando – mumificação)
Avaliação dos aspectos das fezes: mecônio fezes de transição
Descamação fina das mãos e nos pés é normal quando leve não tem significado patológico. 
Teste respiratório e cardíaco
Teste da orelhinha: não fazer após o nascimento. Deve demorar alguns dias para evitar um falso positivo
Teste do coraçãozinho: oxímetro de pulso tenho medida de saturação periférica na mão direita e orelha direita, e em qualquer mmii. Oximetria deve ser > 95%. Variação ms e mi deve ser inferior a 3%. Se der alterado, deve ser repetido em 1 a 3 min. Se confirmado deve ser realizado ecocardiograma. Transposição de grandes vasos, coarctação da aorta
Reflexo vermelho – para catarata congênita. O olho do bebê tem que ficar vermelho. Se não ficar vermelho e se ficar branco (leucocoria) pode ser catarata
1º exame físico do bebê é muito importante testar se ânus e narina são pérveas
Critérios de alta
48h de vida
Mamando bem
Eliminações (urina e mecônio)
Peso mínimo de 2000 g
Sem doenças ou outras condições que contraindiquem a alta
Com cuidador bem definido
Na alta o RN nascido deve ser encaminhado para: 
Realizar teste do pezinho
Teste da orelhinha (emissão otoacústica)
Receber imunizações
Acompanhamento pediátrico de rotina
Aula 3: Adaptações à vida extra uterina
Apgar
Avalia frequência cardíaca, respiração, tônus muscular, irritabilidade reflexa e cor
Quanto maior o apgar, melhor a situação do paciente
Quanto menor o apgar, mais grave o paciente
No 1º e 5º minuto. Se até 5º minuto, apgar < 7, repetir a cada 5 minutos durante 20 minutos
Quando abaixo de 7, ficar de olho no bebê. 
Se menor que 3 deve-se atender imediatamente o recém-nascido. 
Acima de 7, há pouco risco
Adaptações cardíacas
Ducto venoso – cerca de 30 a 40% do sangue oxigenado vai diretamente para o coração
Forame oval – sangue chega no átrio direito, passa para átrio esquerdo
Canal arterial – sangue passa da artéria pulmonar para aorta
Sangue oxigenado na placenta
Remoção da circulação placentária aumento da resistência vascular sistêmica diminuição da resistência vascular pulmonar (vasos ocluídos passam a receber sangue) fechamento do canal arterial
Aumento da pressão do VE e AE fechamento do forame oval
Início da ventilação aumento da p CO2 no alvéolo e sangue arterial diminuição da vasoconstrição pulmonar aumento da oxigenação resultando em fechamento do canal arterial
Expansão pulmonar restabelecimento dos vasos mecanicamente comprimidos aumento da oxigenação resultando em fechamento do canal arterial
Hipertensão pulmonar persistente do recém nascido
É uma desordem caracterizada por hipoxemia arterial sistêmica secundaria à elevada resistência vascular pulmonar, com resultante shunting do fluxo sanguíneo pulmonar para a circulação sistêmica e canal arterial continua aberto fazendo com que a quantidade de sangue que vai pela artéria pulmonar seja insuficiente para diminuir a pressão pulmonar 
Resistência vascular pulmonar elevada pressão artéria pulmonar elevada Canal arterial mantem aberto desvio sangue para aorta pouco sangue oxigenado hipoxemia sistêmica
Tto – 
NO (óxido nítrico) há diminuição da pressão pulmonar sem que haja diminuição da pressão sistêmica 
inibidor de fosfodiesterase (viagra)
Persistência de canal arterial 
No útero a pressão parcial de O2 é baixa e a concentração de prostaglandina mantem o canal arterial aberto intrauterino
Canal arterial fecha normalmente em horas se o bebê continuar estável, sem cianose e etc
Uso de indometacina (anti-inflamatório para diminuir a quantidade de prostaglandina já que ele inibe a COX que converte ácido araquidônico em prostaglandina) no máximo por 4 doses (1 dia)
Se não for fechado com o antiinflamatório deve ser fechado cirurgicamente
Recém-nascido tem taquipneia
Se bebê tem estenose na artéria pulmonar devo evitar que esse canal arterial feche (Idiopatia canal-dependente). Uso prostaglandina para o recém-nascido. Fazer depois cirurgia para resolver a estenose , só então deixa o canal fechar
22ª a 24ª semana há diferenciação entre pneumócito I e II. O Pneumócito do tipo II que produz o surfactante
O surfactante intratraqueal (2 a 3 doses no máximo) após o nascimento amadurece o pulmão. Deve ser usado nos recém-nascidos sob ventilação mecânica
Adaptação térmica
Fontes de produção de calor:
Metabolismo basal – consumo de glicose
Atividade muscular – tremor (não consegue)
Termogênese química – mecanismo que recém-nascido se utiliza para produzir calor
Temperatura intra-útero: 37,8°
Quando nascer, é importante cobrir o bebê para evitar a perda de calor 
TERMOGÊNESE QUÍMICA
Definição: a gordura marrom é responsável por produzir calor no recém nascido
Localização: interescapular, nuca, área pericárdica, área perineal
Alteração de temperatura reconhecida no SNAsimpático liberação de noradrenalina vaso contrição periférica e indução de lipólise nos depósitos de gordura marrom (desdobramento de triglicerídeo) como produção de calor
Quando o RN é prematuro ou PIG, não apresentam gordura marrom, portanto não fazem termogênese química. Daí utilização o metabolismo para ganhar calor (consomem glicose) causando hipoglicemia.
Aula 4: Período neonatal e classificação do recém-nascido
Desde o clampeamento do cordão até 28 dias de vida
Classificação do recém-nascido
Idade gestacional
Peso de nascimento
Adequação ao peso e idade gestacional
Quanto idade gestacional:
Pré-termo: precisam de monitorização. <37 semanas
A termo 37 a 41 semanas e 6 dias
Pós-termo > 42 semanas
Idade gestacional 
 antes do nascimento DUM (depende da informação correta) ou US (até 12 semanas. 
 Depois do nascimento método de Capurro e New Ballard
Método de Capurro
A partir de uma tabela, soma os pontos + 204 = idade gestacional em dias
Avalia só criancas acima de 29 semanas
Itens avaliados:
Textura da pele – gelatinosa até descamação
Glândula mamária – não consegue palpar até ter muito palpável
Formação do mamilo – apenas visível até bem definido
Forma de orelha – avalia a quantidade de cartilagem
Pregas plantares – mais liso até muita quantidade de pregas
Método de Ballard
Avalia recém-nascido a partir de 23-24 semanas
Mais itens avaliados
Quanto ao peso de nascimento
Peso normal 2500 a 4000
Baixo peso ao nascer < 2500
Muito baixo peso < 1500
Extremo baixo peso < 1000
Premier peso < 500
Macrossômicoou sobrepeso > 4000g
Quanto à adequação de peso e idade gestacional 
Toxoplasmose, rubeola, citomegalovírus, herpes, hiv, htlv, hepatite, sífilis e outros bebê com pouco peso (PIG)
Eclampsia -> bebê com pouco peso
Diabetes bebe com muito peso
Tabela relaciona peso e IG e fica entre as duas curvas adequada à idade gestacional –AIG
GIG grande para a idade gestacional. Dorme muito. Entra num processo de hipoglicemia nos primeiros 4 dias e pode morrer. Acorda-lo de 3 em 3h para amamentar. Pode ter problemas cardíacos, cerebrais. Fazer cesária pela incompatibilidade pélvica. 
AIG – adequado para a idade gestacional
PIG – abaixo – pequeno para a idade gestacional. Inconsolável. Amamenta muito. Desnutrido. Normalmente cesária já que ele está em sofrimento intrauterino.
Apgar 
1º e 5º minuto
FC
Tônus
Irritabilidade reflexa
Cor
Respiração
FC – quanto menor a idade, maior a frequência cardíaca 120 a 140. Ao longo do tempo a FC vai diminuindo
FR – 40 a 60
PA é baixa e se eleva ao longo do tempo
Exame físico alterado
Cri De chá (miado de gato) – 
Onfalocele
Gastrosquise – exteriorização 
Alerquim 
PARASITOSES
Grave problema de saúde pública
Relacionado com fatores socio-econômicos emambientais
Pode levar à desnutrição e anemia
Transmissão fecal-oral
Ovos cistos e vsrvam comtsminsm a ahua
Mecanismo que desencadeiam agravam a desnutricao
Lesao da mucosa
Alterações do metabolismo de sais menireais
Competição alimentar
Exsudação intestinal
Proliferação bacteriana 
Sangramento
Fatores de risco
Menor idade
Imunossupressao
Desnutrição
Alerta durante início de corticoterapia ou outras drogas imunossupressoras alguns parasitas
Infeccoes pelos protozoários está associada a imunossupressao
Microscoporídeos
Tem mais 
Recidivas são comuns
Tratamento
Antiparasitarios
Medidas educação preventiva
Saneamento básico
Baixa letalidade e alta morbidade 
Quadro clínico
Dor abdominal
Epigástrica – giardiase, 
Periumbilical
Fossa ilíaca direita – tricuríase
Nausea
Anorexia
Anemia
Diarreia
Emagrecimento
Diarreia aguda
Diarreia crônica
Constipação intestinal
Sindrome se Loeffler (ciclo pulmonar): tosse, broncoespasmo, imagem radiológica semeslhante à pneumonia – ascaridíase, estrongiloidiase
Diagnóstico
Exame parasitológico de fezes
Fezes frescas – no dia
MIF – 3 a 5 amostras em dias alternados – aumenta a sensibilidade ao protozoário
Métodos: 
Exame direto: trofozoitos
Hoffman – cistos e ovos pesados
Fita gomada – Enterobius
Classificação
Protozoarios
Balatidium
Giardia
Entamoeba
Helmintos
Ascaris
GIARDIASE
Giardia lámblia
Transmissão: fecal-oral. Cisto sai nas fezes
Patogenia: 
Competição alimentar
Atapetamento das vilosidades dos enterócitos
Diminuição da produção de lactase
Sindrome de má absorção
Infiltração inflamatória da mucosa
Quadro clínico
Pode ser assintomático
Dificuldade de ganhar peso
Anorexia, vômito, flatulência
Dor abdominal
Diarreia aguda ou crônica
Síndrome de má absorção (fezes volumosas e brilhantes)
Diagnóstico
EPF – fezds frescas e MIF
Métodos: exame direto, Hoffman, Faust
Aspirado duodenal
Biópsia duodenojejunal: método mais sensível
Tratamento
Metronidazol – 15 a 20 mg/ kg/dia. 7 dias
Secnidazol 30mg/kg/dia, dose única
Tinidazol 50mg/kg/dia, dose única
Albendazol 400mg/dia 5 dias
AMEBÍASE
Entamoeba histolytica
Cisto maduro – forma infectante 
Habitat intestino grosso
Forma invasiva patogénica – trofozoíto
Cai na corrente sanguínea e pode causar lesões no fígado (abcesso amebiano), pulmão e SNC
Patogenia
Trofozoitos – produz enzimas proteolíticas levando às ulcerações, hemorragia
Quadro clínico
Disenteria amebiana – evacuações dolorosas com sangue e muco
Febre, constipação, calafrios – nos casos mais agressivos
Extra intestinal (se houver imunossupressão) : abcesso hepático amebiano, perfuração intestinal, meningite amebiana
Diagnósrico
EPF – MIF
Reações sorológicas: Elisa
Tratamento
Metronidazol 25-50 mg/kg/dia em 3 tomadas por 10 dias
Tinidazoo 50 mg/kg dose única diária durante 2 dias
Forma extra-hepática
ASCARIDÍASE
Ascaris lumbricoides
Enteroparasita mais comum
Habitat- intestino delgado
Só vira infectante quando passa pelo pulmão e retornar para o ID
Quadro clinico
Colicas intestinais, nauseas, vômitos, eliminação de bermes
Síndrome de Loeffler
Semi oclusão e oclusão intestinal
Manifestação de hipersensibilidade urticária e prurido anal
Volvo
Migração para árvore biliar, ducto pancreático, apêndice e fígado
Tratamento
Mebendazol- 100mg, duas vezesnai dias, 3 dias reinicia 14 dias depois
Albendazol – 400 mg. Dose única
Se houver suboclusão: jejum, hidratação via parenteral, piperazina, óleo mineral a cada 2h, até eliminação de óleo pelas fezes por sonda nasojejunal - pós-pilórica para evitar refluxo e aspiração para árvore brônquica. 
ANCILOSTOMÍDEO
Necator 
Invasão através da pele
Quadro clínico
Anemia ferropriva
Sangramento intestinal
Perda de peso
Geofagia
Dermatite pruriginosa no local da penetração
Diagnóstico
EPF
Hemograma (anemia e eosinofilia intensa)
Tratamento 
Mebendazol
Albendazol
ESTRONGILOIDÍASE
Habitat Intestino delgado
E m cask de kmuno (50 min) forma disseminada
Larvas penetram pela pele
Síndrome de Loeffler
Ciclo patogênico
Auto-infeccao endógeno: larva rabdforme se transforma em filariforme pemetra na luz intestinal e 
Auto-infeccao exógena: latva filariforme na luz penetra pele da regiao anal (ouvir 53min)
Quadro clínico: 
Dor abdominal epigástrica, perda de peso
Síndrome de má absorção
Anemia, eosinofilia
Sindromes cutáneas 
Sindrome de LOEFFER PROVA
Estrogiloidiase disseminada: 
56 min
Quamdo cai na corrente sanguínea cajsa tsanslocacao bacteriana
AMEBA E ESTRONGILOIDÍASE são mais graves primcipalmente em um estado de imunossupressao
TRICURÍASE
Comum em pre-escolares
Quadro clinico:
Prolapso retal
Dor abdominal periumbilical ou no quadrante inferior direito 
Infecções maciças em desnutridos e 9u lactantes
OXIURÍASE
Coceira noturna, vulvovaginite, irritabilidade, insônia
Habitat intestino grosso
Diagnóstico:
Fita gomada ou Graham (anal swab)
Ovos são raramente encontrados nas fezes
Sensibilidsde do EF < 10%
Tratamento:
Mebendazol
Albendazol 
Repetir 14-21 dias após
Conclusão – TRATAMENTO
- na dúvida quanto ao parasita, opto por 1 dos 2 esquemas de amplo espectro seguintes capazes de cobrir TODOS os protozoários + todos os helmintos:
1. Albendazol VO 400 mg/dia, 5 dias 
- R$30,00
2. Metronidazol VO 15 - 20 mg/Kg/dia, 10 dias (7d só tto protoz.) 
- R$10,00 (porém é fornecido pelo SUS)
	+ 
Mebendazol VO 100 mg, 2x/dia, 3 dias – realizar 2 séries (repetir 14*-21 dias após p garantir eliminação já que alguns protoz. podem ter sobrevivido ao tratamento conforme o estágio do ciclo em que se encontrava)
 DOR ABDOMINAL RECORRENTE
Síndromes dolorosas são queixas comuns na infância
Lactente: cólica
Pré-escolar: dores do crescimento
Escolar: DAR – dor abdominal recorrente
Adolescente: cefaleias
Mais frequente entre 4 e 12 anos de idade
Ocorrência pelo menos de 3 episódios período de no mínimo 3 meses durante o último ano de intensidade suficiente para interferir nas atividades habituais da criança
Causa: orgânica (10%) ou funcional (90%)
Mais comum no sexo feminino
Fisiopatologia
Hipersensibilidade visceral
Alteração na motilidade intestinal
Alteração da flora intestinal
Estado emocional – SNC estimula mucosa intestinal
Estresse pode provocar ativação dos mastócitos e sua desgranulacaocom liberacao de mediadores químicos qje alteram a resposta intestinal
Diagnóstico:
Dor abdominal funcional quando não há uma alteração anatômica, infecciosa, inflamatória ou metabólica
Classificação dos distúrbios gastrointestinais funcionais:
Critério de Manning
Critério de Roma I
Critéro de Roma II
Critérios de Roma III 
Dor abodominal dispepsia funcional, síndrome do intestino irritável, migrânea abdominal,dor abdominal funcional
Dispepsia funcional
Dor osrsistente ih reccorente ou desconforto na srefiao superior do abdome
Não melhora com a evacuação
Síndrome do intestino irritável
Dor abdominal associado a dor e mais dois dos seguintes: melhor com a evacuação
Migrânea abdominal
Dor periumbilical
Aguda e intensa
Ocorre em crises > 3 espisódos nos ultimos 12 anos
Pode durar de 1h a muitos dias
Associada a pelo menos dois destes: cefaleia
Dor abdominal funcional
Contínua ou episódica
Sinais de alerta – sinais para investigar causa orgânica
Perda de peso
Desaceleração do crescimento – má absorção intestinal, 
Dor que acorda a criança à noite
Febre
Erupções na pele
Dor articular
Aftas recorrentes
Lesoes perianais
Anemia
Diarreia crônica
Disúria
Sangue nas fezes
VHS PCR alterados
Screening Laboratorial DAR mínimo: colher sangue, fezes e urina
Hemograma completo
VHS PCR
PFH PFR – hepárica e renal
Amilase- lipase
EAS
EPF
EAF – elementos anormais nas fezes - com pesquisa de sangue oculto nas fezes
RX abdome
US abdominal
Diagnóstico de dor abdominal funcional
História clínica cuidadosa
Preenchimento dos critérios de Roma III
Exame físico normal, incluindo toque retal
Exames laboratoriais normais
Ausência dos sinais de alerta
Diagnóstico diferencial – causas orgânicas 
Infecções parasitárias
Doença inflamatória intestinal
DRGE
Gastrite por ANES
Doenças extra intestinais: pancreatite crônica, hepatite crônica, colecistite crônica, pancreatite crônica, hepatite crônica
Conduta terapêutica: 
Correção de erros alimentares
Uso de medicamento rotineiro deve ser desaconselhado
Esclarecer os pais quanto a autenticidade da dor – doença funcional
Tranquilizar sobre a benignidade da doença
Observar o gatilho no desencadeamento da crise de dor, ou que pioram a dor
Abolir os ganhos secundários
Redirecionamento da criança para atividades 
Garantir vida normal ao paciente
Reforços comportamentais para os dias sem dor – “agrados quando não tiver dor”
Tratamento
Analgésicos comuns
Antiespasmódicos
Probióticos
Antidepressivos
Anticonvulsivantes
Distúrbios das Vias Respiratórias
Infecção de Vias Aéreas Superiores
Rinofaringites Virais ou resfriado comum.
É a desordem infecciosa mais comum da infância, de natureza benigna e autolimitada.
É diferente da gripe, que é uma doença sistêmica epidêmica, causada pelo vírus influenza, caracterizada clinicamente por febre alta, mialgias e prostração.
A nasofaringite viral predispõe a criança a complicações bacterianas como a otite media aguda e a sinusite.
O agente etiológico mais frequente é o rinovírus. São considerados agentes casuais: coronavírus, vírus sincicial respiratório, influenza e parainfluenza.
São transmitidos sob a forma de aerossol, sendo a principal via de contaminação o contato direto.
O período de incubação é de 1-3 dias. Inicia-se com uma sensação de garganta arranhando, de duração máxima de 3 dias, que evolui com espirros, obstrução nasal e rinorréia. A coriza e a obstrução nasal estão sempre presentes. A coriza é abundante, sendo clara inicialmente, mas frequentemente torna-se amarela nos últimos dias (não deve ser encarada como infecção bacteriana secundária). A tosse surge em 30% dos casos, observada principalmente durante o sono, devido ao gotejamento pós-nasal. A duração media dos sintomas é de 1 semana. A febre pode ser alta, porem não deve ser usada como diferenciação entre infecção viral e bacteriana. Pode ser observada uma discreta hiperemia de mucosa.
A otite media aguda é a principal complicação bacteriana, podendo estar presente em ate 30% dos casos. Febre alta, dor no ouvido, irritabilidade, sugerem o quadro. A sinusite e a pneumonita são complicações bacterianas menos comuns.
O tratamento deve ser dirigido para as queixas e os sintomas apresentados. Soro nasal e líquidos em abundancia. Podem ser usados antitérmicos como o acetominofen (1gt/Kg/dose) e a dipirona (1gt/2Kg/dose). O AAS não é recomendado por causa de sua associação com a Sindrome de Reye, nas infecções por influenza. Anti-hitamínicos não influenciam na evolução de uma episodio de nasofaringite viral, assim como a administração de descongestionantes nasais, mucolíticos e expectorantes.
A medida preventiva mais eficaz contra o resfriado é a lavagem frequente das mãos ou pelo menos após o contato direto com algum suspeito de resfriado ou gripe.
Diagnóstico diferencial: Rinite alérgica (espirros e prurido nasal), corpo estranho (secreção unilateral, fétida) e Coqueluxe (tosse proeminente e persistente).
Otite Média Aguda:
É uma complicação da rinofaringite.
É uma das doenças mais frequentes da infância. A maior frequência de OMA ocorre nos dois primeiros anos de vida, declinando após.
Principais fatores de risco: crianças menores que 2 anos, devido à imaturidade do sistema imunológico e à anatomia da trompa auditiva que é mais curta e mais horizontal, com mecanismo antirrefluxo prejudicado; sexo masculino; perfil socioeconômico; aleitamento artificial; tabagismo passivo; exposição à outras crianças; anomalias congênitas.
Os agentes etiológicos mais frequentemente identificados na OMA são: S. pneumoniae, H. influenzae não tipável e M. catarrhalis.
Os sintomas variam de acordo com a idade da criança. Em maiores que 2 anos, a suspeita clinica provem da queixa de dor de ouvido pela própria criança, associada à febre, astenia, inapetência e hipoacusia flutuante. Crianças menores que 2 anos, podem apresentar sinais indiretos de otalgia como irritação, choro persistente, levar a mão ao ouvido e dificuldade para dormir.
Um dado fundamental na historia de uma OMA é a presença de um episódio prévio de uma rinofaringite viral antecedendo as manifestações clinicas. Sabe-se que a OMA pode ser complicação de um resfriado comum em até 30% dos casos. Otorréia, fluida ou purulenta, pode ocorrer em até m terço dos casos.
Otoscopia A membrana timpânica apresenta-se convexa, hiperemiada, abaulada, com opacificação (perde o sinal do triangulo luminoso). *A hiperemia isolada da membrana timpânica não deve ser considerada como alteração suficiente para definir o diagnostico de OMA.
O tratamento é feito com medidas gerais (analgésicos e antitérmicos) e antibioticoterapia com amoxicilina (40-40mg/Kg/dia) por 10 a 14 dias.
Crianças menores que 2 anos, que frequentam creches, que tenham feito uso de antibiótico nos últimos 3 meses, que tenham história de OMA de repetição ou que possuam alguma doença imunossupressora, deve receber dose dobrada de amoxicilina (90mg/Kg/dia)
Todas as crianças para as quais se tenha iniciado a antibioticoterapia deverão ser revistas em 48-72h para a reavaliação de sinais e sintoma de melhora ou piora.
Em caso de resposta inadequada ou falha terapêutica após o tratamento adequado por três dias, pode-se estar diante de duas possibilidades:
Provável presença de um microrganismo produtor de betalactamase (hemófilos e moraxela) Prescrever associação de amoxicilina + clavulanato em dose dobrada (80-100mg/kg/dia).
Pneumococo resistente: na maioria dos casos a resistência é intermediária e pode ser contornada com a dose dobrada de amoxicilina.
Conduta terapêutica:
< 6 meses diagnostico de certeza ou na dúvida Terapia Antimicrobiana
6m – 2 anos Certeza = ATB / Duvida = ATB se doença grave ou observação se leve
> 2 anos Certeza = ATB se doença grave ou observação se leve / Duvida = Observação (Reavaliação após 48h).
Resumo: Tratar todos os menores que 6 meses, todos com OMA grave e todos os < 2 anos na certeza do diagóstico.
A opção de observação somente poderá ser aplicada nos casos que sem possa garantir a revisão da criança em um outro momento. 
Define-se doença grave quando encontra-se: otalgia grave-moderada OU febre >39ºC OU toxemia.
Complicação – Mastoidite:
Ocorre quando o processo inflamatório se extende para o periósteo da mastoide do osso temporal, provocando sintomas de edema, eritema e dor retroauricular. O tratamento é feito com antibioticoterapiavenosa e miringotomia. Em casos graves pode haver evolução para uma osteomielite da parte petrosa do osso temporal. A conduta é sempre internar a criança, realizar uma TC, uma mastoidectomia e antibioticoterapia venosa (AMX+CLAV ou Cefuroxia ou AMP+SULB).
Sinusite ou Rinossinusite: É uma complicação da rinofaringite.
É classificada como viral autolimitada, bacteriana aguda (< 4 semanas), subaguda (> 4 sem e < 12) e crônica (> 12 semanas).
Etiologia semelhante à da Otite Media Aguda (S. pneumoniae, H. influenzae e M. catarrhalis. No caso de sinusite crônica (Estafilococos coagulase negativo, S. aureus, Estreptococos alfa hemolítico e anaeróbios).
Ao contrario da criança maior e do adolescente, a criança com menos de 5 anos de idade não manifesta dor facial, cefaleia, edema e sensibilidade à percussão da face. As manifestações mais comuns são a tosse e secreção nasal, muitas vezes encarada como um resfriado comum que demora a passar, com duração maior que 10 a 14 dias.
A tosse é o principal sintoma de rinossinusite da infância e ocorre durante o dia om piora durante a noite ou quando em posição supina. A secreção pode ser clara ou purulenta.
Em crianças o estudo radiológico dos seios da face é desnecessária. Diagnóstico clínico.
O tratamento é semelhante à OMA.
Complicações: Celulite periorbitária e orbitária (mais grave)
Faringoamigdalites virais e bacterianas - Anginas:
Caracteriza-se por eritema e pela presença ou não de exsudato amigdaliano, ulcerações e vesículas.
Em relação à etiologia, os agentes virais correspondem a 75% dos casos, e menos comumente os bacterianos.
Crianças menores que 3 anos, raramente apresentam doença bacteriana.
Os principais vírus são o adenovírus (febre faringoconjuntival), o Virus Epstein-Barr (mononucleose) e o Cocksackie A (herpangina). Entre os agentes bacterianos destacam-se o estreptococo beta-hemolítico do grupo A (S. pyogenes), mais comum na faixa etária dos 5 aos 15 anos.
*A escarlatina é uma síndrome clinica que congrega faringoamigdalite exsudativa com um exantema em lixa. As maiores preocupaçãos em relação à infecção com o estreptococo são as infecções a longo prazo como a febre reumática e a GNDA, além das complicações supurativas.
Podem ser classificadas como sendo eritematosas, eritamatopultáceas, pseudomembranosas e ulcerosas.
Infecções virais: Não costumam estar associadas à dor intensa e odinofagia. Há a queixa de garganta coçando ou arranhando. A faringe apresenta-se eritematosa e edemaciada.
Adenovírus Geralmente é mais intensa, com sintomas de mialgias, cefaleias, calafrios, febre alta, por cinco a seis dias. A dor de garganta é importante, assim como exsudatos e eritema da orofaringe. Um achado muito frequente é o encontro de sintomas conjuntivais = Febre faringoconjuntival.
Coksackie A (Herpangina) Pequenas vesículas no palato mole, úvula e pilares amigdalianos anteriores. As lesões geralmente se rompem e originam ulceras esbranquiçadas. Febre alta, dor de garganta e disfagia estão presentes. O sorotipo 16 pode causar a doença mão-pé-boca.
Epstein-Barr (Mononucleose) ocorre febre, linfadenopatia cervical e esplenomegalia. Quando o diagnostico não é realizado corretamente, a prescrição de ampicilina dá origem a um exantema típico em 90% dos casos.
Infecções bacterianas: se inicia com queixas pouco especificas como cefaleia, dor abdominal e mal-estar, além de febre de até 40ºC. Algumas horas depois o paciente apresenta dor de garganta com intensidade variável. Ocorre eritema da orofaringe acompanhado ou não de exsudato. 
O diagnóstico pode ser feito através de coleta de secreção com swab e cultura ou teste de detecção rápida de antígenos estreptocócicos. O leucograma não diferencia com confiabilidade entre infecções bacterinas e virais, não sendo um dado laboratorial consistente. 
O tratamento das faringites agudas virais não necessita de terapia específica. A antibioticoterapia deve ser usada na faringite estreptocócica. Ela previne a febre reumática e as complicações supurativas se utilizada dentro dos primeiros nove dias após o inicio do quadro. No entanto, não previne o surgimento de GNDA. A antibioticoterapia leva à defervescência nas primeiras 24h de uso.
O antibiótico utilizado é a penicilina benzatina na dose única de 600.000 UI (< 27Kg) a 1.200.000 UI (>27Kg). Outra opção é a amoxicilina (50mg/Kg/dia de 8/8 horas por 10 dias). Eritromicina e Azitromicina podem ser usadas nos casos alérgicos à penicilina.
Complicações:
Abscesso periamigdaliano é mais comum que o abscesso retrofaríngeo. Ocorre com mais frequência em adolescentes. O quadro clinico é clássico, caracterizado por intensificação da dor de garganta, surgindo intensa disfagia e trismo em grau variado. O exame da orofaringe demonstra um abaulamento inflamatório unilateral com rechaço da amigdala e da úvula para o lado oposto. Conduta: internação + ATB venoso (Penicilina ou AMOX-CLAV) + drenagem.
Abscesso Retrofaríngeo Menores que 4 anos; Febre, irritabilidade, disfagia, torcicolo; estreptococo + anaeróbio + estafilococo (flora mista); radiografia lateral do pescoço (aumento do espaço retrofaringeo); TC cervical é confirmatória; internar imediatamente (Há risco de morte!!); ATB venoso (AMX-CLV) + Drenagem.
*Indicações de cirurgia:
Adenoidectomia + Amigdalectomia Apnéia obstrutiva do sono, Hipertrofia amigdaliana associada à cor pulmonale
Amigdalectomia Surtos agudos, intensos e frequentes, abscesso peri-tonsilar, amigdalite crônica.
Adenoidectomia OMA recorrente, sinusite e nasofaringite de repetição, hipertrofia adenoidiana provocando respiração tipo bucal, voz hiponasal, obstrução nasal e secreção continua (Indicação absoluta).
Laringotraqueobronquite ou Crupe
Afecção infraglótica.
Vírus parainfluenzae em 75% dos casos. Outros: influenzae, adenovírus, VSR.
A bacteriana é uma complicação da viral. O mais comum é o S. aureus.
A maioria dos pacientes tem entre 1 e 5 anos de idade e do sexo masculino.
É a forma mais comum de obstrução das vias aéreas superiores.
Inicialmente há uma tosse metálica (ladrante) com estridor inspiratório leve. Evolui com piora da tosse, rouquidão, batimento de asa de nariz e retrações costais. Sintomas são tipicamente piores à noite. É autolimitada cuja duração média é de 3-5 dias.
O diagnostico é feito quando tem-se uma criança pequena com historia recente de um resfriado, evoluindo depois com a tríade: rouquidão + tosse metálica + estridor (Sd. Crupe).
Sinal da Torre na radiografia cervical em PA (estreitamento infraglótico).
Faz diagnóstico diferencial com abscesso retrofaríngeo e peritonsilar.
Tratamento: 
A maioria dos pacientes pode ser tratado em casa. O uso de vapor quente ou frio interrompe o espasmo laríngeo e a dificuldade de respirar.
As crianças com a Sd. Do Crupe devem ser hospitalizadas na presença de: epiglotite, estridor progressivo, estridor intenso em repouso, dificuldade respiratória, hipóxia, cianose, depressão do sensório.
Os casos mais graves devem ser tratados com nebulização com adrenalina. O efeito da adrenalina dura apenas 2 horas. O emprego de corticoide como a dexametasona e a budesonida é recomendado em dose única na emergência. A conduta inicial é nebulizar com adrenalina e já aplicar a dose de corticoide.
Essas crianças devem ser observadas por 2-6h na emergência e se houver melhora (desaparecimento do estridor em repouso), poderão ser liberadas para casa com a orientação de uso do vapor úmido e umidificação do ar.
Epiglotite:
Afecção supraglótica.
Antes da era vacinal o H. influenzae tipo B era a causa habitual. Atualmente, o S. pyogenes, S. pneumoniae e S. aureus são os mais encontrados.
Com o advento da vacinação contra o hemófilos B, a incidência de epiglotite diminuiu bastante.
Representa a forma mais grave de obstrução inflamatória aguda das vias aéreas superiores. Tem instalação hiperaguda, com insuficiência respiratória precoce.
Acomete crianças entre 2 e 5 anos de idade.
Seu curso é fulminante, com febre alta, dor de garganta, sialorreia,dispneia, obstrução respiratória rapidamente progressiva e prostração. Não há rouquidão.
Em questão de horas pode evoluir com obstrução completa das vias aéreas e morte.
A criança geralmente acorda no meio da noite com febre alta, afonia, dificuldade respiratória e estridor. Costuma sentar-se pra frente com o pescoço hiperestendido em posição de tripé. A boca permanece entreaberta e a língua protusa.
O padrão-ouro para o diagnostico é a visualização de uma epiglote vermelho-cereja, grande e edematosa, por exame direto (laringoscopia). 
Na suspeita de epiglotite, a inspeção a orofaringe com um abaixador de língua pode levar a um laringoespasmo reflexo seguida de parada cardiorrespiratória e portanto deve ser evitada. A posição supina também deve ser evitada.
Se o diagnostico for provável, devem-se tomar medidas imediatas para o exame e controle das vias aéreas através de intubação traqueal ou traqueostomia.
A radiografia lateral cervical revela o “sinal do polegar”. Na pratica a radiografia NÃO está indicada e a manipulação para o procedimento pode ser fatal.
Confirmada a epiglotite, é fundamental a internação do paciente em UTI pediátrica. Independente do grau de dificuldade respiratória, está indicada a intubação traqueal ou traqueostomia.
As crianças permanecem intubadas por 2-3 dias. Deve ser feita antibioticoterapia parenteral com ampicilina-sulbactam ou amoxacilina-clavulanato por 7-10 dias. Exames de sangue, como hemograma e hemocultura devem ser solicitados, além de cultura das secreções faríngeas. A adrenalina e os corticoides são ineficazes.
Na traqueíte bacteriana, o paciente apresenta-se toxemiado e com febre alta. O agente mais frequente é o S. aureus. Deve ser instituído intubação ou traqueostomia e ATBterapia apropriada com amp-sulb ou amx-clav ou cefuroxima.
Infecção de Vias Aéreas Inferiores
Taquipnéia:
	< 2 meses > 60 irpm
	2 – 12 meses > 50 irpm
	1 – 5 anos > 40 irpm
Coqueluxe:
Curso e duração muito prolongados
3 fases: Catarral / Paroxística / Convalescença 
Tosse seca irritativa paroxística, em guincho, pior a noite
Leucocitose com linfocitose
Eritromicina 40-50mg/Kg/dia 6-6h, 14 dias
Pneumonias:
	Quadro clínico:
Taquipnéia
Pródromos catarrais
Febre alta
Tosse
Sinais clássicos (nem sempre presentes)
Aumento do frêmito toraco-vocal
Macicez a percussão
Diminuição do MV (estertor crepitante)
Broncofonia
	
	Sinais de Gravidade:
Tiragem subcostal
Batimento de asa de nariz
Gemido
Cianose
	
	Indicações de internação hospitalar:
Idade < 2 meses
Sinais de gravidade
Complicações
Fatores de risco
Falha terapêutica ambulatorial
	
	Etiologias:
RN < 3 dias S. grupo B
RN > 3 dias S aureus
< 1 ano VSR / Clamydia ( 1 – 3 meses)
1 – 5 anos Virus / S. pneumoniae / H tipo B / Mycoplasma / S. aureus
			
Broncopneumonias São mais frequentes. São encontradas mais comumentes em pacientes imunocomprometidos, recém-nascidos, prematuros, lactentes menores que 1 ano, desnutridos. Apresenta quadro radiológico com lesões que não respeitam a segmentação pulmonar, podendo ser únicas ou múltiplas, dispersas ou confluentes, de limites irregulares, uni ou bilaterais. No caso de pneumonia pelo S. aureus é comum a presença de pneumatoceles e derrame pleural.
Lobares ou segmentares Comprometem homogeneamente um lobo, lobos ou segmentos pulmonares. São causadas pelo pneumococo. Podem ser visualizados broncogramas aéreos. São mais frequentes em lactentes acima de seis meses de idade e em crianças maiores.
Intersticial São causadas por vírus (VSR) ou Mycoplasma, apresentando-se com sinais de aumento da trama broncovascular, espessamente peribrônquico e hiperinsuflação.
Virais: 
VSR; Crianças de 2 – 3 anos.
É precedida de vários dias de sintomas respiratórios como tosse, coriza e obstrução nasal. Leucometria com linfocitose.
Diagnostico definitivo é o isolamento do vírus.
Tratamento: em geral são necessárias apenas medidas de apoio.
Bacterianas:
É uma doença incomum na ausência de uma doença crônica subjacente.
Fibrose cística, agamaglobulinemia, fenda palatina, discinesia ciliar, SIDA, refluxo gastroesofágico, anemia falciforme.
Pneumocócica:
Crianças entre 6 meses e 5 anos.
É a causa mais comum de infecção pulmonar bacteriana.
Calafrio seguido de febre alta, tosse e dor torácica em crianças maiores.
Obstrução nasal, irritabilidade, redução do apetite em lactentes.
Inicio abrupto de febre alta, inquietude, dificuldade respiratória, batimento de asa de nariz, gemência, retrações intercostais, taquicardia, taquipnéia, murmúrio vesicular diminuído, presença de estertores crepitantes.
Leucometria elevada a custa de polimorfonucleares.
Classicamente o padrão é pneumonia lobar com hepatização.
Não convém realizar radiografias seriadas no curso da doença.
O pneumococo é o principal agente causal de derrame pleural. O derrame é parapneumônico na maioria das vezes.
Tratamento com penicilina procaína dose única ou amoxicilina por 7-10 dias. Casos graves com penicilina cristalina EV por 10-14 dias.
Estreptocócica:	
Os estreptococos o grupo A causam mais comumente doença limitada ao trato respiratório superior. A pneumonia tende a ser uma complicação de doenças virais como sarampo e varicela.
As lesões pulmonares consistem em necrose da mucosa traqueobrônquica com formação de úlceras. 
As manifestações clínicas são semelhantes as da pneumonia pneumocócica.
A droga de escolha para o tratamento é a penicilina G benzatina por 2 – 3 semanas.
	
Estafilocócica:
A pneumonia por S. aureus costuma ser grave e rapidamente progressiva, com alta mortalidade. 30% dos pacientes tem menos de 3 meses de idade e 70% menos de 1 ano. O estafilococo não é causa habitual de pneumonia em crianças hígidas.
Geralmente causam broncopneumonia confluente com extensas aéreas de necrose hemorrágica e áreas irregulares de cavitação. Pneumatoeles podem estar presentes.
O tratamento consiste em antibioticoterapia, drenagem da coleção purulenta e oxigênio. Podem ser usadas a oxacilina, cefalotina ou clindamicina. Para os resistentes à oxacilina usa-se a vancomicina. A duração total é de 21 dias.
Mycoplasma:
2ª causa entre 6-18 anos
Comum entre irmãos
Broncopneumonia inicio gradual de sintomas de IVAS
Evolução longa (21 dias)
Hemograma normal / VHS aumentado
Raio x inespecífico Padrão intersticial / Broncopneumonia
Tratamento com Claritromicina / Azitromicina (Macrolídeo)
Tratamento:
Menores que 2 meses:
SEMPRE hospitalar
Antibiótico endovenoso
AMPICILINA + AMINOGLICOSÍDEO / CEFALOSPORINA DE 3ª GERAÇÃO
Maiores que 2 meses:
Apenas aumento da FR AMBULATORIAL
Amoxicilina 50mg/kg/dia, 12/12h, VO, 10 dias
Reavaliar após 48 horas
Se não melhorar, mas não piorar AMX-CLV 10 dias
Presença de sinais de gravidade HOSPITALAR
Penicilina Cristalina 200.000 U/Kg/dia, IV, 6/6h, 14 dias
Ampicilina 200mg/Kg/dia, IV, 6/6 horas
Presença de sinais de MUITA gravidade:
Oxacilina + Ceftriaxone / Cloranfenicol
Não melhora ou Piora Complicação de PNM ou Imunodepressão Pneumococo resistente Associar vancomicina + ceftriaxone.
Complicações:
	Abscesso Pulmonar:
Tosse, febre alta, taquipnéina, dispneia, vômitos, escarro purulento, hemoptoicos, perda de peso.
Rx é fundamental: Imagem arredondada > 2 cm, presença de nível hidroaéreo, cavidade com paredes espessadas.
Tratamento: P. cristalina + Clindamicina por 2 – 3 semanas
	Pneumatoceles:
Lesões císticas de conteúdo aéreo, de paredes finas
Secundaria a pnm, trauma torácico, ou ventilação mecânica.
Diagnostico pelo raio-x
Maioria é assintomática
Tratamento: Conduta conservadora. O tratamento para pnm resolve o processo.
Fibrose Cística:
	Doença genética, autossômica recessiva.
	Alteração nos canais de cloreto transmembrana.
	Múltiplas infecções de vias aéreas recorrentes + insuficiência pancreática
	Diagnóstico:
Teste do suor (dosagem do cloreto)
Triagem neonatal (dosagem do tripsinogênio)
Historia familiar positiva
	Tratamento:
ATB Oxacilina + Amicacina+ Ceftazidima
Agentes mucolíticos
Nebulização com salina 7%
Lipase recombinante
Vacinas (anti-pnm, anti-influenza, antivaricela)
Sd. de Kartagener:
Tosse Crônica, produtiva matinal, IVAS de repetição, TC de tórax com bronquiectasias (semelhante a fibrose cística)
Tríade: SITUS INVERSUS + SINUSITES/OTITES CRÔNICAS + Dça Pulmonar levando à bronquiectasias.
	Diagnóstico:
Exames de imagem (seios de face e tórax)
Provas de função pulmonar (padrão de doença obstrutiva)
Avaliação do óxido nítrico exalado (diminuído)
BRONQUIOLITE
É uma doença infecciosa 
Causa mais comum de IVAI em lactentes menores de 2 anos
Resulta na obstrução das pequenas vias aéreas inferiores. 
A doença é mais grave entre o primeiro e o terceiro mês de vida.
É a causa mais frequente de hospitalizações em lactentes.
Agentes: 
Vírus sincicial respiratório (VSR) - 50% dos casos. 
Parainfluenzae
Influenza 
Adenovírus
Mycoplasma pneumoniae
Vírus sincicial respiratório
Transmissão – respiratória por tosse, espirro, secreção nasal e contato
Período de incubação: 2 a 8 dias
Excreção viral: 3 semanas
Fisiopatologia
Invasão na mucosa pelo vírus infiltrado peribronquiolar aumento da secreção de muco e alteração da produção de surfactante
Resposta inflamatória perivascular alteração da permeabilidade e aumento da produção de endotelina
Invasão na mucosa + inflamação perivascular obstrução das vias aéreas edema pulmonar + alteração do tônus vascular + alteração do clearance alveolar HIPOXEMIA + SUBCREPTAÇÕES + SIBILÂNCIA + CIANOSE + TAQUIPNEIA + DISPNEIA + OBSTRUÇÃO + HIPERINSUFLAÇÃO PULMONAR + REDUÇÃO DA DINÂMICA PULMONAR + PROLONGAMENTO DO TEMPO EXPIRATÓRIO 
Principais fatores de risco:
Idade inferior a seis meses
Baixo peso ao nascer
Prematuridade, 
Doença pulmonar crônica
Desnutrição
Aleitamento artificial.
Sintomas: pródromo (sintomas leves de VAS - espirros e rinorréia). Gradualmente o quadro respiratório piora com tosse paroxística, dispneia e irritabilidade. A criança é sempre taquipneica. 
Exame físico: sibilos, subcreptações e prolongamento do tempo expiratório
Radiografia Sinais de hiperinsuflação e áreas de atelectasias 
Hemograma normal
Diagnóstico diferencial: Coqueluche, Fibrose cística, cardiopatias congênitas, refluxo gastroesofágico, pneumonia bacteriana.
Tratamento é de suporte com controle da temperatura, aporte hídrico e nutricional, oxigênio, broncodilatadores, corticoides, epinefrina, ribavirina. 
Controle de transmissão: Lavagem das mãos, limpeza do estetoscópio, precaução de contato, isolamento de casos suspeitos, afastar funcionários com IVA
Profilaxia específica: Palivizumabe – neutraliza e inibe a fusão do VSR aos receptores da mucosa, reduz atividade viral e transmissão do vírus entre as células
ASMA BRÔNQUICA 
Uma doença inflamatória crônica
Caracterizada pela hiper-responsividade das vias aéreas inferiores 
Limitação variável ao fluxo de ar - reversível espontaneamente ou com tratamento
Inflamação + obstrução brônquica + aumento da reatividade + sibilo + tosse (pela manhã) + dispneia + aumento do tempo expiratório + taquipneia + hiperventilação
Epidemiologia: Predomina na infância, entre 7-10 anos. 
O principal fator de risco é a atopia.
Tem caráter genético e ambiental
Anamnese
Sintomas característicos – tosse principalmente matinal, sibilo, aumento de tempo expiratório
Início e tipo de crise
Fatores desencadeantes
Historia familiar
Exame físico
Sinais de atopia 
Rinite – sinute
Tórax em tonel e hiperinsuflado
Extremidades frias e cianóticas
Ruídos respiratórios - sibilos
Repercussão funcional:
Doença episódica, marcada pela exacerbação e remissão
Volume residual e capacidade residual funcional aumentados Aprisionamento de ar
Gasometria arterial Hipocapnia e alcalose respiratória (Taquipnéia e hiperventilação) + Hipoxemia
Critérios diagnósticos:
VEF-1 < 80% do previsto e redução da relação VEF-1/CVF < 75% em adultos e < 86% em crianças.
Prova broncodilatadora positivo aumento em mais de 7% ou mais de 200ml do VEF-1 após a inalação de um beta-2-agonista de curta duração.
Teste provocativo positivo, ou seja, queda de mais de 20% no VEF-1 após a utilização de baixas doses de agentes broncoconstritores.
PEF (Peak Flow) com variação maior que 20% num período de 2-3 semanas, com medidas diversas feitas pelo próprio paciente ou aumento do PEF em mais de 15% após a inalação de um broncodilatador ou um curso de corticoide oral por 2-3 semanas.
Fatores desencadeantes 
Infecções virais
Alérgenos ambientais
Irritantes: cigarro, poluentes do ar
Exercício vigoroso 
Mudanças climáticas
Stress
Aditivos alimentares
Classificação:
	Gravidade
	Sintomas
	Espirometria
	
	Diurnos
	Despertar Noturno
	Exacerbações
	VEF-1
	Variação do VEF-1
	INTERMITENTE
	Raros (<2x semana)
	Raros (<2X no mês)
	Raras
	> 80%
	< 20%
	PERSISTENTE LEVE
	Semanais
	Mensais
	Afeta atividades diárias
	> 80%
	< 20-30%
	PERSISTENTE MODERADA
	Diários
	Semanais
	Afeta atividades diárias
	60-80%
	> 30%
	PERSISTENTE GRAVE
	Contínuos
	Diários
	Frequentes
	< 60%
	> 30%
*A classificação é dada sempre pelo critério mais grave.
*Se o paciente possuir critérios para Asma Intermitente, mas possui exacerbações classificadas como graves, a classificação é de Asma Persistente Moderada.
Tratamento:	
	Padrão Clínico
	Estratégia Terapêutica
	Crise Asmática
	Beta-2 –Agonista de curta duração dose (1gt/3Kg) a cada 20 minutos até a melhora ou no máximo 3 doses em 1 hora
Associar Brometo de Ipatrópio (Atrovent) 20 gotas nos casos graves
Na impossibilidade de terapia inalatória, fazer Terbutalina ou Adrenalina
Boa resposta – Espaçar as doses inalatórias e avaliar alta (continuar 2-3 dias de beta-2 agonista de curta duração + 7-10 dias de corticoide oral)
Resposta incompleta ou ausente – Manter doses inalatórias de 20/20 min por até 1 hora e associar corticoide sistêmico Prednisona 1-2mg/Kg/dia (dose máxima em crianças é de 40mg/dia)
Hospitalizar os casos graves ou refratários
	Intermitente
	Alívio: B-2-Agonista de curta duração
Salbutamol – Aerolin
Fenoterol – Berotec
Terbutalina - Bricanyl
	Persistente Leve
“Raro”
	Alívio: B-2-Agonista de curta duração
Manutenção: Corticóide inalatório em dose baixa (Fluticasona ou Budesonida)
Alternativa: associar Antileucotrieno
	Persistente Moderada
“Todo dia”
	Alívio: B-2-Agonista de curta duração
Manutenção: Corticóide inalatório + B2 agonista de longa duração - LABA (Salmeterol)
Alternativa: associar Antileucotrieno
	Persistente Grave
“Vive em crise”
	Alívio: B-2-Agonista de curta duração
Manutenção: Corticóide inalatório em alta dose + B2 agonista de longa duração + Corticóide oral
Alternativa: associar Antileucotrieno
	
	ALÍVIO
	
	
	
	INTERMITENTE
	B-2 AGONISTA DE CURTA DURAÇÃO
	
	
	
	PERSISTENTE LEVE
	B-2 AGONISTA DE CURTA DURAÇÃO
	CORTICOIDE INALATÓRIO DE BAIXA DOSE
	
	
	PERSISTENTE MODERADO
	B-2 AGONISTA DE CURTA DURAÇÃO
	CORTICOIDE INALATÓRIO
	B-2 LONGA DURAÇÃO
	
	PERSISTENTE GRAVE
	B-2 AGONISTA DE CURTA DURAÇÃO
	CORTICOIDE INALATÓRIO DE ALTA DOSE
	B-2 AGONISTA DE LONGA DURAÇÃO
	CORTICOIDE ORAL
Tratamento profilático: Eliminar alérgenos, Ácaros do pó, Animais de estimação, Baratas e Cigarros
Risco de asma em lactentes sibilantes: 	02 maiores ou 01 maior + 02 menores
Critérios maiores:
Um dos pais com asma
Diagnóstico de dermatite atópica
Critérios menores:
Diagnóstico de rinite alérgica
Sibilância não associada a resfriado
Eosinofilia > 4%
Diagnóstico diferencial: Aspiração de corpo estranho, Bronquiolites, Insuficiência cardíaca, Síndrome de Loeffler, Apneia obstrutiva do sono, Bronquiectasia, DRGE, Distúrbios de deglutição, Displasia broncopulmonar, tumor, tuberculose
DIARREIA INFANTIL
Perda de água e eletrólitos nas fezes maior que o normal
Aumento do volume + aumento na frequência + diminuição da consistência
3 ou mais evacuaçõesamolecidas ou líquidas em 24h
Número de evacuações normal depende da dieta e da idade da criança
Classificação
Aguda – causada por agente infeccioso e dura menos de duas semanas. Pode causar desidratação e contribuir pra desnutrição
Persistente – dura mais que 14 dias. Causas nutricionais
Crônica > 30 dias. 
Disenteria – fezes com sangue e com ou sem muco. Com tenesmo e urgência
Avaliar: 
Qto tempo? Aguda ou persistente ou crônica
Sangue nas fezes? Disenteria
Sinais de desidratação
Olho fundo (tb sinal de desnutrição)
Lágrima (presente ou ausente)
Mucosas hidratadas ou secas
Sinal da prega (a pele volta ao estado anterior) lenta
Inicialmente irritada ou inquieta. Se contínuo: letargia ou inconsciente
Oferecer água e ver se a criança bebe avidamente, com sede ou não consegue beber água
Débito urinário
Pulso periférico
Enchimento capilar (normal é 2 segundos)
Fontanela
Classificação da desidratação
Grave
Moderada
Leve
Sem desidratação
Classificação da diarreia persistente
Diarreia persistente Grave – há desidratação
Diarreia persistente – não há desidratação
Classificar a disenteria:
Sangue nas fezes
Dar antibiótico para Shigella por 5 dias e marcar o retorno em dois dias
Trate e previna a desidratação
DIARREIA AGUDA
Há desequilíbrio entre os processos de absorção e secreção intestinal
Geralmente entre 2 a 14 dia
Agentes etiológicos:
Infecciosos – bactéria, vírus e parasitas
Não infecciosos – dietética ou anatômica
Drogas – laxante e pós antibioticoterapia
Imunológica
Endócrina hipertireoidismo
Psicogênica
Vírus – rotavirus
É a causa mais comum de diarreia em menores de 2 anos
Persiste por 5 a 7 dias. 
Acompanhada de vômito e febre
Fezes sem sangue ou muco
Desidratação se instala rapidamente
O aleitamento materno não deve ser suspenso
Bactérias:
E. coli é o mais comum. 
Salmonela – ingestão de alimentos animais contaminados. Com sangue e muco
Shigela de 1 a 4 anos
V. Cholerae – de assintomatica à letal
Modo de transmissão
Direto – pessoa para pessoa, animais para pessoas, manipuladores de alimentos, vetores
Indireto – alimento e água contaminados, objetos contaminados
Predisposição
Habitação precária
Má higiene pessoal
Água e alimentos contaminados
Desmame precoce
Desnutrição
Comprometimento imunológico
Baixa cobertura vacinal
Viagem 
Fatores agravantes: 
Baixo peso ao nascer
Prematuro
Desidratação
Desnutrição
Desmame precoce
Febre elevada
Pais com baixo grau de instrução
Menor que 5 anos
Classificação
Diarreia osmótica
Aumento de líquido, alta osmolaridade na luz intestinal, substâncias não digeríveis, hiperalimentação de carboidratos, deficiência de enzimas
Sintomas: distensão abdominal, cólicas, fezes explosivas, volumosas, fétidas, ausência de febre, assadura perianal, fezes ácidas
EAF – ph < 5, alta osmolaridade, ausência de sangue e leucócitos
Coprocultura negativa
Teste de absorção – prova de tolerância
Diarreia infecciosa 
Toxigenicidade, invasão, aderência, parasitária
Sintomas: diarreia aquosa (delgado), com sangue e muco (colon)
na invasora vejo sangue e leucocitócitos. 
Na toxigênica vejo coprocultura positiva 
Secretora
Liberação de enterotoxinas que bloqueiam o transporte de eletrólitos e água
Diagnostico laboratorial
Toxigênica:
Ph normal
Leucócitos e sangue negativos
Coprocultura positivo
Invasora
Ph normal
Leucócitos e sangue presentes
Coprocultura positiva
Aderente
Ph normal
Leucócito negativo
Sangue positivo ou negativo
Coprocultura positiva
Obs: 
EPF – MIF e fezes frescas e exame de fezes macroscópico 
Pesquisa de vírus: ELISA e microscopia eletrônica
Complicações:
Desidratação 
Desnutrição em casos crônicos ou recorrentes
Tratamento
Corrigir desidratação
Combate à desnutrição
Uso de medicamentos
Probióticos
Prevenção
Melhoria no saneamento básico
Higiene pessoal e alimentar
Combate de vetores
Aleitamento materno
História clínica + exame físico principais recursos para o diagnóstico da gastroenterite aguda
Sintomas: febre + náusea + vômito + tenesmo + flatulência + dor abdominal + distensão abdominal + anorexia + eliminações durante o sono + dejeções pós – alimentares + fezes explosivas + disúria
Avaliar o grau de desidratação 
	Observar
	Estado geral
	Bem, alerta
	Irritada
	Comatoso
	
	Olhos
	Normais
	Fundos
	Muito fundos
	
	Lágrimas
	Presentes
	Poucas
	Ausentes
	
	Boca e 
língua
	Úmidas
	Secas
	Muito secas
	
	Sede
	Normal
	Sedento
	Bebe mal; não é capaz
	
	Débito urinário
	
Normal
	
Diminuído
	
Ausente
	Explorar
	Sinal da prega
	Desaparece rapidamente
	Desaparece lentamente
	Desaparece muito lentamente
	
	Pulsos
	Cheios
	Rápidos, débil
	Muito débil, ausente
	
	Enchimento capilar
	2 segundos
	3-5 seg
	> 5 seg
	Decidir
	
	Não tem desidratação ou Desidratação leve (< 3% de perda de peso)
	Desidratação moderada se apresentar > 2 acima (3-9% de perda de peso)
	Desidratação grave (> 9% de perda de peso)
	Tratar
	Planos
	Plano A
	Plano B
	Plano C
Tratamento da desidratação
Terapia de Reidratação Oral – corrige a desidratacao em 4-6h. solução hipotônica. Os sais de reidratação oral são Na, Cl, K, citrato e glicose
Sem desidratação, fazer TRO para prevenção:
Crianças com menos de 2 anos – 50 a 100 ml
Crianças com mais de 2 anos – 100 a 200 ml
Acima de 10 anos- à vontade
Hidratação endovenosa ou por sonda nasogastrica em pacientes com dificuldade de ingestão do TRO, vômitos persistentes mesmo pós TRO
Na desidratação grave reestabelecer rapidamente a perfusão dos órgãos vitais com recuperação do pulso, da PA e recuperação da consciência. Usar solução isotônica. 
Fases da reidratação: 
Reparação: repor as perdas 
Manutenção: soro hipotônico. Ao longo de 24h pós desaparecimento dos sintomas de desidratação. 
Alimentação
Aleitamento materno mantido durante TRO
Suporte hipercalórico o mais rápido possível
Condutas terapêuticas:
	Plano A:
Recomendar o aumento da ingestão de líquidos preparados no domicilio: soro caseiro, chás, cozimento de cereais, sopas e sucos. A alimentação habitual deve ser mantida.
SRO (mais indicado): menor osmolaridade, menor concentração de sódio e glicose.
Soro caseiro (alternativa):
É capaz de manter uma criança hidratada, mas não é capaz de reidratar uma criança.
Preparação = 1 medida rasa de sal (pitada) + 2 medidas rasas de açúcar (punhado) em um copo de 200 ml de agua limpa (filtrada). Dar em colheradas.
Oferecer depois de cada evacuação um volume de soro correspondente a:
Até 01 ano ¼ - ½ copo
Acima de 01 ano ½ copo a 1 copo
Adolescentes (> 10 anos) quantidade que desejar.
Suplementação de zinco por 10 a 14 dias.
	Plano B:
A reidratação oral com o SRO é o tratamento de escolha.
A criança deverá receber de 75ml/Kg de SRO no período de 4 a 6 horas.
A osmolaridade de sódio e glicose é de 75 mOsm/L e a total de 245 mOsm/L.
Os lactentes amamentados no seio deverão continuar recebendo leite materno junto com a SRO. Os pacientes com outro tipo de alimentação deverão receber apenas a solução reidratante, não sendo permitida a ingestão de qualquer outro alimento enquanto mantém sinais de desidratação.
Se o paciente vomitar, o volume administrado deverá ser reduzido e a frequência aumentada.
A administração através de uma sonda nasogástrica (gastróclise) é uma maneira de dar SRO de maneira gradual e continua, sendo indicada nos casos de perda de peso após as primeiras duas horas de tratamento adequado com a SRO, vômitos persistentes depois de iniciada a SRO, distensão abdominal acentuada, dificuldade de ingestão de SRO. Iniciar a administração pela sonda numa velocidade de 20 -30 ml/Kg/hora até a reidratação.
Terminada a reidratação a criança poderá ser liberada para casa com orientação para os pais que no caso de persistência da diarreia, oferecer SRO após cada evacuação liquida nas próximas 48h. 
Orientar sobre sinais de piora: sede intensa, vômitosfrequentes, piora da diarreia, irritabilidade ou prostração.
As crianças deverão permanecer na unidade de saúde até a reidratação completa. A criança deverá retornar a unidade de saúde após 48h para reavaliação.
	Plano C (OMS – Antigo):
O tratamento de escolha é a hidratação venosa. É utilizada quando: criança com desidratação grave, criança não ganha peso ou perde peso após duas horas de hidratação por gastróclise, paciente com alteração do estado de consciência, vômitos persistentes após uso de sonda nasogástrica, íleo paralítico.
Fase de expansão rápida:
Solução de 1:1 contendo soro glicosado a 5% + SF 0,9%, administrado no volume de 100ml/Kg em 2 horas.
A fase termina quando há melhora clinica da criança. A criança deve ser reavaliada a cada hora.
Fase de manutenção e reposição:
O paciente deve ser alimentado normalmente e receber a SRO.
A quantidade administrada por via venosa deverá ser reduzida progressivamente à medida que for aumentando a ingestão de alimento e SRO.
Volume de manutenção em 24h = Regra de Holliday
Até 10Kg 100ml/kg
10 – 20Kg 1000ml + 50 ml para cada Kg > 10
>20Kg 1500ml + 20ml para cada Kg > 20
Para cada 100ml de liquido: 20ml de SF0.9% + 80ml de SG 5% + 2ml de KCl 10% 
Volume de reposição = 50ml/Kg/dia, na proporção de 1:1 
Nº de gotas/min = Vol total / Tempo de infusão X 3
Plano C (OMS – Novo):
Iniciar imediatamente 100ml/Kg de solução Ringer-Lactato ou SF0,9%.
< 1 ano 30ml/Kg em 1 h e o restante (70ml/Kg) em cinco horas
> 1 ano 30ml/Kg em 30 min e o restante (70ml/Kg) em 2,5h
Reavaliar a criança a cada 1 ou 2 horas. Caso não ocorra melhora, acelerar o gotejamento da solução.
Oferecer TRO (5ml/Kg/h) tão logo a criança seja capaz de beber.
Reavaliar a criança após o termino da infusão venosa, reclassificar e escolher o plano apropriado para continuar o tratamento.
Antiemetico não deve ser usado
Antibioticoterapia somente usada em pacientes imunodeprimidos, com cólera, com sepse ou disenteria prolongada
Alta: 
Quadro clínico e peso recuperados
Sem necessidade de reposição por via endovenosa
Aporte de líquidos por via oral igual ou superior às perdas
Diarreia crônica
Inespecífica
Há dismotilidade intestinal
Crianças bem nutridas, com peso e estatura adequadas para a idade
De 6 meses a 3 anos de idade 
Com diarreia, não dolorosa, volumosa por 4 semanas. Evacuações pós alimentação e cessam no período noturno. Tendem a desaparecer na idade escolar
Tratamento: mostrar aos pais a benignidade, mudar a alimentação
Intolerância à lactose
Deficiência de lactase
Diarreia osmótica pela presença de lactose que não é digerida na luz intestinal
Tratamento: exclusão de lactose da dieta
Síndromes desabsortivas
Doença celíaca: 
doença imunologica após exposição ao gluten gerando reação de hipersensibilidade. A mucosa intestinal sofre atrofia de microvilosidades com consequente redução da superfície de absorção e redução da capacidade digestiva
Quadro clinico: diarreia crônica, com dificuldade de ganho de peso e estatura, perda de massa muscular
Diagnostico: pesquisa de anticorpos (antitransglutaminase IgA) e biópsia mostrando a atrofia das microvilosidades intestinais
Tratamento: retirada do glúten
Síndrome do intestino curto
Perda > 50% do intestino delgado.
Há má absorção generalizada ou de alfuns elementos. Se na parte distal, há má absorção de vitamina B12
Tratamento: inicialmente dieta parenteral total. Com evolução para dieta enteral trófica e progressão gradual
Alergia à proteina do leite de vaca
Mecanismo de hipersensibilidade imunologica 
IgE após ingestão do leite e derivados
Apresenta enterocolite alérgica, refluxo gastresofágico em lactentes
Associado à dermatite atópica e urticaria
Tratamento: eliminar dieta com qualquer alimento do leite e derivados 
DESNUTRIÇÃO ENERGÉTICO-PROTEICA	
Ocorre principalmente em países em desenvolvimento
Elevada prevalência nas crianças com menos de 5 anos de idade – sendo fator de morbidade e mortalidade
Fatores de risco: 
nível socioeconômico baixo – subemprego, renda baixa
baixa escolaridade 
Salubridade e saneamento 
Exclusão do sistema de saúde infecções hospitalização
Baixo estado vacinal
Alimentação – desmame precoce
História do paciente: 
Avaliar estado vacinal
HPP para doenças infecciosas anteriores
Internações que a criança foi submetida
Sintomas relacionado ao baixo ganho ponderal – diarreia, vômito, trauma
Anamnese alimentar: 
Aleitamento materno – Desmame e alimentação atual
Dieta qualitativa e quantitativa
Observar: 
Diminuição de atividade – apática, letárgica
Irritabilidade
Alterações de pele e cabelos
Escassez de subcutâneo
Musculatura hipotrófica
Fáceis senil
Edema
Hepatomegalia
1º baixo peso 2º parada de crescimento (curva estacionarias ou decrescentes nas curvas peso/estatura) 3º perímetro cefálico 
Para compensar a baixa de glicose e aminoácidos, há aumento de cortisol, hormônio do crescimento e catecolaminas
Classificação quanto à etiologia: 
Primária – alimentos < necessidades
pobreza, baixa ingestão alimentar
Secundária – alteração patológica que impeça ingestão, digestão, absorção e metabolização dos alimentos
Doença celíaca, diarreia crônica, diabetes melitus tipo 1, insuficiência renal, AIDS
Classificação clínica:
Marasmo – deficiência calórica
Kwashiokor – deficiência de proteínas
Kwashiokor – Marasmático: 
Marasmo: 
Deficiência calórica total
Inanição
Mais comum em crianças menores de um ano de idade
Apresenta infecções oportunistas graves
Causa mais comum: desmame precoce do aleitamento materno
Baixa ingestão calórica + baixa higiene + atraso vacinal = desenvolvimento de infecções imunopreviníveis e gastrointestinais
Há déficit de peso e de crescimento, 
atrofia muscular extrema, 
pele enrugada com pobreza de tecido subcutâneo principalmente nas nádegas e coxas
desaparecimento da bola gordurosa de Bichat
Apetite costuma estar preservado
Anemia e diarreia são comuns
Abdome volumoso
Não há edema nem lesões cutâneas
Cabelos podem eventualmente estar alterados
Kwashiokor
Embora a ingestão calórica possa ser adequada há deficiência dietética de proteína
Em lactentes desmamados precocemente devido ao nascimento do segundo filho 
Mais comum no 2º - 3º ano de vida
Peso e estatura menores que o esperado pra idade
Apresenta edema – manifestação mais importante – mascarando a atrofia muscular dos membros
Edema – inicia nos membros inferiores, sobe para face e mãos
Alterações mentais – comportamentais presentes
Criança apática, hipoativa, anoréxica e desinteressada – irritada permanentemente
Pele da face despigmentada + dermatoses em áreas de atrito
Cabelos com alteração de textura, cor (se castanhos podem ficar ruivos), quebradiços
Fezes liquefeitas com sangue 
Anemia presente – devido à deficiência proteica, de ferro e de ácido fólico na síntese de eritrócitos, parasitoses intestinais e infecções frequências
Hipoalbuminemia e redução das proteínas séricas totais 
Hepatomegalia (esteatose)
Tem tecido celular subcutâneo
Kwashiokor – Marasmático
Intermediária entre os dos extremos 
A criança tem carência na ingestão protéica e/ou energética
Classificação quanto a duração
Aguda – alteração do peso
Crônica – altera estatura, perímetro cefálico e peso 
Pregressa 
Classificação de Gomez
Classifica a desnutrição a partir do déficit do peso em relação ao peso do percentil 50 para sua idade
Normal quando peso superior a 91% do percentil 50 de peso para a sua idade
Desnutrição leve, moderada e grave
Não consegue avaliar se a desnutrição é aguda ou crônica
Se perda for menor que 10%, normal. Se perda de 10 a 25 leve. Se perda de 25 a 40 % é moderada. Se acima de 40 , grave. 
Ex: pesa 10kg e o p50 para sua idade é 15. 
15 ---- 100%
10 ------ × × = 66% do peso perda de 33 % desnutrição moderada
Ex 2: 11 meses com 6 kg. Peso p50 é 10
10 --- 100%
6 ----- x x = 60% de p 50 déficit de 40%
Desvantagens:Só analisa o peso
Não diferencia se a desnutrição é aguda ou grave
Elevado percentual de falso-negativo (não considera a altura)
Não informa a duração da doença
A idade tem que ser conhecida
Indicador: Peso / Idade (percentil 50)
Interpretação:
Eutrófica > 90% do peso esperado
Desnutrição leve (1° grau) 76-90%
Desnutrição moderada (2° grau) 61-75%
Desnutrição grave (3° grau) < 60%
Presença de edema
Classificação de waterlow
Crianças de 2 a 10 anos
E/I e P/E
Avalia se a desnutrição é aguda ou crônica
E/I deve estar acima de 95
P/E maior que 90% do p50
 
Classificação da OMS
Em crianças de qualquer idade
Identifica as formas moderada e grave da desnutrição
Edema nutricional determina que a desnutrição é grave
Comparação em escore z
Avaliar ganho de peso da criança nos 3 primeiros meses em 20 a 30g por dia. Se menor que 20 considerar risco nutricional
Exames complementares:
Hipoalbuminemia
Hipoglicemia < 54 mg/dl
Hiponatremia do tipo dilucional, Hipocalemia e hipomagnesemia
Linfopenia
Mecanismos adaptativos
Diminuição do metabolismo basal
Hipoatividade
Ganho ponderal insuficiente
Diminuição da velocidade de crescimento (fase tardia)
Aumento de catecolaminas, cortisol e GH catabólicos
Catabolismo aumentado
Alterações anatomopatologicas:
Lesões hepáticas: esteatose (principalmente no Kwashiokor). Acompanha fibrose perilobular com evolução desfavorável para cirrose.
Alterações gastrointestinais: atrofia da mucosa gástrica e intestinal diminui absorção pela redução das vilosidades diarreia crônica. A lesão mucosa é mais grave no kwashiokor
Sistema imune: diminuição da atividade fagocitária. Deficiência de imunidade celular infecções recorrentes
Tratamento clínico:
Primeira fase (urgência): 3 a 5 dias
Correção dos distúrbios hidroelétricos
Correção alterações metabólicas (hipoglicemia)
Tratar as infecções e parasitoses
Segunda fase (dietoterapia) 1 a 2 semanas
Diminuir as perdas diarreicas
Terceira fase (manutenção) 2 a 4 semanas
Objetivo é o ganho ponderal
Dieta hipercalórica para reposição do peso
Tratamento:
		Sempre hospitalar
Fase de estabilização (1-7 dias)
Prevenção e tratamento da hipotermia e hipoglicemia
Atenção aos disturbios hidroeletrolíticos (hidratação VO)
Tratamento da infecção (“sem febre”)
ATB de amplo espectro = Ampicilina + Gentamicina
Iniciar alimentação (dieta habitual – 100Kcal/Kg/dia, não hiperalimentar) Avaliar SNG
Suplementos de K, Mg, Zn / Não suplementar ferro!!!
Polivitamínicos
Fase de reabilitação (2 – 6 semanas)
Marco inicial Retorno do apetite
Dieta de alta densidade energético-protéica
150-200 Kcal/Kg/dia 4-6g/Kg/dia
Suplementação de ferro
Alta hospitalar
Fase de Acompanhamento:
Prevenir recaídas e assegurar a continuidade do desenvolvimento emocional, físico e mental.
Distúrbios do Desenvolvimento
Conceitos Gerais
Peso:
Fórmula Idade X 2 + 9
A criança dobra de peso aos 4 meses, triplica aos 12 meses e quadruplica com 2 anos. Dos 2 até os 8 anos, a criança ganha em média 2kg/ano
Estatura:
Fórmula (Idade – 3) X 6 + 95
Até os 2 anos é medida na posição deitada.
Fatores que interferem na avaliação do crescimento:
Antecedentes perinatais
Padrão de estatura familiar
Fatores extrínsecos (ambientais, nutricionais)
Fatores intrínsecos (genéticos e neuroendócrinos)
Desenvolvimento:
Conduta motora:
Achados normais no RN que desaparecem e reaparecem como atividade voluntária Reflexo de pensão, de sucção e de marcha.
Achados normais que persistem no adulto Reflexos superficiais e profundos.
Reflexo cutâneoplantar Inicialmente como extensão e posteriormente como flexão dos dedos e hálux.
Conduta adaptativa (Motor fino): 
Do centro para periferia / Da borda ulnar para a radial
Neonatal Fixa face humana; olhos-de-boneca 1 mês Segue um objeto em movimento 4 meses Vê o objeto mas não se movimenta para alcança-lo 7 meses Vê o objeto e inclina-se para pegá-lo; Transfere objetos de uma mão para outra 10 meses Pega objetos com o polegar e o indicador 12 meses Pinça objetos com o polegar e o indicador 15 meses Torre de 3 cubos 18 meses 4 cubos 24 meses 7 cubos 30 meses 9 cubos 3 anos 10 cubos
Conduta pessoal-social:
Neonatal Preferencia pela face humana 1 mês Esboça um sorriso 2 meses Sorriso social 4 meses Ri alto; gargalhadas 7 meses Prefere a mãe; observa-se no espelho 10 meses Olha quando chamado pelo nome 12 meses Brinca; Ajuda a se vestir 15 meses Aponta o que deseja; Abraça 18 meses Come sozinho; Beija 3 anos Brinca em paralelo com outras crianças 4 anos Brinca com varias crianças; Controle esfincteriano 5 anos Veste-se e despe-se; Faz perguntas
Puberdade:
Período de maior velocidade de crescimento na vida extrauterina.
O crescimento começa distalmente (mãos e pés braços e pernas) para somente depois se completar com o crescimento do tronco.
Nas meninas o estirão puberal ocorre em media de 11-12 anos e cessa aos 16 anos. Nos meninos o pico ocorre entre 13-14 anos e cessa aos 18 anos.
Nas meninas a primeira manifestação da puberdade é o aparecimento do broto mamário (Estágio M2), que geralmente ocorre entre 8 e 12 anos. Em seguida ocorre a pubarca. A menarca ocorre em fases mais avançadas (M3 e M4).
Nos meninos a primeira manifestação da puberdade é o crescimento dos testículos, que normalmente ocorre aos 9 anos (G2). Em seguida ocorre a pilificação pubiana e o aumento do pênis.
Estágios de Tanner
Síndrome de Baixa Estatura
	
Etiologia:
Variantes normais
Baixa estatura genética (familiar)
Retardo constitucional
Condições mórbidas
Desnutrição de 1° e 2° graus
Endócrinas (deficiência de GH, Hipotireoidismo, Aumento Cortisol)
Genéticas (Acondroplasia / Tunner)
	Avaliações:
Estatura atual < p3
Velocidade de crescimento (é o melhor dado isolado)
Estatura dos pais
Relação Peso / Estatura
Complementar Cariótipo e Idade óssea (Rx da mão e punho)
	Diagnóstico:
			Definir se há baixa estatura (E/I < p3)
		
			Avaliar velocidade de crescimento
Normal				Anormal 
Idade óssea atrasada		I.O compartivel com I.C		Cariótipo Turnner?
ou pais normais			ou pais baixos			 Alteração Fenotípica?
Retardo Constitucional		Baixa estatura genética			Sim Dça Genética	
									Não Relação P/E
							 Bem Nutrido	 Emagrecido
						 Doenças Crônicas	 Desnutrição
AIDS NA INFÂNCIA
Infecção pelo Vírus da Imunodeficiência Humana
é um retrovírus de RNA
produz transcriptase reversa permite a conversão de seu RNA em DNA e incorporação ao genoma do hospedeiro
infecta e destrói os linfócitos T CD4 (auxiliares) isso causa:
- Deficiência de linfócitos T e B (pois a resposta imune é organizada pelo linfócito TCD4)
- Hipergamaglobulinemia policlonal inespecífica ineficaz (estimulação desenfreada)
infecção dos macrófagos dissemina o vírus para linfócitos TCD4 não infectados no corpo todo
As manifestações clínicas iniciam-se quando o organismo não consegue compensar (pelo aumento da produção) a perda de linfócito T CD4 (↓ T CD4) imunodeficiência clínica infecções oportunistas típicas (Pneumicystis Carinii e complexo Micobacterium avium-intracellulare)
Transmissão
Uso de drogas EV – seringa contaminada
Contato sexual desprotegido (hetero ou homossexual*)
Parto (perinatal ou transplacentário)
Amamentação pela mãe infectada com HIV
Sangue e hemoderivados foram eliminados dos países desenvolvidos (nos menos desenvolvidos ainda persiste este perfil)
Fatores de risco para a transmissão perinatal de HIV: 
Prematuridade
Ruptura de membranas por mais de 4h
↑níveis circulantes de vírus durante o parto
O aleitamento por mães infectadas com HIV eleva o risco de infecção neonatal por HIV em 50-100%
Mudança de perfil epidemiológico da AIDS na população pediátrica:
- antes: Transfusão de sangue e hemoderivados
evolução tecnológica da produção de hemoderivados 
triagem obrigatória para HIV 
↑n° mulheres infectadas 
- Hoje: transmissão vertical