ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO + I.A.M

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14/05/2013 
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EMERGÊNCIAS CARDIOVASCULARES 
+ 
 ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO 
Profa Marion Vecina A. Vecina 
INFARTO AGUDO DO 
MIOCÁRDIO 
 
A doença coronária pode se desenvolver lentamente, porém mata 
instantaneamente ( morte súbita) em 1/3 dos casos. 
 
Os vasos sanguíneos que levam o oxigênio e nutrientes ao músculo 
cardíaco ( miocárdio ) formam uma coroa que rodeia o coração, daí o 
nome ARTÉRIAS CORONÁRIAS 
 
A doença das coronárias começam quando nestas pequenas artérias se 
desenvolvem as chamadas placas de ateroma, que são depósitos de 
colesterol e outras substâncias nas paredes das artérias, comprometendo 
em maior ou menor o fluxo de oxigênio e nutrientes ao próprio coração, 
com efeitos que variam desde angina no peito ou IAM. 
Artérias 
• As artérias constituem três camadas (túnicas) 
distintas: íntima, média e adventícia. 
• A íntima ( camada interna) é revestida por células 
endoteliais e sustentada por tecido conjuntivo. A 
camada média consiste principalmente de células de 
musculatura lisa e a camada externa ou adventícia 
consiste de fibras elásticas e pequenos vasos 
sanguíneos. 
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ARTÉRIAS CORONÁRIAS 
Aspectos epidemiológicos do infarto 
agudo do miocárdio no Brasil 
 
• IAM NO BRASIL E NO MUNICÍPIO DE SÃO 
PAULO 
 
No Brasil, a exemplo do mundo, o IAM possui 
alto impacto em termos de mortalidade e 
número de hospitalizações, resultado 
extensivo ao município de São Paulo. 
 
Brasil 
 
 
 
• No período de 1995 a 2003 houve aumento de 45,7% no número de 
internações por infarto do miocárdio, no Brasil (de 35.069 para 51.087, 
SIH, DATASUS - www.datasus.gov.br 
• No mesmo período, observou-se redução de 1% na taxa de mortalidade 
por infarto agudo do miocárdio nos hospitais do SUS. 
• Vale lembrar que cerca de 50% dos óbitos masculinos por doença arterial 
coronariana (DAC) ocorrem na faixa etária abaixo de 65 anos 
 
• No período de 2000 a 2003, houve aumento no número de internações 
por IAM em todas as regiões do Brasil . 
 
 
 
Figura 1 - Óbitos e internações por IAM no Brasil no 
período 1995-2003. 
 
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Aspectos epidemiológicos 
 
 
 
A cardiopatia isquêmica permanece como 
a principal causa de morte no mundo 
ocidental; 
 
Cerca de 50% das mortes por IAM 
ocorrem na primeira hora do evento e são 
atribuíveis a arritmias, mais 
frequentemente fibrilação ventricular; 
 
No Brasil, no ano de 2000, 36,5% dos 
óbitos entre indivíduos com idade maior 
ou igual a 55 anos decorreram de doenças 
do aparelho cardiocirculatório (DataSUS). 
Brasil 300.000 a 350.000 casos/ano 
Maior incidência em cidades Sul e 
Sudeste 
Até a metade da década de 1980, 
o tratamento do infarto agudo 
( IAM ) tinha como único 
objetivo o controle de 
complicações como 
insuficiência cardíaca e 
arritmias. 
 
Atualmente a terapêutica é mais 
agressiva, tendo por objetivo 
a recanalização arterial de 
modo a limitar a extensão do 
dano miocárdico e prevenir 
sua recorrência. 
 
Fatores de risco 
• Modificáveis, são aqueles sobre os quais o 
paciente e equipe médica podem atuar, como: 
H.A.S, tabagismo, diabetes mellitus, 
sedentarismo, obesidade. 
• Não modificáveis: idade, sexo, doenças 
cardiovasculares. 
Identificação dos fatores de risco 
• História familiar 
• Tabagismo 
• Hipertensão arterial 
sistêmica 
• Sedentarismo 
• Obesidade 
• Estresse 
• Sexo 
• Idade 
• Diabetes 
 
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Fatores de risco 
• OBESIDADE é atualmente um dos mais graves 
problemas de saúde pública, sua prevalência 
vem crescendo acentuadamente nas últimas 
décadas; o que levou a doença à condição de 
epidemia global. 
Fatores de risco 
• O TABAGISMO acelera a progressão da 
aterosclerose, intensifica a oxidação de LDL e reduz 
os níveis de HDL. Além de prejudicar a vasodilatação 
das artérias coronárias. 
• Segundo McArdle, et al 1998, A probabilidade de 
morte por doença cardíaca nos fumantes é quase 
duas vezes maior que nos não fumantes, cada cigarro 
fumado rouba sete minutos de vida de um fumante. 
 
Fatores de risco 
• SEDENTARISMO, a manutenção da aptidão 
física por toda a vida também proporciona 
uma proteção significativa em termos tanto 
dos fatores de risco para DAC (doença arterial 
coronariana) quanto da ocorrência da doença 
real. 
Infarto Agudo do Miocárdio 
IAM 
• É o desenvolvimento de necrose miocárdica 
decorrente da isquemia severa ( oferta 
inadequada de oxigênio ao músculo cardíaco). 
• Resulta geralmente de rotura de uma placa de 
ateroma e formação de um trombo oclusivo, 
que interrompe o fluxo sanguíneo em uma 
artéria coronária. 
 
 
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Considerações sobre o infarto 
• IAM Q, sinônimo de infarto transmural, ocorre 
necrose em quase toda espessura da parede 
ventricular. 
• IAM não Q, sinônimo de infarto 
subendocárdico, a necrose envolve a região 
subendocárdica, sem atravessar a parede 
ventricular até atingir o endocárdio. 
Fisiopatologia 
• A grande maioria dos pacientes 
acometidos por um IAM apresenta 
doença coronária aterosclerótica 
como substrato anatomopatológico, 
• A oclusão arterial coronária leva a 
cessação do fluxo sanguíneo, 
resultando em isquemia e injúria 
miocárdica, progredindo do 
subendocárdio ao subepicárdico, 
• A extensão do dano miocárdico é 
variável em função do tempo e grau 
de diminuição do fluxo imposto pelo 
processo trombótico. 
• Duração acima de 20 minutos a lesão 
será irreversível 
• Quanto mais precoce for a reperfusão 
menor será a extensão do infarto 
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Causas não ateroscleróticas de IAM 
 
• Inflamação vascular, uma variedade de processos 
inflamatórios pode ser responsável por alterações da artéria 
coronária; 
• Cocaína, demanda crescente de oxigênio pelo miocárdio por 
meio de aumento da FC e PA, diminuição do fluxo da artéria 
coronária resultante de vasoespasmo 
• Trauma causando dissecação ou laceração ( angioplastia ) 
• Embolia coronária ( embolia gordurosa, prótese valvar ) 
 – Não gera potencial de ação; 
– Não se despolariza e não se repolariza; 
– Não se contrai, apenas conduz o estímulo; 
– Libera proteínas celulares para o sangue: 
 creatina fosfoquinase (CPK), aspartato 
aminotransferase ( AST ), lactato desidrogenase 
(LDH). 
Alteração histológica irreversível 
na Célula Necrosada 
Sintomatologia 
Clínica 
Alterações no 
ECG 
Elevação de 
enzimas 
Alterações na 
contratilidade 
cardíaca: 
hipocinesia 
• Os níveis séricos dessas três enzimas em geral 
aumentam das primeiras 6 até 36 horas de 
infarto. 
 
• Os valores séricos dessas três enzimas em 
geral retornam ao normal em um período de 
3 a 9 dias após o evento. 
Diagnóstico 
• Angina, durante um episódio de angina, o 
miocárdio necessita de mais oxigênio do que as 
artérias coronárias podem oferecer. 
• As artérias não conseguem fornecer sangue 
suficiente, muita das vezes em decorrência de 
estreitamento causado por doença arterial coronária 
(DAC), um distúrbio que pode ser complicado por 
agregação de plaquetas, formação de trombo ou 
espasmo vascular. 
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Diagnóstico 
• Um episódio de angina geralmente dura entre 2 e 10 
minutos. Quanto mais próximo de 30 minutos a dor 
durar, mais provável é que ela decorra de um IAM, e 
não de angina. 
• Angina estável, a dor é deflagrada por esforço físico 
ou estresse e muitas vezes é atenuada por repouso. 
• Angina instável, é facilmente provocada; é 
imprevisível e se agrava com o tempo. Muitas vezes 
prenuncia um IAM. 
 
Diagnóstico 
– dor torácica intensa com 
irradiação para braço 
esquerdo, mandíbula e 
ombros acompanhada de :– náuseas e vômitos 
– palidez, sudorese 
– ansiedade, medo 
– fadiga extrema 
– Hipotensão arterial 
– taquicardia 
– insuficiência cardíaca 
– Morte súbita 
 
IAM 
• A área de necrose miocárdica é chamada zona de 
infarto e a lesão causada torna-se irreversível. 
• A zona de infarto é circundada pela zona de injúria, 
que se mostra no ECG como um segmento ST 
elevado; resultando de ausência prolongada de 
suprimento sanguíneo e zona de isquemia resulta da 
interrupção do suprimento sanguíneo 
Diagnóstico 
• As alterações mais comumente encontradas em ECG 
apresentam-se em 4 fases: 
• Fase 1- fase hiperaguda 
• Fase 2- fase aguda 
• Fase 3- fase pós aguda 
• Fase 4- fase crônica – persiste a onda Q patológica, 
de acordo com a parede acometida. 
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Diagnóstico 
 
Miocárdio Íntegro 
Infarto recente 
Infarto antigo 
ECG normal 
Elevação de ST 
Onda Q importante 
Inversão de onda T 
Killip e Kimbal 
• Classificaram os pacientes com diagnóstico de IAM 
levando em consideração o estado clínico do 
mesmo. 
 
• Killip I, sem congestão pulmonar 
• Killip II, congestão pulmonar até 2/3 inferiores das 
bases 
• Killip III, edema agudo de pulmão 
• Killip IV, choque cardiogênico 
Classificação de Killip 
CLASSE Característica Mortalidade 
I Ausência de 
ICC 
6% 
II Estertores 
bibasais 
17% 
III Edema 
Pulmonar 
38% 
IV Choque 
cardiogênico 
61% 
Tratamento PRÉ - HOSPITALAR 
Tranqüilizar a vítima e agir com rapidez 
 
Repouso absoluto, pedir que sente, geralmente na posição semi-sentado, não 
realizar nenhum esforço. 
 
 Transportar a vítima o mais rápido possível para um Pronto socorro 
 
Se possível administrar oxigênio 
 
Controlar os sinais vitais durante o transporte e se necessário iniciar RCP. 
 
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Medidas Iniciais - Hospital 
. Obtenção dos sinais vitais: PA, freqüência 
cardíaca e exame físico; 
 
. Oxigênio por cateter ou máscara; 
 
. Obtenção de acesso venoso; 
 
. Monitorização do ritmo cardíaco e da 
saturação de O2 não invasiva; 
 
. Aspirina via oral ( antiagregante plaquetário ) 
 
.. ECG; 
 
 
 
. Administração endovenosa de morfina quando a dor 
é muito intensa e não melhora com nitrato. 
 
Tratamento 
• A terapia medicamentosa preconiza: 
 
 -analgesia com objetivo de aliviar a dor e ansiedade, 
 
 -antiarrítmicos, anticoagulantes 
 
 -oxigenoterapia ( cateter nasal 4 l/min) 
 
 -Nitratos, vasodilatadores coronários 
 
 - Betabloqueadores ( paralisa os receptores adrenérgicos) 
 
 -Reperfusão através de cateter ( angioplastia ) 
 
 -Revascularização do miocárdio 
Angioplastia Transluminal Coronariana 
• Procedimento de dilatação de uma artéria estreitada por 
uma placa de ateroma ou malformação. 
• Sob controle radioscópico televisado ou uma sonda com 
balão é introduzido por via percutânea na luz da artéria e 
levada até o nível da estenose. 
• O pequeno balão, inflado na área estenosada, esmaga a placa 
de ateroma e restabelece um calibre arterial suficiente. 
• Existem outras técnicas: laser, aterótomo rotativo, colocação 
de uma endoprótese ( stent). 
Angioplastia transluminal 
coronariana ( ATC ) 
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Angioplastia Transluminal Coronariana 
/ STENT 
Revascularização do miocárdio 
• Quando a oclusão das 
artérias coronárias, são 
múltiplas ou muito 
severas ou o paciente 
tenha alguma contra 
indicação para ATC, 
talvez a indicação seja a 
RM. 
 
MEDIDAS DE PREVENÇÃO 
 
• Caminhe diariamente e 
reduza a ansiedade e o 
stress. 
• Evite alimentos ricos 
em colesterol. 
• Evite o tabagismo e 
reduza a obesidade. 
 
 
• Quanto mais rápido o 
paciente chegar ao 
hospital, maior é a 
possibilidade de reduzir 
a área de infarto 
através do uso de 
medicações que 
dissolvem o coágulo 
nas artérias coronárias 
ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO 
(A.V.E) 
Profa. Marion Vecina A. Vecina 
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INTRODUÇÃO 
• O acidente vascular encefálico (AVE) é uma 
das doenças mais comuns nos serviços de 
emergência, 
• Corresponde a terceira maior causa de 
mortalidade nos EUA e é responsável por um 
custo médio de 19 bilhões de dólares/ano no 
que diz respeito a perda de produtividade e 
despesas médicas secundárias a sua 
morbidade. 
DEFINIÇÃO 
• O acidente vascular encefálico se caracteriza 
pela instalação de um déficit neurológico focal, 
repentino e não convulsivo, determinado por 
uma lesão cerebral, secundária a um mecanismo 
vascular e não traumático. 
• Podemos encontrar, consequentemente, AVEs 
secundários a embolia arterial e processos de 
trombose arterial e/ou venosa, causando, assim, 
isquemia e/ou hemorragia cerebral. 
 
CLASSIFICAÇÃO 
• Podemos classificar o AVE em dois tipos: isquêmico e hemorrágico. 
 
 
• Acidente vascular cerebral isquêmico (AVEI): pode ser causado por embolia ou 
trombose arterial e subdividimos de acordo com a duração do déficit em: 
• Ataque isquêmico transitório (AIT): apresenta quadro agudo com perda de 
função de uma região encefálica ou retiniana, regredindo em menos de 24 horas, 
atribuindo a suprimento sangüíneo inadequado em território carotídeo ou 
vertebrobasilar; 
• Déficit neurológico isquêmico reversível: ocorre quando a reversão do quadro 
neurológico se dá em tempo superior a 24 horas e inferior a três semanas; 
• AVE em progressão: este se dá quando o déficit focal piora ou melhora, em um 
determinado período de tempo. Por isso, nestes casos, torna-se necessária uma 
reavaliação periódica do paciente em 30 a 60 minutos; 
• Infarto cerebral ou AVE completo: ocorre quando o déficit neurológico persistir 
por mais de três semanas 
CLASSIFICAÇÃO 
• Acidente vascular cerebral hemorrágico (AVCH): 
• Hemorragia intracerebral: corresponde a 
presença de lesão intraparenquimatosa, 
(hematoma) levando a sinais e sintomas 
neurológicos secundários; 
• Hemorragia subaracnóidea: neste caso não 
observamos sinais de sofrimento cerebral 
intraparenquimatoso, somente se houver 
complicações posteriores. 
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DIAGNÓSTICO 
 
• A anamnese mostrando história súbita ou rapidamente 
progressiva na instalação dos sintomas; a presença de fatores de 
risco; o correto exame neurológico e a correta indicação de exames 
complementares são fundamentais para o pronto estabelecimento 
do diagnóstico. 
• Não devemos deixar de valorizar os principais fatores de risco para 
o AVC agudo em qualquer análise, a saber: hipertensão arterial, 
hipercolesterolemia , obesidade, cardiopatias, tabagismo, etilismo, 
idade e raça. 
• Para a confirmação do diagnóstico, os exames complementares 
devem ser solicitados de maneira criteriosa, observando-se a 
etiologia e avaliando-se os principais fatore de risco para o AVE 
EXAMES COMPLEMENTARES 
 
• TC de crânio com contraste venoso: é o verdadeiro divisor 
de águas entre os AVEs isquêmicos e hemorrágicos; 
• Ecodoppler colorido de carótidas e vertebrais: também 
vital para a pesquisa de fontes emboligêmicas secundárias 
a doença aterotrombótica carotídea, bem como ao correto 
manuseio das doenças obstrutivas carotídeas; 
• Angio de crânio e pescoço: fundamental para avaliação de 
obstruções em nível de vasos do pescoço e polígono de 
Willis; 
• Doppler transcraniano: avaliação dinâmica de fenômenos 
vasculares intracranianos; 
DIAGNÓSTICO 
Tomografia computadorizada 
QUADRO CLÍNICO 
 
 
• Os déficits neurológicos maiores (graves) como as 
hemiplegias, afasias globais, associadas ou não a 
diminuição do nível de consciência, 
• Na hemorragia cerebral observamos cefaléia, 
perda e/ou diminuição de nível de consciência,crises convulsivas e vômitos (hipertensão 
intracraniana). Em pacientes com pequeno 
sangramento, a cefaléia poderá estar ausente. 
 
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CONDUTAS 
• Condutas 
 
• O acidente vascular encefálico deve ser encarado como de 
emergência, devendo ser diagnosticado e tratado o mais 
rápido possível. 
• Podemos prevenir a morte neuronal com a restauração do 
fluxo sangüíneo cerebral nos valores fisiológicos e dentro 
de um certo intervalo de tempo (janela terapêutica), com o 
objetivo de se "salvar" a área de penumbra. 
• Independentemente do tipo do AVE, podemos dividir as 
condutas na fase aguda em medidas de suporte e 
tratamento específico. 
CONDUTAS 
• Suporte clínico 
• As medidas de suporte têm como principal objetivo a manutenção das 
condições gerais do paciente. Visamos, com isso, a diminuição das 
seqüelas e a prevenção de complicações clínicas. 
• Na grande maioria dos casos, os doentes com AVE devem ser 
referenciados para centros específicos para o tratamento do AVC agudo 
logo que diagnosticados. 
• A permeabilidade das vias aéreas deve ser uma prioridade. Devemos 
monitorizar a PCO2 (mantendo entre 25 e 30 mmHg), através da 
gasometria. Em alguns casos a ventilação mecânica se faz necessária, 
principalmente em situações de piora neurológica com hipertensão 
intracraniana evidente. 
• No controle e manutenção hemodinâmica o cateter venoso central para a 
monitorização da pressão venosa central e administração de volume, 
drogas, faz-se necessário. Utilizar sonda vesical de demora, para controle 
da diurese, quando necessário.