DOENÇA ARTERIAL CORONÁRIA

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DOENÇA ARTERIAL CORONÁRIA
· As DCNT constituem o principal grupo de causa de morte em todo o mundo, sendo responsáveis por mortes prematuras, perda de qualidade de vida, além de impactos econômicos e sociais 
· As DCNT são responsáveis por cerca de 70% das mortes globais
· No Brasil, 72% das mortes resultam de DCNT, sendo 30% devidas a DC, 16% a neoplasias e 6% a doenças respiratórias 
· A definição de DCV pode variar de acordo com o estudo, desde a inclusão de todas as doenças listadas no capítulo IX da CID-10 até o simples agrupamento das 3 principais causas (DIC, AVC e insuficiência cardíaca). Engloba 10 causas: cardiopatia reumática, DIC, doença cerebrovascular, cardiopatia hipertensiva, cardiomiopatia, miocardite, fibrilação e flutter atrial, aneurisma aórtico, doença vascular periférica e endocardite 
· Custo da atenção à saúde: no Brasil, as DCV – custos diretos com hospitalização, e indiretos por redução da produtividade devido a incapacitação e ausência no trabalho 
· As DCV e suas complicações resultaram em um gasto de US$ 4,18 bilhões na economia brasileira entre 2006 e 2015
· No Brasil, 27,3% da mortalidade é por doença cardiovascular, 32,1% é por doença isquêmica do coração e 28,2% por AVC, sendo a região Centro-Oeste a mais acometida. 
ANATOMIA CORONARIANA: 
CLASSIFICAÇÃO:
· Aguda: angina instável, IAM, morte súbita 
· Crônica: angina estável, assintomática 
CAUSAS:
· Aterosclerose: causa mais comum, mais de 90%
· Causas não ateroscleróticas de doença arterial coronariana (menos de 10% dos casos)
A evolução da aterosclerose se dá com a passagem dos anos, iniciando na primeira década de vida e chegando ao ápice na quarta década, com manifestações dando pela placa fixa como pela complicação de uma placa, levando a trombose, oclusão aguda e infarto. 
Ao longo do período de formação, se houver alguma descompensação, pode levar uma ruptura, aterotrombose e oclusão aguda. 
INÍCIO DA ATEROGENESE:
· Endotélio é o fator primordial
· Inicia com disfunção endotelial por dislipidemia, HAS, fumo, diabetes, que levam alterações do endotélio, como também fatores inflamatórios associados, implicando em perdas das propriedades antiadesiva, antiproliferativa e anticoagulante 
· Endotélio é fundamental na aterosclerose (se inicia com a disfunção endotelial)
· Recrutamento de leucócitos para intima (penetram no endotélio e se diferenciam em macrófagos) 
· Formação da estria gordurosa – papel dos macrófagos (fagocitam a LDL que penetra na parede dos vasos, levando a formação de células espumosas, estria gordurosa, e todo processo inflamatório com leucócitos, mediadores inflamatórios)
· Papel dos linfócitos T na perpetuação da aterosclerose 
· Portanto, existe a progressão do ateroma e as complicações do ateroma ao longo da vida do paciente 
EVOLUÇÃO:
· Anos ou décadas, ocorre um remodelamento da parede dos vasos, de modo centrifugo (cresce para dentro da parede do vaso e quando não consegue mais ser para dentro da parede, vai para dentro do vaso, que leva aos processos obstrutivos), na parede da artéria e invade o lúmen quando excede a capacidade de remodelamento centrifugo 
· Crescimento da placa parece ser descontinuo, com períodos de maior e menor crescimento 
· Considerações:
· Lesões acima de 50% podem ter expressão clínica quando houver demanda cardíaca aumentada: dominância (quando o consumo muito grande de oxigênio pelo coração, é porque o coração está trabalhando muito e se tiver uma artéria hipoplásica não dominante, pode ter uma insuficiência colateral e isso causar uma angina)
· Pode haver oclusão total do vaso sem história previa de infarto, mas tem muita circulação colateral e isso consequentemente tem um suprimento sanguíneo adequado, não causando angina 
· Pode ocorrer infarto em estenoses menores que 50% 
· Trombose arterial é o principal mecanismo de agudização da doença aterosclerótica
· Doença aterosclerótica é generalizada nas artérias de médio e grande calibre 
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA:
· Doença cerebrovascular: AVC e ataque isquêmico transitório 
· Doença coronária: angina, IAM, morte súbita 
· Doença aórtica: aneurisma 
· Doença vascular periférica: claudicação, isquemia critica 
· Patogênese similar em todos os vasos
· Coexistente 
· Desenvolvimento silencioso 
· DAC oculta em pacientes com: disfunção erétil e claudicação intermitente 
ETIOPATOGENIA E FISIOPATOLOGIA DA INSUFICIÊNCIA CORONÁRIA:
· Depende da oferta e consumo de oxigênio 
· Normalmente a artéria coronariana tem um tônus basal que permite o fluxo predominantemente na diástole, que depende do tempo da diástole 
· Tem influência geral, então se o paciente fizer anemia e tiver um baixo aporte de oxigênio, pode intensificar a angina
· O fator mais importante do fluxo coronariano é a autorregulação local pré-capilar e capilar. Então o fluxo é dado pela oferta, isso pela autorregulação local, e depende também da demanda, que está relacionada a frequência cardíaca, contratilidade e tensão parietal = precisando de uma maior demanda de oxigênio, e assim tem que ter um fluxo coronariano adequado
OFERTA DE OXIGÊNIO:
· Capacidade de transporte do oxigênio no sangue
· Na ausência de anemia ou doença pulmonar, a capacidade de transporte de oxigênio é em geral, constante 
· Fluxo coronário 5% DC 
· O fluxo coronariano é bem mais dinâmico, pressão de perfusão e resistência coronariana 
· Ao contrário da maioria dos tecidos, o coração não pode aumentar sua taxa de extração de oxigênio quando ocorre aumento da demanda, uma vez que em seu estado basal a extração de oxigênio do sangue já é máxima (75% repouso e 90% durante a isquemia) – 12% consumo total do organismo 
· Qualquer necessidade adicional de oxigênio só pode ser suprido através do aumento do fluxo de sangue ao miocárdio. A autorregulação do tônus vascular é o mediador mais importante nesse processo 
· Os fatores que participam da regulação da resistência coronariana são o acumulo de metabolitos, fatores endoteliais e inervação autonômica. A resistência coronariana está relacionada a vasos de condutância, que são os maiores, arteriolares e pré-capilares 
CONSUMO MIOCARDICO DE OXIGENIO:
1. Tensão da parede ventricular 
2. Frequência cardíaca 
3. Inotropismo 
FLUXO CORONÁRIO:
· Pressão perfusão / resistência coronária 
· PMAO = pressão media na aorta
· PMAD = pressão media átrio direito 
· Resistência artérias epicárdicas 
· Resistência da microcirculação 
· A resistência pré-capilar e microcirculação tem papel predominante na resistência arterial coronariana 
ESTREITAMENTO DA LUZ VASCULAR:
· A partir de 70% de obstrução, a pressão do fluxo após a lesão passa a ser limitante e a vasodilatação compensatória não impede que o fluxo seja reduzido após a obstrução, causando isquemia. Durante um aumento de demanda, como a que ocorre numa atividade física, resta muito pouca reserva de fluxo 
· Obstruções superiores a 90% causam uma redução de fluxo que diminui a oferta de oxigênio mesmo em condições basais, gerando então isquemia em repouso 
HISTÓRIA CLÍNICA E PESQUESA DE FATORES DE RISCO:
· A presença ou não deles irá dirigir a conduta a ser tomada com o paciente
· Pesquisar obrigatoriamente: sexo, idade, tabagismo, HAS, dislipidemia, obesidade, diabetes, passado de doença coronariana ou de doença cerebrovascular, história familiar para doença coronariana ou cerebrovascular 
· Existe vários outros fatores de risco
Clássicos:
· Não modificáveis:
· Gênero (sexo masculino)
· Idade (após os 40 anos no homem e após a menopausa nas mulheres)
· Hereditariedade (de 1º grau, no homem abaixo de 55 anos e na mulher abaixo de 65 anos)
· Potencialmente modificáveis:
· Tabagismo: o tabagismo é considerado a principal morte evitável em todo o mundo
· Nutrição: alimentação inadequada 
· Dislipidemia 
· HAS: é o mais prevalente dos fatores de risco para o desenvolvimento das doenças cardiovasculares. É considerada como a principal causa de morte em todo o mundo, pela sua elevada prevalência, nitidamente associada a idade bem como pela relação com a doença coronariana, cerebrovascular einsuficiência cardíaca 
· Diabetes: é causa importante de complicações cardiovascular. Aproximadamente dois terços dos indivíduos com o diagnóstico de DM acabam por falecer devido a doença arterial coronariana ou doença cerebrovascular. Acompanhando o aumento do peso populacional, a incidência de diabetes tem crescido em todo o mundo 
· Psicossocial: baixo nível socioeconômico, falta de apoio social, estresse no trabalho e no ambiente familiar, depressão, ansiedade, hostilidade e personalidade tipo D 
Emergentes:
· Fibrinogênio, homocisteína, adiponectina, Lp A, inflamação (PCR US, TNF, IL), vitamina D, apneia obstrutiva do sono (principalmente nos obesos)
Estratificação de risco cardiovascular: prevenção evento agudo e diminuir a progressão da aterosclerose 
· Um evento coronariano agudo é a primeira manifestação da doença aterosclerótica em aproximadamente metade das pessoas que apresentam essa complicação. Dessa forma, identificação dos indivíduos assintomáticos com maior predisposição é crucial para prevenção efetiva com a correta definição das metas terapêuticas 
· Para estimar a gravidade da DCV, foram criados os chamados escores de risco 
· O escore de risco global (ERG) de Framingham inclui a estimativa em 10 anos de eventos coronarianos, cerebrovasculares, doença arterial periférica ou insuficiência cardíaca e foi escore adotado pelo Departamento de Aterosclerose da Sociedade Brasileira de Cardiologia 
· Abaixo de 5% = baixo risco
· De 5 a 10% para mulheres = risco intermediário 
· De 5 a 20% para homens = risco intermediário 
· Acima de 10% para mulheres = alto risco
· Acima de 20% para mulheres = alto risco 
· Risco muito alto são classificados nessa categoria os indivíduos que apresentam doença aterosclerótica significativa (coronária, cerebrovascular ou vascular periférica) com ou sem eventos (sintomas), e os pacientes que estão nessa classificação, tem metas mais agressivas no tratamento
· Risco alto são os pacientes em prevenção primaria que apresentam ERG > 20% (homens) ou > 10% (mulheres) ou que apresentam condições agravantes de risco com base em dados clínicos ou de aterosclerose subclínica (DASC) 
· Pacientes com diabetes, mas sem fatores ER ou de DASC – sem complicações e sinais de lesão de órgão alvo = risco intermediário 
DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA:
· Mais comumente devido a obstrução coronariana por uma placa ateromatosa
· Incialmente não há sintomas, sendo o desconforto torácico o sintoma predominante 
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO:
MANIFESTAÇÕES CLÍNICA – ICO CRÔNICA:
· Desconforto retroesternal
· Dor retroesternal e suas característica:
· Irradia para membro superior esquerdo, ombros, cervical, maxilar inferior, epigástrio; 
· Sintomas associados: cansaço, palpitações
· Desencadeada por estresse físico ou emocional 
· Dispneia aos esforços sem angina
· A angina noturna deve levantar a hipótese de apneia do sono (a hipoxemia pode dar a angina)
· Angina geral: alcança intensidade máxima em minutos, quase nunca em segundos, pacientes procuram repousar, alivio em 5 a 10 minutos com repouso ou nitroglicerina 
ANGINA ESTÁVEL:
· Doença coronariana crônica que se caracteriza clinicamente pela angina desencadeada aos esforços, que piora de forma gradual, que melhora com o repouso e com uso de nitratos, com duração em média de 5 minutos para mais. Relaciona-se com a presença de uma obstrução fixa no sistema coronariano (lesão aterosclerótica), causando deficit de suprimento sanguíneo e portanto de oxigênio ao miocárdio
· As lesões ateroscleróticas somente são clinicamente evidentes em lesões com 70% de obstrução do vaso coronariano 
· Quando a dor ultrapassa 20-30 minutos, já pensa que está passando da isquemia para necrose do musculo, que seria o infarto 
DOR TORÁCICA NÃO CORONARIANA:
· Duração fugas menor que 1 minuto
· Dor relacionada a movimento respiratório ou dos membros superiores ou a palpação do examinador (dor de caixa torácica)
· Dor que não respeita a topografia da dor anginosa. Eventos dolorosos abaixo da cicatriz umbilical e superiores ao ramo da mandíbula não são relacionados a evento isquêmico coronariano 
· Dor pontual, com área não maior que uma polpa digital, mesmo sobre a região mamária 
· Dor prolongada, com horas de duração, sem comprovação de isquemia miocárdica através dos exames complementares 
EXAME FÍSICO:
· Geralmente inexpressivo
· Arco corneano: arco de coloração branca, cinza ou azulada que aparece ao redor da córnea que é composto por lipídeos 
· Xantelasmas: pequeno depósito de gordura e colesterol que ocorre logo abaixo da superfície da pele, especialmente ao redor dos olhos
· Pressão pode elevar-se aguda durante episódio anginoso
· Associação entre doença vascular periférica e DAC 
· Associação entre doença carotídea, mesmo em fase inicial, aumento a possibilidade de DAC
· Lembrar que a doença aterosclerótica é generalizada em todo o corpo, então se o paciente tem em uma artéria, muito provável que tenha em outras também 
· Sopros apicais transitórios na disfunção musculo papilar durante episódio de isquemia 
· B3 (ICC), B4 (DAC), impulso apical ventricular nas disfunções 
· Classe III ou IV: pacientes de risco alto, em que se tem angina mesmo em carga baixa de esforço e devem ser encaminhados para o serviço de emergência ou referencia 
· Classe I: pacientes tem angina em carga alta de esforço, que deve ser encaminhado ao especialista, só que com mais tranquilidade 
METODOLOGIA COMPLEMENTAR DIAGNÓSTICA DOENÇA CV: importante fechar diagnóstico, estratificar a gravidade, para determinar o tratamento, se vai para clínico ou invasivo, como angioplastia ou cirurgia aberta de revascularização 
· Eletrocardiograma
· Radiografia de tórax 
· Teste ergométrico
· Cintilografia miocárdica
· Holter
· MAPA
· MRPA 
· Ecocardiograma transtorácico 
· Ecocardiograma transesofágico
· Ecocardiograma sob estresse físico ou farmacológico 
· TC 
· RNM 
· Cateterismo cardíaco 
Eletrocardiograma:
Teste ergométrico: é o método não invasivo utilizado com maior frequência na AE, visando especialmente a confirmação diagnóstica, determinação prognóstica e definição de conduta terapêutica. 
Se o paciente tem uma dor para subir escada, ou seja, aos baixos esforços, encaminha diretamente ao especialista e não tem necessidade de pedir teste ergométrico. Mas se o paciente tem dor a uma carga de esforço moderada, pode lançar mão do teste ergométrico. 
Coloca o paciente para fazer um esforço físico em uma esteira ergométrica, aumentando o consumo de oxigênio e assim analisar se ele tem alguma falha de perfusão coronariana. 
Na imagem mostra o ECG normal comparado com o resultado do teste ergométrico, sendo que no teste, ocorreu um aumento de FC, aumento de contratilidade cardíaca (PA sistólica), e o eletro teve uma mudança, com um infradesnível de segmento ST, uma isquemia importante. Confirmada a isquemia no cateterismo, com lesão grave de descendente anterior. 
Ecocardiograma:
· Avalia a parte morfológica do coração 
· Existe o de repouso e stress, que é o ecocardiograma sob estresse farmacológico e sob estresse físico 
· O ecocardiograma sob estresse farmacológico é dado dopamina para o paciente, para aumentar a FC, aumentar a contratilidade cardíaca, e se ocorrer alguma falha de contração em uma parede cardíaca, vai ser sugestivo de isquemia 
· O ecocardiograma sob estresse físico é o mesmo mecanismo para avaliar isquemia 
Cintilografia miocárdica:
· Vai fazer através do estresse físico ou farmacológico
· Vai aumentar a FC e a contratilidade do coração, injetando um contraste 
· Se fizer a injeção do contraste em repouso, é observado que o contraste vai penetrando no musculo, e quando submete ao estresse, se o paciente tiver algum grau de isquemia, vai ocorrer uma falha de captação de contraste, na parede que ocorreu a isquemia 
· Faz outros exames para confirmar, já que o cateterismo cardíaco é o padrão ouro para detectar isquemia 
As lesões são classificadas em: 
· Leve < 50%
· Moderada = 51-69%
· Severa > 70%
· Paciente que tiver isquemia de óstio de coronária esquerda,são candidatos a morte súbita 
Angiotomografia de coronária:
· Usada na pratica para diagnostico e analisar o grau de obstrução 
TRATAMENTO DA DAC ESTÁVEL:
1. Correção dos mecanismos desencadeantes oi de doenças associadas
2. Controle dos fatores de risco
3. Mudanças do estilo de vida 
4. Medicamentoso: estabilizar doença aterosclerótica – prevenção 
· Prevenção do IAM e óbito 
· Redução dos sintomas e da isquemia miocárdica 
5. Tratamento intervencionista: quando paciente não faz tratamento adequado, ou quando tem comprometimento da função renal, área de isquemia grande. Pode ser feita a angioplastia, cirurgia de ponte de safena 
Medicamentoso:
· IECA ou BRA: captopril, enalapril, losartana 
· Betabloqueador
· Aspirina – AAS 
· Estatina, sinvastatina, atorvastatina, rosuvastatina 
· Paciente que tem doença coronariana diagnosticada, não pode ficar sem estatina e aspirina principalmente, pois reduzem a mortalidade 
Drogas anti-anginosas:
· Beta bloqueador: drogas anti-anginosas de primeira linha. Seletivos de preferência atenolol, bisoprolol, metoprolol e nebivolol. Manter a FC média de 50 a 60bpm. 
· Bloqueadores do canal de cálcio: verapamil, diltiazen (esses não associa com BB, são utilizados em substituição quando há contraindicação) e amlopidina (pode ser associado com nível de segurança alto). Podem ser associados 
· Nitratos de ação rápida: dinitrato de isossorbida sublingual (usado na hora da crise anginosa)
· Nitratos de ação longa: dinitrato de isossorbida oral, mononitrato de isossorbida e propatilnitrato – drogas consideradas de terceira linha, lembrar sempre do risco de hipotensão, quando associado a inibidores da fosfodiesterase. São usados para aliviar os sintomas. 
· Trimetazidina: modulador metabólico – inibição oxidação ácidos graxos, consegue fazer com que o musculo tenha uma redução do estresse metabólico, poupando energia 
· Ranolazina: ação parece ser nas correntes tardias dos canais de sódio 
· Aspirina: prevenção primária/secundaria. Antigamente era usada de forma disseminada, atualmente se usa mais em pacientes de risco maior em prevenção primária e secundaria. Se não for possivel usar aspirina, usa outro anti-plaquetário 
· Ivabradina: ação no nó sinusal – canais f. Só usa em pacientes que tem ritmo sinusal 
· Preferência a medicações que reduzem mortalidade na DAC crônica: inibidores da enzima de conversão (IECA), estatina, betabloqueador e aspirina 
Quando classifica o paciente, tem que determinar o grau de risco em que ele está. Sempre vai usar estatina em paciente com DAC. Elas podem ser de alta ou baixa potência, e a dose vai ser utilizada de acordo com a meta que tem que ser atingida em cada paciente. Um paciente com muito alto risco, que já tem aterosclerose maior que 50% em alguma artéria, a meta do LDL pra esse paciente é 50, se for alto risco é 70, moderado é 100 e baixo risco é 130mg/dL. Normalmente começa com uma estatina de baixa potência, e segue com a de potência maior, podendo associar se não conseguir atingir a meta, com ezetimibe, que atua nas vilosidades intestinais para diminuir a absorção de colesterol; ou os inibidores de PCSK9, que atua no fígado, mas são injetáveis e caras, que não faz parte da pratica diária. 
Medicamentos de acordo com cada paciente: 
· Lembrar dos efeitos colaterais e encaixar os medicamentos de acordo com a condição de cada paciente 
· Se não conseguir fazer o BB, como em pacientes com DPOC e asma, vai para o BCC (verapamil, diltiazen)
DOENÇA NÃO ATEROSCLERÓTICA:
Causas de angina por doença arterial coronariana:
· Angina variante de Prinzmetal: espasmo de coronária 
· Síndrome X: doença de microcirculação 
· Cardiomiopatia de takotsubo: coração partido devido ao estresse
· Ponte miocárdica: o feixe de musculo passa por cima da coronária e pode levar a dificuldade de fluxo e isquemia
· Anomalias congênitas das artérias coronárias
· Embolia coronariana: o trombo sai do coração e pode ir para as coronárias e ocasionar o IAM 
· Dissecção coronariana espontânea: causa mais importante do IAM em gestantes
· Arterite coronariana
· Radioterapia: enrijecimento devido a fibrose da parede coronariana, levando a restrição de fluxo 
· Estenose aórtica: hipertrofia levando a dificuldade de fluxo, pois o coração pode ter uma parede muito espessada e a irritação ocorre no endocárdio, pericárdio e miocárdio 
· Cardiomiopatia hipertrófica
Na primeira imagem mostra uma angiografia, onde se injetou contraste dentro do coração, onde se suspeitava de IAM. A imagem que formou é característica, chamada de formação aneurismática da parede anterior apical, parte da inferior, onde tem uma imagem semelhante a uma armadilha para pegar polvo chamada de Takotsubo, que é o nome do vaso. É reversível e a causa se pensa que está ligada ao estresse, com uma descarga adrenérgica, comprometendo a microcirculação, levando a perda de contração e dilatação ventricular. 
PONTE MIOCÁRDICA:
· Anomalia congênita
· Segmento coronário intra-miocárdico – mais comum da DA 
· Clínica: assintomático/angina estável 
· Tem que aumentar o tempo de diástole, melhorar o fluxo coronariano, diminuir a FC 
· Usar preferencialmente betabloqueadores, segunda opção bloqueadores de canal de cálcio 
· Evitar nitritos 
ANGINA DE PRINZMETAL / VARIANTE / ESPASMO CORONARIANO 
· Causada por vasoespasmo localizado e intenso. Pode estar ou não correlacionada com lesão aterosclerótica coronariana e melhora com a administração de nitratos, fazer cateterismo 
· Os pacientes portadores de angina de prinzmetal tendem a ser mais jovens que os portadores de DAC crônica, e muitos não apresentam os fatores de risco clássicos para doença coronariana, exceto pelo tabagismo 
· A dor tende a ser severa e a ocorrer durante a madrugada, por vezes em surtos repetidos 2 ou 3, num período de até 1 hora. Ao contrário da angina instável, não ocorre normalmente história de angina de esforço previa 
· Episódios de IAM por espasmo em artérias angiograficamente normais são bem documentados 
· O tratamento inclui nitratos e bloqueadores de cálcio como drogas de escolha 
· Betabloqueadores e aspirina pode piorar os sintomas 
SÍNDROME X OU ANGINA MICROVASCULAR (coronárias normais):
· Síndrome anginosa ou angina like, com artérias coronárias normais, que deve ser diferenciada da doença coronariana clássica 
· Ocorre mais frequentemente em mulheres na fase peri e pós menopausa, enquanto a DAC obstrutiva ocorre mais e homens e mulheres pós menopausa 
· Menos da metade dos pacientes tem sintomas de angina típica, no entanto esta dor pode ser incapacitante, mesmo que benigna no ponto de vista de mortalidade 
· O prognostico normalmente é excelente. Os pacientes são encaminhados para coronariografia por suspeita de DAC 
· A causa da síndrome não é completamente entendida. Aumento na incidência de desordens psiquiátricas nos pacientes com dor torácica e coronárias normais
· Prognóstico excelente 
· Drogas anti-anginosas, aspirina, controle de fatores de risco e estatina 
ETAPAS DO ATENDIMENTO:
· História clínica e exame físico: probabilidade alta de DAC drogas que diminuem mortalidade 
· Exames complementares: laboratório: glicemia, HGA1C, hemograma, creatinina, perfil lipídico, TSH, EAS 
· Eletrocardiograma
· Ecotranstorácico 
· US carótidas / ITB / escore de cálcio coronário 
· Estimar probabilidade ou carga de doença aterosclerótica, fatores de risco e metas de controle – risco de cada paciente 
· Retorno do paciente com outros exames: teste ergométrico e/ou ecotranstorácico, se tiver normal, so faz seguimento com o paciente; se duvidoso ou alterado, encaminhamento para especialista para realização de cintilografia miocárdica esforço / ecoestresse / RNM / TC de coronárias 
· Invasivo: cateterismo cardíaco 
Aterosclerose:
· Situação atual do paciente
· Focar na prevenção – MEV
· Farmacologia: aspirina, estatina, BB e IECA 
· Lembrar sempre da progressão da doença 
· Complicações agudas da doença