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REANIMAÇÃO NEONATAL NA SALA DE PARTO www.recem-nascido.uff.br/rnsp.pdf A chance de necessitar de reanimação é maior em casos de bebês com < 1500g e IG < 37 semanas PROBLEMAS NASCIMENTO E 1ª SEMANA Abertura de vias aéreas Boa ventilação Circulação Só período neonatal que é ABC. Criança e adultos é CAB Avaliar: Respiração FC Peso/ idade gestacional: Anomalia congênita Traumatismo do parto Temperatura Tônus Amamentação Normal: FR entre 40 e 60; FC > 100 bpm; Asfixia: respiração irregular ou ausente, FC < 100 bpm, peso > ou < 2500g, traumatismo ausente Infecção Sinal de perigo: Hipotermia (<36,5) ou febre (>37,5) Diminuição ou recusa alimentar Regurgitação, vômitos, diarreia ou distenção abdominal Hipoatividade ou irritabilidade hipotonia/ sonolência Taquipneia (>60 irpm) Batimento da asa do nariz Tiragem torácica Palidez/icterícia Infecção: bacterianas (sepse, pneumonia, meningite), sífilis congênita, gonococo, clamídia, herpes, CMV, toxoplasmose, HIV Icterícia Fisiológica: início após 24h RN termo: pico 3-4 dias e redução 5-7 dias RN pre-termo: pico 4-6 dias e involução 10-15 dias Patológica: infecção, incompatibilidade sanguínea mãe/filho Sinais de alerta: Umbigo vermelho Hipotermia ou febre Sucção fraca/ problemas com a amamentação Vômito ou diarreia Hipotonia, irritabilidade ou sonolência Convulsão Respiração rápida ou difícil Algorítmos: Quando bebê nasce com cabeça fletida e torcida flácido Avaliação da vitalidade ao nascer: a termo? Ausência de Mecônio? Respirando? Tônus? Se sim para tudo boa vitalidade Avaliação de reanimação: FR (regular) e FC (>100). Não avaliar mais pela coloração da pele ao nascer, nem pelo apgar. Não usa mais o apgar para deflagrar a reanimação Se apgar menor que 7 até 5º minuto, refazê-lo a cada 5 minutos durante 20 minutos. O RN a termo com boa vitalidade secado e posicionado sobre o abdome da mãe ou ao nível da placenta por 1-3 minutos para só então realizar-se o clampeamento Presença de líquido mecônio depende da vitalidade do RN: Se FC e FR normais devo aspirar apenas excesso de secreção da boca e nariz e posicionar a cabeça em leve extensão. Se FC e FR alterados fazer aspiração a vácuo do mecônio uma vez avaliar FR e FC novamente se FC e FR mantiverem alterados ventilação sob pressão positiva (VPP) RN com necessidade de reanimação: 1º passos – no máximo 30 segundos. • Prover calor – pode coloca-lo num saco • Posicionar a cabeça em leve extensão. • Aspirar vias aéreas, se excesso de secreções – cuidado para não induzir à resposta vagal e ao espasmo laríngeo, com apneia e bradicardia • Secar e desprezar os campos úmidos (se RN > 1.500g). • Reposicionar a cabeça, se necessário. Se não houver FC e FR normais após os passos iniciais, iniciar a VPP. Ventilação: Se RN > 34 semanas + apneia + FC < 100 iniciar ventilação com ar ambiente observando se há normalização da FC Se RN pré-termo: concentração de 40% inicial. E regulação posterior para manter boa saturação e FC> 100 bpm. Usar oxímetro de pulso para avaliar saturação. No membro superior direito. RN > 34 semanas no pulso radial. RN < 34 semanas no pulso ou na palma da mão. Saturação de oxigênio ideal Até 5 min (70-80%). De 5-10 min (80-90) e acima de 10 min (85-95%) Frequência de ventilação: 40 a 60 irpm “ aperta-solta-solta-aperta-solta-solta-aperta) Ventilação efetiva deve provocar primeiro elevação da FC, depois melhora do tônus e por fim regularização da respiração espontânea. Suspender ventilação quando FC, respiração e tônus normais. Falha na ventilação quando em 30 segundos não houver elevação de FC avaliar posição da máscara e permeabilidade aumentar pressão do balão se continuar fazer intubação orotraqueal Indicações de intubação – ventilação com máscara ineficaz, necessidade de massagem cardíaca e/ou adrenalina e obrigatória nos RN com anomalias congênitas. Caso haja insucesso na intubação após 20 segundos, deve interromper, iniciar ventilação com balão e máscara e só depois fazer nova tentativa Averiguar posição da cânula da intubação com ausculta das regiões epigástrica e axilares Após intubação, inicia a ventilação com balão. Se FC, tônus e FR normais, a ventilação é suspensa e o RN extubado com retirada gradual e oxigênio inalatório no cateter. Se não melhorar, levar para UTI Intubação com cânulas de diâmetro uniforme sem balão e com marcador de corda vocal 5 litros de ar com 5 litros de gás carbônico dá 0,6 Se FC mantem < 60 mesmo após ventilação ou não elevar após 30 segundos após ventilação com oxigenação suplementar massagem cardíaca Massagem cardíaca: No terço inferior do esterno com dois polegares logo abaixo da linha intermamilar ou indicador e médio Pressão de 1/3 da dimensão ântero-posterior do tórax Sempre acompanhada de ventilação: proporção 3:1 (3 massagens cardíacas para 1 ventilação Massagem deve continuar enquanto FC < 60 bpm Quando FC > 60 interromper massagem e manter ventilação até FC atingir 100 bpm Medicações: quando FC mantem abaixo de 60 mesmo com ventilação efetiva e massagem cardíaca adequada uso de adrenalina, expansor de volume ou ambos Adrenalina endovenosa: na veia umbilical. Adrenalina endotraqueal: na cânula traqueal e ventilar a seguir. Dose única Expansor: na veia umbilical. Lentamente (5-10 minutos). Importante quando há hipovolemia no RN (palidez, má perfusão e pulsos débeis) e sem resposta adequada da FC à medidas de reanimação). Se não houver melhora, verificar a posição da cânula traqueal, uso do oxigênio 100%, a técnica de ventilação e da massagem e a permeabilidade da via de acesso venoso Aula 2: Assistência ao recém nascido no alojamento conjunto: administração, conduta e alta Alojamento conjunto é sistema de cuidado em que a mãe e recém nascido permanecem juntos 24h por dia Desde 1983 obrigatória pelo MS. Desde 1986 obrigatório nos hospitais universitários Segue as normas da ANVISA Vantagens: Estabelecimento precoce do vínculo afetivo mãe – bebê Promoção do aleitamento materno Oportunidade para as mães aprenderem cuidados com os RN. Troca de experiências com outras mães Diminuição do risco de infecção hospitalar Obedecer normas: Mãe e bebê juntos desde o nascimento – em contato com a mãe desde a sala de trabalho de parto Amamentação com livre demanda – sem horário marcado Não pode usar mamadeira, bico, fórmula láctea, chá, água, solução glicosada e outros alimentos exceto se indicado Puérpera sempre informada sobre aleitamento materna, técnicas, dúvidas Aleitamento cruzado contra indicado (só a mãe pode amamentar seu filho formação de vínculo e perigo de transmissão de doenças, contaminação) Proibido amostra e propaganda de alimentos substitutos de leite materno Horários de visita dos pais flexíveis 2005 lei que garante a presença de acompanhante escolhido pela mãe durante o trabalho de parto, o parto e pós-parto imediato (10 dias) Tripé: interação mãe RN + aleitamento + cuidados com o RN Interação: sinais de psicopatia, comportamento materno segurança do bebê Cuidados: banho, cuidados com o umbigo, roupas e pele prevenção de doenças Comportamento normal do recém nascido Primeiras 24h: dorme a maior parte do tempo Após: choro, mamar com frequência, vigília ativa, vigília tranquila, sono, cuidado: irritabilidade, choro inconsolável, sonolência extrema podem ser sinais de problemas Perguntar pra mãe como o RN passou no dia anterior (anamnese) População a ser atendida no alojamento: mães que não tenham doença recém nascido saudáveis, peso em torno de 2 kg, maiores de 35 semanas de idade gestacional, apgar > 6 no 5º minuto capaz de mamar no peito capazes de controlar sua temperatura corporal Avaliação do bebê e da mãe: exame físico completo, o que aconteceu na gestação e no parto, se bebê apresentou icterícia deve ter o nível de bilirrubina sérica dosado, uso de drogas, condições sociais, cuidado da mãe com o bebê,avaliação das mamas e da mamada Práticas: Acolhimento Comunicação – Aconselhamento, tirar dúvidas Orientação: amamentação, comportamento do bebê Interação com o bebê – bebê vai ao encontro do peito para mamar, reconhece face da mãe, distingue sons, segue objetos, distingue cheiros, alcança objetos Posição da criança para dormir: posição supina Acompanhamento da criança: 1ª consulta agendada, teste do pezinho (3º-7º dia de vida), vacinação Identificação da criança de risco ao nascer Reside em áreas de risco Baixo peso < 2500g Prematuridade (<37 semanas) Asfixia grave (apgar <5 no 5º minuto) Mãe adolescente Mãe com baixa instrução (<8 anos de estudo) História de morte de crianças com menos de 5 anos na família Avaliação do recém nascido Cor da pele do bebê – presença de icterícia ou palidez Ausência de lesões de pele Presença de lesões benignas próprias no recém nascido: desaparecem sozinhas, lesões evanescentes milio- sebáceo – queixo, palato, dorso do nariz miliaria eritema tóxico neonatal eritemas maculopapulares manchas eritematosas com pápula central Pustulose neonatal transitória – semelhante ao impetigo. Ela não deixa mancha, a base do impetigo fica exsudando, pustulose fica sequinha. A base da pústula pode ficar um pouco hipercrômica por algum tempo Mancha mongólica – mancha arroxeada Impetigo Postura do bebê no leito – flexão dos 4 membros Manobras para descartar displasia do quadril Avaliação do umbigo - claro, sem odor patológico, sem secreção, sem hiperemia, após nascimento é gelatinoso e vai secando – mumificação) Avaliação dos aspectos das fezes: mecônio fezes de transição Descamação fina das mãos e nos pés é normal quando leve não tem significado patológico. Teste respiratório e cardíaco Teste da orelhinha: não fazer após o nascimento. Deve demorar alguns dias para evitar um falso positivo Teste do coraçãozinho: oxímetro de pulso tenho medida de saturação periférica na mão direita e orelha direita, e em qualquer mmii. Oximetria deve ser > 95%. Variação ms e mi deve ser inferior a 3%. Se der alterado, deve ser repetido em 1 a 3 min. Se confirmado deve ser realizado ecocardiograma. Transposição de grandes vasos, coarctação da aorta Reflexo vermelho – para catarata congênita. O olho do bebê tem que ficar vermelho. Se não ficar vermelho e se ficar branco (leucocoria) pode ser catarata 1º exame físico do bebê é muito importante testar se ânus e narina são pérveas Critérios de alta 48h de vida Mamando bem Eliminações (urina e mecônio) Peso mínimo de 2000 g Sem doenças ou outras condições que contraindiquem a alta Com cuidador bem definido Na alta o RN nascido deve ser encaminhado para: Realizar teste do pezinho Teste da orelhinha (emissão otoacústica) Receber imunizações Acompanhamento pediátrico de rotina Aula 3: Adaptações à vida extra uterina Apgar Avalia frequência cardíaca, respiração, tônus muscular, irritabilidade reflexa e cor Quanto maior o apgar, melhor a situação do paciente Quanto menor o apgar, mais grave o paciente No 1º e 5º minuto. Se até 5º minuto, apgar < 7, repetir a cada 5 minutos durante 20 minutos Quando abaixo de 7, ficar de olho no bebê. Se menor que 3 deve-se atender imediatamente o recém-nascido. Acima de 7, há pouco risco Adaptações cardíacas Ducto venoso – cerca de 30 a 40% do sangue oxigenado vai diretamente para o coração Forame oval – sangue chega no átrio direito, passa para átrio esquerdo Canal arterial – sangue passa da artéria pulmonar para aorta Sangue oxigenado na placenta Remoção da circulação placentária aumento da resistência vascular sistêmica diminuição da resistência vascular pulmonar (vasos ocluídos passam a receber sangue) fechamento do canal arterial Aumento da pressão do VE e AE fechamento do forame oval Início da ventilação aumento da p CO2 no alvéolo e sangue arterial diminuição da vasoconstrição pulmonar aumento da oxigenação resultando em fechamento do canal arterial Expansão pulmonar restabelecimento dos vasos mecanicamente comprimidos aumento da oxigenação resultando em fechamento do canal arterial Hipertensão pulmonar persistente do recém nascido É uma desordem caracterizada por hipoxemia arterial sistêmica secundaria à elevada resistência vascular pulmonar, com resultante shunting do fluxo sanguíneo pulmonar para a circulação sistêmica e canal arterial continua aberto fazendo com que a quantidade de sangue que vai pela artéria pulmonar seja insuficiente para diminuir a pressão pulmonar Resistência vascular pulmonar elevada pressão artéria pulmonar elevada Canal arterial mantem aberto desvio sangue para aorta pouco sangue oxigenado hipoxemia sistêmica Tto – NO (óxido nítrico) há diminuição da pressão pulmonar sem que haja diminuição da pressão sistêmica inibidor de fosfodiesterase (viagra) Persistência de canal arterial No útero a pressão parcial de O2 é baixa e a concentração de prostaglandina mantem o canal arterial aberto intrauterino Canal arterial fecha normalmente em horas se o bebê continuar estável, sem cianose e etc Uso de indometacina (anti-inflamatório para diminuir a quantidade de prostaglandina já que ele inibe a COX que converte ácido araquidônico em prostaglandina) no máximo por 4 doses (1 dia) Se não for fechado com o antiinflamatório deve ser fechado cirurgicamente Recém-nascido tem taquipneia Se bebê tem estenose na artéria pulmonar devo evitar que esse canal arterial feche (Idiopatia canal-dependente). Uso prostaglandina para o recém-nascido. Fazer depois cirurgia para resolver a estenose , só então deixa o canal fechar 22ª a 24ª semana há diferenciação entre pneumócito I e II. O Pneumócito do tipo II que produz o surfactante O surfactante intratraqueal (2 a 3 doses no máximo) após o nascimento amadurece o pulmão. Deve ser usado nos recém-nascidos sob ventilação mecânica Adaptação térmica Fontes de produção de calor: Metabolismo basal – consumo de glicose Atividade muscular – tremor (não consegue) Termogênese química – mecanismo que recém-nascido se utiliza para produzir calor Temperatura intra-útero: 37,8° Quando nascer, é importante cobrir o bebê para evitar a perda de calor TERMOGÊNESE QUÍMICA Definição: a gordura marrom é responsável por produzir calor no recém nascido Localização: interescapular, nuca, área pericárdica, área perineal Alteração de temperatura reconhecida no SNAsimpático liberação de noradrenalina vaso contrição periférica e indução de lipólise nos depósitos de gordura marrom (desdobramento de triglicerídeo) como produção de calor Quando o RN é prematuro ou PIG, não apresentam gordura marrom, portanto não fazem termogênese química. Daí utilização o metabolismo para ganhar calor (consomem glicose) causando hipoglicemia. Aula 4: Período neonatal e classificação do recém-nascido Desde o clampeamento do cordão até 28 dias de vida Classificação do recém-nascido Idade gestacional Peso de nascimento Adequação ao peso e idade gestacional Quanto idade gestacional: Pré-termo: precisam de monitorização. <37 semanas A termo 37 a 41 semanas e 6 dias Pós-termo > 42 semanas Idade gestacional antes do nascimento DUM (depende da informação correta) ou US (até 12 semanas. Depois do nascimento método de Capurro e New Ballard Método de Capurro A partir de uma tabela, soma os pontos + 204 = idade gestacional em dias Avalia só criancas acima de 29 semanas Itens avaliados: Textura da pele – gelatinosa até descamação Glândula mamária – não consegue palpar até ter muito palpável Formação do mamilo – apenas visível até bem definido Forma de orelha – avalia a quantidade de cartilagem Pregas plantares – mais liso até muita quantidade de pregas Método de Ballard Avalia recém-nascido a partir de 23-24 semanas Mais itens avaliados Quanto ao peso de nascimento Peso normal 2500 a 4000 Baixo peso ao nascer < 2500 Muito baixo peso < 1500 Extremo baixo peso < 1000 Premier peso < 500 Macrossômicoou sobrepeso > 4000g Quanto à adequação de peso e idade gestacional Toxoplasmose, rubeola, citomegalovírus, herpes, hiv, htlv, hepatite, sífilis e outros bebê com pouco peso (PIG) Eclampsia -> bebê com pouco peso Diabetes bebe com muito peso Tabela relaciona peso e IG e fica entre as duas curvas adequada à idade gestacional –AIG GIG grande para a idade gestacional. Dorme muito. Entra num processo de hipoglicemia nos primeiros 4 dias e pode morrer. Acorda-lo de 3 em 3h para amamentar. Pode ter problemas cardíacos, cerebrais. Fazer cesária pela incompatibilidade pélvica. AIG – adequado para a idade gestacional PIG – abaixo – pequeno para a idade gestacional. Inconsolável. Amamenta muito. Desnutrido. Normalmente cesária já que ele está em sofrimento intrauterino. Apgar 1º e 5º minuto FC Tônus Irritabilidade reflexa Cor Respiração FC – quanto menor a idade, maior a frequência cardíaca 120 a 140. Ao longo do tempo a FC vai diminuindo FR – 40 a 60 PA é baixa e se eleva ao longo do tempo Exame físico alterado Cri De chá (miado de gato) – Onfalocele Gastrosquise – exteriorização Alerquim PARASITOSES Grave problema de saúde pública Relacionado com fatores socio-econômicos emambientais Pode levar à desnutrição e anemia Transmissão fecal-oral Ovos cistos e vsrvam comtsminsm a ahua Mecanismo que desencadeiam agravam a desnutricao Lesao da mucosa Alterações do metabolismo de sais menireais Competição alimentar Exsudação intestinal Proliferação bacteriana Sangramento Fatores de risco Menor idade Imunossupressao Desnutrição Alerta durante início de corticoterapia ou outras drogas imunossupressoras alguns parasitas Infeccoes pelos protozoários está associada a imunossupressao Microscoporídeos Tem mais Recidivas são comuns Tratamento Antiparasitarios Medidas educação preventiva Saneamento básico Baixa letalidade e alta morbidade Quadro clínico Dor abdominal Epigástrica – giardiase, Periumbilical Fossa ilíaca direita – tricuríase Nausea Anorexia Anemia Diarreia Emagrecimento Diarreia aguda Diarreia crônica Constipação intestinal Sindrome se Loeffler (ciclo pulmonar): tosse, broncoespasmo, imagem radiológica semeslhante à pneumonia – ascaridíase, estrongiloidiase Diagnóstico Exame parasitológico de fezes Fezes frescas – no dia MIF – 3 a 5 amostras em dias alternados – aumenta a sensibilidade ao protozoário Métodos: Exame direto: trofozoitos Hoffman – cistos e ovos pesados Fita gomada – Enterobius Classificação Protozoarios Balatidium Giardia Entamoeba Helmintos Ascaris GIARDIASE Giardia lámblia Transmissão: fecal-oral. Cisto sai nas fezes Patogenia: Competição alimentar Atapetamento das vilosidades dos enterócitos Diminuição da produção de lactase Sindrome de má absorção Infiltração inflamatória da mucosa Quadro clínico Pode ser assintomático Dificuldade de ganhar peso Anorexia, vômito, flatulência Dor abdominal Diarreia aguda ou crônica Síndrome de má absorção (fezes volumosas e brilhantes) Diagnóstico EPF – fezds frescas e MIF Métodos: exame direto, Hoffman, Faust Aspirado duodenal Biópsia duodenojejunal: método mais sensível Tratamento Metronidazol – 15 a 20 mg/ kg/dia. 7 dias Secnidazol 30mg/kg/dia, dose única Tinidazol 50mg/kg/dia, dose única Albendazol 400mg/dia 5 dias AMEBÍASE Entamoeba histolytica Cisto maduro – forma infectante Habitat intestino grosso Forma invasiva patogénica – trofozoíto Cai na corrente sanguínea e pode causar lesões no fígado (abcesso amebiano), pulmão e SNC Patogenia Trofozoitos – produz enzimas proteolíticas levando às ulcerações, hemorragia Quadro clínico Disenteria amebiana – evacuações dolorosas com sangue e muco Febre, constipação, calafrios – nos casos mais agressivos Extra intestinal (se houver imunossupressão) : abcesso hepático amebiano, perfuração intestinal, meningite amebiana Diagnósrico EPF – MIF Reações sorológicas: Elisa Tratamento Metronidazol 25-50 mg/kg/dia em 3 tomadas por 10 dias Tinidazoo 50 mg/kg dose única diária durante 2 dias Forma extra-hepática ASCARIDÍASE Ascaris lumbricoides Enteroparasita mais comum Habitat- intestino delgado Só vira infectante quando passa pelo pulmão e retornar para o ID Quadro clinico Colicas intestinais, nauseas, vômitos, eliminação de bermes Síndrome de Loeffler Semi oclusão e oclusão intestinal Manifestação de hipersensibilidade urticária e prurido anal Volvo Migração para árvore biliar, ducto pancreático, apêndice e fígado Tratamento Mebendazol- 100mg, duas vezesnai dias, 3 dias reinicia 14 dias depois Albendazol – 400 mg. Dose única Se houver suboclusão: jejum, hidratação via parenteral, piperazina, óleo mineral a cada 2h, até eliminação de óleo pelas fezes por sonda nasojejunal - pós-pilórica para evitar refluxo e aspiração para árvore brônquica. ANCILOSTOMÍDEO Necator Invasão através da pele Quadro clínico Anemia ferropriva Sangramento intestinal Perda de peso Geofagia Dermatite pruriginosa no local da penetração Diagnóstico EPF Hemograma (anemia e eosinofilia intensa) Tratamento Mebendazol Albendazol ESTRONGILOIDÍASE Habitat Intestino delgado E m cask de kmuno (50 min) forma disseminada Larvas penetram pela pele Síndrome de Loeffler Ciclo patogênico Auto-infeccao endógeno: larva rabdforme se transforma em filariforme pemetra na luz intestinal e Auto-infeccao exógena: latva filariforme na luz penetra pele da regiao anal (ouvir 53min) Quadro clínico: Dor abdominal epigástrica, perda de peso Síndrome de má absorção Anemia, eosinofilia Sindromes cutáneas Sindrome de LOEFFER PROVA Estrogiloidiase disseminada: 56 min Quamdo cai na corrente sanguínea cajsa tsanslocacao bacteriana AMEBA E ESTRONGILOIDÍASE são mais graves primcipalmente em um estado de imunossupressao TRICURÍASE Comum em pre-escolares Quadro clinico: Prolapso retal Dor abdominal periumbilical ou no quadrante inferior direito Infecções maciças em desnutridos e 9u lactantes OXIURÍASE Coceira noturna, vulvovaginite, irritabilidade, insônia Habitat intestino grosso Diagnóstico: Fita gomada ou Graham (anal swab) Ovos são raramente encontrados nas fezes Sensibilidsde do EF < 10% Tratamento: Mebendazol Albendazol Repetir 14-21 dias após Conclusão – TRATAMENTO - na dúvida quanto ao parasita, opto por 1 dos 2 esquemas de amplo espectro seguintes capazes de cobrir TODOS os protozoários + todos os helmintos: 1. Albendazol VO 400 mg/dia, 5 dias - R$30,00 2. Metronidazol VO 15 - 20 mg/Kg/dia, 10 dias (7d só tto protoz.) - R$10,00 (porém é fornecido pelo SUS) + Mebendazol VO 100 mg, 2x/dia, 3 dias – realizar 2 séries (repetir 14*-21 dias após p garantir eliminação já que alguns protoz. podem ter sobrevivido ao tratamento conforme o estágio do ciclo em que se encontrava) DOR ABDOMINAL RECORRENTE Síndromes dolorosas são queixas comuns na infância Lactente: cólica Pré-escolar: dores do crescimento Escolar: DAR – dor abdominal recorrente Adolescente: cefaleias Mais frequente entre 4 e 12 anos de idade Ocorrência pelo menos de 3 episódios período de no mínimo 3 meses durante o último ano de intensidade suficiente para interferir nas atividades habituais da criança Causa: orgânica (10%) ou funcional (90%) Mais comum no sexo feminino Fisiopatologia Hipersensibilidade visceral Alteração na motilidade intestinal Alteração da flora intestinal Estado emocional – SNC estimula mucosa intestinal Estresse pode provocar ativação dos mastócitos e sua desgranulacaocom liberacao de mediadores químicos qje alteram a resposta intestinal Diagnóstico: Dor abdominal funcional quando não há uma alteração anatômica, infecciosa, inflamatória ou metabólica Classificação dos distúrbios gastrointestinais funcionais: Critério de Manning Critério de Roma I Critéro de Roma II Critérios de Roma III Dor abodominal dispepsia funcional, síndrome do intestino irritável, migrânea abdominal,dor abdominal funcional Dispepsia funcional Dor osrsistente ih reccorente ou desconforto na srefiao superior do abdome Não melhora com a evacuação Síndrome do intestino irritável Dor abdominal associado a dor e mais dois dos seguintes: melhor com a evacuação Migrânea abdominal Dor periumbilical Aguda e intensa Ocorre em crises > 3 espisódos nos ultimos 12 anos Pode durar de 1h a muitos dias Associada a pelo menos dois destes: cefaleia Dor abdominal funcional Contínua ou episódica Sinais de alerta – sinais para investigar causa orgânica Perda de peso Desaceleração do crescimento – má absorção intestinal, Dor que acorda a criança à noite Febre Erupções na pele Dor articular Aftas recorrentes Lesoes perianais Anemia Diarreia crônica Disúria Sangue nas fezes VHS PCR alterados Screening Laboratorial DAR mínimo: colher sangue, fezes e urina Hemograma completo VHS PCR PFH PFR – hepárica e renal Amilase- lipase EAS EPF EAF – elementos anormais nas fezes - com pesquisa de sangue oculto nas fezes RX abdome US abdominal Diagnóstico de dor abdominal funcional História clínica cuidadosa Preenchimento dos critérios de Roma III Exame físico normal, incluindo toque retal Exames laboratoriais normais Ausência dos sinais de alerta Diagnóstico diferencial – causas orgânicas Infecções parasitárias Doença inflamatória intestinal DRGE Gastrite por ANES Doenças extra intestinais: pancreatite crônica, hepatite crônica, colecistite crônica, pancreatite crônica, hepatite crônica Conduta terapêutica: Correção de erros alimentares Uso de medicamento rotineiro deve ser desaconselhado Esclarecer os pais quanto a autenticidade da dor – doença funcional Tranquilizar sobre a benignidade da doença Observar o gatilho no desencadeamento da crise de dor, ou que pioram a dor Abolir os ganhos secundários Redirecionamento da criança para atividades Garantir vida normal ao paciente Reforços comportamentais para os dias sem dor – “agrados quando não tiver dor” Tratamento Analgésicos comuns Antiespasmódicos Probióticos Antidepressivos Anticonvulsivantes Distúrbios das Vias Respiratórias Infecção de Vias Aéreas Superiores Rinofaringites Virais ou resfriado comum. É a desordem infecciosa mais comum da infância, de natureza benigna e autolimitada. É diferente da gripe, que é uma doença sistêmica epidêmica, causada pelo vírus influenza, caracterizada clinicamente por febre alta, mialgias e prostração. A nasofaringite viral predispõe a criança a complicações bacterianas como a otite media aguda e a sinusite. O agente etiológico mais frequente é o rinovírus. São considerados agentes casuais: coronavírus, vírus sincicial respiratório, influenza e parainfluenza. São transmitidos sob a forma de aerossol, sendo a principal via de contaminação o contato direto. O período de incubação é de 1-3 dias. Inicia-se com uma sensação de garganta arranhando, de duração máxima de 3 dias, que evolui com espirros, obstrução nasal e rinorréia. A coriza e a obstrução nasal estão sempre presentes. A coriza é abundante, sendo clara inicialmente, mas frequentemente torna-se amarela nos últimos dias (não deve ser encarada como infecção bacteriana secundária). A tosse surge em 30% dos casos, observada principalmente durante o sono, devido ao gotejamento pós-nasal. A duração media dos sintomas é de 1 semana. A febre pode ser alta, porem não deve ser usada como diferenciação entre infecção viral e bacteriana. Pode ser observada uma discreta hiperemia de mucosa. A otite media aguda é a principal complicação bacteriana, podendo estar presente em ate 30% dos casos. Febre alta, dor no ouvido, irritabilidade, sugerem o quadro. A sinusite e a pneumonita são complicações bacterianas menos comuns. O tratamento deve ser dirigido para as queixas e os sintomas apresentados. Soro nasal e líquidos em abundancia. Podem ser usados antitérmicos como o acetominofen (1gt/Kg/dose) e a dipirona (1gt/2Kg/dose). O AAS não é recomendado por causa de sua associação com a Sindrome de Reye, nas infecções por influenza. Anti-hitamínicos não influenciam na evolução de uma episodio de nasofaringite viral, assim como a administração de descongestionantes nasais, mucolíticos e expectorantes. A medida preventiva mais eficaz contra o resfriado é a lavagem frequente das mãos ou pelo menos após o contato direto com algum suspeito de resfriado ou gripe. Diagnóstico diferencial: Rinite alérgica (espirros e prurido nasal), corpo estranho (secreção unilateral, fétida) e Coqueluxe (tosse proeminente e persistente). Otite Média Aguda: É uma complicação da rinofaringite. É uma das doenças mais frequentes da infância. A maior frequência de OMA ocorre nos dois primeiros anos de vida, declinando após. Principais fatores de risco: crianças menores que 2 anos, devido à imaturidade do sistema imunológico e à anatomia da trompa auditiva que é mais curta e mais horizontal, com mecanismo antirrefluxo prejudicado; sexo masculino; perfil socioeconômico; aleitamento artificial; tabagismo passivo; exposição à outras crianças; anomalias congênitas. Os agentes etiológicos mais frequentemente identificados na OMA são: S. pneumoniae, H. influenzae não tipável e M. catarrhalis. Os sintomas variam de acordo com a idade da criança. Em maiores que 2 anos, a suspeita clinica provem da queixa de dor de ouvido pela própria criança, associada à febre, astenia, inapetência e hipoacusia flutuante. Crianças menores que 2 anos, podem apresentar sinais indiretos de otalgia como irritação, choro persistente, levar a mão ao ouvido e dificuldade para dormir. Um dado fundamental na historia de uma OMA é a presença de um episódio prévio de uma rinofaringite viral antecedendo as manifestações clinicas. Sabe-se que a OMA pode ser complicação de um resfriado comum em até 30% dos casos. Otorréia, fluida ou purulenta, pode ocorrer em até m terço dos casos. Otoscopia A membrana timpânica apresenta-se convexa, hiperemiada, abaulada, com opacificação (perde o sinal do triangulo luminoso). *A hiperemia isolada da membrana timpânica não deve ser considerada como alteração suficiente para definir o diagnostico de OMA. O tratamento é feito com medidas gerais (analgésicos e antitérmicos) e antibioticoterapia com amoxicilina (40-40mg/Kg/dia) por 10 a 14 dias. Crianças menores que 2 anos, que frequentam creches, que tenham feito uso de antibiótico nos últimos 3 meses, que tenham história de OMA de repetição ou que possuam alguma doença imunossupressora, deve receber dose dobrada de amoxicilina (90mg/Kg/dia) Todas as crianças para as quais se tenha iniciado a antibioticoterapia deverão ser revistas em 48-72h para a reavaliação de sinais e sintoma de melhora ou piora. Em caso de resposta inadequada ou falha terapêutica após o tratamento adequado por três dias, pode-se estar diante de duas possibilidades: Provável presença de um microrganismo produtor de betalactamase (hemófilos e moraxela) Prescrever associação de amoxicilina + clavulanato em dose dobrada (80-100mg/kg/dia). Pneumococo resistente: na maioria dos casos a resistência é intermediária e pode ser contornada com a dose dobrada de amoxicilina. Conduta terapêutica: < 6 meses diagnostico de certeza ou na dúvida Terapia Antimicrobiana 6m – 2 anos Certeza = ATB / Duvida = ATB se doença grave ou observação se leve > 2 anos Certeza = ATB se doença grave ou observação se leve / Duvida = Observação (Reavaliação após 48h). Resumo: Tratar todos os menores que 6 meses, todos com OMA grave e todos os < 2 anos na certeza do diagóstico. A opção de observação somente poderá ser aplicada nos casos que sem possa garantir a revisão da criança em um outro momento. Define-se doença grave quando encontra-se: otalgia grave-moderada OU febre >39ºC OU toxemia. Complicação – Mastoidite: Ocorre quando o processo inflamatório se extende para o periósteo da mastoide do osso temporal, provocando sintomas de edema, eritema e dor retroauricular. O tratamento é feito com antibioticoterapiavenosa e miringotomia. Em casos graves pode haver evolução para uma osteomielite da parte petrosa do osso temporal. A conduta é sempre internar a criança, realizar uma TC, uma mastoidectomia e antibioticoterapia venosa (AMX+CLAV ou Cefuroxia ou AMP+SULB). Sinusite ou Rinossinusite: É uma complicação da rinofaringite. É classificada como viral autolimitada, bacteriana aguda (< 4 semanas), subaguda (> 4 sem e < 12) e crônica (> 12 semanas). Etiologia semelhante à da Otite Media Aguda (S. pneumoniae, H. influenzae e M. catarrhalis. No caso de sinusite crônica (Estafilococos coagulase negativo, S. aureus, Estreptococos alfa hemolítico e anaeróbios). Ao contrario da criança maior e do adolescente, a criança com menos de 5 anos de idade não manifesta dor facial, cefaleia, edema e sensibilidade à percussão da face. As manifestações mais comuns são a tosse e secreção nasal, muitas vezes encarada como um resfriado comum que demora a passar, com duração maior que 10 a 14 dias. A tosse é o principal sintoma de rinossinusite da infância e ocorre durante o dia om piora durante a noite ou quando em posição supina. A secreção pode ser clara ou purulenta. Em crianças o estudo radiológico dos seios da face é desnecessária. Diagnóstico clínico. O tratamento é semelhante à OMA. Complicações: Celulite periorbitária e orbitária (mais grave) Faringoamigdalites virais e bacterianas - Anginas: Caracteriza-se por eritema e pela presença ou não de exsudato amigdaliano, ulcerações e vesículas. Em relação à etiologia, os agentes virais correspondem a 75% dos casos, e menos comumente os bacterianos. Crianças menores que 3 anos, raramente apresentam doença bacteriana. Os principais vírus são o adenovírus (febre faringoconjuntival), o Virus Epstein-Barr (mononucleose) e o Cocksackie A (herpangina). Entre os agentes bacterianos destacam-se o estreptococo beta-hemolítico do grupo A (S. pyogenes), mais comum na faixa etária dos 5 aos 15 anos. *A escarlatina é uma síndrome clinica que congrega faringoamigdalite exsudativa com um exantema em lixa. As maiores preocupaçãos em relação à infecção com o estreptococo são as infecções a longo prazo como a febre reumática e a GNDA, além das complicações supurativas. Podem ser classificadas como sendo eritematosas, eritamatopultáceas, pseudomembranosas e ulcerosas. Infecções virais: Não costumam estar associadas à dor intensa e odinofagia. Há a queixa de garganta coçando ou arranhando. A faringe apresenta-se eritematosa e edemaciada. Adenovírus Geralmente é mais intensa, com sintomas de mialgias, cefaleias, calafrios, febre alta, por cinco a seis dias. A dor de garganta é importante, assim como exsudatos e eritema da orofaringe. Um achado muito frequente é o encontro de sintomas conjuntivais = Febre faringoconjuntival. Coksackie A (Herpangina) Pequenas vesículas no palato mole, úvula e pilares amigdalianos anteriores. As lesões geralmente se rompem e originam ulceras esbranquiçadas. Febre alta, dor de garganta e disfagia estão presentes. O sorotipo 16 pode causar a doença mão-pé-boca. Epstein-Barr (Mononucleose) ocorre febre, linfadenopatia cervical e esplenomegalia. Quando o diagnostico não é realizado corretamente, a prescrição de ampicilina dá origem a um exantema típico em 90% dos casos. Infecções bacterianas: se inicia com queixas pouco especificas como cefaleia, dor abdominal e mal-estar, além de febre de até 40ºC. Algumas horas depois o paciente apresenta dor de garganta com intensidade variável. Ocorre eritema da orofaringe acompanhado ou não de exsudato. O diagnóstico pode ser feito através de coleta de secreção com swab e cultura ou teste de detecção rápida de antígenos estreptocócicos. O leucograma não diferencia com confiabilidade entre infecções bacterinas e virais, não sendo um dado laboratorial consistente. O tratamento das faringites agudas virais não necessita de terapia específica. A antibioticoterapia deve ser usada na faringite estreptocócica. Ela previne a febre reumática e as complicações supurativas se utilizada dentro dos primeiros nove dias após o inicio do quadro. No entanto, não previne o surgimento de GNDA. A antibioticoterapia leva à defervescência nas primeiras 24h de uso. O antibiótico utilizado é a penicilina benzatina na dose única de 600.000 UI (< 27Kg) a 1.200.000 UI (>27Kg). Outra opção é a amoxicilina (50mg/Kg/dia de 8/8 horas por 10 dias). Eritromicina e Azitromicina podem ser usadas nos casos alérgicos à penicilina. Complicações: Abscesso periamigdaliano é mais comum que o abscesso retrofaríngeo. Ocorre com mais frequência em adolescentes. O quadro clinico é clássico, caracterizado por intensificação da dor de garganta, surgindo intensa disfagia e trismo em grau variado. O exame da orofaringe demonstra um abaulamento inflamatório unilateral com rechaço da amigdala e da úvula para o lado oposto. Conduta: internação + ATB venoso (Penicilina ou AMOX-CLAV) + drenagem. Abscesso Retrofaríngeo Menores que 4 anos; Febre, irritabilidade, disfagia, torcicolo; estreptococo + anaeróbio + estafilococo (flora mista); radiografia lateral do pescoço (aumento do espaço retrofaringeo); TC cervical é confirmatória; internar imediatamente (Há risco de morte!!); ATB venoso (AMX-CLV) + Drenagem. *Indicações de cirurgia: Adenoidectomia + Amigdalectomia Apnéia obstrutiva do sono, Hipertrofia amigdaliana associada à cor pulmonale Amigdalectomia Surtos agudos, intensos e frequentes, abscesso peri-tonsilar, amigdalite crônica. Adenoidectomia OMA recorrente, sinusite e nasofaringite de repetição, hipertrofia adenoidiana provocando respiração tipo bucal, voz hiponasal, obstrução nasal e secreção continua (Indicação absoluta). Laringotraqueobronquite ou Crupe Afecção infraglótica. Vírus parainfluenzae em 75% dos casos. Outros: influenzae, adenovírus, VSR. A bacteriana é uma complicação da viral. O mais comum é o S. aureus. A maioria dos pacientes tem entre 1 e 5 anos de idade e do sexo masculino. É a forma mais comum de obstrução das vias aéreas superiores. Inicialmente há uma tosse metálica (ladrante) com estridor inspiratório leve. Evolui com piora da tosse, rouquidão, batimento de asa de nariz e retrações costais. Sintomas são tipicamente piores à noite. É autolimitada cuja duração média é de 3-5 dias. O diagnostico é feito quando tem-se uma criança pequena com historia recente de um resfriado, evoluindo depois com a tríade: rouquidão + tosse metálica + estridor (Sd. Crupe). Sinal da Torre na radiografia cervical em PA (estreitamento infraglótico). Faz diagnóstico diferencial com abscesso retrofaríngeo e peritonsilar. Tratamento: A maioria dos pacientes pode ser tratado em casa. O uso de vapor quente ou frio interrompe o espasmo laríngeo e a dificuldade de respirar. As crianças com a Sd. Do Crupe devem ser hospitalizadas na presença de: epiglotite, estridor progressivo, estridor intenso em repouso, dificuldade respiratória, hipóxia, cianose, depressão do sensório. Os casos mais graves devem ser tratados com nebulização com adrenalina. O efeito da adrenalina dura apenas 2 horas. O emprego de corticoide como a dexametasona e a budesonida é recomendado em dose única na emergência. A conduta inicial é nebulizar com adrenalina e já aplicar a dose de corticoide. Essas crianças devem ser observadas por 2-6h na emergência e se houver melhora (desaparecimento do estridor em repouso), poderão ser liberadas para casa com a orientação de uso do vapor úmido e umidificação do ar. Epiglotite: Afecção supraglótica. Antes da era vacinal o H. influenzae tipo B era a causa habitual. Atualmente, o S. pyogenes, S. pneumoniae e S. aureus são os mais encontrados. Com o advento da vacinação contra o hemófilos B, a incidência de epiglotite diminuiu bastante. Representa a forma mais grave de obstrução inflamatória aguda das vias aéreas superiores. Tem instalação hiperaguda, com insuficiência respiratória precoce. Acomete crianças entre 2 e 5 anos de idade. Seu curso é fulminante, com febre alta, dor de garganta, sialorreia,dispneia, obstrução respiratória rapidamente progressiva e prostração. Não há rouquidão. Em questão de horas pode evoluir com obstrução completa das vias aéreas e morte. A criança geralmente acorda no meio da noite com febre alta, afonia, dificuldade respiratória e estridor. Costuma sentar-se pra frente com o pescoço hiperestendido em posição de tripé. A boca permanece entreaberta e a língua protusa. O padrão-ouro para o diagnostico é a visualização de uma epiglote vermelho-cereja, grande e edematosa, por exame direto (laringoscopia). Na suspeita de epiglotite, a inspeção a orofaringe com um abaixador de língua pode levar a um laringoespasmo reflexo seguida de parada cardiorrespiratória e portanto deve ser evitada. A posição supina também deve ser evitada. Se o diagnostico for provável, devem-se tomar medidas imediatas para o exame e controle das vias aéreas através de intubação traqueal ou traqueostomia. A radiografia lateral cervical revela o “sinal do polegar”. Na pratica a radiografia NÃO está indicada e a manipulação para o procedimento pode ser fatal. Confirmada a epiglotite, é fundamental a internação do paciente em UTI pediátrica. Independente do grau de dificuldade respiratória, está indicada a intubação traqueal ou traqueostomia. As crianças permanecem intubadas por 2-3 dias. Deve ser feita antibioticoterapia parenteral com ampicilina-sulbactam ou amoxacilina-clavulanato por 7-10 dias. Exames de sangue, como hemograma e hemocultura devem ser solicitados, além de cultura das secreções faríngeas. A adrenalina e os corticoides são ineficazes. Na traqueíte bacteriana, o paciente apresenta-se toxemiado e com febre alta. O agente mais frequente é o S. aureus. Deve ser instituído intubação ou traqueostomia e ATBterapia apropriada com amp-sulb ou amx-clav ou cefuroxima. Infecção de Vias Aéreas Inferiores Taquipnéia: < 2 meses > 60 irpm 2 – 12 meses > 50 irpm 1 – 5 anos > 40 irpm Coqueluxe: Curso e duração muito prolongados 3 fases: Catarral / Paroxística / Convalescença Tosse seca irritativa paroxística, em guincho, pior a noite Leucocitose com linfocitose Eritromicina 40-50mg/Kg/dia 6-6h, 14 dias Pneumonias: Quadro clínico: Taquipnéia Pródromos catarrais Febre alta Tosse Sinais clássicos (nem sempre presentes) Aumento do frêmito toraco-vocal Macicez a percussão Diminuição do MV (estertor crepitante) Broncofonia Sinais de Gravidade: Tiragem subcostal Batimento de asa de nariz Gemido Cianose Indicações de internação hospitalar: Idade < 2 meses Sinais de gravidade Complicações Fatores de risco Falha terapêutica ambulatorial Etiologias: RN < 3 dias S. grupo B RN > 3 dias S aureus < 1 ano VSR / Clamydia ( 1 – 3 meses) 1 – 5 anos Virus / S. pneumoniae / H tipo B / Mycoplasma / S. aureus Broncopneumonias São mais frequentes. São encontradas mais comumentes em pacientes imunocomprometidos, recém-nascidos, prematuros, lactentes menores que 1 ano, desnutridos. Apresenta quadro radiológico com lesões que não respeitam a segmentação pulmonar, podendo ser únicas ou múltiplas, dispersas ou confluentes, de limites irregulares, uni ou bilaterais. No caso de pneumonia pelo S. aureus é comum a presença de pneumatoceles e derrame pleural. Lobares ou segmentares Comprometem homogeneamente um lobo, lobos ou segmentos pulmonares. São causadas pelo pneumococo. Podem ser visualizados broncogramas aéreos. São mais frequentes em lactentes acima de seis meses de idade e em crianças maiores. Intersticial São causadas por vírus (VSR) ou Mycoplasma, apresentando-se com sinais de aumento da trama broncovascular, espessamente peribrônquico e hiperinsuflação. Virais: VSR; Crianças de 2 – 3 anos. É precedida de vários dias de sintomas respiratórios como tosse, coriza e obstrução nasal. Leucometria com linfocitose. Diagnostico definitivo é o isolamento do vírus. Tratamento: em geral são necessárias apenas medidas de apoio. Bacterianas: É uma doença incomum na ausência de uma doença crônica subjacente. Fibrose cística, agamaglobulinemia, fenda palatina, discinesia ciliar, SIDA, refluxo gastroesofágico, anemia falciforme. Pneumocócica: Crianças entre 6 meses e 5 anos. É a causa mais comum de infecção pulmonar bacteriana. Calafrio seguido de febre alta, tosse e dor torácica em crianças maiores. Obstrução nasal, irritabilidade, redução do apetite em lactentes. Inicio abrupto de febre alta, inquietude, dificuldade respiratória, batimento de asa de nariz, gemência, retrações intercostais, taquicardia, taquipnéia, murmúrio vesicular diminuído, presença de estertores crepitantes. Leucometria elevada a custa de polimorfonucleares. Classicamente o padrão é pneumonia lobar com hepatização. Não convém realizar radiografias seriadas no curso da doença. O pneumococo é o principal agente causal de derrame pleural. O derrame é parapneumônico na maioria das vezes. Tratamento com penicilina procaína dose única ou amoxicilina por 7-10 dias. Casos graves com penicilina cristalina EV por 10-14 dias. Estreptocócica: Os estreptococos o grupo A causam mais comumente doença limitada ao trato respiratório superior. A pneumonia tende a ser uma complicação de doenças virais como sarampo e varicela. As lesões pulmonares consistem em necrose da mucosa traqueobrônquica com formação de úlceras. As manifestações clínicas são semelhantes as da pneumonia pneumocócica. A droga de escolha para o tratamento é a penicilina G benzatina por 2 – 3 semanas. Estafilocócica: A pneumonia por S. aureus costuma ser grave e rapidamente progressiva, com alta mortalidade. 30% dos pacientes tem menos de 3 meses de idade e 70% menos de 1 ano. O estafilococo não é causa habitual de pneumonia em crianças hígidas. Geralmente causam broncopneumonia confluente com extensas aéreas de necrose hemorrágica e áreas irregulares de cavitação. Pneumatoeles podem estar presentes. O tratamento consiste em antibioticoterapia, drenagem da coleção purulenta e oxigênio. Podem ser usadas a oxacilina, cefalotina ou clindamicina. Para os resistentes à oxacilina usa-se a vancomicina. A duração total é de 21 dias. Mycoplasma: 2ª causa entre 6-18 anos Comum entre irmãos Broncopneumonia inicio gradual de sintomas de IVAS Evolução longa (21 dias) Hemograma normal / VHS aumentado Raio x inespecífico Padrão intersticial / Broncopneumonia Tratamento com Claritromicina / Azitromicina (Macrolídeo) Tratamento: Menores que 2 meses: SEMPRE hospitalar Antibiótico endovenoso AMPICILINA + AMINOGLICOSÍDEO / CEFALOSPORINA DE 3ª GERAÇÃO Maiores que 2 meses: Apenas aumento da FR AMBULATORIAL Amoxicilina 50mg/kg/dia, 12/12h, VO, 10 dias Reavaliar após 48 horas Se não melhorar, mas não piorar AMX-CLV 10 dias Presença de sinais de gravidade HOSPITALAR Penicilina Cristalina 200.000 U/Kg/dia, IV, 6/6h, 14 dias Ampicilina 200mg/Kg/dia, IV, 6/6 horas Presença de sinais de MUITA gravidade: Oxacilina + Ceftriaxone / Cloranfenicol Não melhora ou Piora Complicação de PNM ou Imunodepressão Pneumococo resistente Associar vancomicina + ceftriaxone. Complicações: Abscesso Pulmonar: Tosse, febre alta, taquipnéina, dispneia, vômitos, escarro purulento, hemoptoicos, perda de peso. Rx é fundamental: Imagem arredondada > 2 cm, presença de nível hidroaéreo, cavidade com paredes espessadas. Tratamento: P. cristalina + Clindamicina por 2 – 3 semanas Pneumatoceles: Lesões císticas de conteúdo aéreo, de paredes finas Secundaria a pnm, trauma torácico, ou ventilação mecânica. Diagnostico pelo raio-x Maioria é assintomática Tratamento: Conduta conservadora. O tratamento para pnm resolve o processo. Fibrose Cística: Doença genética, autossômica recessiva. Alteração nos canais de cloreto transmembrana. Múltiplas infecções de vias aéreas recorrentes + insuficiência pancreática Diagnóstico: Teste do suor (dosagem do cloreto) Triagem neonatal (dosagem do tripsinogênio) Historia familiar positiva Tratamento: ATB Oxacilina + Amicacina+ Ceftazidima Agentes mucolíticos Nebulização com salina 7% Lipase recombinante Vacinas (anti-pnm, anti-influenza, antivaricela) Sd. de Kartagener: Tosse Crônica, produtiva matinal, IVAS de repetição, TC de tórax com bronquiectasias (semelhante a fibrose cística) Tríade: SITUS INVERSUS + SINUSITES/OTITES CRÔNICAS + Dça Pulmonar levando à bronquiectasias. Diagnóstico: Exames de imagem (seios de face e tórax) Provas de função pulmonar (padrão de doença obstrutiva) Avaliação do óxido nítrico exalado (diminuído) BRONQUIOLITE É uma doença infecciosa Causa mais comum de IVAI em lactentes menores de 2 anos Resulta na obstrução das pequenas vias aéreas inferiores. A doença é mais grave entre o primeiro e o terceiro mês de vida. É a causa mais frequente de hospitalizações em lactentes. Agentes: Vírus sincicial respiratório (VSR) - 50% dos casos. Parainfluenzae Influenza Adenovírus Mycoplasma pneumoniae Vírus sincicial respiratório Transmissão – respiratória por tosse, espirro, secreção nasal e contato Período de incubação: 2 a 8 dias Excreção viral: 3 semanas Fisiopatologia Invasão na mucosa pelo vírus infiltrado peribronquiolar aumento da secreção de muco e alteração da produção de surfactante Resposta inflamatória perivascular alteração da permeabilidade e aumento da produção de endotelina Invasão na mucosa + inflamação perivascular obstrução das vias aéreas edema pulmonar + alteração do tônus vascular + alteração do clearance alveolar HIPOXEMIA + SUBCREPTAÇÕES + SIBILÂNCIA + CIANOSE + TAQUIPNEIA + DISPNEIA + OBSTRUÇÃO + HIPERINSUFLAÇÃO PULMONAR + REDUÇÃO DA DINÂMICA PULMONAR + PROLONGAMENTO DO TEMPO EXPIRATÓRIO Principais fatores de risco: Idade inferior a seis meses Baixo peso ao nascer Prematuridade, Doença pulmonar crônica Desnutrição Aleitamento artificial. Sintomas: pródromo (sintomas leves de VAS - espirros e rinorréia). Gradualmente o quadro respiratório piora com tosse paroxística, dispneia e irritabilidade. A criança é sempre taquipneica. Exame físico: sibilos, subcreptações e prolongamento do tempo expiratório Radiografia Sinais de hiperinsuflação e áreas de atelectasias Hemograma normal Diagnóstico diferencial: Coqueluche, Fibrose cística, cardiopatias congênitas, refluxo gastroesofágico, pneumonia bacteriana. Tratamento é de suporte com controle da temperatura, aporte hídrico e nutricional, oxigênio, broncodilatadores, corticoides, epinefrina, ribavirina. Controle de transmissão: Lavagem das mãos, limpeza do estetoscópio, precaução de contato, isolamento de casos suspeitos, afastar funcionários com IVA Profilaxia específica: Palivizumabe – neutraliza e inibe a fusão do VSR aos receptores da mucosa, reduz atividade viral e transmissão do vírus entre as células ASMA BRÔNQUICA Uma doença inflamatória crônica Caracterizada pela hiper-responsividade das vias aéreas inferiores Limitação variável ao fluxo de ar - reversível espontaneamente ou com tratamento Inflamação + obstrução brônquica + aumento da reatividade + sibilo + tosse (pela manhã) + dispneia + aumento do tempo expiratório + taquipneia + hiperventilação Epidemiologia: Predomina na infância, entre 7-10 anos. O principal fator de risco é a atopia. Tem caráter genético e ambiental Anamnese Sintomas característicos – tosse principalmente matinal, sibilo, aumento de tempo expiratório Início e tipo de crise Fatores desencadeantes Historia familiar Exame físico Sinais de atopia Rinite – sinute Tórax em tonel e hiperinsuflado Extremidades frias e cianóticas Ruídos respiratórios - sibilos Repercussão funcional: Doença episódica, marcada pela exacerbação e remissão Volume residual e capacidade residual funcional aumentados Aprisionamento de ar Gasometria arterial Hipocapnia e alcalose respiratória (Taquipnéia e hiperventilação) + Hipoxemia Critérios diagnósticos: VEF-1 < 80% do previsto e redução da relação VEF-1/CVF < 75% em adultos e < 86% em crianças. Prova broncodilatadora positivo aumento em mais de 7% ou mais de 200ml do VEF-1 após a inalação de um beta-2-agonista de curta duração. Teste provocativo positivo, ou seja, queda de mais de 20% no VEF-1 após a utilização de baixas doses de agentes broncoconstritores. PEF (Peak Flow) com variação maior que 20% num período de 2-3 semanas, com medidas diversas feitas pelo próprio paciente ou aumento do PEF em mais de 15% após a inalação de um broncodilatador ou um curso de corticoide oral por 2-3 semanas. Fatores desencadeantes Infecções virais Alérgenos ambientais Irritantes: cigarro, poluentes do ar Exercício vigoroso Mudanças climáticas Stress Aditivos alimentares Classificação: Gravidade Sintomas Espirometria Diurnos Despertar Noturno Exacerbações VEF-1 Variação do VEF-1 INTERMITENTE Raros (<2x semana) Raros (<2X no mês) Raras > 80% < 20% PERSISTENTE LEVE Semanais Mensais Afeta atividades diárias > 80% < 20-30% PERSISTENTE MODERADA Diários Semanais Afeta atividades diárias 60-80% > 30% PERSISTENTE GRAVE Contínuos Diários Frequentes < 60% > 30% *A classificação é dada sempre pelo critério mais grave. *Se o paciente possuir critérios para Asma Intermitente, mas possui exacerbações classificadas como graves, a classificação é de Asma Persistente Moderada. Tratamento: Padrão Clínico Estratégia Terapêutica Crise Asmática Beta-2 –Agonista de curta duração dose (1gt/3Kg) a cada 20 minutos até a melhora ou no máximo 3 doses em 1 hora Associar Brometo de Ipatrópio (Atrovent) 20 gotas nos casos graves Na impossibilidade de terapia inalatória, fazer Terbutalina ou Adrenalina Boa resposta – Espaçar as doses inalatórias e avaliar alta (continuar 2-3 dias de beta-2 agonista de curta duração + 7-10 dias de corticoide oral) Resposta incompleta ou ausente – Manter doses inalatórias de 20/20 min por até 1 hora e associar corticoide sistêmico Prednisona 1-2mg/Kg/dia (dose máxima em crianças é de 40mg/dia) Hospitalizar os casos graves ou refratários Intermitente Alívio: B-2-Agonista de curta duração Salbutamol – Aerolin Fenoterol – Berotec Terbutalina - Bricanyl Persistente Leve “Raro” Alívio: B-2-Agonista de curta duração Manutenção: Corticóide inalatório em dose baixa (Fluticasona ou Budesonida) Alternativa: associar Antileucotrieno Persistente Moderada “Todo dia” Alívio: B-2-Agonista de curta duração Manutenção: Corticóide inalatório + B2 agonista de longa duração - LABA (Salmeterol) Alternativa: associar Antileucotrieno Persistente Grave “Vive em crise” Alívio: B-2-Agonista de curta duração Manutenção: Corticóide inalatório em alta dose + B2 agonista de longa duração + Corticóide oral Alternativa: associar Antileucotrieno ALÍVIO INTERMITENTE B-2 AGONISTA DE CURTA DURAÇÃO PERSISTENTE LEVE B-2 AGONISTA DE CURTA DURAÇÃO CORTICOIDE INALATÓRIO DE BAIXA DOSE PERSISTENTE MODERADO B-2 AGONISTA DE CURTA DURAÇÃO CORTICOIDE INALATÓRIO B-2 LONGA DURAÇÃO PERSISTENTE GRAVE B-2 AGONISTA DE CURTA DURAÇÃO CORTICOIDE INALATÓRIO DE ALTA DOSE B-2 AGONISTA DE LONGA DURAÇÃO CORTICOIDE ORAL Tratamento profilático: Eliminar alérgenos, Ácaros do pó, Animais de estimação, Baratas e Cigarros Risco de asma em lactentes sibilantes: 02 maiores ou 01 maior + 02 menores Critérios maiores: Um dos pais com asma Diagnóstico de dermatite atópica Critérios menores: Diagnóstico de rinite alérgica Sibilância não associada a resfriado Eosinofilia > 4% Diagnóstico diferencial: Aspiração de corpo estranho, Bronquiolites, Insuficiência cardíaca, Síndrome de Loeffler, Apneia obstrutiva do sono, Bronquiectasia, DRGE, Distúrbios de deglutição, Displasia broncopulmonar, tumor, tuberculose DIARREIA INFANTIL Perda de água e eletrólitos nas fezes maior que o normal Aumento do volume + aumento na frequência + diminuição da consistência 3 ou mais evacuaçõesamolecidas ou líquidas em 24h Número de evacuações normal depende da dieta e da idade da criança Classificação Aguda – causada por agente infeccioso e dura menos de duas semanas. Pode causar desidratação e contribuir pra desnutrição Persistente – dura mais que 14 dias. Causas nutricionais Crônica > 30 dias. Disenteria – fezes com sangue e com ou sem muco. Com tenesmo e urgência Avaliar: Qto tempo? Aguda ou persistente ou crônica Sangue nas fezes? Disenteria Sinais de desidratação Olho fundo (tb sinal de desnutrição) Lágrima (presente ou ausente) Mucosas hidratadas ou secas Sinal da prega (a pele volta ao estado anterior) lenta Inicialmente irritada ou inquieta. Se contínuo: letargia ou inconsciente Oferecer água e ver se a criança bebe avidamente, com sede ou não consegue beber água Débito urinário Pulso periférico Enchimento capilar (normal é 2 segundos) Fontanela Classificação da desidratação Grave Moderada Leve Sem desidratação Classificação da diarreia persistente Diarreia persistente Grave – há desidratação Diarreia persistente – não há desidratação Classificar a disenteria: Sangue nas fezes Dar antibiótico para Shigella por 5 dias e marcar o retorno em dois dias Trate e previna a desidratação DIARREIA AGUDA Há desequilíbrio entre os processos de absorção e secreção intestinal Geralmente entre 2 a 14 dia Agentes etiológicos: Infecciosos – bactéria, vírus e parasitas Não infecciosos – dietética ou anatômica Drogas – laxante e pós antibioticoterapia Imunológica Endócrina hipertireoidismo Psicogênica Vírus – rotavirus É a causa mais comum de diarreia em menores de 2 anos Persiste por 5 a 7 dias. Acompanhada de vômito e febre Fezes sem sangue ou muco Desidratação se instala rapidamente O aleitamento materno não deve ser suspenso Bactérias: E. coli é o mais comum. Salmonela – ingestão de alimentos animais contaminados. Com sangue e muco Shigela de 1 a 4 anos V. Cholerae – de assintomatica à letal Modo de transmissão Direto – pessoa para pessoa, animais para pessoas, manipuladores de alimentos, vetores Indireto – alimento e água contaminados, objetos contaminados Predisposição Habitação precária Má higiene pessoal Água e alimentos contaminados Desmame precoce Desnutrição Comprometimento imunológico Baixa cobertura vacinal Viagem Fatores agravantes: Baixo peso ao nascer Prematuro Desidratação Desnutrição Desmame precoce Febre elevada Pais com baixo grau de instrução Menor que 5 anos Classificação Diarreia osmótica Aumento de líquido, alta osmolaridade na luz intestinal, substâncias não digeríveis, hiperalimentação de carboidratos, deficiência de enzimas Sintomas: distensão abdominal, cólicas, fezes explosivas, volumosas, fétidas, ausência de febre, assadura perianal, fezes ácidas EAF – ph < 5, alta osmolaridade, ausência de sangue e leucócitos Coprocultura negativa Teste de absorção – prova de tolerância Diarreia infecciosa Toxigenicidade, invasão, aderência, parasitária Sintomas: diarreia aquosa (delgado), com sangue e muco (colon) na invasora vejo sangue e leucocitócitos. Na toxigênica vejo coprocultura positiva Secretora Liberação de enterotoxinas que bloqueiam o transporte de eletrólitos e água Diagnostico laboratorial Toxigênica: Ph normal Leucócitos e sangue negativos Coprocultura positivo Invasora Ph normal Leucócitos e sangue presentes Coprocultura positiva Aderente Ph normal Leucócito negativo Sangue positivo ou negativo Coprocultura positiva Obs: EPF – MIF e fezes frescas e exame de fezes macroscópico Pesquisa de vírus: ELISA e microscopia eletrônica Complicações: Desidratação Desnutrição em casos crônicos ou recorrentes Tratamento Corrigir desidratação Combate à desnutrição Uso de medicamentos Probióticos Prevenção Melhoria no saneamento básico Higiene pessoal e alimentar Combate de vetores Aleitamento materno História clínica + exame físico principais recursos para o diagnóstico da gastroenterite aguda Sintomas: febre + náusea + vômito + tenesmo + flatulência + dor abdominal + distensão abdominal + anorexia + eliminações durante o sono + dejeções pós – alimentares + fezes explosivas + disúria Avaliar o grau de desidratação Observar Estado geral Bem, alerta Irritada Comatoso Olhos Normais Fundos Muito fundos Lágrimas Presentes Poucas Ausentes Boca e língua Úmidas Secas Muito secas Sede Normal Sedento Bebe mal; não é capaz Débito urinário Normal Diminuído Ausente Explorar Sinal da prega Desaparece rapidamente Desaparece lentamente Desaparece muito lentamente Pulsos Cheios Rápidos, débil Muito débil, ausente Enchimento capilar 2 segundos 3-5 seg > 5 seg Decidir Não tem desidratação ou Desidratação leve (< 3% de perda de peso) Desidratação moderada se apresentar > 2 acima (3-9% de perda de peso) Desidratação grave (> 9% de perda de peso) Tratar Planos Plano A Plano B Plano C Tratamento da desidratação Terapia de Reidratação Oral – corrige a desidratacao em 4-6h. solução hipotônica. Os sais de reidratação oral são Na, Cl, K, citrato e glicose Sem desidratação, fazer TRO para prevenção: Crianças com menos de 2 anos – 50 a 100 ml Crianças com mais de 2 anos – 100 a 200 ml Acima de 10 anos- à vontade Hidratação endovenosa ou por sonda nasogastrica em pacientes com dificuldade de ingestão do TRO, vômitos persistentes mesmo pós TRO Na desidratação grave reestabelecer rapidamente a perfusão dos órgãos vitais com recuperação do pulso, da PA e recuperação da consciência. Usar solução isotônica. Fases da reidratação: Reparação: repor as perdas Manutenção: soro hipotônico. Ao longo de 24h pós desaparecimento dos sintomas de desidratação. Alimentação Aleitamento materno mantido durante TRO Suporte hipercalórico o mais rápido possível Condutas terapêuticas: Plano A: Recomendar o aumento da ingestão de líquidos preparados no domicilio: soro caseiro, chás, cozimento de cereais, sopas e sucos. A alimentação habitual deve ser mantida. SRO (mais indicado): menor osmolaridade, menor concentração de sódio e glicose. Soro caseiro (alternativa): É capaz de manter uma criança hidratada, mas não é capaz de reidratar uma criança. Preparação = 1 medida rasa de sal (pitada) + 2 medidas rasas de açúcar (punhado) em um copo de 200 ml de agua limpa (filtrada). Dar em colheradas. Oferecer depois de cada evacuação um volume de soro correspondente a: Até 01 ano ¼ - ½ copo Acima de 01 ano ½ copo a 1 copo Adolescentes (> 10 anos) quantidade que desejar. Suplementação de zinco por 10 a 14 dias. Plano B: A reidratação oral com o SRO é o tratamento de escolha. A criança deverá receber de 75ml/Kg de SRO no período de 4 a 6 horas. A osmolaridade de sódio e glicose é de 75 mOsm/L e a total de 245 mOsm/L. Os lactentes amamentados no seio deverão continuar recebendo leite materno junto com a SRO. Os pacientes com outro tipo de alimentação deverão receber apenas a solução reidratante, não sendo permitida a ingestão de qualquer outro alimento enquanto mantém sinais de desidratação. Se o paciente vomitar, o volume administrado deverá ser reduzido e a frequência aumentada. A administração através de uma sonda nasogástrica (gastróclise) é uma maneira de dar SRO de maneira gradual e continua, sendo indicada nos casos de perda de peso após as primeiras duas horas de tratamento adequado com a SRO, vômitos persistentes depois de iniciada a SRO, distensão abdominal acentuada, dificuldade de ingestão de SRO. Iniciar a administração pela sonda numa velocidade de 20 -30 ml/Kg/hora até a reidratação. Terminada a reidratação a criança poderá ser liberada para casa com orientação para os pais que no caso de persistência da diarreia, oferecer SRO após cada evacuação liquida nas próximas 48h. Orientar sobre sinais de piora: sede intensa, vômitosfrequentes, piora da diarreia, irritabilidade ou prostração. As crianças deverão permanecer na unidade de saúde até a reidratação completa. A criança deverá retornar a unidade de saúde após 48h para reavaliação. Plano C (OMS – Antigo): O tratamento de escolha é a hidratação venosa. É utilizada quando: criança com desidratação grave, criança não ganha peso ou perde peso após duas horas de hidratação por gastróclise, paciente com alteração do estado de consciência, vômitos persistentes após uso de sonda nasogástrica, íleo paralítico. Fase de expansão rápida: Solução de 1:1 contendo soro glicosado a 5% + SF 0,9%, administrado no volume de 100ml/Kg em 2 horas. A fase termina quando há melhora clinica da criança. A criança deve ser reavaliada a cada hora. Fase de manutenção e reposição: O paciente deve ser alimentado normalmente e receber a SRO. A quantidade administrada por via venosa deverá ser reduzida progressivamente à medida que for aumentando a ingestão de alimento e SRO. Volume de manutenção em 24h = Regra de Holliday Até 10Kg 100ml/kg 10 – 20Kg 1000ml + 50 ml para cada Kg > 10 >20Kg 1500ml + 20ml para cada Kg > 20 Para cada 100ml de liquido: 20ml de SF0.9% + 80ml de SG 5% + 2ml de KCl 10% Volume de reposição = 50ml/Kg/dia, na proporção de 1:1 Nº de gotas/min = Vol total / Tempo de infusão X 3 Plano C (OMS – Novo): Iniciar imediatamente 100ml/Kg de solução Ringer-Lactato ou SF0,9%. < 1 ano 30ml/Kg em 1 h e o restante (70ml/Kg) em cinco horas > 1 ano 30ml/Kg em 30 min e o restante (70ml/Kg) em 2,5h Reavaliar a criança a cada 1 ou 2 horas. Caso não ocorra melhora, acelerar o gotejamento da solução. Oferecer TRO (5ml/Kg/h) tão logo a criança seja capaz de beber. Reavaliar a criança após o termino da infusão venosa, reclassificar e escolher o plano apropriado para continuar o tratamento. Antiemetico não deve ser usado Antibioticoterapia somente usada em pacientes imunodeprimidos, com cólera, com sepse ou disenteria prolongada Alta: Quadro clínico e peso recuperados Sem necessidade de reposição por via endovenosa Aporte de líquidos por via oral igual ou superior às perdas Diarreia crônica Inespecífica Há dismotilidade intestinal Crianças bem nutridas, com peso e estatura adequadas para a idade De 6 meses a 3 anos de idade Com diarreia, não dolorosa, volumosa por 4 semanas. Evacuações pós alimentação e cessam no período noturno. Tendem a desaparecer na idade escolar Tratamento: mostrar aos pais a benignidade, mudar a alimentação Intolerância à lactose Deficiência de lactase Diarreia osmótica pela presença de lactose que não é digerida na luz intestinal Tratamento: exclusão de lactose da dieta Síndromes desabsortivas Doença celíaca: doença imunologica após exposição ao gluten gerando reação de hipersensibilidade. A mucosa intestinal sofre atrofia de microvilosidades com consequente redução da superfície de absorção e redução da capacidade digestiva Quadro clinico: diarreia crônica, com dificuldade de ganho de peso e estatura, perda de massa muscular Diagnostico: pesquisa de anticorpos (antitransglutaminase IgA) e biópsia mostrando a atrofia das microvilosidades intestinais Tratamento: retirada do glúten Síndrome do intestino curto Perda > 50% do intestino delgado. Há má absorção generalizada ou de alfuns elementos. Se na parte distal, há má absorção de vitamina B12 Tratamento: inicialmente dieta parenteral total. Com evolução para dieta enteral trófica e progressão gradual Alergia à proteina do leite de vaca Mecanismo de hipersensibilidade imunologica IgE após ingestão do leite e derivados Apresenta enterocolite alérgica, refluxo gastresofágico em lactentes Associado à dermatite atópica e urticaria Tratamento: eliminar dieta com qualquer alimento do leite e derivados DESNUTRIÇÃO ENERGÉTICO-PROTEICA Ocorre principalmente em países em desenvolvimento Elevada prevalência nas crianças com menos de 5 anos de idade – sendo fator de morbidade e mortalidade Fatores de risco: nível socioeconômico baixo – subemprego, renda baixa baixa escolaridade Salubridade e saneamento Exclusão do sistema de saúde infecções hospitalização Baixo estado vacinal Alimentação – desmame precoce História do paciente: Avaliar estado vacinal HPP para doenças infecciosas anteriores Internações que a criança foi submetida Sintomas relacionado ao baixo ganho ponderal – diarreia, vômito, trauma Anamnese alimentar: Aleitamento materno – Desmame e alimentação atual Dieta qualitativa e quantitativa Observar: Diminuição de atividade – apática, letárgica Irritabilidade Alterações de pele e cabelos Escassez de subcutâneo Musculatura hipotrófica Fáceis senil Edema Hepatomegalia 1º baixo peso 2º parada de crescimento (curva estacionarias ou decrescentes nas curvas peso/estatura) 3º perímetro cefálico Para compensar a baixa de glicose e aminoácidos, há aumento de cortisol, hormônio do crescimento e catecolaminas Classificação quanto à etiologia: Primária – alimentos < necessidades pobreza, baixa ingestão alimentar Secundária – alteração patológica que impeça ingestão, digestão, absorção e metabolização dos alimentos Doença celíaca, diarreia crônica, diabetes melitus tipo 1, insuficiência renal, AIDS Classificação clínica: Marasmo – deficiência calórica Kwashiokor – deficiência de proteínas Kwashiokor – Marasmático: Marasmo: Deficiência calórica total Inanição Mais comum em crianças menores de um ano de idade Apresenta infecções oportunistas graves Causa mais comum: desmame precoce do aleitamento materno Baixa ingestão calórica + baixa higiene + atraso vacinal = desenvolvimento de infecções imunopreviníveis e gastrointestinais Há déficit de peso e de crescimento, atrofia muscular extrema, pele enrugada com pobreza de tecido subcutâneo principalmente nas nádegas e coxas desaparecimento da bola gordurosa de Bichat Apetite costuma estar preservado Anemia e diarreia são comuns Abdome volumoso Não há edema nem lesões cutâneas Cabelos podem eventualmente estar alterados Kwashiokor Embora a ingestão calórica possa ser adequada há deficiência dietética de proteína Em lactentes desmamados precocemente devido ao nascimento do segundo filho Mais comum no 2º - 3º ano de vida Peso e estatura menores que o esperado pra idade Apresenta edema – manifestação mais importante – mascarando a atrofia muscular dos membros Edema – inicia nos membros inferiores, sobe para face e mãos Alterações mentais – comportamentais presentes Criança apática, hipoativa, anoréxica e desinteressada – irritada permanentemente Pele da face despigmentada + dermatoses em áreas de atrito Cabelos com alteração de textura, cor (se castanhos podem ficar ruivos), quebradiços Fezes liquefeitas com sangue Anemia presente – devido à deficiência proteica, de ferro e de ácido fólico na síntese de eritrócitos, parasitoses intestinais e infecções frequências Hipoalbuminemia e redução das proteínas séricas totais Hepatomegalia (esteatose) Tem tecido celular subcutâneo Kwashiokor – Marasmático Intermediária entre os dos extremos A criança tem carência na ingestão protéica e/ou energética Classificação quanto a duração Aguda – alteração do peso Crônica – altera estatura, perímetro cefálico e peso Pregressa Classificação de Gomez Classifica a desnutrição a partir do déficit do peso em relação ao peso do percentil 50 para sua idade Normal quando peso superior a 91% do percentil 50 de peso para a sua idade Desnutrição leve, moderada e grave Não consegue avaliar se a desnutrição é aguda ou crônica Se perda for menor que 10%, normal. Se perda de 10 a 25 leve. Se perda de 25 a 40 % é moderada. Se acima de 40 , grave. Ex: pesa 10kg e o p50 para sua idade é 15. 15 ---- 100% 10 ------ × × = 66% do peso perda de 33 % desnutrição moderada Ex 2: 11 meses com 6 kg. Peso p50 é 10 10 --- 100% 6 ----- x x = 60% de p 50 déficit de 40% Desvantagens:Só analisa o peso Não diferencia se a desnutrição é aguda ou grave Elevado percentual de falso-negativo (não considera a altura) Não informa a duração da doença A idade tem que ser conhecida Indicador: Peso / Idade (percentil 50) Interpretação: Eutrófica > 90% do peso esperado Desnutrição leve (1° grau) 76-90% Desnutrição moderada (2° grau) 61-75% Desnutrição grave (3° grau) < 60% Presença de edema Classificação de waterlow Crianças de 2 a 10 anos E/I e P/E Avalia se a desnutrição é aguda ou crônica E/I deve estar acima de 95 P/E maior que 90% do p50 Classificação da OMS Em crianças de qualquer idade Identifica as formas moderada e grave da desnutrição Edema nutricional determina que a desnutrição é grave Comparação em escore z Avaliar ganho de peso da criança nos 3 primeiros meses em 20 a 30g por dia. Se menor que 20 considerar risco nutricional Exames complementares: Hipoalbuminemia Hipoglicemia < 54 mg/dl Hiponatremia do tipo dilucional, Hipocalemia e hipomagnesemia Linfopenia Mecanismos adaptativos Diminuição do metabolismo basal Hipoatividade Ganho ponderal insuficiente Diminuição da velocidade de crescimento (fase tardia) Aumento de catecolaminas, cortisol e GH catabólicos Catabolismo aumentado Alterações anatomopatologicas: Lesões hepáticas: esteatose (principalmente no Kwashiokor). Acompanha fibrose perilobular com evolução desfavorável para cirrose. Alterações gastrointestinais: atrofia da mucosa gástrica e intestinal diminui absorção pela redução das vilosidades diarreia crônica. A lesão mucosa é mais grave no kwashiokor Sistema imune: diminuição da atividade fagocitária. Deficiência de imunidade celular infecções recorrentes Tratamento clínico: Primeira fase (urgência): 3 a 5 dias Correção dos distúrbios hidroelétricos Correção alterações metabólicas (hipoglicemia) Tratar as infecções e parasitoses Segunda fase (dietoterapia) 1 a 2 semanas Diminuir as perdas diarreicas Terceira fase (manutenção) 2 a 4 semanas Objetivo é o ganho ponderal Dieta hipercalórica para reposição do peso Tratamento: Sempre hospitalar Fase de estabilização (1-7 dias) Prevenção e tratamento da hipotermia e hipoglicemia Atenção aos disturbios hidroeletrolíticos (hidratação VO) Tratamento da infecção (“sem febre”) ATB de amplo espectro = Ampicilina + Gentamicina Iniciar alimentação (dieta habitual – 100Kcal/Kg/dia, não hiperalimentar) Avaliar SNG Suplementos de K, Mg, Zn / Não suplementar ferro!!! Polivitamínicos Fase de reabilitação (2 – 6 semanas) Marco inicial Retorno do apetite Dieta de alta densidade energético-protéica 150-200 Kcal/Kg/dia 4-6g/Kg/dia Suplementação de ferro Alta hospitalar Fase de Acompanhamento: Prevenir recaídas e assegurar a continuidade do desenvolvimento emocional, físico e mental. Distúrbios do Desenvolvimento Conceitos Gerais Peso: Fórmula Idade X 2 + 9 A criança dobra de peso aos 4 meses, triplica aos 12 meses e quadruplica com 2 anos. Dos 2 até os 8 anos, a criança ganha em média 2kg/ano Estatura: Fórmula (Idade – 3) X 6 + 95 Até os 2 anos é medida na posição deitada. Fatores que interferem na avaliação do crescimento: Antecedentes perinatais Padrão de estatura familiar Fatores extrínsecos (ambientais, nutricionais) Fatores intrínsecos (genéticos e neuroendócrinos) Desenvolvimento: Conduta motora: Achados normais no RN que desaparecem e reaparecem como atividade voluntária Reflexo de pensão, de sucção e de marcha. Achados normais que persistem no adulto Reflexos superficiais e profundos. Reflexo cutâneoplantar Inicialmente como extensão e posteriormente como flexão dos dedos e hálux. Conduta adaptativa (Motor fino): Do centro para periferia / Da borda ulnar para a radial Neonatal Fixa face humana; olhos-de-boneca 1 mês Segue um objeto em movimento 4 meses Vê o objeto mas não se movimenta para alcança-lo 7 meses Vê o objeto e inclina-se para pegá-lo; Transfere objetos de uma mão para outra 10 meses Pega objetos com o polegar e o indicador 12 meses Pinça objetos com o polegar e o indicador 15 meses Torre de 3 cubos 18 meses 4 cubos 24 meses 7 cubos 30 meses 9 cubos 3 anos 10 cubos Conduta pessoal-social: Neonatal Preferencia pela face humana 1 mês Esboça um sorriso 2 meses Sorriso social 4 meses Ri alto; gargalhadas 7 meses Prefere a mãe; observa-se no espelho 10 meses Olha quando chamado pelo nome 12 meses Brinca; Ajuda a se vestir 15 meses Aponta o que deseja; Abraça 18 meses Come sozinho; Beija 3 anos Brinca em paralelo com outras crianças 4 anos Brinca com varias crianças; Controle esfincteriano 5 anos Veste-se e despe-se; Faz perguntas Puberdade: Período de maior velocidade de crescimento na vida extrauterina. O crescimento começa distalmente (mãos e pés braços e pernas) para somente depois se completar com o crescimento do tronco. Nas meninas o estirão puberal ocorre em media de 11-12 anos e cessa aos 16 anos. Nos meninos o pico ocorre entre 13-14 anos e cessa aos 18 anos. Nas meninas a primeira manifestação da puberdade é o aparecimento do broto mamário (Estágio M2), que geralmente ocorre entre 8 e 12 anos. Em seguida ocorre a pubarca. A menarca ocorre em fases mais avançadas (M3 e M4). Nos meninos a primeira manifestação da puberdade é o crescimento dos testículos, que normalmente ocorre aos 9 anos (G2). Em seguida ocorre a pilificação pubiana e o aumento do pênis. Estágios de Tanner Síndrome de Baixa Estatura Etiologia: Variantes normais Baixa estatura genética (familiar) Retardo constitucional Condições mórbidas Desnutrição de 1° e 2° graus Endócrinas (deficiência de GH, Hipotireoidismo, Aumento Cortisol) Genéticas (Acondroplasia / Tunner) Avaliações: Estatura atual < p3 Velocidade de crescimento (é o melhor dado isolado) Estatura dos pais Relação Peso / Estatura Complementar Cariótipo e Idade óssea (Rx da mão e punho) Diagnóstico: Definir se há baixa estatura (E/I < p3) Avaliar velocidade de crescimento Normal Anormal Idade óssea atrasada I.O compartivel com I.C Cariótipo Turnner? ou pais normais ou pais baixos Alteração Fenotípica? Retardo Constitucional Baixa estatura genética Sim Dça Genética Não Relação P/E Bem Nutrido Emagrecido Doenças Crônicas Desnutrição AIDS NA INFÂNCIA Infecção pelo Vírus da Imunodeficiência Humana é um retrovírus de RNA produz transcriptase reversa permite a conversão de seu RNA em DNA e incorporação ao genoma do hospedeiro infecta e destrói os linfócitos T CD4 (auxiliares) isso causa: - Deficiência de linfócitos T e B (pois a resposta imune é organizada pelo linfócito TCD4) - Hipergamaglobulinemia policlonal inespecífica ineficaz (estimulação desenfreada) infecção dos macrófagos dissemina o vírus para linfócitos TCD4 não infectados no corpo todo As manifestações clínicas iniciam-se quando o organismo não consegue compensar (pelo aumento da produção) a perda de linfócito T CD4 (↓ T CD4) imunodeficiência clínica infecções oportunistas típicas (Pneumicystis Carinii e complexo Micobacterium avium-intracellulare) Transmissão Uso de drogas EV – seringa contaminada Contato sexual desprotegido (hetero ou homossexual*) Parto (perinatal ou transplacentário) Amamentação pela mãe infectada com HIV Sangue e hemoderivados foram eliminados dos países desenvolvidos (nos menos desenvolvidos ainda persiste este perfil) Fatores de risco para a transmissão perinatal de HIV: Prematuridade Ruptura de membranas por mais de 4h ↑níveis circulantes de vírus durante o parto O aleitamento por mães infectadas com HIV eleva o risco de infecção neonatal por HIV em 50-100% Mudança de perfil epidemiológico da AIDS na população pediátrica: - antes: Transfusão de sangue e hemoderivados evolução tecnológica da produção de hemoderivados triagem obrigatória para HIV ↑n° mulheres infectadas - Hoje: transmissão verticalComo a mãe transmite AIDS para a criança? Gestação: via placentária (20-30%) mortalidade elevada e precoce Parto: contato com sangue e secreções (50-70%) Pós-parto: amamentação (7-25%) prolongado, mais leve Obs.: Quanto mais precoce a infecção ocorrer na gestação mais grave será para a criança. Manifestação mais leves geralmente estão associadas a infecções mais tardias Classificação clínico-imunológica da criança com HIV: CLÍNICA “letras” N: sinais e sintomas ausentes A: sinais e sintomas leves B: sinais e sintomas moderados C: sinais e sintomas graves ALTERAÇÕES IMUNOLÓGICAS “números” Ausente Moderada Grave - Classificação: LETRA (N, A, B, C) + NÚMERO (1, 2, 3) N1 (menos grave), N2..., C3 (mais grave) - a criança nunca regride sua classificação - mãe com HIV não é indicação de cesária só se faz cesária em gestantes com HIV que: não fizeram o pré-natal sem tratamento algum com carga viral desconhecida ou > 1000 no último trimestre Manifestações clínicas: SINTOMATOLOGIA LEVE (CATEGORIA A): Adenomegalia (linfonodomegalia) Hepatoesplenomegalia Hipertrofia de parótida (parotidite) Infecção respiratória alta de repetição Dermatite SINTOMATOLOGIA MODERADA (CATEGORIA B): Anemia Leucopenia (requer 2 dosagens em intervalo de 1 mês) Plaquetopenia Infecções congênitas (CMV, Toxoplasmose) Infecção bacteriana (1 episódio/ano) Pneumonia intersticial linfocítica TB Miocardiopatia pode sugerir AIDS 85% das crianças com hepatite A têm HIV Herpes Simples com evolução complicada Herpes Zoster em 2 ou mais dermátomos quando a infecção por varicela for após 1 ano de idade Febre persistente (> 1 mês) Estomatite herpética recorrente atenção: candidíase oral por 2 meses em criança > 6 meses sugere AIDS SINTOMATOLOGIA GRAVE (CATEGORIA C): Sepse Meningite Pneumonia (de repetição) por Pneumocystis carinii Atrofia cortical difusa criança começa a perder os marcos do desenvolvimento, ficando mole Neurotuberculose (hemiparesia, convulsão focal) Neurotoxoplasmose Pneumocistose evolui para insuficiência respiratória, tosse seca e febre agudamente, indo a óbito TB miliar Infecções bacterianas graves Emagrecimento importante Perda de peso superior à 10% Quadro grave de diarreia (síndrome de emaciação ou Wast Syndrom desnutrição aguda causada pelo hipercatabolismo devido a elevada carga viral) Candidíase (esofágica, traqueal, brônquica, pulmonar) Criptococose extrapulmonar Coccidioidomicose disseminada ou extrapulmonar Histoplasmose Encefalopatia Sarcoma Kaposi Mycobacterium tuberculosis Linfoma primário no cérebro Leucoencefalopatia multifocal progressiva Febre > 1 mês Doenças definidoras de AIDS: Febre sem explicação, linfadenopatia generalizada, IVA de repetição , sarcoma de kaposi, candidiase oral ou genital, parotidite de repetição, O curso dos sintomas é mais rápido na criança do que no adulto Acompanhamento laboratorial das crianças expostas verticalmente ao HIV: Ao nascer: hemograma, TGO/TGP, sorologia (avaliar o resultado do pré-natal) 6 semanas: hemograma, TGO/TGP, RNA-PCR para HIV (carga viral) 4° mês: carga viral 12-18° mês: ELISA anti-HIV Hemograma alterado – anemia. Podem ter alterações mais intensas com o uso prolongado ou esquemas mais complexos - TODA confirmação diagnóstica precisa de 2 exames com intervalo de tempo. CUIDADO: carga viral avalia a quantidade de partícula viral e não os anticorpos (pois o anticorpo é IgG e ele passa pela placenta, logo, se medir IgG pode ser o da mãe) Critérios para diagnóstico de HIV em crianças: criança < 18 meses 2 exames positivos - em amostras de sangue colhidas em momentos diferentes, após 1 mês de vida quantificação do RNA viral plasmático: carga viral detecção do DNA pró-viral Se primeira quantificação de RNA viral plasmático tenha resultado detectável, repetir imediatamente e se também for detectável considerar HIV + Se a primeira der detectável e o segundo indeterminado – fazer outro após o 4º mês de idade Níveis abaixo de 10.000 copias/ml deve ser analisado HIV – se criança realizar e der negativo: Rna viral plasmático + DNA pró-viral + teste detecção de anticorpos anti- HIV (após 12 meses) Criança > 18 meses 2 resultados positivos em amostras diferentes Testes sorológicos de triagem para detecção de HIV-1 e HIV-2 (ELISA, EIA, MEIA, ensaio imunoenzimático por quimioluminescência) Teste confirmatório (imunofluorescência indireta, imunoblott, Western Blot) Profilaxia: ARV intra parto Parto cesáreo eletivo ARV para o RN Cuidados imediatos com o Recém nascido Limpar qualquer sangue e secreção do bebê Iniciar a primeira dose de AZT oral na sala de parto ou até 4h após o nascimento + nevirapina. Não há eficácia de tomada após 48h. Nevirapina é administrado para RN cuja mãe não tomou ARV durante gravidez ou que tenha carga viral superior à 1000 . Recomenda a não amamentação e substituição por fórmula láctea (direito até 6 meses de idade) Acompanhar a criança HIV – até a adolescência anualmente por não se saber o efeito do ARV e mesmo do contato com o HIV Tratamento AZT de 12/12 h por 4 semanas. NVP : 1ª dose até 48h pós parto. 2ª dose até 48h após a 1ª. E 3ª dose 96h após a 2ª Se não há possibilidade de administração oral ou SNG, fazer injetável somente o AZT. INIBIDORES NUCLEOSÍDEOS DA TRANSCRIPTASE REVERSA - Zidovudina (AZT) reduz a transmissão do HIV da gestante infectada para o neonato quando fornecida no período perinatal - Lamivudina (3TC) - Abacavir INIBIDORES NÃO-NUCLEOSÍDEOS DA TR - NVP nevirapina - EFZ efavirenz Profilaxias: Pneumocystis carinii: Sulfametoxazol-Trimetropim (SMZ-TMP) para todas crianças expostas ao HIV a partir de 4 a 6 semanas até que tenha duas cargas virais indetectáveis após 4 meses. E se detectável fazer uso até completar 1ano Mycobacterium avium-intracelullare: Rifabutina Sepse Pneumocóccica: imunização ou Ig Candidíase oral/gastrointestinal: imidazol Herpes Simples recorrente e Varicela-Zoster: aciclovir Toxoplasmose: tratar por 1 ano com pirimetamina + sulfadiazina + ácido folínico CMV EBV Salmonelose TB Sífilis: fazer exame ao nascimento. Se infectada fazer o acompanhamento neurológico, oftalmológico e audiologico por 2 anos VHB: em criança não infectada e com resposta vacinal terá anti HBs positivo após 9 meses. Se infectada terá HbsAg positivo Observações O HIV tem a capacidade de tornar-se resistente rapidamente e de desenvolver resistência cruzada a várias classes de anti-retrovirais, tornando-se perigoso! A carga viral reduz significativamente quando se institui a terapia combinada, melhorando os sintomas clínicos e as infecções oportunistas. As infecções oportunistas devem ser tratadas com agressividade como qualquer infecção em imunocomprometidos. Os contatos domiciliares de crianças com AIDS devem receber a vacina anti-Polio inativada (e não vírus vivo) Consultas: No 1º semestre, ir a cada mês Anamnese Exame físico completo: avaliar ganho de peso, estatura, linfonodos, candidíase, hepatoesplenomegalia No alojamento conjunto não deve ter aleitamento cruzado, nem a mae amamentar seu filho. Será fornecido pelo governo leite por 6 meses. IMUNIZAÇÃO Vacinas atenuadas (PROVA): pólio (vacina oral - Sabin), tríplice viral (sarampo, rubéola e caxumba), febre amarela, varicela, BCG. Vacinas inativadas: DPT,hepatite A, hepatite B, raiva, pólio-Salk, pneumococo, meningococo, influenza, haemophilus do tipo-b, febre tifóide, cólera. Doenças Exantemáticas Maculopapular Papulovesicular Petequial Sarampo Sd. “mão-pé-boca” Meningococcemia Escarlatina Varicela Mononucleose infecciosa Rubéola Impetigo Erliquiose Exantema infeccioso Sd. de Gianotti-Crosti Impetigo Exantema súbito Eritema tóxico Miliária Doença de Kawasaki Enterovírus Toxoplasmose 1 – Sarampo: Doença infecciosa, altamente contagiosa. Causada por um vírus RNA, da família Paramyxoviridae. Transmissãoocorre através da inalação de gotículas de Flugger/Aerossóis. O período de transmissibilidade ocorre entre 3 dias antes do exantema e 6 dias após o seu desaparecimento. O período de incubação é de 10 dias. Clínica: Pródromos Febre baixa, conjuntivite, fotofobia, coriza e tosse. Logo em seguida há o desenvolvimento de um enantema (Manchas de Koplik), caracterizado por pequenas lesões puntiformes, esbranquiçadas, com halo avermelhado na mucosa jugal, nos lábios, palato duro, gengivas, conjuntivas e vagina. Este enantema é patognomônico da doença, sendo verificado em 50-70% dos casos. Período exantemático Marcado pela piora dos sintomas e pelo aparecimento lento (3 dias) de um exantema maculopapular, morbiliforme, eritematoso, que começa na região frontal, seguindo a linha de implantação capilar, disseminando-se para o dorso e extremidades. O exantema tende à confluência, com distribuição cefalocaudal. A febre é máxima no pico do exantema. A criança desenvolve a “facies sarampenta”, caracterizada por hiperemia conjuntival, lacrimejamento, coriza mucopurulenta e rash facial. O exantema desaparece em 7 dias, com uma descamação fina, furfurácea. A tosse é o ultimo sintoma a desaparecer, podendo levar até 10 dias. Complicações: Fatores de risco Extremos de idade (< 5 anos e > 20 anos), desnutrição grave, deficiência de vitamina A, aglomerações, imunodepressão, gestantes. Sist. Respiratório Pneumonia (principal causa de morte) e Otite Média Aguda (Complicação mais frequente). Sist. Neurológico Encefalite (processo imunomediado). Tratamento: Sintomáticos para dor e febre. Limpeza ocular com soro fisiológico Repouso Ingestão de líquidos e dieta livre. Vitamina A (reduz a morbimortalidade) Crianças de 6 meses – 2 anos com sarampo complicado Crianças maiores que 6 meses com imunodeficiência ou desnutrição moderada a grave. Isolamento respiratório 4 a 6 dias após o inicio do exantema. Profilaxia: Pré-exposição Vacina Virus vivo atenuado Triplice viral, via SC, aos 12 meses e entre 4 – 6 anos Pós-exposição: Indicada em todos os contactantes íntimos sem historia previa de sarampo. Vacina pode ser empregada em ate 72 horas após o contato. A imunoglobulina pode ser utilizada até 6 dias da exposição, sendo indicada naqueles em que há alguma contraindicação à vacina (Lactentes < 6 meses, grávidas, imunodeprimidos). 2 – Escarlatina: Causada pelo estreptococo beta hemolítico do grupo A (S. pyogenes). Acomete mais pré-escolares e escolares. na faixa etária dos 3 – 15 anos. Ocorre mais frequentemente associada à faringite. O estreptococo produz uma toxina chamada toxina eritrogênica, que pode ser do tipo A, B ou C, e por isso, a criança pode apresentar escarlatina mais de uma vez. A transmissão ocorre através da inalação de gotículas suspensas no ar. O contato direto com a pele também pode transmitir. Clínica: Inicio agudo, com febre alta, calafrios, vômitos, cefaleia, prostração, amigdalite e dor abdominal. O exantema surge após 24-48h, com aspecto eritematoso e maculopapular, dando à pele um aspecto de lixa. O rash inicia-se no tórax e se dissemina para o pescoço e membros, poupando palmas e plantas. Na face, a fronte e as bochechas tornam-se hiperemiadas enquanto a região perioral torna-se pálida (Sinal de Filatov). Nas regiões flexurais, o exantema é mais intenso, levando à formação de linhas transversais (Sinal de Pastia). O rash começa a desaparecer após 1 semana, iniciando pela face e pescoço, deixando uma descamação fina, laminar. O processo se completa ao final de 3 semanas. As amigdalas frequentemente estão edemaciadas, hiperemiadas e recobertas por um exsudato. A língua no primeiro dia de infecção apresenta-se com aspecto de “morango branco”. No terceiro dia, a língua adquire um aspecto de “morango vermelho” ou “framboesa”. Tratamento: Visa reduzir o tempo de infecção e a chance de complicações. O antibiótico de escolha é a Penicilina G Benzatina, 1.200.000 UI, dose única diária, por 10 dias. Complicação: Glomerulonefrite Difusa Aguda 3 – Rubéola: Doença exantemática benigna e autolimitada (no período pós-natal), causada por um RNA vírus. É transmitida através de gotículas de secreção nasofaríngea. O período de maior transmissibilidade ocorre desde 5 dias antes até 6 dias após o aparecimento do rash. O vírus também é transmitido ao feto pela via transplacentária. As manifestações mais frequentes da SRC são: oftalmológicas (catarata), cardíacas (PCA), auditivas (surdez neurossensorial) e neurológicas (microcefalia). Clínica: Período de incubação de 2 – 3 semanas. A criança inicia o quadro com febre baixa, mal-estar, anorexia, mialgias, dor de garganta e hiperemia conjuntival. Surgem adenomegalias nas regiões suboccipitais, retroauricular e cervical posterior. Muitas vezes a primeira manifestação pode ser o aparecimento de um rash maculopapular, puntiforme, róseo, com tendência à confluência, que começa na cabeça e pescoço e dissemina-se rapidamente pelo tronco, dorso e extremidades. O exantema dura em media 3 dias e desaparece sem descamar. Não existe tratamento especifico, somente o uso de medicação sintomática. A profilaxia é feita com a vacina de vírus vivo atenuado, indicada para todas as crianças com mais de 1 ano (tríplice viral) e para todas as mulheres em idade fértil (exceto grávidas). 4 – Varicela-Zóster: A Primoinfecção pelo VVZ (vírus DNA) provoca uma doença exantemática (catapora), maculopapulovesicular, de curso benigno, e que resulta na permanência do vírus na forma latente nos neurônios dos gânglios sensoriais. A reativação dos VVZ lantente resulta no herpes-zóster. Clínica: Sintomas prodrômicos como febre, cefaleia, anorexia, mal-estar cerca de 24-48h antes do inicio do exantema. A febre é moderada e pode persistir até 4 dias após o inicio do exantema. O exantema se inicia no couro cabeludo, face e pescoço, disseminando-se para o tronco e extremidades, com uma distribuição centrípeta. As lesões aparecem em surtos. Inicialmente surgem maculas eritematosas pruriginosas, que evoluem para pápulas, vesículas de conteúdo claro, pústulas e crostas. O tempo médio desta evolução é de 24-48h. A coexistência de lesões em vários estágios evolutivos, polimorfismo, é uma característica da doença. A duração total da doença é de 2 – 3 semanas. São diagnósticos diferenciais: Impetigo, Escabiose, Estrófulo, Enteroviroses. Tratamento: Analgésicos e antitérmicos (exceto salicilatos, pelo risco de síndrome de Reye). Não usar AINE Risco de Fasciite Necrotizante Anti-histaminicos para diminuir o prurido. Soluções antissépticas tópicas. Afastamento das atividades até que as lesões estejam em estado de crosta. Aciclovir VO: Adolescentes > 13 anos saudáveis 2º caso na família Indivíduos com doença cutânea crônica. Aciclovir EV: Imunocomprometidos Varicela progressiva Recém-nascidos Profilaxia pré-exposição Vacina (vírus vivo atenuado), calendário da SBP, dose única aos 12 meses de idade junto com a tríplice viral. Profilaxia pós-exposição: Vacinação de bloqueio: Controle de surtos em hospitais Indivíduos imunocompetentes > 12 anos, sem contraindicação à vacina, devem receber a vacina até 5 dias após a exposição. Imunoglobulina: Até 4 dias após o contato Pessoas imunocompetentes e que seja pessoa com risco potencial para desenvolver varicela grave: Gravidas RN de mães na qual a varicela apareceu nos 5 últimos dias de gestação, ou até 48h após o parto RN prematuros com mais de 28 semanas, cuja mãe nunca teve varicela RN prematuros com menos de 28 semanas. Complicações: Piodermite bacteriana secundária (mais comum) Ataxia cerebelar Pneumonia por varicela Encefalite 5 – Eritema infeccioso: Doença exantemática benigna, causada pelo Parvovirus B19. Doença de escolares (5 – 15 anos) É transmitida através de gotículas de secreção respiratória, via transplacentária ou sanguínea. A célula alvo primaria da infecção são os precursores eritroides na medula óssea. A transmissibilidadese da entre o 7º - 11º dia de doença, antes do surgimento do exantema. Clinica: O período de incubação da doença é longo, cerca de 16 dias. Os pródromos consistem em febre baixa, cefaleia, rinorreia e obstrução nasal, assemelhando-se a uma infecção viral simples de vias áreas superiores. O exantema surge após 16 dias e evolui em 3 estágios: Aparecimento na face (face esbofeteada) + palidez perioral Rapidamente (1 dia após) dissemina-se como manchas vermelhas simétricas distribuídas no tronco e parte proximal das extremidades superiores e inferiores. O exantema assume uma aparência rendilhada. Este estagio pode durar dias ou semanas. As palmas e plantas são poupadas. As lesões desaparecem sem descamar. Ocorre ressurgimento das lesões cutâneas depois da melhora clinica após 1 – 3 semanas. O exantema pode aparecer mediante alterações ambientais (mudança de temperatura, exposição solar, exercícios, estresse). A artropatia (mais comum em meninas) pode surgir como complicação. Durante a fase de viremia, pode ocorrer crise aplástica transitória. Crianças com anemia hemolítica crônica (doença falciforme, talassemias), podem apresentar um agravamento da viremia com reticulocitopenia durante uma infecção pelo parvovirus B19, em função do seu efeito citopático dos precurssores eritróides. A primoinfecção materna é especialmente perigosa no 2º trimestre de gravidez. O vírus tem tropismo pela linhagem eritroide, podendo cursar com hidropsia ou até óbito fetal intraútero. Tratamento sintomático. Não há profilaxia. 6 – Exantema Súbito ou Roséola: Infecção comum nos lactentes e pré-escolares. Pico de maior incidência é entre 6 – 15 meses de vida. É causada pelo Herpes Virus Humano (HHV) tipos 6 e 7, que permanecem em estado latente no organismo após a primo-infecção. O HHV é excretado pela saliva de adultos saudáveis portadores e são transmitidos as crianças pequenas através de pequenas gotículas de secreção. O período de incubação é em media de 10 dias. Clínica: É uma doença de lactentes! Sintomas prodromicos semelhante a uma IVAS. Instala-se febre alta (podem ocorrer convulsões), com duração de 3-5 dias e que pode desaparecer bruscamente (em crise). Cerca de 12-24 horas após o desaparecimento da febre, surge um rash róseo, macular, não pruriginoso, primeiramente em tronco com disseminação para pescoço, face e extremidades. O exantema é resolvido em 1 – 3 dias. Pode ser feito diagnostico diferencial com farmacodermias. O tratamento é feito com sintomáticos. Não existem vacinas. Complicação: Crises convulsivas febris Enteroviroses: São doenças causadas por vírus cujo sitio primário de invasão, replicação e eliminação é o intestino. Os principais vírus envolvidos são o Coxsackie A e B e Enterovirus. Acometem mais crianças pequenas, com menos de 1 ano, sendo o aleitamento materno um fator de proteção contra a infecção. Os humanos são os únicos reservatórios. A transmissão se da por via fecal-oral, respiratória, vertical e através de fômites. Período de incubação é de 3-6 dias em média, com transmissibilidade bastante longa. Clínica: Doença Febril Inespecífica Apresentação clínica mais comum entre lactentes e pré-escolares. Inicia-se com febre alta , irritabilidade, anorexia, náuseas vômitos e dor abdominal, diarreia, conjuntivite, sintomas de IVAS e rash (macular, papular, maculopapular ou petequial). Hiperemia de orofaringe e linfadenomegalia cervical. A febre dura em media 3 dias e os demais sintomas cerca de 1 semana. Doença Mão-pé-boca Causada pelo vírus Cocksackie A16 e enterovirus 71. Caracteriza-se por febre baixa, vesículas em lábios, língua, mucosa jugal, faringe posterior e amigdalas, que podem ulcerar + exantema maculopapular em mãos, pés e nádegas. As lesões desaparecem em 1 semana. Herpangina Causada pelo Cocksackie vírus. Caracteriza-se por febre alta, disfagia, dor de garganta e irritabilidade. São vistas pequenas ulceras e vesículas com halo eritematoso na região posterior da orofaringe. Os sintomas resolvem-se em 1 semana. Manifestações neurológicas Os enterovirus são responsáveis por 90% dos casos de meningite viral em lactentes pequenos. Os principais achados clínicos são: febre, irritabilidade, mal-estar, fadiga, cefaleia, fotofobia, náuseas, vômitos, letargia, rash, tosse, rinorreia, faringite, diarreia, mialgias. Pode ocorrer alterações de consciência, de comportamento e sinais de irritação meníngea principalmente em crianças maiores que 2 anos. O prognostico é bom na maioria dos casos. Complicação: Meningite asséptica Síndrome da Mononucleose Infecciosa: Causada pelo Ebstein-Barr Virus. Conhecida como doença-do-beijo. É transmitido através de gotículas de saliva e através de secreções vaginais no intercurso sexual. Os infectados podem eliminar o vírus cerca de 6 meses após a doença aguda. O EBV possui alto potencial oncogenico: Carcinoma de nasofaringe, Linfoma de Burkitt, Doença de Hodgkin, carcinoma de glândulas salivares. O período de incubação é de 30-50 dias. Os sintomas se desenvolvem ao longo de vários dias e persistem por um período variável, resolvendo-se gradualmente em torno de 2 – 4 semanas. A apresentação clinica clássica é rara antes dos 4 anos de idade. Tríade clássica Fadiga + Faringite + Linfadenopatia (adolescentes e adultos jovens) Outros sinais e sintomas: Febre (aguda ou prolongada > 1 semana), cansaço, mal-estar e fadiga, cefaleia, náuseas e dor abdominal, mialgia, dor de garganta, edema palpebral (sinal de Hoagland). Linfadenopatia generalizada em 90% dos casos. Cadeias cervicais anteriores e posteriores e submandibular. Esplenomegalia em 50% dos casos. Hepatomegalia em 10%. Exantema em 15%. Diagnóstico confirmado por métodos sorológicos. A presença de anti-VCA IgM constitui-se no teste mais valioso e especifico para o diagnostico de infecção aguda pelo EBV. Tratamento é feito com sintomáticos, evitando o uso de AAS devido a possibilidade de síndrome de Reye (encefalopatia e degeneração gordurosa das vísceras). Rash associado a Ampicilina/Amoxicilina (80% dos casos) Complicações: Cefaléia, Anemia hemolítica e Ruptura esplênica Doença de Kawasaki ou Síndrome Mucocutânea Linfonodal Etiologia desconhecida Lactentes e pre-escolares (4m – 5 anos) Descendência asiática Acomete artérias de médio calibre, especialmente as coronárias. Diagnóstico: FEBRE ALTA + 4 sintomas: Alteração de extremidades (edema, eritema, descamação) Exantema polimórfico Conjuntivite bilateral não exsudativa Mudança de lábios e cavidade oral: eritema, fissuras, língua em framboesa Linfadenopatia cervical *Aneurismas coronários se desenvolvem na 2-3ª semanas de doença! Laboratório: Anemia normo/normo Leucocitose com desvio para esquerda Trombocitose Aumento VHS/ PCR Tratamento: Imunoglobulina venosa 2g/Kg IV em 12 horas AAS em dose anti-inflamatória Trombose coronária Estreptoquinase Mau prognóstico: Sexo masculino Idade < 1 ano Febre prolongada HB diminuída ou Plaquetas altas Hiponatremia Púrpura de Henoch-Schonlein: Vasculite de pequenos vasos Acometimento preferencial de pele, rins, articulações e trato gastrointestinal Deposição de IgA e C3 Geralmente acontece após uma infecção de vias aéreas Clinica: Pele Purpura palpável em nadegas e mmii Artrite de joelhos e tornozelos TGI Dor abdominal, diarreia sanguinolenta, intussuscepção Rins Síndrome Nefrítica / Nefrótica Laboratório: Trombocitose Leucocitose Anemia Elevação do VHS Diagnóstico: Biopsia Tratamento: Acetaminofeno / Corticóide / Frio local Complicações: Gastrointestinais Hemorragias, intussuscepção, obstrução intestinal Neurológicas Convulsões, hemiparesias, coma Prognóstico a longo prazo => Baseado no acometimento renal Aleitamento Materno Psicofisiologia da amamentação: É necessária uma interação neuropsicoendócrina. Durante a gravidez (lactogênese fase I), estrogênio e progesterona atuam para que as glândulas mamarias fiquem prontaspara lactar. O progestogênio estimula o crescimento dos alvéolos e lóbulos, ao passo que o estrogênio estimula a proliferação dos ductos lactíferos. Além disso, o estrogênio estimula os lactotrofos da adenoipófise a se hipertrofiarem e produzirem a prolactina, que tem seu pico máximo no terceiro semestre gestacional. Há também uma deposição de gordura em torno do tecido glandular e acumulo de liquido dentro das células. Apesar dos níveis de prolactina estarem elevados durante a gravidez, a mulher não secreta leite graças a inibição do hormônio lactogênio placentário. Entre o 3° e 4° dia pós-parto, ocorre a “descida do leite” ou “apojadura”, etapa que não depende da sucção do mamilo pelo bebê. Esta fase está sob controle hormonal (liberação de prolactina e ocitocina pela hipófise – lactogênese fase II). Em seguida ocorre a galactopoiese ou lactogênese fase III, que é a manutenção da produção e ejeção do leite sob total dependência da sucção do mamilo pelo bebê e esvaziamento das mamas. Terminações nervosas periareolares levam estímulos para a adenoipófise, que produz prolactina (fenômeno psicossomático). Este reflexo é bloqueado pelo estresse, pela baixa autoestima, pelo medo, dor e falta de apoio. Esta inibição é mediada pela adrenalina na célula mioepitelial e pela noradrenalina no eixo-hipotálamo-hipofisário. Tipos de aleitamento: Exclusivo Recebe apenas e unicamente o leite materno como alimento. Predominante Recebe além do leite materno, agua, chás e sucos de fruta. Complementado Recebe além do leite materno, outros alimentos sólidos ou semissólidos na alimentação. Misto ou Parcial Recebe além do leite materno, outros tipos de leite. Composição do leite materno: “Aleitamento materno exclusivo até os 6 meses de vida e complementado até dois anos ou mais!” Um lactente possui uma necessidade calórica de 100 – 120 Kcal/Kg/dia. A anemia ferropriva é a anemia mais comum dos lactentes, porem é bem menos comum naqueles em aleitamento materno exclusivo até o 6º mês, devido a melhor biodisponibilidade do ferro no leite materno (é bem absorvido e aproveitado). Entre 2 – 3 meses há umas queda fisiológica da Hb e Ht no lactente. Esta anemia fisiológica é decorrente principalmente da queda transitória do nível de eritropoietina, que antes era produzido pelo fígado e passa a ser produzida pelos rins. Leite Materno X Leite de Vaca Composição LM LV Água Qtde suficiente Necessita de oferta extra Energia + - Lactose (Carboidratos) + - Gorduras Ideal Excesso de Ac. Graxos, insuficiente em AC. Linoléico e colesterol Proteínas (caseína) - 2x + Sódio Ideal 3x + Potássio Ideal 3x + Cálcio Menor teor, melhor absorção 4x + Mal absorvido Ferro Pequeno teor e bem absorvido graças à facilitação da lactoferrina Pequeno teor e mal absorvido Vitaminas Suficiente Insuficiente em Vit. A e C Fatores de proteção IgA, IgM, IgG Leucócitos Lactoferrina Lisozima Fator bífidus Lípase Inativos Bactérias Ausentes Presentes Fatore de crescimento Presentes Ausentes Fases da produção Láctea: Colostro: Secretado nos primeiros três a cinco dias após o parto. Leite amarelado, mais grosso, produzido em menor quantidade. Tem mais: eletrólitos, proteínas, vitaminas lipossolúveis, minerais e a concentração de imunoglubulinas (IgA e lactoferrina). Tem menos: calorias, gordura, lactose e vitaminas hidrossolúveis. É um leite imaturo. Basicamente um exsudato do plasma. Facilita a eliminação de mecônio nos primeiros dias e permite a proliferação de lactobacillus bifidus na luz intestinal, protegendo o RN contra infecções precoces. Leite de Transição: Seu período de produção está entre 6 – 10 dias até a segunda semana após o parto. Ocorre diminuição progressiva das proteínas e aumento de gordura e lactose. Leite Maduro: Produzido a partir da segunda quinzena após parto. Maior teor lipídico e de lactose. Menor quantidade de proteínas. O leite anterior é ralo e doce (agua de coco), ocorrendo predomínio de proteína do soro e lactose. No meio da mamada é a maior concentração de caseína. O leite posterior, de aparência branca e viscosa, tem grande concentração de gordura, necessária para saciar o lactente. Vantagens do leite materno: IgA secretória Especificidade contra múltiplos antígenos presente na superfícies dos principais micro-organismos patogênicos. Lisozima Age degradando a parede bacteriana Lactoferrina Proteina quelante do ferro, prejudicando a nutrição bacteriana. Fator Bífido Substrato para o lactobacilos bifidus – impede a proliferação bacteriana patogênica e reduz o pH fecal. Fatores de crescimento do epitélio intestinal Melhor perfil proteico (melhor digestão, não alergênico) Melhor perfil lipídico (mais ácidos graxos essenciais e colesterol – importantes para o desenvolvimento neuromotor e mielinização do SNC). Melhor perfil glicídico (maior quantidade de lactose). Melhor perfil hidroeletrolítico (dispensa a necessidade extra de agua). Lipase Facilita a digestão das gorduras Maior biodisponibilidade do ferro e do cálcio. Vantagens para a mãe: Reduz o sangramento uterino puerperal (ocitocina) Prolonga a amenorreia Promove perda de pese no puerpério Reduz o risco de CA de mama e ovário Reduz o risco de osteoporose pós-menopausa Reduz o risco de diabetes tipo 2 Técnicas de amamentação: O inicio da amamentação deve ocorrer ainda na sala de parto, nas primeiras 1-4h horas de vida. O recém-nascido permanece acordado e alerta por cerca de seis horas após o nascimento. Após esse período de seis horas, o lactente entre em sono profundo, “reparador”, por cerca de 12 horas, o que o impede de sugar a mama. Freqüência: o esvaziamento gástrico do RN varia de 1-4 horas ao longo do dia. Portanto as necessidades de mamadas também variam nesta mesma proporção e por isso o leite materno deve ser oferecido em livre demanda. O recém-nascido deve sugar a mama até esvazia-la. O leite materno posterior, fruto da ejeção láctea, é duas a três vezes mais rico em lipídeos que o primeiro (ou anterior), isto permite que o lactente fique mais nutrido, ganhe peso e aumente o intervalo das mamadas, chorando menos e tranqüilizando a nutriz. Nos primeiros dias de vida o colostro não sacia o RN como o leite maduro, logo, mamadas freqüentes e de curta duração são ideais, o que evita a sucção ineficaz. Mamas: as duas mamas devem ser oferecidas em todas as mamadas, alternando-se entre elas. A próxima mamada deve começar pela ultima mama oferecida. Técnicas de posicionamento e Pega: Há varias posições para amamentar, mas o mais importante é o conforto materno e a execução da técnica adequada. Ao oferecer o seio, o RN deve abocanhar toda a aréola, com a boca bem aberta e o lábio inferior evertido, com o queixo tocando na mama. Isso evita o aparecimento de fissuras e permite o esvaziamento dos seios lactíferos situados sob a aréola. O bebê deve ter seu corpo voltado para a mãe. Posicionamento Rosto do bebê de frente para a mama, com o nariz encostado no mamilo. Cabeça e tronco do beba alinhados no mesmo eixo axial. Corpo do bebê próximo ao da mãe, encostando barriga com barriga. Pega Boca do bebê bem aberta, englobando a maior parte da aréola (mais aréola visível acima da boca que abaixo). Lábio inferior evertido. Queixo tocando a mama. Deglutição visível e audível. O bebê em aleitamento materno exclusivo costuma evacuar toda vez que mama, podendo ter fezes liquidas, explosivas, amareladas ou mesmo esverdeadas, devido ao reflexo gastrocólico exacerbado. Em outro momento, alguns no entanto, podem ficar de cinco a sete dias sem evacuar. Ambas as situações são normais. Contraindicações ao aleitamento materno: Infecções maternas HIV, HTLV 1 e 2, Herpes simplex na mama, Varicela iniciada entre cinco dias antes a dois dias depois do parto. Drogas Antineoplasicos e imunossupressores, ergotamina, amiodarona, androgênios e ACO. Casos graves de psicose Doença orgânica graveda mãe (ICC descompensada, Endocardite bacteriana) Relacionadas ao RN Galactosemia e Atresia de esôfago. COMPLEMENTOS: Infeccções Respiratórias Agudas (IRA) - São infecções de etiologia viral ou bacteriana que acomete qualquer segmento do aparelho respiratório, com duração aproximada de 7 dias - Correspondem a diversas síndromes clínicas que podem estar relacionadas, do ponto de vista anatômico ao trato respiratório superior ou inferior. - Via aérea superior Fossas nasais, faringe, seios paranasais, laringe, epiglote e traquéia - Via aérea inferior Parênquima pulmonar e bronquílos Epidemiologia - Menores de 5 anos podem ter entre 4 a 14 episódios por ano, sendo mais comum dos 6 aos 24 meses. - Importante causa de morbidade e mortalidade em menores de 5 anos - Principal causa de internação hospitalar em crianças - 11% das mortes em menores de 1 ano, 13% na faixa de 1 a 4 anos Fatores de Risco Prematuro Baixo peso ao nascer Desmame prematuro Desnutrição Carteira vacinal incompleta Aglomeração de pessoas Baixo nível socioeconômico (Baixo nível de escolaridade dos pais,etc) Dificuldade e demora de acesso a assistência a saúde * - fator mais importante Elevado numero de crianças > 5 anos na família Tabagismo domiciliar Poluição intra e extradomiciliar Vias Aéreas superiores - As desordens das VAS são tipicamente benignas a autolimitadas - as doenças que acometem a VAS tem como manifestações mais freqüentes: rinorréia e obstrução nasal - Rinorreia ou obstrução nasal persistente pode estar associado a corpo estranho ou a um componente alérgico (rinite alérgica) - podem ser infecciosas, alérgicas ou congênita Resfriado comum: Agentes etiológicos: Parainfluenza 1,2,3, Adenovírus, VSR, Influenza A, Quadro: obstrução nasal e rinorreia Tratamento: lavar nariz com soro. Não usar xarope Conduta na criança com dor de garganta ABSCESSO DE GARGANTA Criança não consegue engolir + Aspecto toxêmico Hospitalização e Tratar com penicilina cristalina AMIDAGLITE BACTERIANA (streptocócica) Adenomegalia submandibular dolorosa + Amígdalas hiperemiadas podendo ter pontos de pus Tratar no domicílio com penicilina benzatina ou amoxicilina e Tratar os sintomas AMIGDALITE VIRAL adenomegalia com pouca dor + Vesículas e/ou hiperemia na garganta Tratar no domicílio; Não dar antibióticos e Tratar a febre ou a dor se necessário Conduta na criança com dor de ouvido Dor e hiperemia retro-auricular MASTOIDITE Hospitalizar Dor de ouvido (otalgia) + Supuração no conduto há menos de 2 semanas + Otoscopia anormal OTITE MÉDIA AGUDA Dar antimicrobiano oral; Manter o ouvido limpo de secreções e Tratar a febre e a dor. Causada por Pneumococo Laringites Virais -A epiglotite, laringotraqueobrinquite e laringite espasmódica aguda são termos que se aplicam as doenças da laringe - Características clínicas comuns: estridor inspiratório e graus variados de dispnéia e tiragem, tosse metálica - Evento fisiopatológico básico: presença de edema, podendo também ocorrer espasmo laríngeo - “CRUPE” laringite**, laringotraqueíte, laringotraqueo bronquite Etiologia - Com exceção da epiglotite, as obstruções infecciosas das VAS são causadas principalmente por agentes virais - Agentes: Parainfluenza 1, 2 e 3 Adenovírus VSR Influenza A Vírus do Sarampo Cocxakie OBS: 75% das crupes são causadas pela infecção do vírus parainfluenza tipos 1,2,3 Manifestações clínicas - a maior parte dos pacientes com crupe tem entre 3m e 5 anos de idade, afeta mais os meninos - a maioria dos pacientes tem uma infecção das VAS durante vários dias antes da tosse com características crupais se manifestar - Início há apenas uma tosse metálica (ladrante) com estridor respiratório leve - a medida que a obstrução aumenta, o estridor torna-se contínuo e é acompanhado de piora da tosse, rouquidão, batimento de asa de nariz e retrações intercostais - os sintomas são tipicamente piores a noite - é uma doença auto-limitada e dura em média 3-5 dias - tosse metálica + febre baixa = pouca obstrução - estridor na ins e exp = muita ostrução Diagnóstico - É feito quando se tem uma criança pequena com historia recente de um resfriado, evoluindo dias depois com a tríade: rouquidão + tosse metálica + estridor ( = Sd do crupe) OBS: Nos slides da professora só tinha Ag etiológico e tratamento de laringites virais (n tinha manifestações clínicas nem diagnóstico). Achei mt estranho e como não fui a aula, fiquei com medo dela ter dado em sala. Por isso, coloquei essa parte do medcurso. Tratamento - Umidificação do ar inspirado - Oxigênio - Vasoconstrictores: adrenalina racêmica ou comum 1:1000 (1ml de sorofisiológico + 2ml de adrenalina) - Corticosteróides: dexametasona 0,3 a 0,6 mg/kg VO, IM ou EV budesonida 2 mg(4ml) 1x/dia via inalatória(nebulização) - Hidratação - EOT Epiglotite Aguda - Ag etiológico: S. pneumoniae; S. pyogenes; S. aureus Antes da era vacina o agente mais comum era o H. influeza tipo b Manifestações Clínicas - toxemia, febre alta, estridor, não consegue deglutir - Representa a forma mais grave de obstrução inflamatória aguda das VAS - Tem instalação aguda, com insuficiência respiratória precoce - Acomete crianças entre 2-5 anos - A criança geralmente acorda no meio da noite, com febre alta, afonia, sialorréia e dificuldade respiratória moderada ou intensa com estridor - Ela costuma sentar-se de frente com o pescoço hiperestendido - A boca permanece aberta com a língua protusa - Alguns pacientes evoluem rapidamente para o choque Diagnóstico - O padrão-ouro para o diagnóstico é a visualização de um epiglote vermelho-cereja, grande e edematosa pelo exame direto (laringoscopia) - Na suspeita de epiglotite, a inspeção da orofaríngea com abaixador de língua deve ser evitado pode levar a laringoespamos reflexo com PCR. - Exames complementares: Hemograma ( intensa leucocitose com desvio pra esquerda) Raio X lateral da nasofaringe e vias aéreas superiores Revela sinal do polegar, que representa o edema de epiglote. Na prática, NÃO SE FAZ!!!! A manipulação para o procedimento pode ser fatal Tratamento - Confirmada a epiglotite, é fundamental a internação em UTI pediátrica - Independente do grau de dificuldade respiratória, esta indicada a intubação traqueal (preferencialmente) ou traqueostomia - Em geral, as crianças com epiglotite aguda permanecem intubadas por 2-3 dias - Após intubação, o hemograma, hemoculturas e cultura das secreções devem ser colhido e antibioticoterapia iniciada - Como a maioria dos pacientes tem bacteremia Fazer ATB parenteral. Os mais usados são: Ceftriaxone, bactrim, clavulin e cefotaxima - A duração média da terapia com essas drogas é de 7-10 dias Diferenciar pneumonia e resfriado – clínico e anamnese Contar FR em um minuto – taquipneia = pneumonia Verificar se há tiragem subcostal – contração diafragmática Verificar se há estridor e sibilância ESTRIDOR É TÍPICO DE VIAS AÉREAS SUPERIORES Vias aéreas inferiores: FR normais: < 2 meses - 60irpm 2 a 11 meses - 50irpm 1 a 4 anos - 40 irpm Criança com tosse ou dificuldade de respirar - 2 m-4 anos de idade SINAIS CLASSIFICAR COMO TRATAR Qualquer sinal geral de perigo ou Tiragem subcostal ou Estridor em repouso PNEUMONIA GRAVE OU DOENÇA MUITO GRAVE Da a primeira dose de um antibiótico recomendado /Referir URGENTE ao hospital Respiração rápida (sem tiragem) >50 ipm – 2-11 meses >40 ipm – 1 a 4 anos PNEUMONIA Dar um antibiótico recomendado durante 7 dias - Informar à mãe quando retornar imediatamente - Se tiver sibilância, tratar com brodilatador via inalatória por 5 dias Marcar o retorno em 2 dias Nenhum sinal de pneumonia ou doença muito grave NÃO É PNEUMONIASe estiver tossindo há mais de 30 dias, referir para avaliação Informar à mãe quando retornar imediatamente. Seguimento em 5 dias, se não melhorar Criança com tosse ou dificuldade de respirar – menor de 2 meses de idade: SINAIS: Não está aceitando dieta Convulsões Anormalmente sonolento ou difícil de despertar Estridor em repouso Sibilância ou Febre ou temperatura baixa Freqüência respiratória > 60 ipm / Tiragem Tiragem subcostal – tratar no hospital taquipneia – tratar em casa CLASSIFIQUE COMO:DOENÇA MUITO GRAVE ou PNEUMONIA GRAVE TRATAMENTO: Encaminhe-o URGENTEMENTE ao hospital Mantenha a criança agasalhada Dê a primeira dose de um antibiótico OBS: Essa parte eu copie estritamente do slide. Acho que é uma tabela que ela retirou do manual de normas do MS. As questões de prova referente a essa matéria ta beeem parecido com essa aula. Ela cobra tpo assim: paciente frequência respiratória > 50 irpm como classifica e o que faz. Ela cobra igual aos quadros msm. Tratamento ambulatorial da pneumonia ENSINAR A MÃE OU O ACOMPANHANTE A ADMINISTRAR OS MEDICAMENTOS ORAIS EM CASA - Determinar o medicamento e a dosagem recomendados para a idade e o peso da criança. - Informar à mãe quanto à razão para administrar o medicamento à criança. - Demonstrar como medir a dose. - Observar a mãe enquanto ela está medindo a dose e pedir para administrar a primeira dose à criança. - Assegurar-se de que a mãe tenha entendido todos os procedimentos anteriores, antes que ela deixe o serviço de saúde. NA CONSULTA DE RETORNO - Se a respiração estiver mais lenta, a febre tiver baixado ou se estiver se alimentando melhor, completar os 7-10 dias de antibiótico - Se a freqüência respiratória, a febre e a aceitação da alimentação continuam inalterados mudar para outro antibiótico recomendado e orientar a mãe para retornar em 2 dias ou referir - Se houver tiragem subcostal ou algum sinal geral de perigo, dar uma dose de um antibiótico: penicilina procaína por via intramuscular A seguir, referir URGENTEMENTE ao hospital. Pneumonia bacteriana – mais localizada. Condensação unilateral, bolha, derrame pleural, broncograma aéreo. Pneumonia viral – lesões bilaterais, pequenas áreas de confluência e de atelectasia, sinais de hiperdistensão pulmonar Adaptação fetal à vida extrauterina APGAR: Frequência cardíaca: avalia a adaptação cardiovascular Respiração/Choro: avalia o amadurecimento pulmonar Tônus muscular, Cor Irritabilidade reflexa: avaliam a oxigenação e o aquecimento Adaptação Cardiovascular Circulação Fetal O feto recebe sangue oxigenado através da placenta, por meio da veia umbilical (VU). 50% passa através dos sinusóides hepáticos 50% passa pelo ducto venoso, alcançando a VCI, seguindo para o AD no coração Ducto venoso: parte do sangue não é encaminhado para os sinusóides hepáticos (30-40%) é desviado para o coração – by-pass do sangue oxigenado Quando há aumento do fluxo na VU, o fluxo sanguíneo do ducto venoso é regulado por esfíncter impedindo sobrecarga cardíaca. Forame oval: Permite que o sangue oxigenado vá diretamente do átrio direito para o esquerdo. Canal arterial: Conecta o tronco da artéria pulmonar (em especial a esquerda) à aorta descendente. O fluxo sanguíneo se faz da direita (artéria pulmonar) para a esquerda (aorta) devido à baixa resistência placentária. O sangue oxigenado que chega diretamente ao AD mistura-se com sangue não oxigenado (proveniente dos mmii, abdome e pelve) → A mistura de sangue é o suficiente para que o feto mantenha suas necessidades metabólicas reduzidas. Sangue proveniente da VCI: 90%: Borda inferior do septum secundum → Forame oval → AE 10%: Mistura-se no átrio direito ao sangue proveniente da VCS Parte é levada aos pulmões pelas artérias pulmonares e voltam sem serem oxigenados ao AE. Parte é desviada para a aorta antes de chegar aos pulmões através do ducto arterioso O sangue proveniente do pulmão e do AE (diretamente do forame oval) mistura-se e passa para o VE, dirigindo-se para a aorta ascendente, o que garante que os vasos arteriais do coração, cabeça, pescoço e mmss recebam sangue bem oxigenado (já que a maioria vem diretamente da AU pelo ducto arterioso e forame oval). 40 a 50% do sangue da aorta descendente passa pelas artérias umbilicais e retorna à placenta para reoxigenação, e o resto vai suprir as vísceras e parte inferior do corpo. Circulação fetal = ↑ Resistência pulmonar e ↓ Resistência sistêmica. Circulação neonatal Dois eventos desencadeiam ajustes circulatórios do RN: Remoção da circulação placentária: aumento da resistência vascular sistêmica Início da respiração: redução da resistência vascular pulmonar → Desvio do fluxo sanguíneo para pulmões. Ajustes: Retirada da circulação placentária: queda imediata da pressão sanguínea da VCI e AD. Respiração + produção endógena de óxido nítrico: queda da resistência = aumento do fluxo pulmonar + progressivo adelgaçamento das artérias pulmonares que estavam mecanicamente comprimidas. Mudança substancial da circulação criada pelo ducto venoso, forame oval e canal arterial: Esfíncter do ducto venoso se contrai e todo o sangue é obrigado a passar pelo fígado Fechamento funcional do forame oval: queda da resistência pulmonar, aumento do fluxo sanguíneo pulmonar e aumento da resistência vascular sistêmica elevam a pressão no interior do AE, que se torna mais elevada que a do AD →Fechamento do forame oval ao pressionar a valva desse orifício contra o septum secundum. Canal arterial: Geralmente contrai-se ao nascimento, embora persista uma tênue corrente entre as artérias pulmonar e aorta durante alguns dias. Deixa de ser funcional, frequentemente, nas primeiras 96 horas após o nascimento, e via de regra permanece patente por 2 ou 3 meses. São fatores determinantes do fechamento: Tensão de oxigênio: Durante a vida fetal o canal mantém-se aberto pela produção de prostaglandinas devido ao baixo nível de O2. Quando a PaO2 atinge 50 mmHg no canal arterial, pulmão libera bradicinina que influencia no seu fechamento. Massa muscular disponível e eficiente no canal arterial: RN prematuros muitas vezes apresentam massa muscular ineficiente, que responde de maneira menos intensa ao O2. Concentração de prostaglandinas vasodilatadoras circulantes, principalmente a PGE2, PGI1 e tromboxano A2: sua alta concentração de é a principal causa de manutenção do canal arterial em RN Angiotensina II: efeito vasoconstritor A persistência do canal arterial (PCA) é comum (20 a 25% dos RN de baixo peso - 1500 a 2500 g - e 70% dos de muito baixo peso - inferior a 1500 g - ou valores ainda superiores naqueles que são tratados com tensoativoexógeno) e tem como implicação hemodinâmica a mistura de sangue oxigenado com não oxigenado, levando à síndrome da insuficiência respiratória. Em crianças nascidas com idade gestacional inferior a 37 semanas, o risco de uma PCA se correlaciona inversamente ao peso de nascimento e à idade gestacional. Dúvida: fechar ou manter aberto? Cardiopatia canal-dependente, por exemplo, atresia ou estenose pulmonar, atresia tricúspide, tetralogia de fallot, coarctação da aorta: NÃO PODE FECHAR O CANAL! Fechamento leva a óbito. Para manter o canal aberto, administrar prostaglandina. Se não houver indicação contrária, o fechamento pode ser feito com Indometacina (inibidor de prostaglandinas), ibuprofeno, cateterismo ou cirurgia extracardíaca, que pode ser feita no berçário. O fechamento dos vasos fetais e do orifício oval é inicialmente uma alteração funcional e mais tarde há o fechamento anatômico resultante da proliferação dos tecidos endotelial e fibroso. A título de curiosidade: Após o nascimento as estruturas transformam-se em estruturas anatômicas: Artérias umbilicais → ligamentos umbilicais medianos Veia umbilical → porção infra abdominal = ligamento redondo do fígado Ducto venoso →Ligamento venoso Canal arterial → Ligamento arterioso Forame oval → Fossa oval e limbo da fossa oval. Adaptação pulmonar Desenvolvimento do pulmão fetal: Livro do Adauto: 4 períodos: embrionário, pseudoglandular, canalicular e sacular. 6ª a 10ª semana: embrionário com segmentos pulmonares identificáveis 10ª semana: Pseudoglandular – resultado da ramificação contínua da árvore traqueobrônquica Entre 17ª e 24ª semanas: Canalicular – promoção de várias gerações de bronquíolos respiratórios 24ª semana: Sacular - estruturas saculares se diferenciam em ductos alveolares e alvéolos. Diferenciação entre pneumócitos I e II. Aula do Adauto: 1º período: embriogênico - desenvolvimento das vias aéreas maiores (3-4 semanas) 2º período: pseudoglandular -desenvolvimento das vias aéreas até os bronquíolos terminais (6-16 semanas) 3º período: canalicular -desenvolvimento dos ácinos e da vascularização (16-28 semanas) 4º período: sacular -subdivisão dos sáculos (28-36 semanas) 5º período: alveolar -aparecimento dos alvéolos (32 semanas ao termo) Adaptações ao início da respiração: Como visto antes: diminuição da pressão vascular pulmonar e elevação da pressão vascular sistêmica → devido a mudanças vasculares e ação de mediadores. O pulmão e o endotélio vascular são importantes fontes de produção/ativação de mediadores que contribuem para o controle do tônus vasomotor. Diversos mediadores parecem ter participação na transição normal respiratória e na fisiopatologia da hipertensão pulmonar do RN: lipídicos, peptídeo endotelina, óxido nítrico, metabólitos do ácido araquidônico (prostaciclina, leucotrienos), adrenomedulina, calcitonina e o surfactante pulmonar. Surfactante pulmonar: lipoproteína sintetizada e secretada pelos pneumócitos tipo II do alvéolo pulmonar, onde glicerolfosfolipídeos surfactantes e proteínas atuam reduzindo a tensão superficial na interface alveolar líquido-ar por volta da 24ª semana de gestação. A diminuição de sua disponibilidade para manter as trocas gasosas tem extrema importância no desenvolvimento da síndrome da membrana hialina. → Hipertensão pulmonar persistente do recém-nascido: Devido à hipoxemia arterial secundária à elevada resistência vascular pulmonar não há fechamento do canal arterial. Geralmente ocorre quando a criança pós-termo aspira mecônio, levando a embolia química. O diagnóstico é feito com ecocardiograma. Pode-se tratar com o uso de óxido nítrico, que reduz a resistência pulmonar sem reduzir a sistêmica. Entretanto, essa terapia é cara, sendo mais barato o inibidor da fosfodiesterase. Adaptação de Temperatura Ao nascer com o corpo úmido e permanência em ambiente frio → temperatura cai drasticamente por evaporação, radiação e convecção(*) já que o RN apresenta menor quantidade de tecido subcutâneo e maior relação superfície/massa corporal comparado ao adulto. A baixa de 2°C na temperatura ambiente duplica o consumo de oxigênio do bebê Alterações metabólicas em resposta às modificações de temperatura: É possível que o estresse inicial causado por essa mundança exerça benefício na adaptação extra-uterina, influenciando no início da respiração e estimulando a função tireoidiana Produção de calor pelas vias metabólicas, consumindo principalmente glicose → Risco de hipoglicemia, acidose, hipóxia e morte Termogênese química Termogênese química: Gordura marrom: Tecido altamente especializado na função de regulação da temperatura corporal, mais inervado e irrigado, rico em mitocôndrias e vacúolos localizado nas regiões da nuca, pericárdica e perirrenal. Liberação de noradrenalina induzindo à lipólise nos depósitos de gordura marrom. PTN termogenina: gordura marrom pode sofrer fosforilação oxidativa e quebrar gordura para produzir calor, sem inibição do feedback para produzir ATP. AG resultante da lipólise entram na via metabólica termogênica e terminam em um pool de ácidos metabólicos. A glicólise pode ser estimulada quando a adrenalina ativa o estoque de glicogênio, podendo resultar em hiperglicemia transitória. (*)Aula: Transferência de calor do corpo para o ambiente Por condução (transferência de calor através da pele para um objeto em contato que possui uma temperatura menor que a do corpo, como um colchão, por exemplo); Por convecção (transferência dec alor para o ar movendo-se sobre a superfície da pele ou sobre as membranas do aparelho respiratório); Por radiação (a pele emite ondas eletromagnéticas com comprimentos de onda de 5 a 20μm-raios infravermelhos); Por evaporação (a água absorve calor para evaporar para o ambiente através das membranas do sistema respiratório, através da pele e pela secreção das glândulas sudoríparas). Adaptação Endócrina – Não tem na aula, apenas no livro. Participação de catecolaminas, glicocorticoides, prostaglandinas, vasopressina, endorfinas e do sistema renina-angiotensina-aldosterona na adaptação cardiovascular e respiratória. Efeitos: Aumento da síntese de surfactante no tecido pulmonar Aumento da reabsorção de líquido pulmonar Diminuição da sensibilidade so canal arterial para prostaglandinas, facilitando seu fechamento. Aumento da conversão de T4 para T3 Indução da maturação de diversas enzimas e processos de transporte no intestino delgado Etimulação da maturação das enzimas hepáticas Aumento da sensibilidade da gordura marrom à noradrenalina (efeito secundário) Próximo ao parto: elevação das cargas de catecolaminas, noradrenalina, adrenalina e dopamina no RN: Elevação da PA Aumento do efeito inotrópico cardíaco positivo Aumento da secreção de glucagon Diminuição da secreção de insulina Elevação da termogênese Aumento dos níveis séricos de ácidos graxos livres Mobilização do fluido pulmonar Aumento da liberação de surfactante. Esqueminhas das aulas do Adauto: QUESTÕES DE PROVA: 4) Cite 3(três) mecanismos pelos quais o recém-nascido pode apresentar hipoglicemia, e quais recém-nascidos apresentam-na pelo mecanismo citado. -Recém-nascidos prematuros: não apresentam gordura marrom, portanto o mecanismo de termogenese química para se evitar a hipotermia não acontece. Dessa forma, utilizam a glicose para produzir calor, o que leva a hipotermia. - PIG: msm motivo - GIG acao insulina 19) Em relação surfactante pulmonar, é correto afirmar: a) aumenta complacência pulmonar b) diminui complacência pulmonar c) aumenta resistência das vias aéreas inferiores d) diminui resistência das vias aéreas inferiores 21) Após o nascimento, profundas mudanças ocorrem na circulação do recém-nascido, tais mudanças incluem: a) Queda da resistência vascular pulmonar, fechamento do forame oval e do canal arterial. b) Queda da resistência vascular pulmonar, diminuição do fluxo sanguíneo pulmonar e fechamento do canal arterial. c) Aumento de tônus da vasculatura pulmonar, fechamento do forame oval e do canal arterial. d) Aumento da resistência vascular pulmonar, diminuição dos níveis séricos de prostaglandinas e fechamento do canal arterial. Assistência ao RN na sala de parto É fundamental que antes da sala de parto tenhamos colhido uma boa anamnese materna, em que coletamos: a história obstétrica da mãe, sua idade, a IG, sorologias, tipo sanguíneo, fator Rh, entre outros. - O atendimento inicial na sala de parto Deve-se checar todo o aparato que será usado para receber o recém nato. Deve-se preparar a unidade de calor radiante (entre 25 e 28 graus) para que mantenha-se o bebê aquecido, evitando perdas de calor com o meio. Devemos ter em mente: Se o bebê é PRÉ TERMO (antes de 37 semanas), A TERMO (37 a 42 semanas), ou PÓS TERMO (42 semanas em diante). Se o bebê ao nascer RESPIROU e CHOROU. Se está HIPOTÔNICO ou se apresenta tônus adequado. As avaliações são feitas a cada minuto, e então uma conduta deve ser decidida e seguida. Após o primeiro minuto de análise, se o bebê apresentar os critérios adequados, deve-se: Secá-lo; Prover calor; Fazer uma leve extensão na cabeça para permitir que haja a desobstrução das vias aéreas;Aspirar boca e narinas. Após isso checar a respiração que deve estar entre 40 e 60 irpm e a Frequência cardíaca que deve estar maior que 100 bpm. Caso após o primeiro minuto de análise o bebê não esteja bem, ou esteja em gasping/apnéia prosseguir fazendo uso do ambu e máscara com 60 respirações por minuto. Observação: utilizar oxigênio apenas em pré termos. Em frequência cardíacas entre 60 e 100, utilizar só máscara e ambu; Abaixo de 60, fazer massagem cardíaca. Fazer 3 compressões a cada respiração. Ao cortar o cordão umbilical deve ser observado se existem duas veias para uma artéria. ○Exame físico e classificação do recém nascido Já classificamos quanto a idade gestacional, porém vale destacar como calcular a idade gestacional pós nascimento. Ela deve ser calculada pelo Capurro ou pelo Ballard em até 24 horas, deve-se esperar 6 horas para poder avaliar a parte neurológica. Seguindo temos a classificação quanto ao peso ao nascer: Podendo ser de peso normal (igual ou maior a 2500 g); de baixo peso (inferior a 2500g); de muito baixo peso (inferior a 1500g); de extremo baixo peso (inferior a 1000g). Ou podemos classificar quanto aos dois critérios, IG e peso ao nascer. AIG – adequado à idade gestacional (entre os percentis 10 e 90 de peso para a determinada IG) PIG – pequeno à idade gestacional (abaixo do percentil 10 para a determinada IG) GIG – grande à idade gestacional (acima do percentil 90 para a determinada IG) Atenção especial: Bebês PIG – choram fácil e alto, são mais irritadiços que os AIG, portanto as mães devem ter mais paciência. Bebês GIG – são mais tranquilos e choram menos, não acordam para mamar sozinhos e podem ter crises hipoglicêmicas. As mães devem ter atenção de acordar os bebês a cada três horas para mamar. Escala de Apgar: Avalia FC, Esforço respiratório, Tônus muscular, Irritabilidade e cor nos tempos de 1 minuto, 5 minutos e 10 minutos de vida. FC – 0 ausente; 1 menor que 100bpm, 2 maior que 100bpm; Esforço respiratório- 0 ausente, 1 irregular, 2 regular; Tônus – 0 flacidez total, 1 discreta flexão de extremidades, 2 boa movimentação; Irritabilidade (reação ao cateter) - 0 ausente, 1 discreta reação, 2 espirros; Cor – 0 cianose ou palidez cutânea, 1 acrocianose, 2 corpo róseo. De 8 a 10 normal. Menor que 3 muito ruim. ○Alojamento conjunto Mãe e bebê são alocados juntos, ficando 24 horas por dia juntos na internação. Deve-se ficar atento ao bebê, pois ele está aparentemente bem, mas condições podem aparecer de forma tardia como hipoglicemia, icterícia, sangramento, anemia e cianose. O aleitamento ocorre sob livre demanda do recém nascido, não havendo horários estritos de amamentação. Não deve ser feito o aleitamento cruzado, devido aos anticorpos presentes no leite. O RN deve ser diariamente examinado de forma completa no alojamento, observando principalmente o umbigo, coloração das fezes e do mecôneo, se há reflexo vermelho, mancha mongólica, se o bebê está ictérico, LES neonatal e se existem pústulas. Critérios para alta: Mais de 2500 gramas; Mamando bem; Mais de 48 horas de vida; Eliminações presentes; Inexistência de outras condições ou doenças que determinem maior cuidado ou tempo de internação. Aspectos importantes da semiologia do RN História : De modo geral a história clínica do RN deverá conter: - dados sobre antecedentes dos pais; - dados de outras gestacoes, partos e evolução das crianças; - evolução da gestação atual, e a evolução do parto e da criança, do nascimento até o momento atual; Identificação: - informações sobre o pai da criança: nome, idade, escolaridade, local de trabalho, presença de doenças ou de hábitos inadequados como tabagismo, alcoolismo e uso de outras drogas e tipo sanguíneo. - informação sobre a mãe: além das mesmas informações já solicitadas sobre o pai, endereço completo da mãe e telefone de contato, informações relativas a doenças, cirurgias e transfusões anteriores à gestação, que poderiam trazer complicações para o RN. OBS.: Um questionamento que não pode deixar de ser feito é a existência de consanguinidade entre os pais. Essa informação é ainda mais importante em casos de malformações congênitas e/ou de doenças metabólicas hereditárias. Informações Obstétricos: - gestações anteriores: o número, sua evolução (incluindo abortos e natimortos), tipo de parto, internações anteriores e diagnósticos e tempo de amamentação dos filhos anteriores. - gestação atual: informações obtidas durante o pré-natal, quando foi iniciado esse acompanhamento, quantas consultas foram realizadas e qual o local (caso seja necessário o resgate de alguma informação); devem constar ainda a data da última menstruação e a idade gestacional aferida por exame ultrassonográfico, não se esquecendo de registrar quando o exame foi realizado, já que quanto mais precoce a sua realização (de preferência antes de 12 semanas) menor a margem de erro no cálculo da duração da gestação; Todas as informações sobre vacinação, exames sorológicos (com ênfase para doenças como sífilis, toxoplasmose, rubéola, hepatites B e C, e HIV) intervenções cirúrgicas, procedimentos, complicações, medicamentos utilizados, como corticoesteróides e hábitos durante a gestação devem constar na história. Dados do parto: A duração do trabalho de parto e da expulsão, a apresentação as alterações no foco fetal e o tipo de parto, assim como sua indicação, caso operatório, o tempo de ruptura da bolsa e as características do líquido amniótico, a analgesia oferecida durante o trabalho de parto e o parto, detalhando-se as drogas, as doses e o tempo de aplicação antes do nascimento, já que podem interferir no comportamento pós-natal do RN; as características da placenta também devem ser registradas (peso, presença de calcificações, condições do cordão, número de vasos sanguíneos e tempo para a ligadura do cordão). Condições de nascimento: Horário de nascimento, sexo, gemelaridade, peso, comprimento, tempo da primeira respiração, do primeiro choro e momento de ligadura do cordão, se foi amamentada na sala de parto, anotar os valores registrados na escala de Apgar ao 1º e 5º minutos, assim como as eventuais manobras utilizadas durante a recepção da criança: se foi submetida à aspiração das vias aéreas superiores, se recebeu oxigênio inalatório, ventilação com pressão positiva, intubação traqueal e drogas. Exame Físico Como regra, o RN como um todo ou em seus segmentos corporais admite um exame que vai do externo para o interno e no sentido crânio-caudal. Inspeção, palpação, percussão e ausculta devem ser aplicadas nos diversos segmentos examinados. O exame físico será feito numa sequência de oportunidades que devem ser aproveitadas à medida que se apresentem (com o RN dormindo é possível avaliar freqüência cardíaca, respiratória, palpação do abdome, por exemplo). exame físico geral Pele: textura e umidade: A textura da pele depende muito da idade gestacional. RN pré-termo extremo possui pele muito fina e gelatinosa, o RN a termo tem pele lisa, brilhante, úmida e fina, e o RN pós-termo ou com insuficiência placentária, pele seca, enrugada, apergaminada e com descamação acentuada. Nos casos de hipotireoidismo congênito pode-se observar pele seca e áspera. cor: a pele normal do RN apresenta cor rosada, mais evidente nas crianças de pele clara. Atenção: Pletora (hipervolemia) é observada em RN policitêmicos, hiperoxigenados ou com hipertermia. A palidez acentuada pode ser um dado importante para o diagnóstico de anemia (aguda ou crônica), vasoconstrição periférica ou choque; traduz situação grave e deve ter sempre investigada a causa de seu aparecimento. É comum a presença de cianose de extremidades, que se apresentam frias ao toque. Essa condição costuma regredir com o aquecimento. A cianose central, no entanto, é preocupante e associa-se geralmente com doenças cardiorrespiratórias. Milium sebáceo: manifesta-se por pequenos pontos brancos (menor que 1mm), localizados na base do nariz, queixo e fronte, devido à distensão eobstrução das glândulas sebáceas, decorrentes da ação do estrógeno materno; desaparecem em poucas semanas. Lanugo: é a denominação dada aos pelos finos que costumam recobrir a região do ombro e da escápula, encontrados de forma mais abundante nos RN prematuros; desaparecem em alguns dias. vérnix caseoso: presente geralmente em RN pré termo (entre 34 a 36 semanas) com funções primordiais de proteção da pele e o isolamento térmico. Manchas mongólicas: são manchas azul-acinzentadas localizadas preferencialmente no dorso e nas regiões glútea e lombossacra, podendo ser disseminada; traduz imaturidade da pele na migração dos melanócitos, relacionada a fatores raciais. Eritema tóxico: geralmente aparece nos primeiros dias de vida sob a forma de lesões eritematosas multiformes (pápulas, máculas e até algumas vesículas), esparsas ou confluentes. Possui causa desconhecida e pode ser desencadeado por estímulos mecânicos de atrito ou pressão na pele. Regride espontaneamente, muitas vezes em poucas horas. Hemangiomas são formas vasculares mais extensas e elevadas que podem ter significado patológico. Icterícia: cor amarelada da pele decorrente de sua impregnação por bilirrubina, é achado comum, especialmente nas crianças com idade entre 48 e 120 horas de vida. Para sua mais fácil detecção o exame deve ser feito sob luz natural. A icterícia sempre deve ter sua causa investigada se detectada nas primeiras 24h de vida ou quando apresentar-se de forma intensa. Quando detectada mais tardiamente, após 24h de vida, pode ser fisiológica ou patológica. Petéquias: localizadas, especialmente se restritas ao rosto, não são motivo de preocupação, mas quando generalizadas devem ser investigadas. A reabsorção do sangue extravasado pode contribuir para o aumento tardio dos níveis de bilirrubina. Subcutâneo: quantidade de tecido subcutâneo pode ser aferida por meio da prega cutânea, indica o deposito de gordura e o turgor da pele, esta relacionada ao estado nutricional do RN. Gânglios: Lembrar que nas infecções congênitas pode haver hipertrofia ganglionar. Mucosas: Avalia-se cor, umidade e presença de lesões Musculatura: são avaliados tônus e trofismo muscular; o RN a termo em decúbito dorsal apresenta os membros superiores fletidos e os inferiores semifletidos, cabeça lateralizada e mãos cerradas. O tônus muscular depende da idade gestacional; quanto mais próximo do termo, maior o tônus flexor; o trofismo pode ser averiguado pela palpação do músculo peitoral. Devido ao tônus flexor, quando se faz uma leve extensão do braço o músculo peitoral apresenta-se fácil à palpação. Considera-se a espessura em torno de 1cm como trofismo adequado. Esqueleto e articulações: Deve-se avaliar cuidadosamente a presença de deformidades ósseas, inadequações de mobilidade e dor à palpação de todos os ossos e articulações do RN. Atenção para : polidactilia, pregas palmares (prega palmar única em ambas as mãos associada à ausência de prega falangiana no 5º quirodáctilo é observada em situações de hipotonia fetal, como na síndrome de Down), movimento dos membros superiores (comprometido pro estiramento do plexo braquial e fratura de clavícula) e instabilidade da articulação coxo-femural (quando existe instabilidade coxo-femural a manobra de Ortolani faz com que a cabeça do fêmur se encaixe no fundo do acetábulo; esse deslocamento é percebido nas mãos como um “click” - Ortolani positivo). No exame dos pés deve-se estar atento a seu posicionamento. Não é infrequente a detecção de pés tortos. Ainda fazendo parte do exame osteoarticular, deve-se apalpar a linha média da coluna vertebral na busca de espinha bífida, meningocele e outros defeitos, especialmente na região sacrolombar. Exame físico específico Crânio: inicia-se o exame verificando-se assimetrias (assimetrias transitórias são normais); a seguir faz-se a palpação das suturas cranianas (são comuns cavalgamentos, principalmente em partos vaginais) e das fontanelas observando o tamanho (medido em centímetros nas diagonais), tensão, abaulamentos ou depressões e pulsações (abaulada sugere aumento da pressão intracraniana, como ocorre na meningite, hidrocefalia, edema cerebral ou hemorragia intracraniana; quando deprimida, associa-se à desidratação). O perímetro craniano é informação indispensável e deve ser medido, passando pela glabela e proeminência occipital. No RN a termo varia de 33 a 37cm; esse dado, juntamente com o peso e o comprimento, devem ser lançados no gráfico de crescimento. Olhos: deve-se observar a distância entre os olhos, entre os cantos internos das pálpebras (distância intercantal interna), a posição da fenda palpebral (transversal – normal, ou oblíqua – presente em algumas anomalias congênitas) e a presença de sobrancelhas, cílios e epicanto. A fenda palpebral oblíqua para cima, por exemplo, está presente na síndrome de Down. Teste do olhinho: pesquisar o reflexo vermelho do fundo do olho, que indica a adequada transparência da córnea e cristalino. Ouvidos: deve-se verificar a forma, a consistência (consistência do pavilhão aumenta com a idade gestacional; no RN pré-termo, o pavilhão não retorna à posição inicial após ser dobrado e é liso em sua borda superior), implantação dos pavilhões auriculares (implantação baixa pode estar relacionada a anomalias cromossomiais), e a presença de condutos auditivos externos, fístulas retroauriculares e apêndices pré-auriculares. É necessário também avaliar a função do sistema auditivo (teste da orelhinha). Nariz: Batimentos das asas nasais são visíveis em RN com dificuldade respiratória; a presença de coriza mucóide, mucopurulenta ou mucopiossanguinolenta é rara e sugere o diagnóstico de lues congênita (geralmente em torno da segunda semana de vida). Boca: O desvio da comissura labial durante o choro pode estar associado a paralisia facial decorrente de posturas anormais intraútero ou trauma de parto, como por exemplo na compressão pelo fórceps. A presença de saliva espessa é indicação de desidratação, e a sialorréia pode ser sugestiva de atresia de esôfago. A seguir, deve-se avaliar a forma do palato, se normal ou em ogiva, e sua integridade. Fenda palatina pode ocorrer de forma isolada ou associada a lábio leporino. No palato pode-se ainda encontrar as pérolas de Epstein, que são pequenas formações esbranquiçadas junto à rafe mediana, compostas de restos celulares e sem repercussões clínicas. Avaliando-se o palato mole pode-se detectar ainda úvula bífida e tumores. O tamanho e a mobilidade da língua devem ser avaliados assim como o tamanho da mandíbula. Pescoço: Deve-se palpar a parte mediana do pescoço a fim de se detectar o crescimento anormal da tireóide (bócio) e a presença de fístulas, cistos e restos de arcos branquiais. A presença de pele redundante na nuca pode estar associada à síndrome de Down, e na parte lateral (o chamado pescoço alado) à síndrome de Turner. Atenção para o torcicolo congênito. Torax: Os mamilos e as glândulas mamárias crescem com a idade gestacional e em RN a termo medem, à palpação, cerca de 1cm. Pode ocorrer hipertrofia bilateral das glândulas mamárias decorrente de estímulo estrogênico materno. Em algumas dessas crianças, meninos ou meninas, pode-se observar secreção de leite. Deve-se evitar a expressão das glândulas hipertrofiadas devido ao risco de contaminação e desenvolvimento de mastite, que é uma condição grave. Aparelho Respiratório: A frequência respiratória média é de 40 a 60 incursões por minuto (contada em 1 minuto). Frequência acima de 60 caracteriza a taquipneia, que deve ser investigada. Presença de tiragem intercostal supra e infraesternal é anormal, mesmo em RN prematuros. Assimetrias detectadas à inspeção, palpação, percussão ou ausculta são importantes indicadores de anormalidades, devendo ser investigadas. Aparelho Cardiovascular: A frequência cardíaca varia, em média, de 120 a 140bpm. RN em repouso com frequência cardíaca acima de 160bpm (taquicardia) devem ser mais bem avaliados. A detecção de frêmito é sempre sugestiva de cardiopatia, principalmentese associado a sopro. Na ausculta cardíaca do RN, sopros ou arritmias podem ser transitórios. Atenção: a ausência de sopros não afasta cardiopatia!!. É fundamental a palpação cuidadosa dos pulsos periféricos. Abdome: Inspeção: O abdome do RN apresenta-se semigloboso; Habitualmente, não se visualizam ondas peristálticas. A presença de abdome globoso, distendido, com ondas peristálticas visíveis sugere obstrução. Abdome escavado é sugestivo de hérnia diafragmática. Deve-se, ainda, inspecionar as condições do coto umbilical. Na inspeção, pode-se ainda detectar defeitos da parede abdominal, como a onfalocele e a gastrosquise. Na onfalocele ocorre herniação na linha média, recoberta por saco peritoneal, com o cordão umbilical inserido no centro dessa massa. Pode estar associada a trissomias ou outras anomalias congênitas. Na gastrosquise o defeito encontra-se à direita do umbigo, com as alças intestinais e outros órgãos abdominais podendo exteriorizar-se através dessa abertura, sem membrana peritoneal recobrindo o conteúdo exposto. Percussão e palpação (igual a do adulto) Aparelho genitourinário: Após inspeção geral, o exame deve começar com a palpação do canal inguinal para a detecção de massas ou testículo. Sexo masculino: Existe a possibilidade de anormalidades na saída da uretra. Quando o orifício de saída encontra-se na face ventral do pênis dá-se o nome de hipospádia e, quando na face dorsal, de epispádia. A não palpação dos testículos na bolsa pode significar criptorquidia. O aumento dos testículos à palpação frequentemente é decorrente de hidrocele (Deve-se fazer a prova da transiluminação para confirmação do diagnóstico). Sexo feminino: No sexo feminino, o tamanho dos grandes lábios depende do depósito de gordura e da idade gestacional da RN. Assim, nas crianças pré-termo pequenas podem ser quase inexistentes, e nas RN a termo os grandes lábios chegam a recobrir totalmente os pequenos lábios. Atenção para a imperfuração himeal. Ânus: Habitualmente faz-se apenas a inspeção, podendo-se verificar por palpação delicada o tônus anal. O ânus costuma distar cerca de 1cm da borda inferior da vulva ou da implantação do escroto. Não se recomenda, de rotina, toque ou introdução de sonda retal para verificação de sua permeabilidade. Sistema Nervoso: São diversos os reflexos primitivos encontrados no RN, porém não há necessidade de avaliação de todos durante o exame físico rotineiro do RN a termo. Os que habitualmente devem ser avaliados são: Sucção De procura Preensão Marcha Fuga à asfixia Cutâneo-plantar ou Babinski Moro – fecho os braços do bebê sobre o tórax e quando solto ele estica os braços Do esgrimista – viro o pescoço do bebê para o lado, ele estende o lado ipsilateral e flete o lado contralateral Dos olho de boneca Escala de Ballard: Escala de Apgar Semiologia Neonatal: Aula: - Feto considerado aborto: com menos de 500g e com menos de 24 semanas. - Criança pós termo: uma criança enrrugada, lembra desnutrição. Sobrando pele. Pele apergaminhada, mamilo grande, pele descamativa, orelha de consistência dura (volta ao normal rapidamente após preensão) - Pré termo: pele fina, gelatinosa (dá pra ver veias e artérias), lustrosa, sem pelugem - a termo: pele fina, com algumas linhas visíveis OBS.: Qnt mais prematuro menos ruga no pé. Glândula mamaria qnt menos palpável mais prematuro é. Mamilo qnt menor mais prematuro. Orelha: pouca cartilagem (dobra e não volta) prematuro! UTI: lavar muito a mão; diminuir luz; diminuir ruídos Até a criança tiver condições de digerir o alimento ela recebe alimentação parenteral! Leite materno qnd for possível. - Como sabe se é pos pré ou a termo? Calcula a partir da idade gestacional (conta-se em semanas e dias e não em meses). - A termo 37 - 41 semanas e seis dias; - pós termo > 42 semanas - pré-termo 37 - Como saber qnt semanas tem? Data da última menstruação (Mais fidediguino) e US no primeiro trimestre. Depois que pra saber a IG usa-se: - Método de capurro (soma as notas de cada critério + 204 (uma constante) = números de dias da criança. O mínimo q dá em capurro é 29 semanas. Só analisa cinco itens. É mais simples. Mas fácil de fazer. -Método de Ballard: parecido com o capurro; dá nota negativa; tem desenhos. Mínimo de 22 semanas. Avalia mais itens. - O q é fazer pré natal? É fazer no mínimo 6 consultas de pré natal. - Terminologia q leva em consideração o PESO: Extremo baixo peso: toda criança q nasce com menos de 1000g. Muito baixo peso: menos de 1500g. Baixo peso: menos de 2500g (acima disso criança tem peso normal) - Crianças com mesma idade gestacional e pesos diferentes: depende das condições intra útero; mães diabéticas = crianças obesas; mãe fumantes = crianças abaixo do peso. - Juntar idade gestacional com peso: tabela AIG(dentro da curva), PIG(abaixo da curva), GIG(acima da curva). Pra que saber: pra saber a origem de certas patologias q acometem o rn. Diz sobre a nutrição: PIG: criança irritada, chata, chorona. (ficou muito tempo dentro da mãe sendo pouco alimentada) GIG: criança gorda, calma, tranqüila. Tem que acordar pra mamar senão pode ter hipoglicemia (a criança, intra útero, tá acostumada a receber uma nutrição parenteral muito calórica; ao nascer essa nutrição cessa e a criança demora um tempo pra adaptar o organismo a nutrição extra útero hipoglicemia) - Escala de apgar é uma nota q se dar: com um minuto de vida depois com 5 mim. Avalia cinco itens. Vai até 10. 10 a 8= bom; Abaixo de 3= pésimo prognostico asficcia grava. Falou Avalia fc; nenhuma =0; abaixo de 100= 1 ponto; acima d 100=3;Tonus; resposta ao cateter; cor; respiração - Exame Físico: Perimetro cefálico. Caracteristicas do Down: hipertelorismo, prega siamenca; Sd de Cornelha de Lange: implantação da orelha, pelos, quixo, narir afilado. Fenda Labio-palatal ( não dá pra ver na us não dá fazer diag no pré natal ; só na hora do ) FC 120-160bpm ; qnd mais novo maior a fc e fr(40-60 irpm) e menor a PA ; qnd vai crescendo vai invertendo A criança tem todas as patologias q o adulto tem (pneumotórax) ainda tem os defeitos congenitos (hérnias dá pra fazer diagnostico no us no pré natal!) Onfalocele (alça intestinal fora da cavidade abdominal porem detro do saco peritônio) Gastrosquize (alça intestinal fora da cavidade intestinal e fora do saco peritonial) Diferenciação de sexo Pé torto congênito, Ictiose (é um problema de pele e de articulação). Assistência ao recém-nascido no alojamento conjunto: admissão, conduta e alta Conceito Sistema de cuidado onde mãe e recém-nascido permanecem juntos 24 horas por dia Desde 1983 tornou-se obrigatório pelo MS, portaria 1016 de 1993, MS Desde 1986 é obrigatório nos hospitais universitários População a ser atendida: Mães que não tenham doenças ou condições que contra-indiquem o contato com o recém-nascido recém-nascidos saudáveis, capazes de controle térmico e de mamar (mais de 2000g de peso, maiores de 35 semanas de IG, apgar maior que 6 no quinto minuto) Vantagens Humanização do atendimento do binômio mãe-filho e sua família. Convivência contínua entre mãe e bebê - facilita o conhecimento mútuo e a satisfação imediata das necessidades do RN. (“sono quieto”) Maior envolvimento dos pais. Estabelecimento precoce do vínculo afetivo entre a mãe e o seu filho. Promoção do aleitamento materno - descida do leite mais rápida, melhor atitude em relação ao aleitamento materno e tempo mais prolongado de amamentação. Oportunidade para as mães aprenderem noções básicas dos cuidados com os RN. Tranquilidade para as mãe. A ansiedade pode inibir a produção de ocitocina Troca de experiências com outras mães Maior interação entre a mãe e sua família e os profissionais. Diminuição do risco de infecção hospitalar. De acordo com a UNICEF (1993), este sistema deve obedecer às seguintes normas: O Alojamento Conjunto deve ser iniciado na sala de parto. Realizar visitas diárias, esclarecendo, orientando e dando segurança à mãe quantoao estado de saúde de seu filho - investigar o contexto familiar e dar apoio à dupla mãe-bebê. A amamentação do RN deve ser praticada em regime de livre demanda, isto é, sem horários fixos. É contra-indicado o uso de bicos (chupetas, mamadeiras e chucas). É contra-indicado o uso de água, solução glicosada, chá, fórmulas lácteas ou outros alimentos, exceto em casos clinicamente indicados como RNs internados nas Unidades Neonatais ou em casos de mães portadoras do vírus HIV. A Púerpera deve ser continuamente apoiada e informada, durante sua internação, sobre aspectos relacionados ao aleitamento materno. O aleitamento cruzado está contra indicado – o leite muda as características de acordo com a idade do bebê, transmissão de HIV, interação mãe-bebê, AC maternos diferentes, exposição à condições diferentes durante a amamentação. É proibida a distribuição de bicos, mamadeiras, propagandas e amostras de substitutos do leite materno. Os horários de visita para os pais devem ser flexíveis e com a maior duração possível. Destinar local para permanência da mãe nutriz durante o período de internação do seu filho, de preferência próximo ao setor de Neonatologia. No momento da alta, a mãe deve ser orientada sobre a importância da manutenção da amamentação Boas práticas Acolhimento- é reconhecer o usuário como sujeito e participante ativo do processo, valorizando as suas experiências, saberes e visão de mundo. Comunicação- técnica do aconselhamento (Aconselhar não significa dizer o que o outro deve fazer; significa, por meio de diálogo, ajudá-lo, de forma empática, a tomar decisões, após ouvi-lo, entendê-lo e discutir os prós e contras das opções) Orientações Amamentação • Importância do aleitamento materno. • Desvantagens da introdução precoce de qualquer outro alimento, solido ou líquido (incluindo água e chás). • Duração da amamentação (dois anos ou mais, sendo exclusiva nos primeiros seis meses). Importância do aleitamento sob livre demanda. • Flexibilidade quanto ao tempo de permanência na mama em cada mamada. • Prevenção de problemas - ingurgitamento mamário, traumas/fissuras mamilares, mastite, entre outros. • Hábitos da mãe tais como alimentação e ingestão líquida adequadas e restrição ao uso de fumo, drogas, bebidas alcoólicas e medicamentos não prescritos, entre outros. • Ordenha do leite. Toda mãe que amamenta deve receber alta do alojamento conjunto sabendo ordenhar o seu leite Boa técnica de amamentação = seu sucesso - previne trauma nos mamilos e favorece a retirada efetiva do leite pela criança. Observar as mamadas e auxiliar as mães e bebês a praticarem a amamentação com técnica Prova - Dentre os diversos passos para o sucesso do Aleitamento Materno, cite e comente 3 (três) que você considere muito importantes. Orientação das mães em relação às vantagens, cuidados e o manejo correto da amamentação, como a pega correta do seio, contato visual adequado, boa relação entre mãe e bebe. Ajudar as mães a iniciar o aleitamento na primeira meia-hora de vida do RN. Enfatizar a importância do aleitamento materno exclusivo nos primeiros 6 meses de vida, sob livre demanda, ou seja, sem necessidade de estabelecer horários específicos para a amamentação, sempre oferecendo os dois seios e desestimular o uso de mamadeiras e chucas. Uso de mamadeira - Deve ser evitada, por confusão de bicos (diferença na maneira de sugar a mama e a mamadeira), desmame precoce Uso de chupeta- interfere negativamente no aleitamento materno, associado a uma maior ocorrência de candidíase oral, de otite média e de alterações do palato Comportamento normal do RN Interação com o bebê Posição da criança para dormir Acompanhamento da criança Identificação da criança de risco ao nascer Residência em área de risco. Baixo peso ao nascer (< 2.500g). Prematuridade (< 37 semanas de idade gestacional). Asfixia grave (Apgar < 5 no quinto minuto). Necessidade de internação ou intercorrências na maternidade ou em unidade de assistência ao RN. Necessidade de orientações especiais à alta da maternidade / unidade de cuidados do RN. Mãe adolescente. Mãe com baixa instrução (< 8 anos de estudo). História de morte de crianças com menos de cinco anos na família. Pilares do alojamento conjunto Comportamento do recém-nascido Primeiras 24 horas: Dorme a maior parte do tempo Após: Choro, vigília ativa, vigília tranqüila, sono Cuidado: irritabilidade, choro inconsolável, sonolência extrema Avaliação do recém-nascido e da mãe! recém-nascido Fatores de risco Avaliação clinica (exame físico, evolução diária) Primeiras fezes do bebê (mecônio) – fezes escuras, pegajosas, devido descamação de células da mucosa intestinal. Se apresentar icterícia, deve ter o nível de bilirrubina dosada Exame físico Coloração da pele Ausência de lesões de pele Postura no leito, tônus Avaliação respiratória, cardiológica Exame do umbigo Manobras para descartar displasia de quadril (Ortolani e Barlow) Reflexo vermelho - avaliar catarata congênita Reflexos primitivos Avaliação da mãe Fumo Uso de drogas ilícitas Condições sociais Cuidado com o bebê Avaliação das mamas e da mamada Critérios de alta Peso mínimo de 2000g Deve ter no mínimo 48 horas de vida (já avaliado icterícia fisiológica, cardiopatia congênita – ducto dependente) Mamando bem Eliminações presentes Sem doenças ou outra condição que contra-indique Com um cuidador bem definido Na alta, o recém-nascido deve ser encaminhado para: Realizar teste do pezinho Receber as imunizações Ser submetido à emissão otoacustica (teste da orelinha) Acompanhamento pediátrico de rotina “Sempre que possível, a mãe e seu bebê devem permanecer juntos após o parto em sistema de alojamento conjunto. Esse sistema possibilita interação contínua entre mãe e bebê, o que favorece o aleitamento materno e oferece à dupla oportunidade única de aprendizagem. Aos profissionais de saúde compete acolher e prestar assistência às mães e aos bebês, praticando o aconselhamento em vários aspectos, monitorizando possíveis intercorrências e intervindo sempre que necessário”. Anemias Carenciais Deficiência de ácido fólico (B9): - Fontes alimentares: folatos encontrados em vegetais verdes frutas e vísceras. - Sofre ação da folato conjugase na mucosa do intestino proximal e é convertida em uma forma mais bem reabsorvida. - B9 é biologicamente inativo – sofre ação da diidrofolato redutase em tetraidrofolato (ativo). - Participa das reações de síntese do DNA – muito requerido em tecidos de alto metabolismo e crescimento. - Causas da deficiência: *Ingestão inadequada: principalmente em situações em que há maior exigência da vitamina – rápido crescimento tecidual (gravidez/lactância), aumento do turnover celular e metabolismo (psoríase, hipertireoidismo e neoplasias) e hemólise crônica (anemia falciforme e talassemias). *Diminuição da absorção intestinal: diarréia crônica, sds diasbsortivas, dç inflamatória intestinal e alcoolismo (prejudicam a ação da fosfato conjugase e prejudicam absorção). *Anormalidades congênitas do metabolismo: deficiência da diidrofolato redutase (rara) – cursa com anemia megaloblástica muito grave e é tratada com administração de ac. Folínico (forma ativa). O quadro é revertido, pois bypassa a via enzimática deficiente. *Drogas: anticonvulsivantes (fenitoína/fenilbarbital = alteram absorção intestinal do folato), metotrexate (impede transformação na forma ativa), pirimetamina e trimetropin. - Clínica e Laboratório: *Sintomas inespecíficos: anorexia, fraqueza, glossite e esplenomegalia. *ANEMIA MACROCÍTICA: - VCM > 100 fL - Contagem de reticulócitos normal ou baixa. - LDH aumentado (marcador de eritopoiese ineficaz) - Neutrófilos grandes e plurisegmentados (nc) - Trombocitopenia e neutropenia em estágios avaçados. - Níveis de folato eritrocitário diminuídos nas deficiências CRÔNICAS – normal 150-600 ng/ml. *Malabsorção hereditária do folato: Incapacidade de absorçãoà nível intestinal que cursa com diarréia crônica, dificuldade de ganho ponderal, úlceras orais, anemia macrocítica, déficit de imunidade e deteriorização neurológica (surge com 1-3 meses de vida). Tratamento com ácido folínico IM. *Deficiência de folato cerebral: Presença de auto-Ac com alta afinidade pelos receptores de ácido fólico no plexo coróide impedindo a sua entrada no sistema liquórico. Cursa com irritabilidade, ataxia, piramidalismo, coreoatetose, balismo e convulsões. Eventualmente cegueira por atrofia do n. óptico. Níveis séricos e eritrocitários de B9 estão normais (reduzido apenas no líquor). Tratamento com ácido folínico pode melhorar sintomas. - Tratamento: Ácido fólico ou Ácido folínico 0,5-1 mg/dia V.O. ou parenteral – 4 a 6 semanas ou até resolução da anemia. Deficiência de Cobalamina (B12): - Fontes alimentares: carnes, leites e ovos. - Pepsina (+acidez) quebra a ligação de B12 com as ptns da dieta e ela se liga a ptn-R. No duodeno essa nova ligação é quebrada por proteases pancreáticas e B12 se une ao Fator Intrínseco (FI), permitindo sua chegada ao íleo terminal, onde é absorvida, sem ser degradada. - No plasma é transportada por transcobalaminas I, II, III, sendo a TC-II a mais importante e responsável pelo fornecimento aos tecidos. As TC-I e TC-III refletem os níveis de armazenamento da vit B12. - Absorção depende de cinco fatores: 1- Dieta adequada 2- Ação da pepsina (acidez) 3- Proteases pancreáticas 4- Secreção de FI 5- Receptores ileais B12-FI. - Causas da deficiência: *Ingestão inadequada: comum em vegetarianos estritos e naturalistas que não consomem produtos de origem animal. Os reservatórios de B12 duram mais tempo que os de folato ~3-5 anos. Em lactentes de mães com deficiência de B12 as alterações clínicas podem ser percebidas com 6-18 meses de vida. *Ausência de FI = ANEMIA PERNICIOSA CONGÊNITA: rara e recessiva. Há incapacidade de secreção de FI pelas células parietais e os sintomas surgem por volta de 1 ano quando começam a se esgotar as reservas adquiridas intra-útero. Cursa com fraqueza, astenia, irritabilidade, anorexia, língua lisa vermelha e dolorosa e manifestações neurológicas (ataxia, hiporreflexia, sinal de babinski e clônus). *Absorção deficiente: afecções do íleo terminal (Crohn, TB, linfoma, amiloidose, irradiação pélvica e ressecção ileal), sds disabsortivas, sds de supercrescimento bacteriano (divertículos, duplicação de alças de delgado e alças cegas), infecção de Diphylobothrium latum (parasita de peixes) – bactérias e parasitas competem com o hospedeiro por B12 – e Sd de Imerslund-rasbeck (diminuição da expressão do receptor ileal B12-FI associada a ptnúria). *Ausência de transportadores: a deficiÊncia de TC-II é rara e se manifesta nas primeiras semanas de vida como dificuldade de ganho de peso, vômitos, diarréia, glossite, anemia megaloblástica e alterações neurológicas. Sem tratamento (administração de grandes doses de B12 2x semana) pode evoluir para o óbito. Diagnóstico por testes específicos para TC-II (TC-I, TC-III e folato normais). *Outras causas: infecção pelo H. pylori, omeprazol (diminui acidez) e uso de metformina. - Clínica e Laboratório: *Sintomas inespecíficos: astenia, anorexia, fraqueza, irritabilidade e glossite atrófica. *ANEMIA MACROCÍTICA: - VCM > 100 fL. - Contagem de reticulócitos normal ou baixa. - Neutrófilos plurisegmentados no sangue periférico. - Neutropenia e trombocitopenia em estágios avançados. - Aspirado de M.O.: Hiperplasia eritróide megaloblástica e metamielócitos gigantes. - Aumento Bb indireta e LDH – maior destruição dos precursores pela eritropoiese ineficaz. - Diminuição da haptoglobina. - Níveis de B12 < 200 pg/ml (normal é > 300 pg/ml). - Aumento da concentração sérica de homocisteína e séricas e urinárias de ac. Metilmalônico. => Diagnóstico da Anemia Perniciosa: Dosagem do Ac anti-FI e teste de Schilling – é pouco utilizado; administra-se de 1-2 mcg de cobalamina marcada radioativamente V.O. e injeta-se 1000 mcg por via IM 1h depois para limpar a marcada da corrente sanguínea. Colhe-se a urina 24h e observa-se o % de vitamina marcada presente. Normal de 8-35%, abaixo de 8% pode ser anemia perniciosa ou má absorção intestinal. Na segunda parte do teste, administra-se cobalamina marcada e FI = se aumentar o % na urina pessoa tem anemia perniciosa e se mantiver o mesmo % há má absorção intestinal. Antes do teste deve-se realizar reposição de B12 por no mínimo 4 semanas já que a própria deficiência pode causar má absorção já que altera a mucosa intestinal. *ALTERAÇÕES NEUROLÓGICAS: - Sd de degeneração combinada da medula por desmielinização das colunas dorso-laterais = acomete pp os MMII e se inicia com parestesia que evolui para ataxia proprioceptiva com perda da sensibilidade vibratória e da posição segmentar. Pode cursar com paralisia espástica, incontinência fecal e urinária. - Degeneração neuronal de nn. Periféricos e do SNC = causando demenciação, perda de memória, irritabilidade e sinal de Lhermitte (dor em choque irradiada inferiormente durante a flexão do pescoço). => Paciente pode não apresentar anemia e ter somente sintomas neurológicos. *Alterações esqueléticas: osteoporose com risco de fraturas de quadril e coluna pela supressão da atividade dos osteoblastos. - Tratamento: 100-1000 mcg/dia IM por 1 semana. 100-1000 mcg/semana IM por 1 mês. se persistir: 100-1000 mcg/mês IM por toda a vida. - raramente ocorre reação anafilática. - tem resposta rápida (aumento de reticulócitos 2-4dias após início). ANEMIAS CARENCIAIS ANEMIA = diminuição da hemoglobina total funcionante na circulação abaixo de valores previamente estabelecidos como normal para a idade e o sexo Estado clínico no qual a hemoglobina e/ou glóbulos vermelhos estão diminuídos. => RN possuem massa tecidual ativa pequena e baixo consumo metabólico de O2 = explica a diminuição da hemoglobina circulante nos primeiros meses de vida. Na ausência de desnutrição ou doenças que alterem a crase sanguínea uma redução até determinados valores hematimétricos não significa anemia. => Crianças desnutridas não possuem deficiência apenas de Fe, B12 e B9. Podem apresentar deficiência proteica que impede a formação da hemoglobina (globina). Eventualmente a criança pode apresentar níveis elevados de ferro, cobalamina e ácido fólico. É necessária reposição de proteínas em um primeiro momento e só depois, quando esses outros três componentes começarem a ser consumidos pela eritropoiese iniciar suas reposições. *=> Crianças desnutridas Marasmo – criança magrinha, sem lesões cutâneas ou no couro cabeludo. Kwashiorkor - lesões de pele, perda de cabelos, edema. Considera-se anemia: Hb = g/dl Homem < 13,5 Mulher < 11,5 RN < 15,2 3m 9,5 a 12,5 > 1a 11 a 13,5 => Células vermelhas se originam na M.O. – até os 3 anos de todos os ossos e a partir daí apenas em ossos chatos. A eritropoiese é estimulada pela eritropoietina e dura em média 7 dias (situações como a anóxia podem encurtar esse tempo e liberar células precursoras mais jovens na circulação = reticulócitos e eritroblastos). => Classificação das hemácias: 1) Tamanho *Tamanhos variados: anisocitose. *Aumentado: microcitose *Diminuído: macrocitose. 2)Forma: *Poiquilocitose: formas diferenciadas (ex: anemia falciforme, talassemia) 3)Cor *Anisocoria: variação da coloração. *Hipocromia *Hipercromia =>Sinais e Sintomas: relacionados com a rapidez de instalação do quadro. - Piores nas agudas (ex: traumas com hemorragia ou hemólise grave) – nas crônicas a hipóxia se instala progressivamente permitindo certa adaptação. - Sinais comuns as anemias = Palidez cutâneomucosa; fadiga; polipnéia; astenia; cansaço fácil; dores musculares; unhas quebradiças; irritabilidade; taquicardia aos esforços; sonolência, náuseas; perda da libido, impotência, déficit de aprendizagem. - Sinais graves: polipnéia permanente; taquicardia; sopro sistólico de ejeção; edema de MMII; sinais de hipoxiacerebral (vertigem, cefaléia); coma anêmico (caso extremo – Hb < 3g/dl). => A contagem de eritrócitos e o hematócrito isoladamente não podem diagnosticar a anemia. => Policitemia: aumento do número de eritrócitos e da hemoglobina (Htº < 65%) – pode ser primária ou secundária e em RN pode ocorrer por ordenha do cordão umbilical, demora no clampeamento ou colocação do bebê em posição inferior ao ventre da mãe. => O HbCM determina a quantidade de Hb dentro da hemácia e indica se a anemia é hipossômica ou macrossômica. => Produção das hemácias depende de: -Eritropoietina -Fe(Ferritina) -VitB12 -Folatos e ácido fólico (B9). => Dentre as anemias carenciais a deficiência de Fe é mais comum. => Para avaliação da anemia pedir: - Hemograma completo com hematoscopia e plaquetas. - Fe, Ferritina, TBIC, saturação do ferro. -Eritropoietina. - Vitamina B12 e ác fólico. ANEMIA FERROPRIVA: - Entre 6m e 2 anos de idade anemia é muito comum, pp em RN alimentados com leite bovino (absorção do ferro muito ruim, além de ser escasso). Pode ser evitada pela alimentação correta com o leite materno – por volta dos 5 meses o organismo reinicia uma produção mais acentuada de hemácias gastando suas reservas de Fe feitas durante os primeiros meses de vida. - Ministério da saúde recomenda até 2 anos de idade fazer suplementação com sulfato ferroso rotineiramente. - Anemia microcítica - Ferritina baixa ou ausente. - TTO: Sulfato ferroso oral por 2-3 meses para cura e pequeno prolongamento para reestabelecer reservas do ferro -> ferro alimentar insuficiente para esse fim (mas deve-se corrigir a ingestão). * Na reposição de ferro quanto maior for a acidez e quanto mais vazio esteja o tubo digestivo melhor a absorção – pode ser feita junto com vitamina c já que ela é acida e aumenta a absorção. O sulfato ferroso deve ser dado antes da refeição. 1 ou 2 gotas/Kg/peso/dia (5-7mg/peso/kg/dia) => pode causar diarreia quando em excesso. * Hb < 7: Ferro oral não adianta – deve-se fazer ferro injetável em musculatura profunda e em quantidades fracionadas porque pode induzir necrose. Ferro injetável também está indicado quando há intolerância ao ferro oral. Ferro IV pode causar alergia e há risco de choque. Transfusão sanguínea em último caso – é obrigatória na ICC e indicada em pneumonias e diarreia com desidratação. => ANEMIA MEGALOBLÁTICA * Vitaminas B12 e B9 – Macrocitose (Anemia megaloblástica ou perniciosa). * Deficiência de Vit. B12 glossite (língua vermelha e ardente), surgem dormências, depois falta de sensibilidade, nas extremidades, deterioração mental irreversível. * Deficiência de Ác. Fólico (não causa deterioração mental) TTO: > Doses maiores que 100 mcg/dia de vitamina B12 não são aproveitadas – são eliminadas pela urina. > B9: Reposição em gestantes para prevenir defeitos do fechamento do tubo neural principalmente no início (anencefalia, espinha bífida, lábio leporino, fenda palatina e parto prematuro). Crianças 0,2 mg/dia e adulto 0,4mg. HIPOVITAMINOSE \ AVITAMINOSE \ HIPERVITAMINOSE # INTRODUÇÃO → organismo é incapaz de sintetizar as vitaminas ou a faz de forma insuficiente, e por isso é preciso adquirí-las com a dieta → classificadas em hidrossolúveis ( C e do complexo B ) e lipossolúveis ( ADEK) → principais causas de carência de vitaminas lipossolúveis – dieta insuficiente e sds disabsortivas não absorção de gorduras ( dçs como fibrose cística, dç celíaca, insuficiência pancreática exócrina, doenças hepáticas, uso de quelantes de sais biliares, redução de estômago em adultos –> compromete absorção das vitaminas lipossolúveis → vitaminas hidrossolúveis são absorvidas mais rapidamente, mas não são estocadas no organismo ( é necessário ingestão diária para manter níveis séricos adequados_ obs – seis primeiros meses de vida → leite materno satisfaz todas as necessidades de vitamina → carência pode ser total ( avitaminose) ou parcial ( hipovitaminose), podendo surgir manifestações. → excesso pode ser decorrente à ingesta aumentada ou administração exógena ( suplementação desnecessária) OBS 1- É comum mãe reclamar que filho não está se alimentando direito e pedir suplementação de vitamina. Entretanto, tem que lembrar que a VITAMINA A E D não se eliminam do organismo ( elas se acumulam) e por isso, a dieta já é suficiente para suprir as necessidades. Já as outras vitaminas, são eliminadas e por isso apresenta menor risco de suplementação. Em algumas áreas endêmicas, entretanto, pode ser recomendado a suplementação destas vitaminas. Por exemplo, A em nutrizes e lactentes. 2- VITAMINA K – maior parte decorrente das bactérias da flora intestinal No cuidados imediatos ao Recém Nascido, faço reposição de vitamina K ( 0,5 – 1 %) → profilaxia da doença hemorrágica, visto que ainda não tem bactérias ( só a partir do quarto, quinto mês) 3-Países subdesenvolvidos – preocupação com hipovitaminoses > hipervitaminose Países desenvolvidos – Isso se inverte ( hiper mais comum do que hipo) 4- Doença hemolítica → aumenta BB → não consegue ser excretada pois o canalículo está edemaciado e assim tem colestase. Posso usar corticoide para diminuir esse edema ou colestiramina. A colestiramina também leva a eliminação de gordura nas fezes ==> criança precisa receber suplementação alimentar das vitaminas lipossolúveis. Tiamina: pessoas desnutridas como alcoolatras e crianças desnutridas, podem ter déficit em B1; atua, principalmente, no sistema neurológico, pode desenvolver neurites ( ainda não está comprovado que precisa tomar B1 para problemas neurológicos) ; B1, B2, B6 e B8: mais importantes do Complexo B VITAMINA C: deficiência leva ao escorbuto, rosáreo na criança, com sangramento espontâneo VITAMINA D : deficiciência leva ao raquitismo VITAMINA A: lesão principal: lesão ocular que pode levar à cegueira obs = Excesso de vitamina de complexo B = se elimina pelos rins e pela pele, assim a pessoa exala um cheiro que espanta os insetos ( urina fica mais amarela e com odor forte). A criança não se intoxica. FUNÇÕES das VITAMINAS => coenzimas, antioxidantes ( E e C ) e a diminuição da síntese de proteínas ( deficit de vitamina A e D) DEFICIT DE VITAMINA : diminuição da ingestão, alterações da fonte, alterações do metabolismo, aumento na absorção ou no armazenamento desta. Obs: síndrome disabsortiva ; trauma leva a uma ressecção do intestino ( ver qual a função desse segmento) Complexo B diminui sintomas gastrintestinais do uso de eritromicina ( é comum pessoas associarem o uso deste antibiótico ao complexo B, mas essa relação é apenas para melhorar estes sintomas VITAMINA A : retinol * principais tipos: retinóis, beta-carotenos e carotenoides ( carotenoides mais biologicamente ativa) * Fontes pricipais: - animais: fígado, gema de ovo, leite e derivado - vegetais: folhas cor verde escura ( couve, espinafre, brócolis) e legumes\frutas amarelas ( mamão, abóbora, cenoura, batata doce, manga, pêssego * Mecanismo de Ação: muito importante na embriogênese, crescimento, reprodução, metabolismo ósseo e regeneração epitelial ( Trato respiratório, gastrintestinal, hematopoiético, e sistema imune); papel importante no sistema visual ( integra os dois principais pigmentos visuais) * essencial no crescimento e desenvolvimento, atua no funcionamento adequado do sistema imunológico ( déficit: infecções repetidas, em curto intervalo de tempo) * Manifestações clínicas: ( há metaplasia – epitélio é substituído por outro --> há perda de cílios e muco e com isso a proteção por essas barreiras, reduzida) a) primeira manifestação: xeroftalmia que leva a emeralopia ou cegueira noturna ( começa com diminuição da visão no escuro e evolui para cegueira noturna)( nictalopia ou hemeralopia) ( acomodação da pupila fica dificultada) -- manchas de Bitot – mancha acizentada escura na esclerótica) -- xerose em estágio mais avançado evolui para ressecamento da córnea , que perde o brilho e pode ulcerar a córnea pela xeroftomialse-- aumenta o periósteo – sintomas ósseos também presentes b) Metaplasia: Muco e cílios desaparecem --> funções físicas de barreiras prejudicadas + déficit imune --> processos inflamatórias se instalam com maior facilidade c) função antioxidante ==> deficit causador de atoresclerose, tumores, doenças de pele e doenças reumáticas *Causas: falta de alimentação adequada ou desmame precoce em crianças e doenças que interferem na sua absorção( sistema biliar, pancreátio ou intestinal) ou no seu armazenamento ( doenças hepáticas) * Diagnóstico: clínico: déficit de visão no escuro + manchas de Bitot ( elementos precoces) * Dose necessária : - lactente ( 0 a 9 ) 375 mcg\ dia - 1-3 anos: 400 mcg\dia - doses maiores com a idade *Regiões de hipovitaminose: suplementação de 6 meses a 2 anos em região de hipovitaminose ex: crianças de 6 a 11 meses: 100U em cada 6 vezes ( ??? ) 1-6 anos: 200000 unidades em dose única ( *Metabolismo: 90% da vitamina A do organismo armazenado no fígado e apenas 1-3% circulam no plasma, ligado a proteína de transporte *intoxicação pelo excesso de ingestão = hipervitaminose : cuidado com medicações que usam ácido retinóico, com no tratamento da AIDS e de beleza => ocorre quando crianças ingerem, de forma crônica, mais de 6000mcg e adultos mais de 15000mcg por dia. - agudamente: criança com cefaleia, simulando uma hipertensão hipercraniana, com vômitos, papiledema, diplopia e paresia dos nervos cranianos ( sd do pseudotumor cerebral) - cronicamente: irritabilidade, anorexia, insônia, hepatomegalia, dor óssea 2- VITAMINA C ( ácido ascórbico) efeito protetor contra doenças virais, reduzir risco de doença cardíaca, e câncer --> ainda não está comprovado ( muita relação com indústria farmacêutica) é um potente agente redutor e participa na formação do cólageno, conversão da dopamina em norepinefrina, triptofano em serotonina, colesterol nos hormônios esteroide, aumenta absorção intestinal do Fe- não heme e influencia na regulação do sistema hematopoiético. fonte alimentar: frutas ( acerola, laranga, caju, manga, morango) e hortaliças verdes não são armazenadas nos tecidos DOSES: lactentes: 40 mg mg\dia adultos: 60-90 mg\dia mulheres quando amamenta: 120mg\dia excesso --> é eliminado ( vitamina C não se acumula) Causas principais: ingestão inadequada, principalmente em lactentes que se alimentam com leite de vaca em pó. Manifestações clínicas da carência: A doença se chama escorbuto e as manifestações mais evidentes ocorrem de 6-24 meses. a) iniciais e inespecíficos: anorexia, irritabilidade, febre baixa, taquipneia, hipersensibilidade dolorosa nos membros inferiores. b) sintomas relacionados ao sistema ósseo também presentes ( epífises são afetadas) -- alterções musculoesqueléticas principalmente em membros inferiores ( criança assume uma posição de rã: joelhos e quadris fletidos com coxa rodada externamente). -- Pode ter edema. -- rosário nas junções costocondrais e depressão esternal ( angulação do rosário mais aguda do que na vitamina D) c) lesões cutâneo mucosas: edema esponjoso na gengiva com pontos hemorrágicos, principalmente nos incisivos centrais superiores ; púrpuras e equimoses cutâneas; petéquias perifoliculares de aspectos típico ; prejuizo na cicatrização de feriadas e consolidação de fraturas; alterações do colágeno, ondulação dos cabelos; pode desenvolver xerostomia, ceratoconjuntivite seca e aumento das parótidas ( semelhante a sd de Sjögren) d) pode desenvolver anemia por carência de ferro e folato. idade mais comum: 46 dias a 2 meses de vida ( ??) Diagnóstico: manifestações clínicas, história de ingestão insuficiente e achados radiográficos ( osteopenia,linha branca espessa na metáfase, entre outros achados) ( obs: imagem em halteres ou clavas – quando calcifica uma hemorragia subperitoneal) eliminada pelos rins, mas pode levar à formação de cálculo renal tratamento: dose de 300-500 mg fracionados em 2 doses via oral\dia – 3,4 semanas --> cuidado>: altas doses de vit C podem provocar dor abdominal e diarreia osmótica 3- VITAMINA D fontes principais: a principal forma que adquirimos é pela síntese cutânea ( 90%) e nã pela ingestão. Mas está presente em óleos ( principamente do dendé e de fígado de peixe) e gema de ovo Existem dois tipos: D2 ( originada do ergocalciferol – origem vegetal) e D3 ( vem do colesterol- origem animal). Na pele, pela ação dos RUV ( comp de onda: 2090-320nm) há formação de D3 ( colecalciferol) --> levado ao fígado por proteína carreadora --> sofre hidroxilação, sendo formado, 25(OH)D3 ( calcidiol) ( é o mais abundante na circulação e portanto, o que mais reflete os estoques de vitamina D do organismo) --> nas mitocôndrias e celuilas tubulares proximais, sofre estímulo do PTH e hipofosfatemia --> outra hidroxilação --> forma 1,25 (OH)2D3 (calcitriol) --> forma mais ativa Mecanismo de Ação: a) ossos: regula osteoblastos e permite ativação dos osteoclastos mediada pelo PTH na reabsorção óssea b) aumenta reabsorção de cálcio e fósforo no intestino c) aumenta reabsorção de cálcio e pode aumentar ou diminuir a reabsorção de fósforo ( depende dos níveis séricos) pelos rins d) supressão da secreção de PTH pelas paratireoide = permite níveis plasmáticos de cálcio e fósforo em equilíbrio e que ocorra o processo de mineralização óssea de forma adequada Causas do Déficit: deficiência nutricional ( ingestão deficiente + síntese cutânea diminuída ) ; deficiência congênita ( por grave deficiência materna de VIT D : bebês com hipocalcemia, alterações raquíticas clássicas), ou deficiência secundária por má absorção intestinal ( má absorção de gorduras como fibrose cística e doença de Chron), diminuição da hidroxilação hepática, aumento da degradação hepática de vit D ( ex: medicamento que induzem a ação da enzima P450) CLÍNICA: nas crianças, o raquitismo e nos adultos, a osteomalácia -- sifose dorsal, perna em arco, aspecto emagrecido, cabelo ralo, quebradiço e seco, rosáreo raquítico; lesão óssea ( epífise ou metáfase) -- raquitismo vitamina D- dependente tipo 1 : problema genético na síntese da enzima hidroxilase renal que converte 25(OH)D3 em 1,25(OH)2D3 --> níveis de PtH ficam aumentados e assim aumenta as perdas renais de fosfato, aminoácido e bicarbonato --> acidose metabólica e hipofofatemia ( primeiros sintomas com 2 anos aproximadamente) -- raquitismo vitamina D-dependente tipo 2 : genética tb, mas com alteração do receptos intracelular de VIT D --> 1,25(OH)2D3 com níveis muito elevados preciso comprimir os parietais no exame físico do RN =>”dedo vai lá dentro e volta” - RN e lactentes: pode significar baixo peso , crianças prematuras ( fizeram pouca reserva de vitamina ) ou sífilis congênita - lactentes maiores ( 6 meses) --> se não existia antes, preciso pensar e hipovitaminose D tratamento: polivitamínico com vitamina D idosos: preciso ter aporte de vitamina D suficiente pra evitar osteoporose Desmineralização do osso: ocorre pp entre 4 meses a 2 anos de idade ou quando as causas acima estão prolongadas ( cuidado: leite de soja não tem fonte suficiente – usar outras fontes de cálcio, por exemplo, farinha de casca de osso) Raquitismo ? Falta de vitamina D, cálcio ou fósforo ? ( preciso dosagem sanguínea de cálcio, fóforo + fosfatase alcalina e e paratormônio) prevenção : não precisa repor em lactentes em aleitamento materno e exposição regular ao sol, nem em lactentes que recebam 500 ml/ dia de fórmula infantil A PARTIR DAQUI NÃO FOI NEM CITADO EM AULA !!! 4- VITAMINA E: fontes alimentares: óleos vegetais, grãos, sementes, vegetais de folhas verdes, e margarina Mecanismo de Ação: atividade antioxidante, previnindo perioxidação da membrana lipídica celular, reduzindo, assim, formação de radicais livres. ( ViT Cpotencializa ação de VIT E) causas: carência é muito rara, apenas presente em desnutrição rara e síndromes com má absorção de gordura. Além disso, na abetaliproteinemia ( déficit de absorção de lipídeos a nível intestinal – baixos níveis de colesterol VLDL sérico laboratorialmente e clinicamente, déficit de vit E. Prematuros também são vulneráveis, por perderem a transferência placentária de VIT E que ocorre no terceiro trim gestacional. Clínica: a) prematuros: desenvolvem anemia hemolítica, trombocitose e edema no 2 mês de vida b) hemólise: sintomas neurológicos, com ataxia cerebelar, perda da propriocepçãoo, perda da sensibilidade vibratória, alterações cognitivo-comportamentais, alterações visuais e sd mioática Tratamento: lactentes prematuros com anemia hemolítica após o primeiro mês –> tratar empiricamente com vitamina E. 25 a 50 U\dia por 1 semana. Hipervitaminose E: aumento de afecções hemorrágicas com uso de altas doses de vit E, principalmente AVC hemorráfico. E em prematuros, aumenta taxas de enterocolite necrotizante 5- VITAMINA K bactérias intestinais gram negativas e alguns alimentos, como fígado e queijos ação relacionada à ativação dos fatores de coagulação (II, VII, IX e X), anticoagulação ( ptna C e S), metabolismo ósseo e vascular.É co-fator de algumas proteínas envolvidas na mineralização óssea. Causas: a) doença hemorrágica do RN : existe transferência pequena de vit K durante a gravidez, leite materno é pobre em vit K, e nos primeiros meses de vida o intestino do bebê não possui as bactérias que produzem vit K, algumas medicações usadas pela mãe pode prejudicar o metabolismo da vit K. b) ingestão baixa: muito rara c) absorção inadequada: doenças que cursam com má absorção de gordura d) uso prolongado de ATB: reduz flora bacteriana intestinal --> reduz produção endógena dessa vitamina ( ex: em internações prolongadas em UTIs pediátricas) Clínica a) forma clássica ou precoce: primeiras duas semanas de vida = sangramento gastrintestinal, mucosas, pele, cordão umbilical e local de circuncisão b) forma tardia: 2-12 semana: pode ocorrer sangramento intracraniano = crises convulsivas e sequelas neurológicas c) secundária à ingestão materna de drogas: anticonvulsivantes e warfarin Exames complementares: TAP apargado, PTT alterado em deficiências graves. Plaquetas e fibrinogênio normais. DD: Coagulação intravascular disseminada ( trombocitopenia, níveis baixos de fibrinogênio e elevação do d-dímero), insuficiência hepátia e deficit de fator de coagulação. TTO: crianças com hepatopatia grave ou sd de má absorção – via oral 5 mg\dia caso de sangramentos: associo com infusão de plasma fresco congelado Prevenção: Bebês com IG>32 sem e > 1kg: 100mg Im ou EV IG< 32 e > 1kg: 0,5mg IM <1kg – 0,3mg IM VITAMINA B1 ( do complexo B) fontes principais: carnes ( pp porco), vísceras, peixes, gema do ovo, leite, leguminosas, cereais, nozes e trigo déficit: beriberi : sintomas neurológicos e cardiovasculares Clínica: neurite periférica ( degeneração da mielina) ( parestesias, rouquidão, afonia, ptose palpebral), manifestações cardiovasculares secundárias a sd de insuficiência cardíaca de alto débito, encefalopatia de Wernecke ( confusão mental, sonolência, irritabilidade, sinais oculas e ataxia, sendo rara em crianças) VITAMINA B2 ( Riboflavina) fonte: leite e derivados, vísceras, carnes, ovos, legumes e vegetais verde-escuro Clínica: queilite ou estomatite angular, queilose, glossite, conjuntivite, ceratite, fotofobia, lacrimejamento e dermatite seborreica e anemia. Causas: ingestão inadequada, falha na absorção e utilização na dieta, aumento das necessidades pelo crescimento e lactação, por ex, e aumento da excreção ( diabetes mellitos) e alcoolismo VITAMINA B3 ( Niacina) fontes: carnes, peixes, galinha, leite e ovos clínica> pelagra => inicialmente quadros inespecíficos evoluindo para a tríade classica: dermatite, demência, diarreia. Toxicidade: sensação de queimação e flush eritematoso na face, braço e tórax; icterícia colestática e hepatotoxicidade. B5 – Acido Pantotênico ( raro) B6- Piridoxina B7- Biotina B9 – acido fólico B12 - Cianocobalamina Imunizações Efeitos adversos da Vacina Oral Rotavírus Humano (VORH) Introdução Essa nova vacina é administrada em crianças aos 2 e 4 meses. Faixa etária em que se observa maior incidência de complicações decorrentes da infecção pelo rotavírus (6 meses – 24 meses) Dois tipos de vacinas disponíveis internacionalmente: Uma preparada com vírus humanos atenuados (utilizada no Brasil e denominada VORH) e outra por reagrupamento de rotavírus bovino e humano (pentavalente). A VORH é uma vacina monovalente (apenas um sorotipo – G1[P8] da cepa RIX4414) Estudos mostraram proteção cruzada para outros sorotipos não-G1 (G2, G3, G4 e G9) Contra-Indicações Imunodeficiência primária ou secundária; Uso de imunossupressores; Alergia grave (urticária disseminada, broncoespasmo, laringoespasmo, laringoespasmo e choque anafilático) e alergia a algum dos componentes da vacina, ou a dose prévia dessa vacina; Doença do aparelho GI (doença crônica do TGI, malformações e história prévia de invaginação intestinal); Idade a vacina está licenciada para ser administrada nas seguintes faixas etárias: 1ª dose: entre 1 mês e 15 dias a 3 meses e 7 dias; 2ª dose: entre 3 meses e 7 dias a 5 meses e 15 dias. Precauções Doença febril: a vacina não deve ser administrada em indivíduos com quadro febril agudo moderado a grave. Quadro febril leve não é contra-indicação; Crianças filhas de mães HIV + Podem ser vacinadas desde que não haja sinais clínicos ou laboratoriais de imunodepressão. Vômitos e diarréia: diarréia leve sem desidratação pode vacinar; gastroenterite e vômitos vacinação adiada Em caso de regurgitação NÃO revacinar!! Eventos Adversos Invaginação intestinal É uma forma de obstrução intestinal em que o segmento do intestino penetra em outro segmento (ver figura); Mais freqüente em crianças de 4 a 9 meses; Causa mais comum de emergência abdominal na faixa etária menor de 2 anos; Quadro clínico (geralmente caráter de emergência médica): dor abdominal intensa e intermitente, evoluindo para obstrução intestinal com náuseas, vômitos e distensão abdominal. Devido ao processo isquêmico na alça invaginada sangue nas fezes e até necrose com perfuração podem ocorrer. Exame físico: tumoração tipo “chouriço”. Diagnóstico: clínico + exames de imagem ( RX simples abdome, RX contrastado clister opaco, US) Tratamento: clínico ou cirúrgico, dependendo do caso. A patogênese da relação entre a vacina e a invaginação intestinal é desconhecida A preocupação referente à invaginação após a aplicação da vacina é proveniente de uma vacina anteriormente liberada nos EUA ( vacina contra rotavírus, via oral, tetravalente, por reagrupamento de rotavírus símio-humano) que aumentou a incidência de invaginação intestinal, sendo retirada do mercado. Estudos comprovam que existe uma relação causal, com um risco atribuído de 1 caso em 10.000 vacinados. O risco é significantemente maior na 1ª dose, entre 3 e 7 dias após a administração da vacina (RR = 37,27). Foi evidenciado que a incidência da invaginação aumenta com a idade, sobretudo em crianças que receberam a 1ª dose acima dos 90 dias (3 meses). Estudos com mais de 60 mil crianças comprovam que não foi observado aumento de risco de invaginação no grupo vaciado em relação ao placebo. Como é um produto novo, é necessária uma avaliação cuidadosa de qualquer situação clínica temporariamente associada à vacina. NOTIFICAÇÃO: Notificar e investigar todos os casos de invaginação que ocorram até 30 dias após a vacina, em ficha própria. Conduta: avaliação clínico-cirúrgica; contra-indica dose subseqüente. Neuropsiquiatria infantil Período Neonatal O sistema nervoso central do neonato é anatômica e funcionalmente imaturo. Embora as divisões de célulasneuronais do córtex cerebral cesse durante o segundo trimestre de gravidez, crescimento das células gliais, arborização dendrítica, mielinização e aumento no número de células neuronais prosseguem até a lactância. Ao nascimento o recém- nascido humano despende mais tempo adormecido do que em vigília e é totalmente dependente dos adultos. Os reflexos primitivos como o de Moro, da preensão, da marcha, dos pontos cardeais, de sucção e extensor cruzado são prontamente suscitados e normais para esta idade. O recém-nato tem uma profusão de funções corticais que são menos facilmente demonstradas como a capacidade de extinguir estímulos repetidos ou dolorosos e de mostrar preferência visual por objetos novos ou originais. Ele também exibe a capacidade de fixação ocular atenta e respostas diferenciais à voz da mãe. A maioria dos recém-natos de baixo peso sobrevive às doenças neonatais sem sequelas em longo prazo. Entre 10-25% destes, tem problemas leves de desenvolvimento e 5-10% tem problemas graves. Os menores ao nascimento estão sob maior risco. As sequelas à longo prazo abrangem retinopatia da prematuridade com cegueira, perda auditiva, hidrocefalia, microcefalia, retardo mental, paralisia cerebral, síndrome do intestino curto, insuficiência pulmonar crônica e atraso do crescimento. Aqueles que apresentam peso muito baixo ao nascer, têm dificuldades de aprendizado que podem resultar em baixo rendimento ou fracasso escolar, porém a maioria deles tem bom nível de funcionamento e frequenta escolas comuns. A maioria de recém-natos com paralisia cerebral não são pré-termos. Pediatria do desenvolvimento e comportamento O uso de marcos para avaliar o desenvolvimento baseia-se em comportamentos distintos que podem ser observados pelo médico ou aceitos como presentes a partir do relato dos pais. Utiliza-se a comparação do comportamento do paciente com o de muitas crianças normais cujo comportamento evolui numa sequencia uniforme e dento de faixas etárias específicas. O comportamento é a resposta do sistema neuro-motor a uma determinada situação e é determinado basicamente pela dotação genética, porém sofre influência do ambiente principalmente pela desfiguração do padrão normal. Na área emocional e social não podemos avaliar adequadamente deste modo. Os marcos de desenvolvimento estão muito bem delimitados até os 6 anos, após isso, existem outras avaliações como teste de inteligência, perfis de personalidade e estimativas de desenvolvimento neurológico que não são frequentemente utilizados por falta de tempo, habilidade na administração e por indisponibilidade nas instituições de assistência primária. Existem diversas teorias de desenvolvimento que serão importantes na definição de alguns componentes do desenvolvimento infantil. Para isso precisamos conhecer o conceito de ego, id e superego. Id: fonte de impulsos e desejos da pessoa; dominante ao nascimento. Ego: parte pragmática e racional da mente, funções que tem a ver com a relação do indivíduo com o ambiente; inicialmente é submisso ao id Superego: é a consciência e compreende as regras normais da mente de um indivíduo e suas aspirações. Cognição: processo de aquisição do conhecimento no sentido mais amplo, incluindo percepção, memória, discernimento e raciocínio. Equilíbrio: mecanismo para a formação do conhecimento e compreende 2 processos que é a assimilação que envolve tentativas de remodelar a nova experiência para adequá-la aos modos costumeiros de pensar e acomodação que envolve revisões nos modos habituais de pensar para ajustar-se á nova experiência. *É importante saber que a novidade atrai a criança, porém se a dissonância (diferença desse novo estímulo para os já conhecidos) for grande, elas se sentirão frustradas e não alcançarão um crescimento cognitivo. Identificação: quando a criança se identifica com pessoas ou coisas. A criança se comporta de acordo com o que veem e experimentam e não de acordo com o que lhe dizem. Ansiedade automática: a mente da criança é invadida por influxo de estímulos demasiadamente fortes para que sejam dominados ou descarregdos. Estes estímulos podem ser internos ou externos e é típico de lactentes devido a imaturidade. Ao longo do desenvolvimento desenvolve-se a ansiedade sinalizadora onde os impulsos são inibidos. *Segundo Freud, existe uma sequência de situações perigosas ao longo da infância que persistem inconscientemente em certo grau por toda vida: perda do objeto perda do amor do objeto, perda do pênis ou lesão genital, culpa ou desaprovação. Os mecanismos de defesa são os processos inconscientes do ego que se concentram estreitamente na redução da ansiedade pelo controle dos impulsos do id. São evidencias tanto de comportamento sadio quanto de ansiedade. Repressão: o ego exclui da consciência o impulso do id desejado. Supressão: equivalente consciente da repressão. Negação: nega um pedaço desagradável ou indesejável da realidade externa. Projeção: atribuição de um desejo ou impulso próprio à outra pessoa. A resolução normal de cada questão psicossocial compreende o desenvolvimento de um equilíbrio entre as atitudes positivas e negativas que caracterizam a questão. Cada questão jamais é completamente resolvida e se torna parte da história do desenvolvimento do indivíduo, o que influencia a resolução de cada estágio subsequente. Contudo, alguns indivíduos permanecem fixamos em um determinado estágio, não alcançando o equilíbrio de atitudes que permitiria a progressão normal par ao estágio seguinte. Mais comumente os indivíduos regridem para um estágio anterior, quando um equilíbrio atingido previamente é abalado por novos acontecimentos e estresses. A puberdade e a adolescência frequentemente abalam equilíbrios alcançados nos estágios precedentes e requerem uma reelaboração das questões para atingir novos equilíbrios. Vínculo e Ligação Estes são termos que descrevem as relações efetivas entre pais e bebês. O vínculo é um processo rápido que ocorre logo após o nascimento e reflete os sentimentos dos pais com o recém nato, é unidirecional. A ligação envolve sentimentos recíprocos entre eles e desenvolve-se gradualmente ao longo do primeiro ano. A ligação à figura estável e específica da mãe é crucial para o desenvolvimento físico normal de uma criança, além de promover a exploração do ambiente e o aprendizado. Aprendizado O condicionamento é um processo pelo qual o comportamento é modificado por manipulações ambientais. A experiência começa com uma relação de estímulo-resposta automática. Com isso podemos explicar o comportamento fóbico. Ocorre reforço positivo quando há aumento da frequência de um comportamento porque este é seguido de um evento favorável. O reforço negativo quando é seguido de remoção ou prevenção de um evento desagradável. A extinção ocorre quando há redução da frequência porque o reforço é contido e a punição é quando há redução da frequência porque o comportamento é seguido de uma consequência desagradável. Diferenças individuais As crianças normais variam sobremaneira no comportamento. A avaliação entre o normal e patológico deve ser feita no contexto do ambiente em que o indivíduo vive bem como nas características físicas e mentais peculiares ao indivíduo. Há diferenças individuais significativas no desenvolvimento normal do temperamento podendo haver crianças “fáceis”, “difíceis” e “lentamente interessada”. Também há aquelas com temperamento misto. O temperamento tem implicações importantes na sua criação e no aconselhamento que o pediatra pode dar na orientação preventiva ou no aconselhamento sobre problemas do comportamento. Autismos e psicoses afetivas e esquizofrenia Estes distúrbios podem ter início precoce na lactância e idade pré- escolar ou uma apresentação semelhante a adultos em crianças maiores. os critérios de diagnóstico devem ser interpretados à luz do estágio de desenvolvimento da criança. Muitas vezes é necesária assistência psiquiátrica prolongada para esses distúrbios crônicos. Disfunção escolar A incapacidade de agir normalmentena escola pode ser causada por vários problemas e pode acarretar queixas somáticas como cefaleia, dores abdominais, distúrbios do sono e outros problemas. São causas importantes a dificuldade de aprendizado e o distúrbio do déficit de atenção. As dificuldades de aprendizado ocorrem em 5-10% das crianças escolares. Os pais percebem dificuldades do comportamento que interferem no aprendizado quando a criança demonstra hiperatividade e desatenção. Essa dificuldade fica mais evidente quando a criança inicia as primeiras séries escolares. No exame neurológico podemos observar marcadores de imaturidade neurológica e incoordenação motora, porém estes não são preditivos dessa dificuldade, podendo ocorrer na ausência de deficiência educacional. O distúrbio do déficit de atenção consiste na presença de um complexo de comportamentos que caracterizam a criança como desatenta, facilmente distraída, hiperativa e impulsiva a tal ponto que seu comportamento interfere na capacidade de agir social e academicamente. Também encontramos dificuldades de aprendizado associadas e também comportamento agressivo ou hostil. Incapacidade de terminar tarefas iniciadas, incapacidade de compreender orientações e cometimento de erros mais por desatenção do que por falta de compreensão do conteúdo. Divórcio Os problemas relacionados ao divórcio normalmente são crônicos e devastadores para os filhos e os pais por se tratar de uma sequência de mudanças e ajustes difíceis que se estendem por anos que pode incluir discussões violentas, agressões físicas além da dificuldade que os pais estão nesse momento em ajudar os filhos a lidar com as perdas, temores e rupturas com o padrão habitual de vida familiar. A situação financeira também pode ser um complicador dessa situação. O determinante mais importante as respostas iniciais das crianças ao divórcio é a idade, além disso, a maioria delas continuará abalada psicologicamente nos em média 5 anos principalmente se os pais continuarem brigando ou estiverem em depressão. Nesta situação o correto é explicar a criança antes de se iniciar o processo de separação, estas devem ser tranquilizadas e explicado os detalhes sobre suas condições de vida e rotinas diárias após a separação. É muito importante lhes garantir que nenhum dos pais espera que ela tome partido da situação. Além disso, é importante que estas possam se expressar e também a atenção dos familiares. Adolescente e Puberdade É um período de transição complexo que ocupa o período entre a infância e idade adulta que engloba profundas modificações nos contextos físicos, psicológico e social do indivíduo e sua relação com a coletividade. A adolescência encerra um contexto biopsicossocial mais abrangente, transcendendo os aspectos somáticos. A consulta médica pode ser feita com o adolescente e a família e outra com o paciente sozinho e depois outra acompanhado para que as orientações sejam passadas. Durante o atendimento o médico deve se aprofundar em questões sobre sexualidade, drogas, violência que somente serão reveladas aos pais sob autorização do adolescente. De acordo com o código de ética é vedado ao médico revelar segredo profissional referente a paciente de menor idade, inclusive aos pais ou responsáveis, desde que o menor tenha capacidade de avaliar e conduzir o problema e conduzir os meios para solucioná-lo. Como já foi dito essa fase é um período de modificações psicossociais que transformam crianças em homens e mulheres. Todas as características do desenvolvimento formam uma síndrome da adolescência normal que não é patológica e sim previsível e necessária para a construção da identidade, intimidade, integridade e independência. Esta síndrome é formada por 10 itens que são: busca de si mesmo e da identidade adulta, separação dos pais (ocorre um afastamento normal dos pais), formação de grupos, desenvolvimento do pensamento abstrato, necessidade de intelectualizar e fantasiar; contradição de conduta (ele passa a decidir suas preferências); crises religiosas; vivência temporal singular (o adolescente tem uma interpretação do tempo distorcida, o momento próximo parece distante ou vice-versa); atitude social reivindicatória (argumenta sobre várias questões da vida); flutuações de humor e ânimo (pela dificuldade em lidar com os sentimentos trazidos pela vida adulta) e evolução sexual. É importante saber que a fronteira entre o normal e patológico é pessoal e devemos interpretar o adolescente e sua família dentro de um contexto mais amplo e não apenas tratar a queixa de modo isolado. Todas essas características em maior tamanho e intensidade podem ser patológicas, produzindo repercussões negativas e prejudiciais no cotidiano social e familiar. Em relação a sexualidade, é na primeira etapa que é dos 10 aos 13 anos que ocorre as curiosidades junto com as modificações no corpo. A atividade masturbatória e fantasias são comuns, porém podem causar sentimento de culpa ao adolescente. Em relação aos sentimentos, são comuns: amor platônico ou monossexuais. Já na segunda etapa dos 14 aos 16 é quando surgem os primeiros contatos homo ou heterossexuais e experimento da primeira relação sexual, sendo assim é um momento vulnerável em relação à adoção de comportamento de risco. Na etapa mais tardia dos 17 aos 20 as relações são menos exploratórias e fundamentadas pelo afeto pelo outro. Na orientação sobre métodos de anticoncepção e proteção, devemos levar em consideração a maturidade psicológica, capacidade de compreensão, motivação para o uso, frequência das relações sexuais, adesão do parceiro, conceitos morais e religiosos e o custo e eficácia. Os problemas de comportamento do adolescente incluem os distúrbios psicossociais, depressão, comportamentos violentos, abuso de substâncias químicas, problemas escolares, doenças psiquiátricas, abandono do lar e maus tratos. Muitos jovens abandonam suas famílias durante a adolescência, que indica um estresse ambiental que pode ser maus- tratos ou problemas psíquicos do adolescente. Deve-se procurar evidências de depressão ou distúrbio de personalidade para fazer o diagnóstico. Estes jovens correm um grande risco de envolvimento em drogas, furtos e prostituição. Entre as doenças psiquiátricas do adolescente temos os estados confusionais relacionado à indutores de pânico como as drogas, a esquizofrenia, doença maníaco-depressiva e episódios isolados de descompensação durante o estresse emocional. Os problemas escolares normalmente indicam dificuldades psicológicas ou ambientais e inclui fobia à escola, falta às aulas e rendimento deficiente. No caso da fobia, são comuns queixas somáticas vagas como dor abdominal, cefaleia, fadiga. O uso de substâncias químicas e o abuso são problemas de saúde significativos entre os adolescentes. O uso de droga como curiosidade pode ser visto como parte do desenvolvimento psicossocial normal do adolescente contemporâneo. Muitos jovens utilizam drogas por “todo mundo usar”, porém o uso de drogas frequentemente é intencional e visa um objetivo e uma tentativa de adaptação psicológica. Outro grande problema é a associação com roubo e prostituição. A prevenção do comportamento violento e destrutivo do adolescente constitui um objetivo importante. A identificação de antecedentes de alto risco como depressão, distúrbio de déficit de atenção, problemas no controle de impulsos, atitudes arriscadas de abuso e de substâncias antes de acidentes, homicídios e suicídios. Os adolescentes deprimidos mais jovens não são capazes de reconhecer seu estado de depressão mas a condição é indicada por tédio, inquietude, dificuldade para se concentrar, queda no rendimento escolar, preocupação com queixas somáticas, abandono do lar, brigas corporais com pessoas de sua idade, fuga para outros comportamentos. Quando mais velhos são capazes de refletir sobre seus sentimentos de depressão e tristeza. Na depressão, os distúrbios de humor incluem se sentir triste por mais de 3 horas e mais de 3 vezes na semana e apresentar hipersonia, alteração do apetite, perda de interesse sexual,fadiga, incapacidade de se concentrar, desvalia, auto- censura e desesperança. Violência contra a criança e o adolescente É definida pela ação ou omissão praticada pelo indivíduo por ela responsável com objetivo de causar dor física ou emocional. Essa dor pode ter consequências deletérias ao seu desenvolvimento físico, moral, social e intelectual. Existem 4 principais tipos de violência ou maus- tratos. Abuso físico é aquele que o agente agressor se utiliza de força física para ferir a criança ou adolescente com objetivo de mostrar poder e capacidade de subjugação. Pode resultar em danos corporais graves e até mesmo na morte. A atitude da criança é se apresentar triste, fala pouco, encolhe-se, não olha para o médico, fecha os olhos e protege o rosto. Pode resultar em desnutrição e baixa estatura. A criança pequena vítima de abuso ou negligência desenvolve uma síndrome semelhante à deficiência de GH, apresentando comportamentos bizarros com desordem de personalidade, encoprese, hábitos impulsivos referente a alimentos. Quando retiradas do ambiente hostil as crianças reassumem o padrão norma de crescimento. Esse tipo de violência inclui lesões na pele; queimaduras em nádegas, plantas, palmas, queimaduras em luva ou em meia que sugerem imersão em líquidos quentes; alterações ósseas normalmente bilaterais, em diferentes estágios de evolução e as que ocorrem repetidamente no mesmo lugar; traumatismos cranioencefálicos maior responsável pelas mortalidades; orelha de lata que é uma equimose unilateral da orelha com edema ipsilateral, retinopatia hemorrágica significativa de aceleração rotativa da cabeça; lesões abdominais que são a segunda causa de morte; lesões oculares em ambos os olhos sem o comprometimento da face; síndrome do bebê sacudido que é caracterizada por hemorragia subdural, subaracnoidea, edema cerebral difuso, hemorragia retiniana e ausência de outros sinais de lesão. *Na imagem radiológica podemos encontrar: lesões transversas, por impacto de grande intensidade; lesões espirais, por torção; lesões oblíquas, por encurvamento forçado; descolamento do periósteo; fraturas múltiplas, bilaterais e em diferentes estágios de evolução; fraturas em região metáfise epifisária de ossos longos, costelas posteriores, escápulas, esterno e processos espinhosos e mandíbula; fraturas que ocorrem sempre no mesmo lugar. Abuso psicológico é aquele em que o agressor se utiliza de ações verbais ou atitudes para humilhar, culpar, rejeitar ou ameaçar a criança ou adolescente. O sentimento de baixa auto-estima criado pode influenciar negativamente o desenvolvimento psíquico daquele indivíduo em formação. Esta é a forma mais fácil de identificação de maus tratos. São sinais a apatia, agressividade, isolamento, medo ou ansiedade constantes, baixa autoestima, dificuldade de fala ou gagueira, anorexia, enurese, autodestrutividade, uso de drogas, comportamento delinquente e histórias de fugas e tentativas de suicídio principalmente em escolares mais velhos e adolescentes. A síndrome me Muchausen é uma desordem na qual o responsável simula a presença de doença na criança através de mentiras, simulação ou indução de sintomas para ganho secundário. Abuso sexual é aquele em que o agressor se utiliza da criança ou adolescente para receber gratificações e estímulos sexuais. É considerado violência em indivíduos menores de 14 anos ou que tenham alguma deficiência mental ou quando a vítima não puder resistir a agressão. Pode ser intrafamiliar e exploração comercial. A maioria dos casos é feita por homens e na minoria das vezes ocorre contato oral-genital e penetração. A maioria dos adolescentes não apresentam sintomas clínicos evidentes, apresentando distúrbios do sono, fala, alimentares, baixo desempenho escolar, hiperatividade, agressividade, transtornos de conduta e tendência suicida entre sintomas como dor abdominal, disúria, masturbação excessiva. Também podemos encontrar lesões e hematomas vulvares e anais. A negligência é a omissão praticada pelo responsável em relação à alimentação, higiene, vestimenta, saúde, educação, proteção e afeto. O abandono é sua gravidade máxima. É importante observar que a segunda colocação de morte de crianças maiores de 2 anos é por causa de acidentes e violência. Os principais fatores de risco que favorecem essa violência estão relacionados a diminuição ou perda do vínculo afetivo entre pais e filhos. Essa condição pode existir devido a uso de fumo, álcool e drogas ilícitas, pais jovens, mãe abandonada pelo parceiro, situação econômica, doença crônica materna, entre outros. Segundo o artigo 13 do Estatuto da Criança e do Adolescente a simples suspeita ou confirmação de maus tratos à criança e o adolescente deverão ser obrigatoriamente comunicados ao conselho tutelar da respectiva localidade e sem prejuízo das demais providências legais. A denúncia pode ser feita por qualquer profissional de saúde e sua ausência é considerada crime. Deve-se realizar um relatório oficial médico e social do ocorrido dentro de 48 horas após o atendimento inicial e dependendo da gravidade poder ser feito um telefonema prévio. DOENÇAS EXANTEMÁTICAS Introdução: - Associada à febre - Febre + exantema - Transmissão respiratória; exceto dengue e enterovírus - O agente entra pelas vias aéreas, passa por um período de incubação replicando-se nas células do hospedeiro (cels musculares, fibroblastos e linfonodos regionais). Antes do aparecimento do exantema há a fase de pródromo, com sintomatologia inespecífica (febre, cefaléia, irritabilidade, diarréia, anorexia, dor abdominal, adenopatia, hepatoesplenomegalia). - Outros achados: manchas de koplik , conjuntivite, pneumonia, adenopatia retroauricular, convulsão febril, prurido, aneurisma coronário, diarréia. -Fisiopatologia dos exantemas: liberação de toxinas produzidas à distância; ação direta sobre a epiderme, derme e vasos; desencadeamento de resposta imunológica ou inflamatória (é exatamente o resultado dessa resposta- necrose, edema, vasculite e extravasamento de sangue- que irá definir o tipo dermatológico de exantema). -Classificação dos exantemas: SARAMPO: -Doença de notificação obrigatória -Período de incubação: 10 dias em média (varia de 8 à 12) - Transmissão: pessoa-pessoa, através de secreções nasais expelidas ao tossir, espirrar ou falar. -Período de transmissibilidade: 3 dias antes do aparecimento do exantema e 6 dias após seu desparecimento. -Sintomas: tosse, febre (é máxima no pico do exantema, podendo chegar à 40 ºC), coriza, exantema, conjuntivite, dores no corpo. -Exantema intenso, confluente, começa no rosto, depois no tronco, MMSS e MMII. -As máculas começam vermelhas e depois vão escurecendo (ficam marrons, acastanhadas), são descamativas (exceto nas mãos e pés). -Prevenção: vacina tríplice viral (sarampo rubéola e caxumba), vacina atenuada, 1ª dose aos 12 meses, 2ª dose aos 4 anos. -O número de casos caiu com o surgimento da vacina, mas houve mortes durante surto. - Possíveis complicações: otites, pneumonias, encefalites, em gestantes pode provocar aborto ou parto prematuro. Podem o correr principalmente em desnutridos, imunodeprimidos, indivíduos com deficiência de vitamina A, extremos de idade (<5 anos e > 20). - Diagnóstico: sorologia -Tratamento: é feito com sintomáticos (antitérmicos, analgésicos), repouso, limpeza ocular com soro fisiológico (antimicrobianos por 5 a 7 dias em caso de conjuntivite purulenta), isolamento respiratório (de 4 a 6 dias após o aparecimento do exantema), oxigênio umidificado (em caso de traqueíte e laringite). RUBÉOLA -Em geral, quadros brandos e auto-limitados -Período de incubação de 2 à 3 semanas seguido de febre baixa, mal-estar, anorexia, mialgias, dor ao engolir. -Linfoadenopatia retroauricular simétrica -Exantema começa no rosto, atrás da orelha e depois se espalha pelo corpo; é confluente, maculopapular, puntiforme, róseo. Dura em média 3 dias e desaparece sem descamar. -Poliartralgia e poliartrite= rara em crianças, mais comum em adolescentese adultos, principalmente do sexo feminino. - Queda no nº de casos= vacina tríplice aos 12 meses, reforço aos 4 anos; vacinação também de mulheres em idade fértil -O vírus é transmitido ao feto por via transplacentária acarretando a síndrome da rubéola congênita, principalmente quando a infecção materna ocorre nas primeiras 8 semanas de idade gestacional. -Manifestações da SRC: catarata, retinopatia, persistência do canal arterial e outras cardiopatias, microcefalia, retardo mental, surdez, etc. -Diagnóstico: sorologia -Tratamento: medicação sintomática (analgésicos e antitérmicos), repouso, evitar contato com gestantes susceptíveis. VARICELA -Virus da varicela-zoster (VZV): varicela, herpes-zoster (reativação do VZV= principalmente em imunodeprimidos) -Lesões: pele (distribuição centrípeta), mucosa oral, vias aéreas superiores e conjuntiva (muito dolorosas) -Característica sazonal (vírus termossensível, menos transmissível em clima quente) -Máculas, pápulas, vesículas e crostas podem ser concomitantes numa mesma área. - Vacina não disponível no sistema público -Transmissão: contato direto com secreções das vesículas, ou gotículas de secreção respiratória -Sintomas prodrômicos cerca de 24-48h antes do exantema (febre, cefaléia, anorexia, etc) -Diagnóstico: exantema típico + história epidemiológica de contato. -Principais diagnósticos diferenciais: impetigo, escabiose, estrófulo, enteroviroses. -Tratamento: analgésicos e antitérmicos (exceto salicilatos, risco de sd. de Reye); anti-histamínicos (evitar prurido e infecção secundária por S. aureus, S. pyogenes, etc); antibiótico em caso de infecção bacteriana secundária; afastamento das atividades escolares/ acadêmicas. ESCARLATINA -Agente etiológico: Streptococus B hemolítico do grupo A -Língua em framboesa -Exotoxina: toxina enterotóxica -Início agudo: febre alta, calafrios, vômitos, amigdalite, dor abdominal. -Exantema começa no pescoço, depois face e axila. Aspecto micropapular, dando à pele textura àspera (semelhante à lixa). -Complicações: febre reumática e GNDA -Tratamento: penicilina benzatina (600.000 UI IM < 25 KG e 1.200.000 UI IM em > 25 Kg); amoxicilina; eritromicina em caso de alergia à penicilina. ERITEMA INFECCIOSO - Agente etiológico: parvovírus B19 -Bochechas muito hiperemiadas; palidez perioral -Exantema começa na face, depois nos braços, pernas e tronco -Manifestações clínicas: crise aplásica transitória, hidropsia fetal não-imune (gestante com parvovírus; hemólise intra-útero) ERITEMA SÚBITO -Agente etiológico: herpes vírus 6 (HHV-6); herpes vírus 7 (HHV-7) -Acomete crianças de 6 meses à 3 anos (principalmente pré-escolar: 2 à 3 anos) - Febre de 39, 40 ºC durante 3 à 5 dias. Ao final da febre abre o quadro de exantema (sem descamação), que começa pelo tronco. -Doença benigna e não requer tratamento específico -Manifestações clínicas: sintomas prodrômicos típicos de infecção de vias aéreas superiores (rinorréia, hiperemia conjuntival, etc). Logo depois vem febre alta e o rash (róseo, macular, não pruriginoso). Podem aparecer úlceras em palato mole e úvula. -Diagnóstico: clínico SÍNDROME DE GIANOTTI-CROSTI -Autolimitada -Primeira descrição na Itália em 1950 -Associada a muitos agentes infecciosos (vírus da hepatite B) -Adultos e crianças -Pico de incidência: 1 à 6 anos -Infecção respiratória prévia -Linfadenopatia -Esplenomegalia -Lesões caracterizadas como “pápulas cor da pele” = flesh colored papules DOENÇA MENINGOCÓCCICA -Pode ser viral, bacteriana (principalmente por Hib, S. pneumoniae e N. meningitidis antes da vacina conjugada) ou, mais raramente fúngica. -aumento da incidência em crianças < 1 ano. -Fatores de risco: imunodeficiências, hemoglobinopatias, aglomerados. -Manifestações clínicas: cefaléia, irritabilidade, náusea, rigidez de nuca, letargia, fotofobia e vômitos. -Febre geralmente presente -Sinais de irritação meníngea geralmente positivos em > 12 meses, lactentes podem apresentar apenas irritabilidade, recusa alimentar e agitação -Exantema petequial -Aumento da pressão intracraniana: cefaléia, diplopia e vômito. Abaulamento da fontanela pode estar presente em lactentes -Tratamento: penicilina cristalina 300.000 à 400.000 UI/Kg/dia de 4/4 horas SÍNDROME DE KAWASAKI -Importante causa de morte súbita em crianças e jovens devido a complicações cardiovasculares -Estado geral ruim, prostração -Eritema nas bochechas, boca muito vermelha, descamação perianal na fase aguda da doença -Descamação de extremidades (palma e planta) -Aspecto tipico da DK: vermelhidao, ressecamento e sangramento dos lábios mais hiperemia conjuntival bilateral -Critérios diagnósticos da Doença de Kawasaki segundo a American Heart Association: • Febre por cinco dias ou mais • Conjuntivite não purulenta • Língua em framboesa, eritema e edema de orofaringe, fissuras e eritema labial • Eritema e edema de mãos e pés com descamação periungueal • Exantema escarlatiniforme, morbiliforme ou polimórfico • Linfonodomegalia cervical -Achados laboratoriais na doença de Kawasaki: • Leucocitose com neutrofilia e desvio para esquerda • Anemia normocitica e normocromica • Elevacao da velocidade de hemossedimentacao • Elevacao da proteina C reativa • Trombocitose • Aumento moderado de transaminases • Hipoalbuminemia • Piuria esteril • Liquor com pleocitose com predominio de mononucleares • Hiponatremia • Liquido sinovial com leucocitose Diagnósticos diferenciais da doença de Kawasaki: • Síndrome de Stevens Johnson • Farmacodermias • Exantemas virais febris (sarampo, adenovírus, enterovírus, vírus Epstein-Barr) • Artrite reumatoide juvenil • Síndrome da pele escaldada estafilococica • Síndrome do choque tóxico • Leptospirose • Intoxicação por mercúrio • Sarampo Ambas não descamam • Escarlatina • Febre maculosa • Eritema perineal toxinomediado recorrente • Linfadenites cervicais bacterianas TRATAMENTO: -Fase aguda: reduzir a resposta inflamatória na parede da arteria coronária e prevenir a vasculite com suas consequências (trombose e aneurisma), usando imunoglobulina intravenosa (IGIV), preferencialmente nos primeiros sete a 10 dias da doença o inicio tardio da IGIV, após o oitavo dia de doença, reduz as chances de sucesso terapêutico. -Fase subaguda/ convalescença: prevenir a isquemia miocárdica e o infarto, (prevenir a trombose (ativação plaquetária) e estenose do vaso). Usar aspirina em doses baixas (3-5mg/kg/dia) associada ao warfarin. DENGUE -O quadro pode começar por sintomas inespecíficos até o choque -Exantema petequial, não some à digito-pressão -Tratamento: hidratação
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