Resumo AVC, AVCI, AVCH, AIT

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Ataque Isquêmico transitório (AIT)
- É definida como um início súbito de um sintoma neurológico focal e/ou sinal com duração inferior a 24 horas, provocado por uma diminuição transitória no fluxo sanguíneo, que torna o cérebro isquêmico na área de produção o sintoma. Os AITs comumente duram poucos minutos (de 2 a 15 minutos), outra definição conceitua o AIT como um episódio transitório de disfunção neurológica causada por cérebro focal, medula espinhal ou isquemia retinal, sem infarto agudo. 
- Pessoas com AITs têm maior risco para infarto cerebral que o restante da população. O risco de apresentar AVC após um AIT é de 24% a 29% durante os próximos 5 anos. Esse risco é de 4% a 8% no primeiro mês e de 12% durante o primeiro ano.
· As causas mais frequentes da isquemia cerebral transitória em jovens são as dissecções arteriais, o forame oval persistente, o uso de medicações tóxicas ou drogas ilícitas e a enxaqueca.  
· Fatores de risco: idade avançada, história familiar de casos de acidente vascular cerebral ou doença cardíaca, tabagismo, sedentarismo, diabetes, aumento de colesterol ou triglicérides, doenças ou arritmias cardíacas ou infarto do miocárdio prévios. 
· Fisiopatologia
A causa mais comum da isquemia cerebral transitória é representada por obstruções dos vasos por coágulos de sangue. Aterosclerose, hipertensão arterial sistêmica e diabetes mellitus favorecem esse processo. Além disso, uma artéria pode ser parcialmente bloqueada por uma placa ateromatosa e um eventual espasmo transitório nessa artéria pode ajudar a bloqueá-la integralmente. Outras causas mais raras de formação de coágulos podem ser o acúmulo de bactérias, células tumorais ou bolhas de ar, doenças que aumentam a coagulação do sangue, inflamação nos vasos sanguíneos, como na sífilis, tuberculose ou outras doenças inflamatórias, lesões na cabeça ou no pescoço.
· Quadro Clinico
- Os AITs que acometem a ACM (artéria cerebral media) geram déficit motor ou sensitivo contralateral, predominante em face e MMSS. O envolvimento da ACA (artéria cerebral anterior) gera Déficit motor e/ou sensitivo com predomínio de MMII e distúrbios do comportamento. A artéria basilar, advinda da artéria vertebral, irriga principalmente a área de tronco encefálico e cerebelo, logo são acometidos nervos cranianos, funções do cerebelo e tronco encefálico e lobo occipital. 
· Sintomas:  fraqueza bilateral dos membros, vertigem, perda auditiva, hemianopsia ou diplopia, rebaixamento do nível de consciência, ataxia e lesões referentes aos nervos cranianos.
· Diagnostico
- A tomografia computadorizada do crânio (TC) deve ser realizada prontamente e repetida em 24-48 h nos casos em que não sejam evidenciadas alterações no exame inicial ou de evolução insatisfatória. Objetiva identificar a natureza isquêmica ou hemorrágica da doença vascular, informar a extensão e topografia da lesão, excluir possíveis diagnósticos diferenciais e identificar complicações. 
- Já a ressonância magnética encefálica (RM) com espectroscopia, ou ponderada para perfusão ou difusão pode ser realizada. Apresenta sensibilidade maior que dá TC nas primeiras 24 horas para AVC isquêmico (AVCI), especialmente no território vértebro-basilar. 
- Uma questão importante a ser resolvida na avaliação inicial de AIT é se há ou não uma lesão obstrutiva em uma artéria maior que irriga o território afetado. As opções não invasivas para avaliação da doença oclusiva de grandes vasos incluem angio TC e RM, além da ultrassonografia duplex de carótida e ultrassonografia Doppler transcraniana. 
· Tratamento
- A terapia antiplaquetária deve ser iniciada imediatamente na suspeita de AIT enquanto avaliamos o mecanismo isquêmico. As exceções são os pacientes que estão em anticoagulação oral ou que têm uma nova indicação clara para anticoagulação.
- Começamos a aspirina sozinha para AIT de baixo risco, definida por um escore ABCD 2 <4. A aspirina é feita em dose de ataque de 160 a 325 mg, seguida de 50 a 100 mg por dia. 
- Para AIT de alto risco, definido por um escore ABCD 2 ≥4, iniciamos a terapia antiplaquetária dupla, usando aspirina mais clopidogrel nos primeiros 21 dias.  O clopidogrel é utilizado em dose de ataque de 300 a 600 mg, seguido de 75 mg por dia. 
- Em relação à prevenção secundária, a maioria dos pacientes com AIT deve ser tratada com todas as estratégias de redução dos fatores de risco disponíveis. As estratégias viáveis ​​incluem o tratamento da hipertensão, redução do LDL-C com terapia com estatinas de alta intensidade e modificação do estilo de vida, incluindo a cessação do tabagismo e redução da obesidade. 
Acidente Vascular Cerebral (AVC)
- É definido como um déficit neurológico geralmente focal, de instalação súbita ou com rápida progressão, sem outra causa aparente que não vascular, com duração maior de 24 horas. 
- O AVC pode ser isquêmico (AVCI), o que corresponde a cerca de 80% dos casos ou hemorrágico (AVCH), 20% dos casos. O AVCH pode se apresentar como Hemorragia Intraparenquimatosa (HIP) ou Hemorragia Subacacnóidea (HSA)
· Fatores de risco: hipertensão arterial sistêmica, diabetes mellitus 2, dislipidemias, tabagismo, obesidade, idade acima de 60 anos e história família;
· Fisiopatologia (AVCI)
- É o infarto de um território encefálico nutrido por uma artéria que sofre oclusão aguda. Na região com isquemia o dano estrutural é irreversível, mas existe uma região chamada zona de penumbra isquêmica, que está funcionalmente comprometida, mas estruturalmente viável.
- Principais mecanismos do AVCI:
· Trombose de grandes vasos: relacionado principalmente à doença aterosclerótica;
· Cardioembolismo: miocardiopatia, valvopatias e arritimias. Fibrilação atrial é a mais comum;
· Trombose de pequenas artérias: pequenos infartos nas profundidades dos hemisférios ou tronco encefálico. Muito associado a HAS e DM.
· Outros: arterites, trombofilias, dissecções arteriais cervicais.
· Quadro clinico 
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· Diagnostico
- O diagnóstico é baseado no exame físico, história clínica direcionada e exame de imagem, sendo a tomografia de crânio o mais utilizado. O exame de neuroimagem é fundamental para estabelecer o diagnóstico e a partir daí, iniciar as condutas terapêuticas desses pacientes.
- Exame Físico: estado de hidratação do paciente, oxigenação, FR, FC, nível de consciência, pressão arterial, exame de fundo do olho;
· - Anamnese direcionada: é muito importante tentar estabelecer o momento exato em que os sintomas começaram, já que isso é fundamental para algumas condutas terapêuticas. Além disso, temos que investigar os fatores de risco associados e a história médica pregressa.
· Exames de imagem: AVCI: frequentemente a TC do AVCI não manifesta alterações na fase aguda e o diagnóstico é feito pela exclusão de AVCH. Em alguns casos, a ACM hiperdensa pode ser um sinal precoce do AVCI como a seta indica na imagem ao lado.
· Tratamento
- A temperatura deve ser mantida em até 38C°(pois pacientes com febre aumentam a área de lesão se estiverem com febre), glicemia manter entre 140-180, manter saturação acima de 85.
- Trombólise: deve ser feita nos pacientes com AVCI sem contraindicações e instalação do déficit neurológico menor de 4,5 horas com alteplase IV (0,9mg/kg, dose máxima de 90 mg em 1h).
· - Manter a PAS < 185 mmHg e PAD < 110 mmHg antes de iniciar trombólise
· Durante e 24 horas após tratamento trombolítico
· 1ª opção: labetalol 10-20 mg EV em 1-2 min, manter 2-8 mg/min em BIC
· 2ª opção: nitroprussiato – BIC iniciar com 0,1-0,3 ug/kg/min, aumentar a cada 5 min
Acidente Vascular Cerebral Hemorrágico (AVCH)
- O AVC hemorrágico tem como definição sangramento espontâneo dentro ou ao redor do encéfalo, ou seja, intraparequimatosos ou subaracnóideo. A hemorragia subaracnóidea geralmente é causada por ruptura de vasos na superfície ou nas proximidades do cérebro ou dos ventrículos, como exemplos mais comuns aneurismas e malformações vasculares. Já a hemorragia intraparenquimatosa, é causada pela ruptura de artérias no interior da substância cerebral, geralmente como consequênciade uma hipertensão artéria crônica mal controlada, angiopatia amiloide, ou até mesmo uma malformação vascular rota. 
· Fisiopatologia
- A hemorragia intraparenquimatosa hipertensiva, a mais frequente, normalmente é resultado da ruptura de uma pequena artéria penetrante profunda devido ao aumento da pressão nas mesmas. Essa hemorragia pode ser pequena ou formar um coágulo grande que pode até mesmo comprimir o tecido adjacente causando herniação, e morte. Geralmente este tipo de hemorragia desenvolve-se ao longo de 30 a 90 min, enquanto as associadas a terapia anticoagulante podem evoluir por até 24 a 48 horas. Os principais locais acometidos por esse tipo de hemorragia são os núcleos da base (principalmente o putâmen), o tálamo, o cerebelo e a ponte.
· Quadro Clinico
- O paciente com suspeita de AVCh apresenta sinais de alerta que incluem déficits neurológicos de início súbito, especialmente localizados, que progridem em minutos ou horas. Esses sinais de alerta são: fraqueza muscular súbita ou alteração sensitiva súbita unilateral; dificuldade repentina para falar ou compreender; perda visual súbita, especialmente se unilateral; perda súbita do equilíbrio ou incoordenação motora repentina; rebaixamento súbito do nível de consciência; cefaleia súbita. Além disso, náuseas, vômitos e elevação da pressão arterial, fazem parte da apresentação clássica dos AVChs.
· Diagnostico 
- Para o diagnóstico dos acidentes vasculares cerebrais hemorrágicos são utilizados 3 métodos de neuroimagem: tomografia computadorizada de crânio sem contraste, angiotomografia cerebral e ressonância magnética do encéfalo.
- A partir desses exames é possível diferenciar uma isquemia e hemorragia, localizar o sangramento, suas dimensões e possíveis deslocamentos de estruturas. Ainda pode-se detectar mal formações arteriovenosas, aneurismas e tumores. 
- Avaliação de hemorragia subaracnóidea, avalia os graus destes sinais e sintomas para melhor determinar a conduta medica e cirúrgica;
· Tratamento 
- Após a suspeita de AVC devem ser iniciados medidas terapêuticas gerais e procedimentos diagnósticos, além de estabelecer uma comunicação multiprofissional e multisetorial integrada. As medidas terapêuticas gerais visam favorecer a viabilidade do tecido cerebral, através da adequação e estabilização parâmetros fisiológicos.
É necessário realizar monitoramento multiparamétrico contínuo durante as primeiras 24 horas de evolução do AV, deve manter o paciente em decúbito elevado a 30 graus, manter a saturação de oxigênio ≥95% da maneira menos invasiva possível, manter a temperatura corpórea menor que 38ºC, prevenir crises convulsivas e realizar monitoramento frequente do nível glicêmico capilar.
Além disso, é importante manter a pressão arterial média abaixo de 130 mmHg, sendo que o anti-hipertensivo deve ser escolhido com base no perfil clínico do paciente, mecanismo de ação, efeitos colaterais e disponibilidade.