Apostila de Neurologia - Lucas Victoy (TXVIII)

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Apostila de Neurologia - Lucas Victoy Guimarães Zengo, Vinícius Slongo Bühler (TXVIII). 
Drive de livros: https://drive.google.com/drive/folders/1O7AvaXNNu4JbpZ8pFiWQK_1vDkWQX2rR 
Vídeos de exame neurológico: https://learninglink.oup.com/access/the-neuroexam-video 
 
Aulas de Neurologia (Sexto período) 
 
01 - Nervos cranianos (Dr. Antônio Carlos) - Página 03 
02 - Hipertensão intracraniana (Dr. João Bandeira) - Página 52 
03 - Epilepsias (Dr. Renato Endler) - Página 66 
04 - Propedêutica neurológica (Dr. Antônio Carlos) - Página 78 
05 - Coma (Dr. Antônio Carlos) - Página 81 
06 - Patologias da coluna e medula (Dr. João Bandeira) - Página 98 
07 - Demências (Dr. Renato Endler) - Página 132 
08 - Cefaleias (Dr. Antônio Carlos) - Página 149 
Revisão de neuroanatomia topográfica (Snell) - Página 180 
09 - Tumores medulares (Dr. João Bandeira) - Página 203 
10 - Acidente vascular cerebral isquêmico (Dr. Renato Endler) - Página 219 
11 - Trauma cranioencefálico (Dr. Antônio Carlos) - Página 256 
12 - Distúrbios do movimento (Dr. Renato Endler) - Página 289 
13 - Doenças neuromusculares (Dr. Renato Endler) - Página 316 
14 - Doença cerebrovascular (Dr. João Bandeira) - Página 338 
15 - Infecções do SNC (Dr. João Bandeira) - Página 367 
16 - Doenças desmielinizantes (Dr. Renato Endler) - Página 383 
17 - Tumores do SNC (Dr. João Bandeira) - Página 399 
18 - Distúrbios do LCR (Dr. Antônio Carlos) - Página 
 
Exame neurológico em crianças - https://www.revistas.usp.br/rmrp/article/view/710/722 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Aula 01 - Nervos Cranianos (Dr. Antônio Carlos) 
 
- São 12 pares de nervos cranianos, sensitivos e motores. Eles fazem conexão com o encéfalo (que é 
formado pelo cérebro + tronco encefálico). A maioria (NC III ao XII) se liga ao tronco encefálico, 
exceto os nervos olfatório e óptico, que se ligam, respectivamente, ao telencéfalo e ao diencéfalo. 
 
I - Nervo olfatório (Se liga ao telencéfalo). 
II - Nervo óptico (Se liga ao diencéfalo). 
III - Nervo oculomotor (Os nervos III, IV e VI inervam os músculos do olho). 
IV - Nervo troclear (Único nervo que emerge da porção posterior do tronco encefálico). 
V - Nervo trigêmeo (Possui 3 ramos: V1 - oftálmico, V2 - maxilar, V3 - mandibular). 
VI - Nervo abducente. 
VII - Nervo facial (Se divide em n. facial propriamente dito, que tem 3 ramos, e o n. intermédio). 
VIII - Nervo vestibulococlear (Conhecido como estato-acústico). 
IX - Nervo glossofaríngeo. 
X - Nervo vago (Conhecido como pneumogástrico). 
XI - Nervo acessório (Possui uma raiz craniana, a bulbar, e outra espinhal). 
XII - Nervo hipoglosso. 
 
- Antes de estudarmos cada nervo craniano especificamente, precisamos revisar suas origens aparentes 
no encéfalo e no crânio (que é por onde os nervos atravessam os forames). 
 
Pares de 
Nervos 
Origem aparente no encéfalo Origem aparente no crânio 
I Bulbo olfatório Lâmina crivosa do osso etmóide 
II Quiasma óptico Canal óptico 
III 
Sulco medial do pedúnculo 
cerebral 
Fissura orbital superior 
IV Véu medular superior Fissura orbital superior 
V 
Entre a ponte e o pedúnculo 
cerebelar médio 
V1: Fissura orbital superior 
V2: Forame redondo 
V3: Forame oval 
VI Sulco bulbo-pontino Fissura orbital superior 
VII 
Sulco bulbo-pontino, 
lateralmente ao NC VI 
Primeiro entra no meato acústico 
interno e depois sai pelo forame 
estilomastóideo 
VIII 
Sulco bulbo-pontino, 
lateralmente ao NC VII 
Penetra no meato acústico interno, 
mas não sai do crânio 
IX 
Sulco lateral posterior 
(sulco pós olivar) 
Forame jugular 
X 
Sulco lateral posterior 
(sulco pós olivar) 
caudal ao NC IX 
Forame jugular 
XI 
Sulco pós olivar (raiz craniana) 
Medula (raiz espinhal) 
Forame jugular 
XII 
Sulco lateral anterior 
(sulco pré olivar) 
Canal do hipoglosso 
 
- Também precisamos rever as principais funções de cada nervo na próxima tabela. 
 
Pares de 
Nervos 
Tipo Função 
I Sensitivo Percepção do olfato 
II Sensitivo Percepção da visão 
III Motor Movimentação da pálpebra, globo ocular, pupila e cristalino 
IV Motor 
Movimento do globo ocular, inerva o músculo 
oblíquo superior 
V Misto 
Ramo sensorial: percepções da face, seios da face e dentes. 
Ramo motor: controle dos movimentos da mastigação 
VI Motor 
Movimento do globo ocular, inerva o 
músculo reto lateral 
VII Misto 
Ramo motor: controle dos músculos faciais, mímica facial. 
Ramo sensorial: percepção gustativa no terço anterior da língua 
VIII Sensitivo 
Ramo vestibular: percepção postural originária do labirinto. 
Ramo coclear: percepção auditiva 
IX Misto 
Percepção gustativa no terço posterior da língua, 
 percepções sensoriais da faringe, laringe e palato. 
X Misto 
Principal nervo do sistema nervoso autônomo, 
percepções sensoriais da orelha, faringe, laringe, tórax e vísceras. 
XI Motor 
Deglutição e movimentos da cabeça e ombros. Controle 
Motor da faringe, laringe, palato, dos músculos 
esternocleidomastóideo e trapézio 
XII Motor Músculos da língua 
 
 
NCs parassimpáticos: III, VII, IX e X. 
 
 
Nervo Olfatório (NC I) 
 
- É um nervo sensitivo, que faz a captação de sensações olfativas e sua transmissão para os centros 
correspondentes. Possui fibras classificadas como aferentes viscerais especiais. 
 
- Os neurônios periféricos são compostos por células bipolares, cujas porções distais são representados 
por processos ciliados. Essas células estão alojadas na mucosa pituitária, rica em pigmento e localizada 
na porção superior da cavidade nasal. Essas células se reúnem em filetes desprovidos de mielina em 
número de cerca de 20 de cada lado, e que, dirigindo-se para cima, atravessam a lâmina crivosa do 
osso etmoide e atingem a face inferior do bulbo olfatório. No bulbo olfatório processa-se, ao nível dos 
glomérulos, a sinapse desses neurônios primários com os dendritos das células do segundo neurônio, 
este central, das vias olfatórias. Os cilindros eixos desses neurônios dirigem-se dorsalmente através do 
trato olfatório para o tubérculo e trígono olfatório. O trato olfatório se aloja no sulco olfatório da face 
orbitária do lobo frontal. A partir da região do tubérculo e trígono, as fibras se repartem de cada lado 
pelas estrias ou raízes olfatórias, lateral e medial. Algumas das fibras decussam pela comissura branca 
anterior, e se unem às fibras do lado oposto; outras por sua vez terminam no trígono e tubérculo 
olfatórios. As fibras contidas na estria olfatória medial se destinam a superfície medial do hemisfério 
cerebral, na região parolfatória, giro subcaloso e parte inferior do giro do cíngulo. Por sua vez, as fibras 
que compõe a estria olfatória lateral colocam-se abaixo do lobo temporal e terminam no úncus e na 
parte anterior do giro do hipocampo. Os centros olfatórios superiores são constituídos pelo hipocampo 
e pelo giro denteado, que recebem impulsos do giro do hipocampo. Ambos os hipocampos são unidos 
através de fibras comissurais. 
 
Córtex olfatório: Localizado na 
circunvolução temporal medial 
 
 
 
- Então, o nervo olfatório é representado por numerosos pequenos feixes nervosos que se originam na 
região olfatória de cada fossa nasal, que atravessam a lâmina crivosa do osso etmoide e formam o 
bulbo olfatório. 
 
- Via olfatória: As células olfatórias (neurônios bipolares, primeiros neurônios) na mucosa nasal 
emitem prolongamentos > Formam o “nervo” olfatório > Atravessa a lâmina crivosa > Formam o bulbo 
olfatório (local onde ocorre a sinapse do primeiro neurônio com o segundo) > Os axônios do segundo 
neurônio formam o trato olfatório > O trato olfatório se divide em estrias olfatórias mediais e estrias 
olfatórias laterais > As estrias olfatórias mediais terminam na superfície medial do hemisfério cerebral, 
na área paraolfatória, na área subcalosa e na parte inferior do giro do cíngulo > As estrias olfatórias 
laterais terminam na parte anterior do úncus e do giro parahipocampal. 
 
- Isso faz do olfato uma via homolateral, ou seja, todas as informações que vêm dos receptoresolfatórios de um lado chegam ao córtex do mesmo lado. Também é importante saber que algumas 
fibras da estria olfatória sofrem decussação na comissura anterior e se unem às fibras do lado oposto. 
 
- Como a inervação olfatória é bilateral, uma lesão central na decussação das vias olfatórias nunca 
causa perda do olfato, e uma lesão do córtex olfatório não provoca anosmia. A detecção da presença 
de um odor, mesmo sem reconhecê-lo, exclui anosmia. 
 
- Com um hipocampo destruído, ainda é possível ter olfação, devido ao outro hipocampo que possui 
fibras comissurais. 
 
- Importância de se entender isso: Paciente chega no plantão, caiu de moto, sofreu um trauma frontal, 
apresentou epistaxe, estava lúcido e orientado. Raio-x de crânio aparentemente normal. Você receita 
anti-inflamatório e antibiótico profilático. Depois de 15 dias, paciente retorna referindo não sentir 
cheiro nenhum. Você devia ter examinado mais adequadamente, devia ter feito uma tomografia com 
janela óssea, e assim verificaria que houve uma fratura na região do etmoide. 
 
- Reduções olfatórias podem ser unilaterais ou bilaterais. 
 
- Anosmia é a ausência da olfação, e hiposmia é uma diminuição da olfação. 
 
- A olfação tem um ciclo diurno mais acurado, especialmente antes das refeições (papel relacionado 
com o apetite e à saciedade). 
 
- Anosmias unilaterais quase nunca são dependentes de lesão do SNC, e sim dependentes de lesões 
locais. Há comunicações entre ambos os lados através da comissura branca anterior e das conexões 
do hipocampo. 
 
- Como é feita a propedêutica da olfação? É realizada aspiração em cada narina, individualmente, de 
substâncias aromáticas: benzina, hortelã, canfora, baunilha, terebintina, assa fétida (tipo uma raiz), 
ácido butírico, extrato de limão, café (o que mais habitualmente se utiliza). 
 
- Substância irritantes da mucosa, tais como amoníaco, ácido acético ou ácido clorídrico podem irritar 
terminações sensitivas do nervo trigêmeo e simular percepção mesmo quando a olfação está perdida. 
Ou seja, se você der, por exemplo, amoníaco para uma pessoa, essa substância pode estimular e irritar 
as terminações nervosas do nervo trigêmeo e pode simular uma olfação. 
 
- Anosmia unilateral ou bilateral + atrofia de papila pode ocorrer em casos de neurossífilis, podendo 
ocorrer junto com a Tabes Dorsalis. A atrofia de papila é verificada por meio do exame de fundo de 
olho. Então, perceba que na sífilis pode ocorrer tanto anosmia unilateral quanto bilateral. 
 
- Anosmia unilateral + amaurose/cegueira homolateral pode estar associado a meningioma (tumor 
derivado das meninges) de goteira olfatória. Nestas situações, pode estar associado a edema de papila 
contralateral (Síndrome de Foster Kennedy). O meningioma de goteira olfatória é um tumor que cresce 
lentamente e oligossintomaticamente, e pode ser vista na imagem abaixo. 
 
 
 
- Síndrome de Foster Kennedy: Anosmia unilateral + Amaurose homolateral + Edema de papila 
contralateral. 
 
- O paciente vai lá no posto e fala: “Doutor, eu perdi a visão desse lado”. Daí você pega um pouco 
de pó de café e vê se ele vai sentir o cheiro de café, caso ele não sentir, pode suspeitar de um 
meningioma de goteira olfatória. 
 
- Hiposmia ou anosmia congênita: É comum em albinos em decorrência da ausência de pigmento 
olfatório (agenesia). 
 
- Parosmia: É a perversão da olfação e depende de fatores corticais. É uma distorção de odores, uma 
interpretação errônea de uma sensação olfatória que ocorre em neuropatas, neurite gripal, aura 
epilética. O indivíduo refere que “nada cheira certo” ou que “tudo tem o mesmo cheiro”. Depende 
de fatores corticais, às vezes podem estar associadas a crises convulsivas generalizadas. Normalmente, 
quando um paciente tem uma crise convulsiva que é antecedida por uma perversão olfatória, essas 
crises são chamadas de crises uncinadas, porque a sensação olfatória está no úncus do lobo temporal. 
 
- Cacosmia: São sensações de odores desagradáveis, sem objeto. Pode indicar crises convulsivas. 
 
- Outros termos: Disosmia é o comprometimento ou alteração do olfato. Fantosmia é a percepção de 
um odor que não é real. Presbiosmia é a diminuição do olfato decorrente do envelhecimento. 
Coprosmia é a cacosmia com odor fecal. 
 
- Alucinação olfativa: É a percepção de um odor qualquer que apenas o paciente sente. As percepções 
são descritas como de odores estranhos, desagradáveis e mal definidos. É causada por desordens do 
lobo temporal (crises epilépticas no úncus, crises uncinadas) ou doenças psiquiátricas, como no caso 
das psicoses. 
 
- Sensibilidade aumentada a estímulos olfatórios: Em geral é rara, mas pode ocorrer em pacientes com 
enxaquecas e em pacientes com doença reativa das vias respiratórias, talvez devido à sensibilidade 
anterior a desencadeantes olfatórios. Em casos em que o sentido do olfato é tão agudo que se mostra 
uma fonte de desconforto contínuo, porém, podem ser psicogênicos. 
 
- Síndrome de Kallmann: Distúrbio hereditário, relacionado ao X. Causa hipogonadismo e anosmia 
em virtude de hiperplasia ou aplasia dos bulbos e tratos olfatórios. 
 
- Crises uncinadas: As crises uncinadas são manifestações parciais complexas ou do lobo temporal, as 
quais são precedidas por aura olfatória ou gustativa, geralmente desagradável, e muitas vezes 
acompanhadas, quando o paciente perde a consciência, de movimentos de estalar os lábios ou de 
mastigação. Em geral, essas crises são causadas por um foco epiléptico com acometimento de 
estruturas mediais do lobo temporal. Nunca há perda objetiva do olfato no período interictal. 
 
- Outras causas neurológicas de comprometimento do olfato: Doença de Huntington, síndrome de 
Korsakoff, hidrocefalia, doença da artéria cerebral anterior perto de sua origem, meningite basilar, 
abscesso do lobo frontal, doença de Refsum, doença de Wilson, degeneração corticobasal, ataxias 
espinocerebelares, narcolepsia, doença de Creutzfeldt-Jakob e insuficiência autônoma pura. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Nervo Óptico (NC II) 
 
- O nervo óptico é constituído por um grosso feixe de fibras nervosas que se originam na retina, 
emergem próximo ao polo posterior de cada bulbo ocular, penetrando no crânio pelo canal óptico. 
Cada nervo óptico se une com o do lado oposto, formando o quiasma óptico, onde há cruzamento 
parcial de suas fibras (porção medial cruza), as quais continuam no trato óptico até o corpo geniculado 
lateral, no diencéfalo, e terminam no córtex visual primário localizado nos lábios do sulco calcarino. 
 
- É um nervo exclusivamente sensitivo, cujas fibras conduzem impulsos visuais, classificando-se, pois, 
como fibras aferentes somáticas especiais. 
 
- A via óptica tem a seguinte sequência: Nervos ópticos > Quiasma óptico > Trato óptico > Corpos 
geniculados laterais > Radiação óptica > Lábios do sulco calcarino no lobo occipital (Brodmann 17). 
 
 
- Ao exame externo do olho veremos: Aspecto da fenda palpebral, desvios oculares, exoftalmo 
(protusão do globo ocular; causa mais comum é o hipertireoidismo), enoftalmo e exame externo da 
córnea. Perceba que nem tudo que será explicado logo abaixo se refere somente ao nervo óptico. 
 
- A fenda palpebral mede cerca de 12 a 15 mm em indivíduos normais. Seu fechamento se dá pelo 
músculo orbicular (que é inervado pelo NC VII) e pelo músculo de Muller (inervação simpática) que 
dá o tônus da fenda palpebral, não a deixando caída e não aparecendo aquilo que chamamos de 
lagoftalmo (quando a pessoa não consegue fechar os olhos completamente). 
 
- O estreitamento dessa fenda palpebral pode acontecer por blefarospasmo, que é a contração dos 
músculos orbiculares, resultando em piscar involuntário e fechamento ocular forçado. O 
blefarospasmo também pode ser definido como uma distonia focal que causa o fechamento 
involuntário dos olhos. 
 
- O blefarospasmo pode ser: 
 
 - Breve, unilateral e repetido: Distonia focal e pode ser parte de um espasmo hemifacial. 
 - Bilateral: Distúrbios nos gânglios da base, especialmenteo parkinsonismo. 
 - Isolado (tônico): Afecções locais, como conjuntivite, uveítes, induzido por luz forte. 
 - Essencial: Neuróticos, idosos. 
 
- Ptose: É a queda da pálpebra superior e também é uma causa de estreitamento da fenda palpebral. 
A ptose completa ocorre por alteração do NC III, visto que ele inerva o músculo elevador da pálpebra 
superior. Quando a ptose é semicompleta é por alguma alteração simpática (paralisia da musculatura 
lisa da pálpebra). 
 
 - Ptose com isocoria pode ser um indicativo de miastenia gravis (causa cansaço muscular 
 progressivo devido ao esforço físico). 
 - Ptose com anisocoria pode ser indicativo de Síndrome de Horner (é uma doença que 
 lesiona o sistema nervoso simpático e faz miose no olho afetado). 
 
- Síndrome de Horner: Miose + Ptose + Anidrose + Enoftalmo + Hiperemia + Hipertemia. 
 
 
- Espasmos e contraturas também podem ser causas de estreitamento da fenda palpebral. 
 
- Discinesias de face: Também pode causar estreitamento da fenda palpebral e nada mais são do que 
movimentos involuntários quando se faz um movimento voluntário. As “caretas” são alterações do 
tônus da face. Se ocorrer discinesias nas pálpebras, o que está ocorrendo são contrações involuntárias 
do músculo orbicular do olho (inervado pelo NC VII). 
 
- O alargamento da fenda palpebral pode ocorrer pelos seguintes motivos: Queimaduras, paralisia 
facial periférica (Fenômeno de Bell ou prosopoplegia), irritação do simpático e exoftalmo. 
 
 - Queimaduras: Podem causar o alargamento da fenda palpebral. 
 - Prosopoplegia: Paciente não consegue fechar os olhos completamente (lagoftalmo paralítico 
 isolado) por paralisia do músculo orbicular, inervado pelo NC VII. 
 - Irritação do simpático: Espasmos, contraturas e sincinesias da face são fenômenos irritativos 
 que junto com um certo grau de paresia da face podem ser observados no espasmo primitivo 
 da hemiface e no pós-paralítico. 
 - Exoftalmo: Presente na doença de Graves ou Basedow (hipertireoidismo) e na paralisia facial 
 periférica. 
 
- Exoftalmia: Também conhecido como proptose, é quando o globo ocular está projetado para frente. 
A exoftalmia pode ocorrer por: Tromboflebite do seio cavernoso, paralisia dos músculos extrínsecos 
oculares, irritação do simpático (Basedow), tumores da órbita ou fossas média ou anterior e fístula 
carótido-cavernosa. Exoftalmo/exoftalmia pode ocorrer por: 
 
 - Tromboflebite do seio cavernoso. 
 - Paralisia dos músculos extrínsecos oculares. 
 - Irritação do simpático (Basedow). 
 - Tumores de órbita ou fossas média/anterior. 
 - Fístula carótido-cavernosa. 
 
- Tromboflebite do seio cavernoso: Uma das causas mais comuns é a sinusite. E ela pode levar à morte 
fazendo tromboflebite séptica do seio cavernoso. O quadro clínico seria: Edema de pálpebra, 
hemorragia conjuntival, paresia (perda de força/limitação do movimento) dos nervos III e IV, às vezes 
dos nervos VI e V1, ingurgitamento de veias da retina e edema de Santorini (edema mole 
retromastóideo). Relembrando, dentro do seio cavernoso passam a artéria carótida interna e o nervo 
abducente, enquanto os nervos III, IV, V1 e V2 passam na parede do seio. Se houver lesão do seio 
cavernoso é possível gerar grande hemorragia por causa da passagem da artéria carótida interna por 
ali. Portanto, a tromboflebite do seio cavernoso pode causar exoftalmia. 
 
 
- Voltando a falar sobre ptose rapidamente, outra coisa importante: Os aneurismas de artéria 
comunicante posterior são os causadores mais emblemáticos de ptose palpebral. Algumas vezes o 
aneurisma pode estar para dentro do seio cavernoso. Exemplo: Paciente chega na UPA, com o “olho 
caído”, sem edema, sem frêmito; o olho caiu ontem depois de uma dor de cabeça forte. Primeira coisa 
a se pensar: Aneurisma! Onde? Na artéria comunicante posterior. Nesse caso, temos de 48 a 72 h de 
janela para agir agudamente com uma operação, clipando o aneurisma. Depois que passa do terceiro 
dia, não posso mais operar, pois desenvolve vasoespasmo. Enquanto não operar, ele pode ressangrar. 
O tempo de maior ressangramento após uma ruptura de aneurisma é dentro das primeiras 24h. 
 
 
 
- Fístula carótido-cavernosa (FCC): É a comunicação da artéria carótida interna com o seio cavernoso, 
havendo saída de sangue da artéria para a veia. O nome já é sugestivo. A maioria das FCC possuem 
causa traumática (75%), outra causa importante são os aneurismas dentro do seio cavernoso. Quadro 
clínico: Exoftalmia pulsátil, edema de pálpebra sem cianose (quemose ocular), estase e dilatação das 
veias da conjuntiva. Exame físico: ausculta palpebral com sopro sistólico intenso, às vezes audível em 
todo o crânio. Paciente reclama que escuta o sopro quando vai dormir. Frêmito em todo o globo 
ocular. Frêmito nada mais é do que é sensação palpável do sopro, ou seja, você encosta a mão/os 
dedos no olho do paciente e percebe o sopro com o tato. Também é possível fazer o teste de Matas, 
no qual se faz uma compressão da artéria carótida interna do lado que possui exoftalmia, e essa ação 
faz diminuir o sopro, o frêmito e a pulsação. Quando você solta a artéria você percebe tudo de novo. 
O tratamento de FCC é feito com passagem de um cateter com balão, que oclui a laceração da carótida 
e trata a fístula, tendo, porém, o risco de comprimir o III nervo. 
 
 
https://sci-hub.se/10.1056/NEJMicm1006035 
- Enoftalmo: Nada mais é do que o afundamento do globo ocular na órbita. É um dos fenômenos que 
acontece quando se tem uma paralisia do simpático, como, por exemplo, na síndrome de Claude 
Bernard-Horner. 
 
- Pseudo-enoftalmo: É o globo ocular demasiadamente pequeno ou encurtado, como no caso da 
hipermetropia, embora esteja em posição normal. 
 
- Síndrome Claude Bernard-Horner: É uma lesão destrutiva das vias do simpático que se dirigem para 
o globo ocular. Relembrando o quadro clínico: Enoftalmia + Miose com reflexos pupilares normais + 
Ptose + Anidrose + Elevação da pálpebra inferior. A síndrome de Horner causa aparente enoftalmia 
porque há ptose da pálpebra superior e elevação da pálpebra inferior por hipotonia dos músculos 
acessórios de retração da pálpebra. Isso pode causar aparência de afundamento do olho na órbita, 
mas é uma ilusão de óptica e a posição real do bulbo do olho é normal. 
 
- Qual lesão externa ao SNC que pode estar associada à síndrome de Horner? Tumor de Pancoast, 
que é um tumor de ápice pulmonar, mostrado numa imagem da página 10. Nesse caso, acontece a 
síndrome de Horner pois o tumor de ápice pulmonar lesa o gânglio estrelado (C7, supraclavicular). 
Em lesões centrais (medula alta ou supraseguimentar) também apresentam a síndrome, pois acometem 
o nervo vago. 
 
- Pupila: Dosa a luz que entra no meio ocular e elimina as aberrações esféricas e cromáticas que se 
formam na periferia do sistema óptico. Com a diminuição de seu diâmetro, aumenta a profundidade 
de foco. Em resumo, a pupila é a janela para o encéfalo. É o único lugar do corpo em que é possível 
ver uma veia ou artéria sem ter que abrir. Seu tamanho é regulado por 2 músculos: o constritor ou 
esfíncter (controlado pelo parassimpático), e o dilatador (controlado pelo simpático). Através do exame 
de fundo de olho também dá para ver o nervo óptico (único nervo possível de ser visto ao examinar). 
 
- Músculo constritor ou esfíncter: Possui inervação parassimpática > É feita essencialmente através de 
neurônios pré-ganglionares do núcleo de Edinger-Westphal (EW), formando o complexo do nervo 
oculomotor. É importante também para classificar a profundidade do coma e serve como critério para 
morte encefálica. 
 
- Músculo dilatador: Inervação simpática > Inicia-se em centros autônomos corticais, diencefálicos ou 
reticulares e desce pelo tegmento e porção médio-lateral da porção reticular, até o nível dos 3 
primeiros segmentos torácicos da medula espinhal (até T2 ou T3). 
 
- Exame do nervo óptico inclui: Avaliação da acuidade visual, do campo visual e do fundo de olho. 
 
- Apreciação estática da pupila (tamanho): O tamanhoda pupila varia de 2 a 5 mm, em adultos gerais 
varia entre 3 e 4 mm. Devemos olhar se uma é semelhante a outra, se elas possuem o mesmo tamanho, 
observar a sua forma, posição e contorno. Observação: Cuidado com o paciente que aparentar ter 
uma “anisocoria” por uso de prótese ocular (globo ocular). 
 
- Pupilas isocóricas (isocoria): Pupilas semelhantes, mesmo tamanho. 
 
- Pupilas anisocóricas (anisocoria): Assimetria entre o tamanho das pupilas. 
 
- Anisocoria por midríase de uma pupila: Pode ser causada por paralisia do músculo constritor por 
lesão unilateral do NC III (lesão isolada do núcleo de EW, ou dos neurônios pré ou pós-ganglionares 
e gânglio ciliar), irritação do simpático em qualquer ponto de seu trajeto e na amaurose unilateral. 
 
- Anisocoria em casos de coma é sempre um sinal de gravidade muito grande. 
 
- Há 3 maneiras de acontecer anisocoria: 1) Comprometimento das vias ópticas, 2) Trauma local 
(ocular), gera um espasmo pupilar, transformando a pupila em não reativa, 3) Lesão ou compressão 
do III nervo (hérnia de úncus, por exemplo, pode causar isso). 
 
- Apreciação dinâmica da pupila: Veremos a contração e dilatação da pupila em relação à luz. 
Verifica-se os reflexos fotomotor direto, o consensual e o de acomodação e convergência. 
 
- Reflexo fotomotor direto: Contração ipsilateral em resposta à luz. É o mais importante da 
propedêutica de reações pupilares. A aferência desse reflexo se faz pelo próprio nervo óptico 
ipsilateral enquanto que a eferência é feita pelo nervo oculomotor (III). 
 
- Reflexo consensual: Nada mais é do que o olho não iluminado realizando miose (contralateral à luz). 
Ou seja, fisiologicamente, você ilumina o olho direito e faz a miose nele, que é o reflexo fotomotor 
direto, e o olho esquerdo também faz miose, que é o reflexo consensual, mesmo não estando 
iluminado. Ao examinar, geralmente colocamos a mão entre os olhos para impedir que a luz passe 
para o outro lado. 
 
- Reflexo de acomodação: Constrição pupilar (miose) ao convergir o olhar ou quando olhamos um 
objeto perto dos olhos. 
 
 
- Lesão do nervo oculomotor: O lado normal (não lesado) responde com miose, independente de qual 
olho está sendo iluminado. 
 
 - Exemplo de lesão do nervo oculomotor direito: Se iluminar cada olho, somente o lado 
 esquerdo vai responder com miose, pois há lesão da eferência direita. 
 
- Lesão do nervo óptico: Se iluminar o olho com lesão = ausência de reflexos nos olhos. Se iluminar 
o olho normal = reflexos preservados (fotomotor direito e consensual). 
 
 - Exemplo de lesão do nervo óptico esquerdo: Se iluminar o olho esquerdo, vai ter ausência de 
 reflexos; já iluminando o olho direito, tem-se os dois reflexos. 
 
 
 
- Sinais de disfunção do nervo óptico: 
 
 - Redução da acuidade visual. 
 - Defeito pupilar aferente relativo (pupila de Marcus-Gunn). 
 - Discromatopsia = daltonismo. 
 - Diminuição da sensibilidade ao brilho luminoso. 
 - Defeito de campo visual. 
 
- Pupila de Marcus-Gunn: Lesão parcial de um nervo óptico, geralmente associada à neurite óptica. 
Reflexo fotomotor direto abolido no olho com lesão, mas reflexo consensual presente. Quanto volta a 
estimular o olho com lesão há aparente midríase. A resposta direta mais fraca ou a dilatação paradoxal 
da pupila estimulada pela luz é denominada DPA ou pupila de Marcus Gunn. É um sinal neurológico 
extremamente útil e importante. Alguns usam o adjetivo “relativo” (defeito pupilar aferente relativo 
[DPAR]) para enfatizar que o achado depende da diferença entre os dois olhos – o estado do sistema 
aferente e a atividade do reflexo fotomotor em um olho em relação ao outro. 
 
- Lesões parassimpáticas causam dilatação pupilar (midríase), pois faz o contrário da função, que é 
constrição (miose), e pode ocorrer por compressão do NC III na herniação do úncus ou após ruptura 
de aneurisma de artéria carótida interna (Merritt). 
 
- Lesões simpáticas causam constrição pupilar (miose), pode ser por lesão hipotalâmica, infarto bulbar 
e síndrome de Horner. 
 
 
 
 
 
- Lesão em A: Cegueira total do olho direito. 
 
- Lesão em B: Hemianopsia heterônima bitemporal. 
 
- Lesão em C: Hemianopsia nasal do olho direito. 
 
- Lesão em D: Hemianopsia homônima esquerda. 
 
- Lesão em E: Quadrantanopsia homônima superior esquerda. 
 
- Lesão em F: Hemianopsia homônima esquerda. 
 
 
 
 
 
Nervos Oculomotor, Troclear e Abducentes (NC III, IV e 
VI) 
 
- São nervos motores que penetram na órbita pela fissura orbital superior, distribuindo-se aos músculos 
extrínsecos do bulbo ocular. 
 
- Os músculos extrínsecos do bulbo ocular são: elevador da pálpebra superior, reto superior, reto 
inferior, reto medial, reto lateral, oblíquo superior e oblíquo inferior. Para saber a inervação de cada 
um basta decorar que o nervo troclear inerva o oblíquo superior, e que o nervo abducente inerva o 
reto lateral. Todos os outros músculos são inervados pelo oculomotor. 
 
- Possuem fibras que são classificadas como eferentes somáticas. 
 
- Além disso, o nervo oculomotor possui fibras (eferentes viscerais gerais) responsáveis pela inervação 
pré-ganglionar dos músculos intrínsecos do bulbo ocular: músculo ciliar, que regula a convergência 
do cristalino, e o músculo esfíncter da pupila. Então, sobre o oculomotor algumas coisas já foram 
vistas anteriormente quando falamos sobre o nervo óptico. 
 
- Com relação à propedêutica, os nervos motores oculares são examinados conjuntamente na 
avaliação da motricidade ocular. 
 
 
 
- As fibras nervosas que inervam os músculos extrínsecos são classificadas como eferentes somáticas. 
 
- As fibras nervosas que inervam os músculos intrínsecos são classificadas como eferentes viscerais 
gerais. 
 
- Nervo oculomotor: Inerva os músculos elevador da pálpebra superior, reto superior, reto inferior, 
reto medial, e oblíquo inferior. Inerva também músculos intrínsecos: músculo ciliar (regula o cristalino) 
e esfíncter ou constritor da pupila. 
 
- Nervo troclear: Inerva o músculo oblíquo superior. 
 
- Nervo abducente: Inerva o músculo reto lateral, que faz a abdução lateral do olho. “Abre” 
lateralmente o olhar. 
 
- O oblíquo superior puxa a parte posterior do olho para cima, produzindo o olhar para baixo; o 
oblíquo inferior puxa a parte posterior do olho para baixo, produzindo o olhar para cima. 
 
- Portanto, o oblíquo superior atua como depressor do olho aduzido e o oblíquo inferior, como 
elevador; eles movem o bulbo no sentido oposto ao de seus nomes. Sempre em direção ao nariz. 
 
- Os nervos motores oculares são examinados conjuntamente na avaliação da motricidade ocular. 
 
- Então, como se faz a propedêutica desses nervos? 
 
- Solicitando-se que olhe para a direita, para a esquerda, para cima e para baixo, observa-se se ocorre 
estrabismo, interroga-se sobre diplopia e pesquisam-se os movimentos voluntários sacádicos 
(movimentos oculares mais rápidos que nos capacitam a redirecionar nossa linha de visão). 
 
- Pedindo-se que olhe alternadamente para os dedos indicadores do examinador colocados a cerca 
de 30 cm dos olhos do paciente e distanciados de 30 cm entre si, examina-se a ocorrência de dismetria 
(transtorno do cerebelo que causa uma interpretação errônea da distância, desorientação espacial e 
incapacidade para alcançar com precisão um ponto determinado) e de oscilações ao final do 
movimento. 
 
- Deslocando o indicador à frente dos olhos do paciente, o examinador observa os movimentos lentos 
de seguimento laterais, verticais e de convergência. 
 
- Lesões no nervo oculomotor: Ptose palpebral (com incapacidade de abrir o olho), estrabismo 
divergente (desvio lateral do olho), midríase paralítica e diplopia, agravada quando o paciente olha 
para o lado contrário à lesão. Embora comumente comprimido por aneurismas, o nervo oculomotor é 
mais raramente lesado pelo aumento crônico da pressão intracraniana por si só. Todavia, sinais de 
lesão do oculomotor, incluindo tipicamente uma pupila dilatada não respondendo à luz aparecendosubitamente em um paciente com a consciência alterada, devem ser considerados como a herniação 
supratentorial do giro uncinado através da incisura tentorial até que se prove o contrário. 
 
 
 
- Lesões no nervo troclear: Diplopia e desvio do olho acometido para cima e para dentro. As lesões 
do troclear causam a paralisia do músculo oblíquo superior, com alteração da capacidade de mover 
o olho para baixo e para dentro. O desvio em repouso é pequeno e a diplopia é corrigida pela 
inclinação da cabeça para diante e para o lado do olho contralateral. 
 
 
 
- Lesões do nervo abducente: Estrabismo convergente e diplopia, agravada quando o paciente olha 
em direção ao lado afetado. A lesão do nervo abducente causa a paralisia do músculo reto lateral. O 
olho se desvia medialmente e a diplopia está presente em quase todas as direções do olhar, porém 
não quando o olhar se dirige para o lado oposto à lesão. As lesões no tronco cerebral que envolvem 
o núcleo do sexto nervo também se acompanham de paralisia do olhar lateral. Se tanto o sexto nervo 
quanto seu fascículo longitudinal medial forem lesados ao nível do tronco cerebral, nenhum dos olhos 
vai se mover além da linha média à tentativa de se olhar para o lado da lesão. 
 
 
- Relação entre o fascículo longitudinal medial (FLM) e os NC III, IV, VI: Os núcleos dos nervos 
oculomotor, troclear e abducente constituem uma coluna de células mais ou menos contínuas. Eles 
são unidos para ação coordenada e conjugada pelo FLM, um trato de fibras extenso e proeminente 
que segue na linha mediana no tegmento dorsal do tronco encefálico. O FLM estende-se do 
mesencéfalo até a parte superior da medula espinal torácica e faz muitas conexões. Sua principal 
função é coordenar o olhar lateral por conexão do núcleo do sexto nervo craniano de um lado com 
os núcleos do terceiro e quatro nervos do lado oposto para possibilitar o movimento sincrônico dos 
dois olhos. Os sinais da FRPP ativam interneurônios no núcleo do sexto nervo craniano adjacente, que 
envia axônios pelo FLM acima. O FLM cruza na ponte, logo depois de começar sua ascensão em 
direção ao complexo do terceiro nervo contralateral. As lesões do FLM interrompem a comunicação 
entre os dois núcleos, causando oftalmoplegia internuclear (OIN). O FLM também tem conexões 
extensas com os NC V, VII, VIII, XI e XII e com os núcleos motores dos nervos cervicais superiores. 
Grupos de núcleos na parte rostral do mesencéfalo participam da função do FLM, entre eles o núcleo 
da comissura posterior (núcleo de Darkshevich), o NIC (o núcleo do FLM) e o riFLM. Essas conexões 
coordenam o movimento dos dois olhos, bem como os movimentos da cabeça e dos olhos, e até 
mesmo do corpo. O FLM medeia movimentos reflexos da cabeça e dos olhos em resposta a vários 
estímulos e é importante nos reflexos auditivo-ocular, vestibulocular e de endireitamento. 
 
 
Nervo Trigêmeo (NC V) 
 
- O nervo trigêmeo é um nervo misto, sendo o componente sensitivo consideravelmente maior (nervo 
essencialmente sensitivo), ligado a sensações gustativas e sensibilidade (térmica, dolorosa e tátil) da 
face. Incorporam-se algumas fibras motoras que inervam os músculos da mastigação. 
 
- A raiz sensitiva tem origem no gânglio de Gasser/semilunar, que se localiza na face superior do ápice 
da pirâmide do osso temporal, um uma cavidade dural chamada de cavo trigeminal (cavum de 
Meckel). São responsáveis pela sensibilidade somática geral de grande parte da face, com exceção do 
ângulo da mandíbula, cuja inervação é a partir do plexo cervical superior (C2). Os prolongamentos 
periféricos dos neurônios sensitivos formam, distalmente, os 3 ramos do nervo trigêmeo: ramo 
oftálmico (V1), ramo maxilar ou maxilar superior (V2), ramo mandibular ou maxilar inferior (V3). 
 
 
 
 
 
 
 
- Ramo oftálmico (V1): Destaca-se do gânglio de Gasser e se dirige para frente através da parede lateral 
do seio cavernoso, abaixo dos nervos oculomotor e troclear. O nervo oftálmico é responsável pela 
sensibilidade da cavidade orbital e seu conteúdo, enquanto o nervo óptico é sensorial (visão). Emite 
alguns ramos em direção à tenda do cerebelo, e se divide em nasociliar, lacrimal e frontal; penetram 
separadamente na órbita através da fissura orbital superior. Algumas fibras no nervo nasociliar, 
aferentes ao gânglio oftálmico, constituem fibras iridodilatadoras, provenientes de conexões com 
ramos do sistema simpático cervical. Os ramos da terminação do nervo frontal emergem do crânio 
através do orifício supraorbital, e se incumbem de inervação sensitiva exteroceptiva (temperatura, dor, 
pressão e tato). Portanto, lesões do seio cavernoso podem causar uma sensação dolorosa na testa. 
 
- Ramo maxilar ou maxilar superior (V2): Se destaca do gânglio de Gasser pela parte lateral do seio 
cavernoso e abandona o crânio através do forame redondo, cruza a fossa pterigopalatina, na porção 
posterior do palato; penetra a órbita pela fissura esfenoidal inferior e surge na face pelo forame 
infraorbital; em seu percurso intracraniano fornece um ramo meníngeo destinado a inervar a dura-
máter da fossa média. 
 
- Ramo mandibular ou maxilar inferior (V3): Após emergir do gânglio de Gasser, abandona o crânio 
através do forame oval. Fornece o ramo lingual, que participa da sensibilidade geral (térmica, tátil, 
dolorosa) nos 2/3 anteriores. O gânglio de Gasser é uma via comum para as enxaquecas, passando 
usualmente por esse gânglio (à exceção de grandes variações). 
 
- Raiz motora do nervo trigêmeo: É constituída de fibras que acompanham o nervo mandibular, 
distribuindo-se aos músculos mastigatórios: temporal, masseter, pterigoideo lateral (externo) e medial 
(interno), milo-hióideo e digástrico (ventre anterior). 
 
- Enquanto a sensibilidade superficial ou exteroceptiva (tátil, térmica e dolorosa) é veiculada pelo 
trigêmeo, as formas mais profundas são veiculadas, pelo menos em parte, pelo nervo facial – que 
também tem uma porção sensitiva. 
 
- Já adiantando, a inervação da língua é feita por 4 fibras diferentes de nervos cranianos, sendo que 
somente 3 chegam, de fato, à língua: O ramo mandibular (V3) possui um ramo que é o nervo lingual, 
sendo responsável pela sensibilidade geral (temperatura, dor, pressão e tato nos 2/3 anteriores). O 
nervo facial possui um ramo que é o nervo corda do tímpano, que chega à língua por meio de uma 
anastomose com o nervo lingual. O nervo corda do tímpano é responsável pela sensibilidade gustativa 
nos 2/3 anteriores da língua. O glossofaríngeo faz a sensibilidade geral e gustativa no terço posterior. 
E o hipoglosso é responsável pela motricidade da língua. Observe que o nervo facial não chega 
diretamente à língua, mas, sim, um ramo seu que se anastomosa com o nervo lingual. 
 
- Resumindo a inervação da língua: 
 
 - V3 (nervo lingual): Sensibilidade geral (temperatura, dor, pressão e tato nos 2/3 anteriores). 
 - VII (nervo corda do tímpano): Sensibilidade gustativa nos 2/3 anteriores. 
 - IX: Sensibilidade geral e gustativa no 1/3 posterior. 
 - XII: Motricidade da língua. 
 
- Semiologia do trigêmeo: Tem como objetivo estudar funções sensitivas e motoras, participação em 
reflexos e funções gustativas dos 2/3 anteriores da língua - nervo intermédio e nervo lingual. 
 
- Sensibilidade superficial ou exteroceptiva: Pesquisar com mecha de algodão ou com pincel, sem 
exercer pressão sobre a pele (evita que ative outras fibras sensitivas, não estimulando o tato 
protopático, somente o epicrítico). A temperatura se testa com dois tubos, um de água gelada e outro 
de água quente, de 40 a 45 °C. A dor se testa com uma agulha, por exemplo, e isso só é importante 
para saber se o paciente está em morte cerebral, onde o trigêmeo não vai funcionar, pois os reflexos 
de tronco encefálico e de nervos cranianos estão abolidos. 
 
- Motricidade: Pedir para o paciente fechar os dentes com força para verificar o déficit da mordida. A 
palpação dos músculos masseter e temporal durante o fechamento da boca pode revelar assimetrias 
demassa muscular e atrofias. O acometimento dos músculos mastigadores, quando unilateral, é 
facilmente identificável na clínica, pois a mordida fica lateralizada. Quando esse déficit é lateralizado 
(direito ou esquerdo), fica fácil perceber que daquele lado o paciente não mastiga ou ele mesmo traz 
isso como queixa “não conseguir mastigar porque o lado direito não faz força”. Ao abrir a boca, 
também é possível perceber lateralização. O desvio da mandíbula ocorre para o lado acometido, pois 
em condições normais, os músculos pterigoides externos de cada lado deslocam a mandíbula para 
frente e para o lado oposto. Se um dos lados está paralisado, não empurra para o lado oposto e ocorre 
lateralização. 
 
- Reflexos trigeminais: Podem ser testados e auxiliam no diagnóstico. 
 
 - Reflexo glabelar: Também é um reflexo axial da face. Ao percutir a glabela, o paciente tende 
 a fechar os dois olhos rapidamente. 
 - Reflexo mentual: É um reflexo axial da face. Pedir para o paciente deixar a boca semiaberta. 
 Percutindo o mento, há fechamento súbito da boca por ação dos músculos mastigadores, em 
 especial o masseter. Esse reflexo será mais intenso ou exuberante em pacientes com 
 tétano. 
 
- A lesão do trigêmeo acarreta em perda das sensações de tato leve, térmica e de dor na face, perda 
dos reflexos corneano e de tosse e paralisia dos músculos da mastigação. 
 
- O problema médico mais frequentemente observado em relação ao trigêmeo é a neuralgia, que se 
manifesta por crises dolorosas muito intensas no território de um dos ramos do nervo. 
 
- Neuralgia do trigêmeo (essencial): É caracterizada por uma dor lancinante, paroxística, em choque, 
pontada ou agulhada e é descrita como uma das piores dores. Aparece em crises (dura 15 minutos ou 
mais) e aparecem a partir de trigger zones (zonas gatilhos). O paciente tem a impressão que as zonas 
de gatilho (que deflagram a sensação dolorosa ou a sensibilidade exacerbada) vão mudando de lugar. 
Isso acontece mais em lugares com menos acesso à propedêutica armada. A dor acontece em metade 
da face, e pode ser desencadeada por estímulos sensitivos como o vento, escovar os dentes, alimentar-
se ou mesmo tocar a face. Esses pacientes, muitas vezes, morrem de fome, literalmente. A dor é tanta 
que impossibilita a alimentação. O risco de suicídio em casos graves e refratários é grande. 
 
- Causas de neuralgia do trigêmeo: Podem ser várias. Tumorais, vasculares (compressão do nervo 
trigêmeo por alguma artéria que pulsa sobre a raiz nervosa), traumáticas, essenciais (quando não se 
sabe a causa), secundárias à esclerose múltipla, cistos, infecções. 
 
- Outros tipos de dores faciais que podem ser confundidas com a neuralgia do trigêmeo: Infecção 
por herpes zoster (nesse caso a dor é continua e não paroxística, vesículas e crostas acompanham a 
dor), doença dentária, doença orbital e arterite temporal. 
 
- Tratamento da neuralgia do trigêmeo: Analgésico e anti-inflamatórios, além de antidepressivos e 
anticonvulsivantes como a Carbamazepina, Baclofeno e Gabapentina. Se for refratário, opta-se pela 
cirurgia de neurotomia do trigêmeo por balão (compressão do gânglio de Gasser com o auxílio de um 
balão, impedindo a transmissão de impulsos dolorosos). 
 
- Lesões na ponte comprometem o núcleo sensitivo e motor, causando paralisia dos músculos da 
mastigação e perda do tato na face. 
 
- Lesões do bulbo só comprometem o tato na face. Existem inúmeras causas de dormência facial que 
entram como diagnóstico diferencial. 
 
- Causas comuns de lesão do nervo trigêmeo associadas à dormência facial: Traumatismos dentários 
ou cranianos, herpes zoster, tumores da cabeça e pescoço, tumores intracranianos e a neuropatia 
idiopática do trigêmeo. Causas menos frequentes incluem EM, esclerose sistêmica, doenças mistas do 
tecido conectivo, amiloidose e sarcoidose. Uma dormência facial isolada pode ocorrer também sem 
uma causa claramente identificável (isto é, neuropatia idiopática do trigêmeo), mas esses pacientes 
devem ser avaliados cuidadosamente para se assegurar que um processo oculto não passe 
despercebido. 
 
- Assim como os nervos óptico e oculomotor formam as vias aferente e eferente, respectivamente, dos 
reflexos pupilares, o nervo trigêmeo, juntamente com o nervo facial, formam os reflexos corneanos. 
 
- Reflexo corneano: O reflexo corneano é provocado tocando-se levemente a córnea com um fiapo 
de algodão ou lenço de papel. É usado para avaliar a função do NC V1. O ideal é que os estímulos 
sejam aplicados na parte superior da córnea porque, em alguns indivíduos, a parte inferior pode ser 
suprida pelo NC V2. Os estímulos devem ser aproximados por baixo ou lateralmente para que o 
paciente não veja. A resposta à estimulação da córnea é o piscar dos olhos ipsilateral (reflexo direto) 
e contralateral (reflexo consensual). O ramo aferente do reflexo é mediado pelo NC V1 e o ramo 
eferente, pelo NC VII. O reflexo de piscar é um teste eletrofisiológico no qual se aplica um estímulo 
elétrico ao nervo trigêmeo e registra-se a resposta dos músculos faciais. Pode oferecer outras 
informações sobre o NC V, o NC VII e as conexões entre estes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Nervo Facial (NC VII) 
 
- O nervo facial é essencialmente um nervo motor, responsável pela motricidade mímica da face, e 
também possui outras funções sensitivas e viscerais que iremos ver. 
 
- O nervo facial emerge do tronco encefálico no sulco bulbo-pontino, lateralmente ao NC VI, através 
de uma raiz motora (o nervo facial propriamente dito) e uma raiz sensitiva e visceral (nervo intermédio 
ou de Wrisberg). 
 
- A função do nervo facial propriamente dito (raiz motora) é de inervação dos músculos da mímica, 
do músculo estilo-hióide, ventre posterior do músculo digástrico e músculo platisma. 
 
- A função do nervo intermédio é de sensibilidade gustativa dos 2/3 anteriores da língua e pela 
inervação parassimpática das glândulas lacrimal, salivares e submandibular. 
 
- Juntamente com o nervo vestibulococlear (VIII), os dois componentes do nervo facial penetram no 
meato acústico interno, no interior do qual vão formar um tronco nervoso único, e depois penetram 
no canal facial (Canal de Falópio). E isso é importante nos casos de paralisia em que o paciente relata 
também uma diminuição da audição no lado lesado; ou quando relata que ao comer, o alimento cai 
da boca no mesmo lado afetado. Nesse caso, devem ser examinados os nervos que passam juntos pelo 
ângulo ponto-cerebelar. Deve-se pensar que o NC VIII possa ter sido lesionado nesse local. Tumores 
no ângulo ponto-cerebelar, por serem oligossintomáticos, costumam ser diagnosticados tardiamente. 
 
- O músculo estapédio (também conhecido como músculo do estribo), localizado no ouvido médio, 
recebe um ramo do nervo facial: o nervo estapédio. Quando essa parte do nervo facial é afetada, o 
paciente passa a sofrer com hiperacusia. 
 
- Então, é importante lembrar que primeiramente o nervo facial entra no meato acústico interno, depois 
vai para o canal facial e, por último, sai do crânio pelo forame estilomastoideo. 
 
 
 
 
 
 
- Como é a propedêutica do nervo facial? Pode-se testar a motricidade, reflexos profundos e 
superficiais, sensibilidade geral (relacionando o nervo intermédio/Wrisberg), funções sensoriais e 
simpáticas. 
 
- No exame de rotina, solicitamos ao paciente que realize movimentos como: Franzir a testa e assobiar 
(paciente com paralisia é incapaz de franzir a teste e de assobiar). Fechar os olhos com força contra 
uma resistência (para analisar se há lagoftalmia e Sinal de Bell). Dar um sorriso forçado (analisar se há 
dilatação das narinas e a simetria da rima labial). 
 
- O que é lagoftalmia? É a incapacidade de fechar os olhos. É quando o fechamento do olho é 
incompleto do lado afetado devido à paralisia do músculo orbicular (que é inervado pelo NC VII). 
 
- O que é o Sinal de Bell? Existe um reflexo fisiológico chamado de reflexo pálpebro-oculogiro, o qual, 
ao fechar os olhos, os globos ocularesse viram para cima. Na paralisia periférica, como um dos olhos 
não está completamente fechado, fica visível a esclera do olho acometido quando o globo ocular gira, 
o que é chamado de Sinal de Bell. 
 
- Rima labial lateralizada para o lado sadio (contralateral): Na paralisia há desvio da rima labial para 
o lado em que a musculatura ainda está ativa. Boca fica caída no lado acometido. 
 
 
 
- Por exemplo, na paralisia, quando o paciente bebe água, ela escorre pelo canto da boca. 
 
- Avaliar a contração do músculo platisma: Pedir para que o paciente movimento o pescoço. Nas 
paralisias faciais, a paralisia do músculo platisma é também chamada de Sinal do platisma de Babinski. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Abrir a boca para que se avalie a simetria dos sulcos nasogenianos: Na paralisia há desaparecimento 
das rugas nasogenianas. 
 
- Testar a sensibilidade da orelha: Também é inervada pelo nervo facial. O músculo estapédio 
(também conhecido como músculo do estribo), localizado no ouvido médio, recebe um ramo do 
nervo facial: o nervo do estapédio. Quando essa parte do nervo facial é afetada, o paciente passa a 
sofrer com hiperacusia (sensibilidade aumentada aos sons, gerando dor de ouvido), como já foi 
explicado anteriormente. 
 
- Pesquisar a sensibilidade gustativa dos 2/3 anteriores da língua para verificar se o nervo intermédio 
foi atingido: Emprega-se soluções de sabor doce, salgado, amargo e ácido, com auxílio de um algodão 
montado numa espátula. 
 
- Se o nervo intermédio for acometido, pode haver redução da secreção lacrimal e salivar. 
 
- Testar reflexo córneo-palpebral: Ao estimular a córnea com algodão na porção externa ou inferior 
se espera o fechamento palpebral bilateral (reflexo de piscamento). Na paralisia facial esse reflexo 
está ausente devido a paralisia do músculo orbicular (responsável pelo fechamento). Se, ao testar o 
lado oposto da lesão, o reflexo córneopalpebral estiver abolido, significa que a lesão é central e, então, 
o reflexo não é consensual. 
 
- Motricidade reflexa: Testar também reflexos naso-palpebral, oro-orbicular, mentual. 
 
- Motricidade automática: Deve-se verificar a fisionomia do paciente. Afecções extrapiramidais, como 
Parkinsonismo, cursam com fisionomia inexpressiva, sem emoção, chamada de fácies mascarata (de 
máscara) ou amimia (nos casos de ausência completa de expressão). Tomar cuidado para não 
confundir uma fácies de Parkinsonismo com paralisia facial. 
 
- Tipos de lesões em nervos: 1) Neuropraxia, 2) Axonotmesis, 3) Neurotmesis. 
 
- Neuropraxia: Axônios sem descontinuidade, há apenas uma falha funcional. Há bloqueio fisiológico 
do nervo, sem dano estrutural. É reversível. 
 
- Axonotmesis: Axônio degenera, mas mantém a estrutura básica (não é totalmente destruído), há 
pouca destruição do tecido conectivo. Lesão de grau maior, caracterizada por dano irreversível ao 
axônio por uma pressão intensa, com bloqueio para a sua nutrição; há perda da bainha de mielina e 
degeneração walleriana distal ao sítio da lesão. 
 
- Neurotmesis: Destruição anatômica do axônio e também do tecido conectivo. Ocorre uma pressão 
tão intensa que o nervo é seccionado de modo que todo o tronco nervoso morre. 
 
Paralisia facial periférica 
 
- Quando a paralisia facial é periférica e unilateral, chamamos de paralisia de Bell (representando 
cerca de 60 a 75% dos casos). 
 
- A paralisia facial periférica acomete uma hemiface inteira (1/2 da face), diferentemente da paralisia 
facial central que acomete 1/4 da face (um quadrante). Então, é muito importante diferenciarmos uma 
paralisia facial periférica de uma paralisia facial central, visto que elas possuem causas totalmente 
diferentes. 
 
- A lesão na paralisia periférica ocorre no núcleo do facial ou em seus axônios (infranuclear). 
- A hemiface acometida será do mesmo lado da lesão (homolateral), sendo o contrário da paralisia 
central, que acomete o lado contralateral ao da lesão. 
 
- A paralisia é causada por edema do nervo dentro do canal facial. Seu pico máximo de aparecimento 
é próximo aos 40 anos, não tendo influência do sexo nem predominância do lado da face acometido. 
 
- Fatores que pioram o prognóstico da paralisia: Idade, hipertensão arterial, perda do paladar, 
persistência da dor (que não seja a dor de ouvido), paralisia maciça e completa, retardo do 
atendimento (o clínico deve começar o tratamento imediatamente após definir o quadro e somente 
depois deve encaminhar o paciente ao neurologista). 
 
- Causas de paralisia facial periférica: Todas essas causas geram inflamação do nervo como evento 
final, causando edema e compressão, sendo elas: 
 
 - Idiopática (paralisia de Bell). 
 - Herpes zoster (Síndrome de Ramsay-Hunt): Paralisia facial viral associada a vesículas 
 herpéticas na orelha ou conduto auditivo. 
 - Traumática: Fraturas perto do trajeto do nervo. 
 - Afrígora: Choque térmico. 
 - Viral. 
 - Neonatal. 
 - Otite média. 
 - Poliartrite nodosa e sarcoidose. 
 - Tumores de osso temporal. 
 - Lesões vasculares da ponte. 
 - Intoxicações endógenas ou exógenas: Chumbo, álcool, diabética. 
 - Neuroborreliose (Doença de Lyme). 
 
- Na síndrome de Ramsay Hunt (herpes-zóster ótico, síndrome de Hunt, herpes do gânglio 
geniculado), a paralisia facial periférica é causada por reativação do vírus varicela-zóster com 
acometimento do gânglio geniculado. Por causa do acometimento muito proximal, a fraqueza facial 
é acompanhada de diminuição do paladar, hiperacusia e diminuição da secreção salivar e lacrimal. 
A dor dentro e atrás da orelha pode ser intensa. Pode haver vesículas na membrana timpânica, no 
meato acústico externo, na face lateral da orelha e na fenda entre a orelha e o processo mastoide. Às 
vezes, a erupção herpética também acomete o arco palatoglosso (pilar anterior das fauces) ou o 
pescoço. Hunt descreveu 2 tipos: otálgico, com dor na orelha, e prosopálgico, com dor profunda na 
face, principalmente na parte posterior da órbita, no palato e no nariz. Este último tipo pode ser 
consequência do acometimento de fibras sensoriais no nervo petroso maior. 
 
 
- Tratamento da paralisia facial periférica: Deve ser precoce e agressivo. 
 
- Corticosteroide anti-inflamatório potente: Em esquema de regressão, 40 mg de Prednisona de 8 em 
8 horas por 3 dias > 40 mg de Prednisona de 12 em 12 horas por 3 dias > 40 mg de Prednisona ao dia 
por mais 3 dias > Totalizando 9 dias. Isso fecha 9 dias de tratamento, que é o período que o paciente 
está aguardando a consulta com o neurologista. Lembrando que é necessário fazer proteção gástrica 
ao corticosteroide, pois pode fazer gastrite. 
 
- Colírio protetor que imita lágrima e pomada Epitezan: Devido ao fechamento incompleto da fenda 
palpebral, para evitar ulceras de córnea, que podem levar à perda do olho (3 dias são suficientes para 
perfurá-lo). O colírio deve ser aplicado constantemente, sempre que o paciente precisar, a cada 
minuto praticamente. A pomada Epitezan, à noite. Também é usada para proteger a córnea, e o 
paciente deve aplicar 1 cm da pomada dentro do fundo de saco conjuntival e logo ir deitar-se (isso 
vai diminuir o desconforto do embaçamento visual causado pelo uso da pomada e evita que o paciente 
a retire). 
 
- Fisioterapia específica de início imediato e massagens: Para melhorar a drenagem venosa e aporte 
arterial do nervo. Consiste em massagem externa, com compressões rotatórias realizadas com a mão 
espalmada sobre toda a hemiface acometida > Fazer 10 movimentos rotatórios no sentido horário e 
depois mais 10 no senti anti-horário. Esses exercícios também devem ser feitos a todo momento. 
 
- Uso de aciclovir em caso de paralisia facial por herpes vírus: Verificar aparecimento de vesículas > 
Não usar corticoide, pois diminui a imunidade, podendo levar a meningoencefalia. Então, deve-se 
perguntar ao paciente sobre o aparecimento de vesículas características, imaginando a hipótese de 
uma paralisia facial de origem viral. Caso o paciente relatar o aparecimento de vesículas, deve-seprescrever um antiviral, o Aciclovir. 
 
- Tratamento cirúrgico: Descompressão do canal de falópio (Canal facial). Não se demonstrou 
superior aos demais tratamentos. Geralmente tem um resultado pior comparado ao tratamento clínico. 
 
- Uma das complicações mais encontradas é a surdez, que pode aparecer em até 15% dos casos. 
 
- Alterações residuais: Sincinesias (movimentos associados), espasmo dos músculos faciais e 
lacrimejamento a gustação de alimentos condimentados (lágrimas de crocodilo). 
 
- Mais de 80-90% dos pacientes voltam à normalidade total, se o tratamento for feito adequadamente. 
 
- Hemiparesia alternada: Paralisia facial periférica associada à paralisa dos membros contralaterais. É 
altamente sugestiva de lesão da ponte (acometendo o núcleo do facial e o trato corticoespinhal). 
 
Paralisia facial central 
 
- A lesão ocorre acima dos núcleos do nervo facial (supranuclear), no trato corticonuclear. 
 
- Se a lesão for unilateral, acomete apenas a motricidade da parte inferior da hemiface contralateral à 
lesão (1/4 da face). 
 
- A inervação da metade superior de uma hemiface, recebe aferências corticais dos hemisférios 
ipsilateral e contralateral. Já a inervação da musculatura da mímica da metade inferior da hemiface, 
recebe apenas impulsos do hemisfério contralateral. 
 
- Causas: AVE, tumor, abcesso cerebral etc. 
 
 
 
Síndrome tetânica (Tétano) 
 
- É uma doença de notificação compulsória. 
 
- Tétano é uma intoxicação aguda provocada por uma neurotoxina 
produzida pelo Clostridium tetani, que acomete os nervos, entre 
eles o nervo facial. 
 
- Sinal de Chvostek: Ao percutir o nervo facial anteriormente ao 
conduto auditivo (na saída do nervo), verifica-se contrações 
ipsilaterais da musculatura facial. Basicamente, é um sinal precoce 
do aparecimento do tétano. 
 
- É diagnóstico diferencial em uma paciente jovem, distônica, com 
hipertonia generalizada, que piora na presença do médico. 
Provavelmente é tétano, mas pode ser confundida com uma doença 
psiquiátrica. 
 
Paralisia facial periférica Paralisia facial central 
A paralisia atinge toda uma hemiface 
Paralisia atinge somente a metade inferior de 
uma hemiface 
A paralisia é homolateral à lesão A paralisia é contralateral à lesão 
A lesão é nuclear (no núcleo motor do facial) ou 
infranuclear (no nervo facial), sendo esta última a 
mais comum 
A lesão é supranuclear (no trato 
corticonuclear) 
Geralmente é menos grave, tendo causas: 
idiopática, viral, diabetes e trauma do nervo 
Esta paralisia geralmente é mais grave, tendo 
causas: AVE, tumor e abscesso cerebral 
Nervo Vestibulococlear (NC VIII) 
 
- Também conhecido como acústico, estato-acústico ou acústico-vestibular, é um nervo puramente 
sensitivo. 
 
- São 2 sistemas de vias sensitivas: um sistema exclusivamente acústico e outro exclusivamente 
vestibular que correm juntos para dentro do crânio através de um único orifício: o meato acústico 
interno (passa também uma parte do facial). Embora unidas em um tronco comum, têm origem, 
funções e conexões centrais diferentes. 
 
- Parte coclear: É constituída de fibras que se originam nos neurônios sensitivos do gânglio espiral e 
conduzem impulsos nervosos relacionados com a audição, originados no órgão espiral (de Corti), 
receptor da audição, situado na cóclea. 
 
- Parte vestibular: É formada por fibras que se originam dos neurônios sensitivos do gânglio vestibular 
(Gânglio de Scarpa), que conduzem impulsos nervosos relacionados com o equilíbrio, originados em 
receptores da porção vestibular do ouvido interno. O sistema vestibular é formado por 3 canais 
semicirculares (com orientação sagital, frontal e horizontal) e 2 bolsas: o sáculo e o utrículo. 
 
- Vias auditivas: Neurônios I no gânglio espiral na cóclea > Neurônios II, núcleos cocleares dorsal e 
ventral, cruzam para o lado oposto formando o corpo trapezoide > Lemnisco lateral (algumas fibras 
são ipsilaterais) > Neurônios III, colículo inferior > Neurônios IV, corpo geniculado medial > Radiação 
auditiva passa pela cápsula interna > Áreas auditivas do córtex (áreas 41 e 42 de Brodmann), 
correspondendo ao giro temporal transverso anterior do lobo temporal. 
 
 
 
 
 
- Vias vestibulares: Neurônios I no gânglio vestibular > Neurônios III, núcleos vestibulares > Existem 
2 trajetos (a via inconsciente e via consciente) > Via inconsciente: Axônios de neurônios II dos núcleos 
vestibulares formam o fascículo vestíbulocerebelar, que vai para o córtex do vestibulocerebelo > Via 
consciente: Conexões entre os núcleos vestibulares e o córtex cerebral, provavelmente o lobo parietal. 
 
- O córtex auditivo está no lobo temporal, chamada área auditiva do lobo temporal ou córtex auditivo. 
Fica na parte súperomedial da primeira circunvolução temporal (giro temporal transverso anterior). 
 
- Centros corticais primários de audição dos hemisférios são ligados entre si por fibras que passam 
pelo corpo caloso. Por isso, às vezes, um paciente tem lesão do nervo no lado direito e mesmo assim 
tem a sensação que sua audição não está prejudicada nesse lado. 
 
- Na prática, cada labirinto gera impulsos tonígenos para o hemicorpo contralateral, assim quando se 
estimula o labirinto esquerdo se observa desvios corpóreos para a direita e reações compensadoras 
para a esquerda. 
 
- Lesões destrutivas: Desequilíbrios do mesmo lado (ipsilaterais). 
 
- Lesões irritativas: Desequilíbrios do lado oposto (contralaterais). 
 
- Lesões do nervo vestibulococlear: Causam diminuição da audição, por comprometimento da parte 
coclear do nervo, juntamente com vertigem, alterações do equilíbrio e enjoo, por envolvimento da 
parte vestibular. Ocorre também um movimento oscilatório dos olhos denominado nistagmo. 
 
 
- Do ponto de vista puramente propedêutico, não existem exames de precisão anatômica. É possível 
dizer se o nervo está doente ou não, mas não se indica o local onde é a lesão. 
 
- Hipoacusia: Diminuição da audição. 
 
- Anacusia: Perda total da audição. 
 
- Teste simples: Para pesquisa inicial da audição, uma forma mais simples de se verificar a acuidade 
auditiva (ao invés de usar o diapasão) é se posicionar em frente ao paciente, pedir para que ele fechar 
os olhos e esfregar o polegar e o indicador próximos às orelhas direita e esquerda, primeiramente de 
um lado e depois do outro, e pedir para que ele identifique de qual lado vêm os sons. 
 
- Uso do diapasão: Testar acuidade auditiva para diferenciar se a perda é por condução aérea ou óssea. 
 
- Perda auditiva de condução (PAC): É aquela em razão da deficiência da condução do som até a 
cóclea e pode ser causada por oclusão do meato acústico externo, doença da orelha média (p. ex., 
otite) ou anormalidade da cadeia de ossículos (p. ex., otosclerose). 
 
- Perda auditiva neurossensorial (PAN): É causada por doença da cóclea (p. ex., doença de Ménière) 
ou do VIII (Por exemplo, neuroma acústico). 
 
- Geralmente, a perda de condução afeta as baixas frequências, e a perda neurossensorial afeta as 
altas frequências. 
 
- Teste de Rinne: O teste de Rinne compara a condução aérea (CA) e a condução óssea (CO); há pelo 
menos duas maneiras de realizá-lo. Pode-se colocar um diapasão ativado primeiro sobre o processo 
mastoide e, depois, imediatamente ao lado da orelha (ou vice-versa), em seguida, pergunta-se ao 
paciente qual é o mais intenso; sempre deve ser mais intenso ao lado da orelha (CA > CO). O método 
tradicional mais demorado é pôr o diapasão sobre o processo mastoide e, quando o paciente não 
estiver mais ouvindo, transferi-lo para o lado da orelha, onde ainda deve ser audível. O tempo de 
audição do diapasão deve ser duas vezes maior por CA que por CO. O teste de Rinne é normal ou 
positivo quando a CA é melhor que a CO por avaliação subjetiva da intensidade percebida ou pelo 
tempo em que o diapasão é ouvido nos dois locais. Na PAC, a CO é melhor que a CA, e o teste de 
Rinne é negativo. O som não é conduzido normalmente pelo canal ou da membrana timpânica até a 
cóclea,pela cadeia de ossículos, mas os mecanismos neurossensoriais estão intactos; a CA está 
comprometida, mas a CO está preservada. Na PAC, a CO pode até mesmo ser exagerada porque a 
cavidade da orelha média torna-se câmara de ressonância. Na surdez neurossensorial, tanto a CA 
quanto a CO estão comprometidas, mas há preservação da relação normal de CA melhor que CO; o 
teste de Rinne é positivo ou normal. Na surdez neurossensorial intensa, pode haver perda da CO, mas 
leve preservação da CA. Em virtude do uso irregular dos termos positivo e negativo, é preferível afirmar 
que a CA é melhor que a CO ou que o teste de Rinne é normal. 
 
- Teste de Weber: No teste de Weber, um diapasão em vibração é posto na linha mediana sobre o 
vértice do crânio. Pode ser posicionado em qualquer ponto na linha mediana, sobre a ponte do nariz, 
a fronte ou a maxila, mas o resultado melhor é sobre o vértice. Normalmente, o som é ouvido de 
modo igual nas duas orelhas ou parece ressoar em qualquer local no centro da cabeça; “não é 
lateralizado”. Na PAC, o som é mais bem ouvido (“lateralizado”) no lado acometido. Um método 
simples para que o examinador se lembre desse fenômeno é pôr um diapasão sobre o próprio vértice 
e induzir a perda de condução pela inserção de um dedo em uma orelha; o som será mais intenso no 
lado ocluído. Na surdez neurossensorial, ouve-se melhor o som na orelha normal. 
 
 
 
 
- Prova de Schwalbach: Nesse teste, o examinador tocará a mastoide do paciente com o diapasão em 
ativa vibração e solicitará que ele informe quando deixar de escutar o som. Explique ao paciente que 
você está interessado na audição e não na sensibilidade vibratória, para evitar erros de interpretação. 
Após o paciente informar que não mais escuta, o examinador imediatamente leva o diapasão à sua 
própria mastoide. Admitindo que a audição do examinador esteja preservada, se este último continua 
a perceber o som, infere-se a deficiência auditiva do paciente. 
 
- Resumindo: Prova de Rinne faz a comparação entre o tempo de percepção de condução óssea e 
aérea. Você bate o diapasão, coloca na mastoide (condução óssea), em seguida, coloca junto do 
conduto auditivo (condução aérea). Daí você verifica se ele ouve o som tanto com o aparelho em 
contato com o osso como sem o contato. Rinne normal ou positivo é o paciente ouvir mais alto na 
condução aérea. Prova de Weber faz a lateralização das vibrações do diapasão ao colocá-lo no vértex 
do crânio. Você bate o diapasão, coloca no topo da cabeça (linha média), e pergunta se o paciente 
escuta igual dos dois lados. Prova de Schwalbach compara a percepção da vibração óssea do paciente 
com uma pessoa normal. 
 
- Surdez unilateral de condução: Perdas entre limites de 128-1024 Hz. Perda da audição por via aérea 
conservando-se a via óssea. Pode ser lesões de ouvido médio e externo, rolha de cerume. Schwalbach 
normal ou aumentado, Rinne negativo e Weber lateralizado para o lado lesado. 
 
- Surdez unilateral de percepção neurossensorial: Perdas de audição para tons mais altos. Perda da 
audição por via aérea e óssea (lesões da cóclea ou do nervo auditivo). Schwalbach diminuído, Rinne 
positivo e Weber lateraliza para lado não afetado. 
 
- Otoscopia: O exame otológico precede-se por otoscopia. Visualizar e avaliar a presença de cerume 
impactado, que pode interferir na audição. 
 
- Audiometria: É feita pelo Otorrinolaringologista. O paciente entra em uma cabine e o técnico coloca 
sons em diferentes decibéis e hertz. O paciente vai indicando se está ouvindo ou não pressionando 
um botão. Assim, é feita uma medida linear de quanto ele escuta. A audiometria não é muito utilizada 
no cotidiano, mas adquire importância em tumores ponto-cerebelares, os quais podem estar 
relacionados ao meato acústico interno, por onde passa o nervo acústico, o que irá comprometer a 
audição. Deve-se analisar a audição nesse paciente antes e após a cirurgia para a retirada do tumor. 
 
- Um tumor ou um AVC, assim como uma lesão no lobo temporal pode causar surdez, mas é raro. 
 
- Vamos ver agora o sistema vestibular e sua propedêutica. 
 
- Cada labirinto gera estímulos para o próprio lado, sendo que o tônus fica contralateral. Portanto, 
quando o labirinto esquerdo é estimulado, há um desvio corporal para a direita. O mesmo vale para 
o outro lado. 
 
- Como dito anteriormente, lesões que são destrutivas provocam desequilíbrios homolaterais e lesões 
irritativas geralmente provocam desequilíbrios contralaterais. 
 
- O sistema vestibular está ligado ao tônus postural, ao equilíbrio estático e dinâmico. O controle 
ocorre pelo recebimento de orientações determinadas pelos movimentos da cabeça, que movimentam 
a endolinfa e estimulam as terminações nervosas livres presentes nas células do epitélio ciliar. 
 
- Provas otológicas: Mediante excitação aparecem desequilíbrios funcionais temporários: nistagmo e 
vertigem. 
 
- Provas neurológicas: Geram desequilíbrios funcionais 
espontâneos. 
 
- Prova da marcha em estrela ou de Babinski-Weil: Pede-se ao 
paciente que dê 10 passos para frente e 10 passos para trás. 
Para frente ocorre um desvio para um lado, e para trás ocorre 
um desvio para o lado oposto (como se alguém estivesse 
empurrando para um lado). Isso é muito comum em pacientes 
com AVC isquêmico da artéria cerebral posterior. 
 
- Teste de Romberg: O médico orienta o paciente para que 
permaneça, por alguns segundos, em posição vertical, com os 
pés juntos, inicialmente olhando para frente. Em seguida, pede para que ele feche os olhos. A prova 
de Romberg é positiva quando o paciente apresenta oscilações do corpo, com desequilíbrio e forte 
tendência à queda, que pode ser: Romberg clássico (funicular) ou Romberg vestibular. 
 
- Romberg clássico (funicular): Queda para qualquer lado e imediatamente após interromper a visão, 
indicando lesão das vias de sensibilidade proprioceptiva consciente (raízes dorsais e funículo posterior 
da medula). 
 
- Romberg vestibular: Queda sempre para o mesmo lado após 
um pequeno período de latência, o que indica uma possível 
lesão do aparelho vestibular. 
 
- No indivíduo normal, nada é observado, porém, em caso de 
labirintopatias, tabes dorsalis, degeneração combinada 
subaguda e polineuropatia periférica, a prova de Romberg é 
positiva. 
 
- Prova de indicação de Bárány (dedos embicados): É quando 
os dedos indicadores do paciente se alinham aos dedos indicadores do examinador, com os membros 
estendidos para o horizonte. Pede-se, então, para que o paciente feche os olhos. O normal é não 
desalinhar os dedos. Se houver desvio nos dois membros superiores = disfunção vestibular. Se em só 
um membro = disfunção cerebelar. 
 
 
- Potencial evocado: Consiste na emissão de um estímulo e dosar por determinadas provas qual é a 
sensibilização do tronco encefálico a esse estímulo, que pode ser tanto visual como auditivo. 
 
- Potencial evocado visual: Avalia a transmissão da imagem desde o nervo óptico até a área do córtex 
cerebral responsável pela visão, situada no lobo occipital. 
- Potencial evocado auditivo: Consiste no registro da atividade elétrica que ocorre no sistema auditivo, 
da orelha interna até o tronco encefálico, decorrente da apresentação de um estímulo acústico. É um 
exame objetivo simples e não invasivo para avaliação da função auditiva e tem sido amplamente 
utilizado para a detecção de perdas auditivas em crianças, uma vez que não requer a colaboração do 
paciente. Permite fazer o diagnóstico de alterações no limiar auditivo, caracterizando o tipo de perda 
auditiva, identificar alterações retrococleares ou relacionadas ao sistema nervoso central e avaliar a 
maturação do sistema auditivo central em neonato. 
 
- Tractografias: Moderna técnica de RM que mostra a 
posição, a anatomia e a integridade dos tratos da substância 
branca no encéfalo e na medula, conforme a direção de suas 
fibras. Os neurônios se coram por vibrações magnéticas 
diferentes. Cada cor significa um trato e ocupa um lugar. É 
indicado no controle detumores com alta capacidade de se 
disseminarem pelos tratos (tumores de células da glia, como 
glioma, gliobastoma multiforme, astroblastoma). 
 
 
- Lesões do sistema vestibular periférico, labirinto posterior ou da via vestibular: São diagnosticadas 
com a presença de nistagmo, vertigens de caráter rotatório, desvios posturais estato-cinéticos (não se 
consegue parar na mesma posição). Os distúrbios normalmente são proporcionais entre si, e a direção 
varia com mudança de posição da cabeça. 
 
- Labirintite: É uma descompensação entre os lados do sistema vestibular ou endolinfa. Se em um dos 
canais o líquido fica mais denso do que em outro (não homogêneo) ou há microcalcificações (devido 
à idade) que impedem o movimento das terminações nervosas livres, irá ocorrer alterações posturais 
e desequilíbrio. Corrige-se com exercícios de fisioterapia. Se a lesão não é destrutiva ou se é pouco 
irritativa, é possível reabilitar o paciente. 
 
- Nistagmo: É uma movimentação dos olhos em uma cadência látero-lateral ou súpero-inferior. 
Fisiologicamente, o nistagmo é um reflexo que ocorre durante a rotação da cabeça para estabilizar a 
imagem. O reflexo é dividido em duas fases: uma rápida e uma lenta. A fase lenta é para compensar 
a rotação da cabeça e a fase rápida é para reiniciar o movimento (caso contrário, o olho iria atingir a 
borda da órbita e ficaria tudo borrado). A fase lenta é gerada pelo sistema vestibular enquanto a fase 
rápida responde a sinais do tronco cerebral. O nistagmo é dito patológico quando o movimento ocorre 
mesmo com a cabeça parada, e é um sinal clássico de doenças do labirinto vestibular. Quando a 
cabeça é rodada para a esquerda, o movimento lento será para a direita no mesmo ritmo do giro para 
compensar e os olhos ficarem fixo em um ponto. Enquanto a fase rápida será para esquerda fazendo 
com que os olhos voltem à posição inicial, voltados para frente, e se fixem neste novo ponto. 
 
- A destruição do labirinto direito causa os mesmos sintomas que a irritação do labirinto esquerdo. 
 
- O nistagmo se divide em: Ocular e vestibular. 
 
- Nistagmo ocular: Distúrbios do sistema sensório-sensitivo-motor ocular, levando a movimentos 
iguais dos globos oculares nas 2 direções opostas. 
 
- Nistagmo vestibular: Lesões do sistema vestibular, em que os movimentos dos globos oculares são 
desiguais nas 2 direções, distinguindo-se uma contração lenta e uma rápida. O olho vai rapidamente 
para um lado e volta lentamente para o outro. Por convenção o sentido que é dado ao nistagmo é o 
da fase rápida. Exemplo: Nistagmo para direita é sinal de que a contração rápida é para a direita. 
 
- O nistagmo pode ser dividido em 3 graus: 
 
 - Grau 1: O movimento ocular só aparece na mirada lateral. 
 - Grau 2: O movimento ocular também aparece no olhar para frente. 
 - Grau 3: O movimento aparece em qualquer posição ocular (nistagmo visível). 
 
- Testes de nistagmo: Na prova calórica, na prova de rotação, reflexo dos olhos de boneca e 
nistagmografia. 
 
- Nistagmo na prova calórica: Parte do protocolo de morte encefálica (ME). Com a estimulação do 
ouvido médio com água gelada, o paciente deve mover os olhos para o lado estimulado se o tronco 
encefálico estiver funcionando. Esse reflexo deve acontecer em até 30 segundos para que o paciente 
não seja declarado com ME, ou seja, existe essa latência que pode demorar até 30 segundos 
 
- Nistagmo na prova de rotação: É um nistagmo rápido de 5 a 6 milissegundos. O paciente gira em 
torno de si, perde o equilíbrio e faz o nistagmo. 
 
- Reflexo dos olhos de boneca (reflexo oculocefálico): Ao se girar a cabeça do paciente num sentido, 
os olhos movimentam-se no sentido oposto. 
 
- Nistagmografia: Registro em gráficos dos movimentos oculares. 
 
- Vertigem: Sensação de distúrbio da harmonia espacial entre o organismo e o meio ambiente, 
determinando sensação subjetiva de rotação do corpo do paciente em torno de si mesmo, ou de 
deslocamento de objetos circunvizinhos ou do corpo em torno do mesmo eixo. 
 
- Existem dois tipos de vertigem: 1) Rotatória, 2) Oscilatória. 
 
- Vertigem rotatória: A sensação é de estar no meio de um redemoinho, furacão ou carrossel. A 
vertigem rotatória surge nas lesões vestibulares unilaterais, sejam elas centrais ou periféricas. Nas 
lesões unilaterais ocorre um desbalanço do tônus vestibular, com uma assimetria entre direita e 
esquerda 
 
- Vertigem oscilatória: Se parece mais com a sensação de estar em um barco, ou pisando em falso. A 
sensação de estar oscilando em várias direções pode traduzir um comprometimento não vestibular 
como nas neuropatias periféricas e nas lesões cerebelares difusas. 
 
- Paciente pode apresentar astasia (incapacidade de ficar em pé em posição estática), marcha de 
Babinski Weil ou marcha em estrela e zumbidos. 
 
- É preciso diferenciar de distúrbios de desequilíbrio objetivo, mal de mar (cinetose), sensação de 
insegurança, síndrome do pânico, mal de altura por hipoxemia, lipotimia (perda de força muscular) e 
auras epilépticas (que também pode mimetizar a vertigem). 
 
- Doença de Ménière: Caracteriza-se por ataques recorrentes de vertigem, surdez, zumbidos e 
plenitude aural (plenitude ou pressão no ouvido). Os ataques podem durar horas a dias. As vertigens 
são geralmente intensas. Náuseas, vômitos, sudoreses e palidez são típicas porque as vertigens tem 
origem periférica (orelha interna) e não no cérebro. Alguns pacientes descrevem movimento linear ou 
oscilatório (como em um barco). O tratamento é por uma dieta com baixo teor de sal e diuréticos, 
com supressores vestibulares adicionados para as vertigens persistentes. 
 
- Neurinomas de ângulo ponto-cerebelar: Correspondem a uma das patologias mais comuns do nervo 
vestibulococlear. São tumores formados por células de Schwann que crescem comprimindo o próprio 
nervo e também os nervos facial e intermédio. Usualmente, esses tumores começam a crescer dentro 
do meato acústico interno e, pela presença do osso, se projetam para fora, comprimindo o tronco 
encefálico (ângulo ponto-cerebelar). São 3 tipos de neurinomas: Tipos 1, 2 e 3 (essa classificação é 
referente ao seu tamanho e contato com o tronco encefálico). 
 
- Lesões do nervo vestibulococlear causam diminuição da audição, por comprometimento da parte 
coclear do nervo, juntamente com vertigem, alterações do equilíbrio, enjoo, por envolvimento da 
parte vestibular. Pode ocorrer também um movimento oscilatório dos olhos (nistagmo). 
 
 
 
Nervo Glossofaríngeo (NC IX) 
 
- Relembrando, primeiramente, que os nervos bulbares são: glossofaríngeo, vago, acessório e o 
hipoglosso. Isso possui uma dificuldade específica tanto da propedêutica quanto da localização, 
fazendo com que o acesso a eles seja difícil. Faz parte de uma nova área na neurocirurgia chamada 
cirurgia de base de crânio. 
 
- A anatomia é caracterizada por uma região de acesso difícil, é um nervo que possui muitas 
anastomoses, principalmente com o nervo vago. 
 
- O glossofaríngeo é um nervo misto, que emerge do sulco lateral posterior do bulbo sob a forma de 
filamentos radiculares, que se dispõem em linha vertical. Esses filamentos reúnem-se para formar o 
tronco do nervo glossofaríngeo, que sai do crânio pelo forame jugular. 
 
- Em seu trajeto, através do forame jugular, o nervo glossofaríngeo apresenta dois gânglios: 1) Gânglio 
superior (ou jugular), 2) Gânglio inferior (ou petroso), formados por neurônios sensitivos. Ao sair do 
crânio, o nervo glossofaríngeo tem trajeto descendente, ramificando-se na raiz da língua e na faringe. 
 
- As fibras mais importantes do nervo glossofaríngeo são as fibras aferentes viscerais gerais, 
responsáveis pela sensibilidade geral e gustativa do 1/3 posterior da língua, faringe, úvula e tonsila. 
Sabores de doce, salgado, ácido e amargo. Sensibilidade tátil, dolorosa e térmica. 
 
- A sensibilidade gustativa do 2/3 anteriores da língua é dada pelo nervo facial (nervo corda do 
tímpano), como foi explicado anteriormente na página 23.