AULA DE CONSIDERACOES ANATOMOCLINICAS SOBRE A MEDULA E O TRONCO

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AULA
CONSIDERAÇÕES ANATOMOCLÍNICAS SOBRE A MEDULA E O TRONCO
Neuroanatomia
INTRODUÇÃO
A correlação entre a localização anatômica de uma lesão e o sintoma clínico observado é um dos processos mais utilizados para se estabelecer o significado funcional de uma área do SNC.
O conhecimento destas correlações anatomoclínicas é muito importante para o médico, especialmente para o neurologista, interessado em estabelecer a localização precisa de uma lesão, com base nos sintomas e sinais clínicos observados.
ALTERAÇÕES DA MOTRICIDADE
Podem ser da motricidade voluntária, do tônus ou dos reflexos.
Paresia: Diminuição da força muscular.
Plegia (paralisia): Ausência total de força impossibilitando o movimento.
Hemiparesia e Hemiplegia: Quando estes sintomas atingem todo um lado do corpo.
Tônus: É o estado de relativa tensão em que se encontra permanentemente um músculo normal em repouso. 
Hipertonia: Aumento do tônus.
Hipotonia: Diminuição do tônus.
Atonia: Ausência completa do tônus.
Nas alterações da motricidade decorrentes de lesões do Sistema Nervoso, pode haver ausência (arreflexia), diminuição (hiporreflexia) ou aumento (hiper-reflexia) dos reflexos músculo-tendinosos, como exemplo o reflexo patelar.
Pode haver aparecimento de reflexos patológicos, como exemplo, temos o sinal de babinski (quando se estimula a pele da região plantar, a resposta reflexa normal consiste na flexão plantar do hálux, contudo, em casos de lesão dos tractos córtico-espinhal, ocorre extensão fazendo flexão dorsal dos mesmos.
Paralisias Flácidas: Caracterizam a chamada síndrome do neurônio motor inferior ou periférico que cursam com hiporreflexia e hipotonia, resultante de lesão dos neurônios motores da coluna anterior da medula (ou dos núcleos motores dos nervos cranianos). Pode ocorrer em algumas polirradiculoneuropatias agudas. Pode ocorrer nesses casos em pouco tempo, atrofia da musculatura inervada por perda da ação trófica dos nervos sobre os músculos. 
Paralisias Espásticas: Caracterizam a chamada síndrome do neurônio motor superior ou central, que cursam com hiper-reflexia e hipertonia. Onde a lesão localiza-se nas áreas motoras do córtex cerebral ou nas vias motoras descendentes, o tracto córtico-espinhal. Neste caso, a atrofia muscular é muito discreta, pois os músculos continuam inervados pelos neurônios motores inferiores e o sinal de babinski é positivo.
ALTERAÇÕES DA SENSIBILIDADE
Anestesia: Desaparecimento total de uma ou mais modalidades de sensibilidade após estimulação adequada. Este termo é empregado mais frequentemente para perda da sensibilidade tátil, reservando-se o termo analgesia para perda da sensibilidade dolorosa.
Hipoestesia: Diminuição da sensibilidade.
Hiperestesia: Aumento da sensibilidade.
Parestesias: Aparecimento, sem estimulação, de sensações espontâneas e mal definidas como, por exemplo, o “formigamento”.
Algias: Dores, em geral.
LESÕES DA MEDULA
LESÃO DA COLUNA ANTERIOR
Ocorre mais frequentemente na poliomielite (paralisia infantil), doença do neurônio motor (atrofia espinhal progressiva).
O vírus destrói especialmente os neurônios motores da coluna anterior. 
Surge uma síndrome do neurônio motor inferior no território muscular correspondente a área da medula que foi lesada.
Quando a destruição se dá os neurônios responsáveis pelos movimentos respiratórios, pode haver morte por insuficiência respiratória.
TABES DORSALIS
Consequência da neurossífilis.
Ocorre lesão das raízes dorsais, especialmente da divisão medial dessas raízes, como esta divisão contêm as fibras que formam os fascículos grácil e cuneiforme, estes são também destruídos, como consequência temos:
Perda da propriocepção consciente: Manifesta-se por uma perda do sentido de posição e de movimento, quando de olhos fechados o doente é incapaz de saber em que posição está um braço ou uma perna, ou que tipo de movimento foi realizado quando deslocamos uma parte de um de seus membros, assim, será incapaz de dizer se fletiu ou estendeu o seu hálux. 
Perda do tato epicrítico: O indivíduo perde a discriminação tátil. Ele é incapaz de saber as características táteis de um objeto que toca, se é duro, mole, liso, rugoso, etc. Além disto, é incapaz de distinguir dois estímulos táteis aplicados simultaneamente na área lesada com as duas pontas de um compasso (discriminação de dois pontos).
Perda da sensibilidade vibratória e da estereognosia: Com o progredir das lesões, podem haver destruições maiores das raízes dorsais com comprometimento de outras formas de sensibilidade e perda de alguns reflexos cujas fibras aferentes foram destruídas. 
HEMISSECÇÃO DA MEDULA
Conjunto de sinais e sintomas conhecido como Síndrome de Brown-Séquard.
Os sintomas mais característicos resultam da interrupção dos principais tractos, que percorrem uma metade da medula.
Os sintomas resultantes da secção dos tractos que não se cruzam na medula aparecem do mesmo lado da lesão.
Os sintomas resultantes da lesão de tractos que se cruzam na medula manifestam-se no lado oposto ao lesado.
Todos os sintomas aparecem somente abaixo do nível da lesão, assim temos:
Sintomas que se manifestam do mesmo lado da lesão (tractos não cruzados na medula):
Paralisia espástica com aparecimento do sinal de babinski, em virtude da interrupção das fibras do tracto córtico-espinhal lateral.
Perda da propriosepção consciente e doato epicrítico em virtude da interrupção das fibras dos fascículos grácil e cuneiforme.
Sintomas que se manifestam do lado oposto ao lesado (tractos cruzados):
Perda da sensibilidade térmica e dolorosa a partir de um ou dois dermátomos abaixo do nível da lesão, em consequência da interrupção das fibras do tracto espino-talâmico lateral.
Ligeira diminuição do tato protopático e da pressão por comprometimento do tracto espino-talâmico anterior.
SIRINGOMIELIA
Quando há formação de uma cavidade no canal central da medula.
Leva a uma destruição da substância cinzenta intermédia central e da comissura branca. Esta destruição interrompe as fibras que formam os dois tractos espino-talâmicos laterais quando eles cruzam ventralmente ao canal central. Ocorrendo assim uma perda da sensibilidade térmica e dolorosa de ambos os lados, em uma área que corresponde aos dermátomos relacionados com as fibras lesadas.
Nestas áreas não há qualquer perturbação da propriocepção, sendo mínima a deficiência tátil. A persistência da propriocepção explica-se pelo fato de a lesão não atingir as fibras do funículo posterior. A persistência de uma sensibilidade tátil quase normal se deve ao fato de que os impulsos táteis seguem, em grande parte, pelos fascículos grácil e cuneiforme (tato epicrítico), que não são comprometidos. As fibras que seguem pelos tractos espino-talâmicos anteriores são também poupadas.
A perda da sensibilidade térmica e dolorosa com persistência da sensibilidade tátil e proprioceptiva é denominada dissociação sensitiva ou dissociação siringomiélica.
Acomete com mais frequência a intimescência cervical, resultabdo no aparecimento dos sintomas na extremidade superior dos dois lados.
A extremidade inferior permanece com a sensibilidade normal, pois não há comprometimento das fibras dos tractos espino-talâmicos laterais que trazem a sensibilidade desta área. 
TRANSECÇÃO DA MEDULA
Após um traumatismo que resulta na secção completa da medula.
Choque Espinhal: Caracteriza-se pela absoluta perda da sensibilidade, dos movimentos e do tônus nos músculos inervados pelos segmentos medulares situados abaixo da lesão. Há, ainda, retenção de urina e de fezes, contudo, após um período variável, reaparecem os movimentos reflexos, que se tornam exagerados, e aparece o sinal de babinski (síndrome do neurônio motor superior).
Nos casos de secção completa (e não simples esmagamento), não há recuperação da motricidade voluntária ou da sensibilidade. Podendo a ver, uma certa recuperação reflexa do mecanismo de esvaziamento vesical.
COMPRESSÃO DA MEDULA POR TUMOR
Pode pouco-a-pouco comprimir a medula de fora para
dentro, resultando uma sintomatologia variável conforme a posição do tumor.
Inicialmente podem aparecer dores em determinados dermátomos que correspondem às raízes dorsais comprometidas, com o progredir da doença aparecem sintomas de comprometimento de tractos medulares.
Um tumor que se desenvolve dentro da medula comprime-a de dentro para fora, causando perturbações motoras por lesão do tracto córtico-espinhal lateral e perda da sensibilidade térmica e dolorosa por compressão do tracto espino-talâmico lateral.
LESÕES DO BULBO
LESÕES DA BASE DO BULBO (HEMIPLEGIA CRUZADA COM LESÃO DO HIPOGLOSSO)
Comprometem a pirâmide e o nervo hipoglosso.
Lesão da pirâmide: Compromete o tracto córtico-espinhal e como este se cruza abaixo do nível da lesão causa hemiparesia do lado oposto ao lesado. Quando a lesão se estende dorsalmente, atingindo os demais tractos motores descendentes, o quadro é de hemiplegia.
Lesão do Hipoglosso: Causa paralisia dos músculos da metade da língua situada do lado lesado, com sinais de síndrome de neurônio motor inferior, manifestando principalmente por hipotrofia destes músculos. Como a musculatura de uma das metades da língua está paralisada, quando o doente faz a protusão da língua, a musculatura do lado normal desvia a língua para o lado lesado. 
SÍNDROME DA ARTÉRIA CEREBELAR INFERIOR POSTERIOR (PICA)(SÍNDROME DE WALLEMBERG)
A artéria cerebelar inferior posterior, ramo da vertebral, irriga a parte dorso-lateral do bulbo.
Lesões desta região frequentemente decorrem de trombose da artéria.
As principais estruturas comprometidas com os respectivo sintomas são:
Lesão do pedúnculo cerebelar inferior: Incoordenação de movimentos na metade do corpo situada do lado lesado.
Lesão do tracto espinhal do trigêmeo e seu núcleo: Perda da sensibilidade térmica e dolorosa na metade da face situada do lado da lesão.
Lesão do tracto espino-talâmico lateral: Perda da sensibilidade térmica e dolorosa na metade do corpo situada do lado oposto ao da lesão. 
Lesão do núcleo ambíguo: Perturbações da deglutição e da fonação por paralisia dos músculos da faringe e da laringe.
*Pode aparecer uma sídrome de Horner por lesão das vias descendentes que do hipotálamo dirigem-se aos neurônios pré-ganglionares relacionados com a inervação da pupila.
LESÕES DA PONTE
LESÕES DO NERVO FACIAL
Lesões do nervo em qualquer parte do seu trajeto resultam em paralisia total dos músculos da expressão facial na metade lesada. Estes músculos perdem o tônus, tornando-se flácidos e como isto ocorre com o músculo bucinador a, frequentemente, vazamento de saliva pelo ângulo da boca pelo lado lesado. Como a musculatura do lado oposto está normal, resulta desvio da comissura labial para o lado normal, particularmente evidente quando o indivíduo sorri. 
Há também paralisia do músculo orbicularis oculi cuja porção palpebral permite o fechamento da pálpebra.
Como o músculo elevador da pálpebra (inervado pelo oculomotor) está normal, a pálpebra permanece aberta, predispondo o olho a lesões e infecções, uma vez que o reflexo corniano está abolido.
Entende-se também porque o doente não consegue soprar, assoviar, pestanejar e nem enrugar o lado correspondente da testa.
Este tipo de paralisia caracteriza lesão do neurônio motor inferior do facial e pode ser denominado: paralisia facial periférica, que devem ser distinguidas das paralisias faciais centrais ou supranucleares por lesão do neurônio motor superior, como ocorre nas lesões do tracto córtico-nuclear.
As paralisias periféricas são homolaterais, ou seja, ocorrem do mesmo lado da lesão. As paralisias centrais ocorrem do lado oposto da lesão, ou seja, são contralaterais.
As paralisias periféricas acometem toda uma metade da face; as centrais manifestam-se apenas nos músculos da metade inferior da face, poupando os músculos da metade superior como o orbicularis oculi. Isto se explica pelo fato de as fibras córtico nucleares, que vão para os neurônios motores do núcleo do facial que inervam os músculos da metade superior da face, serem homo e hetero laterais, terminando no núcleo do seu próprio lado e no do lado oposto. Já as fibras que controlam os neurônios motores pra a metade inferior da face são todas hetero laterais. Com isso, quando há uma lesão do tracto córtico-lateral de um lado, há completa paralisia da musculatura mímica da metade inferior da face do lado oposto, mas na metade superior os movimentos são mantidos pelas fibras homolaterais que permanecem intactas.
As paralisias periféricas são totais. Nas paralisias centrais, pode haver contratura involuntária da musculatura mímica como manifestação emocional. Assim, o indivíduo pode contrair a musculatura mímica do lado paralisado quando ri ou chora, embora não possa fazê-lo voluntariamente. Isto se explica pelo fato de que os impulsos que chegam ao núcleo do facial para iniciar movimentos decorrentes de manifestações emocionais não seguem pelo tracto córtico-nuclear.
*As lesões do nervo facial antes de sua emergência do forame estilo mastóideo estão associadas à lesões o VIII par craniano e do nervo intermédio, causando sintomas já vistos, além agora de uma perda da sensibilidade gustativa nos 2/3 anteriores da língua (lesão do intermédio) alterações do equilíbrio, enjôos e tonteiras decorrentes da lesão da parte vestibular do VIII par e diminuição da audição por parte coclear deste nervo.
LESÃO DA BASE DA PONTE (SÍNDROME DE MILLARD-GUBLER)
Compromete o tracto córtico-espinhal e as fibras do nervo abducente, resultando no quadro denominado hemiplegia cruzada, com lesão do abducente. 
A lesão do tracto córtico-espinhal resulta em hemiparesia em lado oposto ao lesado.
A lesão do nervo abducente causa paralisia do músculo reto lateral do mesmo lado da lesão, o que impede o movimento do olho em direção lateral (abdução do olho).
Com a movimentação ocular prejudicada, surge o fenômeno denominado diplopia.
Há também nas lesões do nervo abducente o desvio do bulbo ocular em direção medial (estrabismo convergente) por ação do músculo reto medial não contrabalançada pelo reto lateral.
Quando a lesão da base da ponte se estende lateralmente, compromete as fibras do nervo facial.
LESÃO DA PONTE AO NÍVEL DA EMERGÊNCIA DO NERVO TRIGÊMEO
Compromete o tracto córtico-espinhal e as fibras do nervo trigêmeo, resultando no quadro denominado hemiplegia cruzada com lesão do trigêmeo. 
A lesão do tracto córtico-espinhal causa hemiplegia do lado oposto com síndrome do neurônio motor superior.
A lesão do trigêmeo causa as seguintes perturbações motoras e sensitivas do mesmo lado:
Perturbações motoras: Causa paralisia da musculatura mastigadora do lado da lesão. Por ação dos músculos pterigóideos do lado normal, há desvio da mandíbula para o lado paralisado. 
Perturbações sensitivas: Ocorre anestesia da face do mesmo lado da lesão, no território correspondente ao três ramos do trigêmeo.
 
LESÕES DO MESENCÉFALO
LESÕES DA BASE DO PEDÚNCULO CEREBRAL (SÍNDROME DE WEBER)
Compromete o tracto córtico-espinhal e as fibras do nervo oculomotor.
A lesão do tracto córtico-espinhal causa hemiparesia do lado oposto.
A lesão do nervo oculomotor resultam nos seguintes sintomas do lado da lesão. 
Impossibilidade de mover o bulbo ocular para cima, para baixo ou em direção medial por paralisia dos músculos retos superiores, inferior e medial.
Diplopia.
Estrabismo divergente (desvio do bulbo ocular em direção lateral), por ação do musculo reto lateral não contrabalançada pelo medial.
Ptose palpebral: Decorrente da paralisia do musculo levantador da pálpebra.
Dilatação da pupila (Midríase): por ação do músculo dilatador da pupila (inervado pelo sistema nervoso simpático), não antagonizada pelo constritor da pupila cuja inervação parassimpática foi lesada. 
LESÃO DO TEGMENTO DO MESENCÉFALO (SÍNDROME DE BENEDIKT)
Compromete o nervo oculomotor, o núcleo rubro e os lemniscos medial, espinhal e trigeminal, resultando os seguintes sintomas: 
Lesão do oculomotor;
Lesão dos lemniscos medial, espinhal e trigeminal:
Anestesia da metade oposta o corpo, inclusive da cabeça, esta última causada por lesão do lemnisco trigeminal.
Lesão do núcleo rubro: Tremores e movimentos anormais do lado oposto á lesão.
“Eu perdi mais de 9.000 cestas em minha carreira. Eu perdi quase 300 jogos. Em 26 ocasiões me foi confiado a jogada final e eu perdi. Eu falhei e falhei repetidamente mais de uma vez na minha vida, e foi justamente por isso que venci.”
Michael Jordan