APG ANEMIA

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APG 3º PERÍODO 
ACADÊMICA: AMANDA MARTINS COSTA 
 
2. Baixa ingestão de ferro: 
 Dietas pobres (pouca carne ou 
vegetais ricos em ferro) 
 Restrição alimentar 
3. Aumento da demanda: 
 Gravidez e crescimento rápido 
(crianças e adolescentes) 
4. Má absorção intestinal: 
 Doença celíaca 
 Pós-gastrectomia 
 Uso crônico de antiácidos 
Características no sangue: Hemácias pequenas e 
pálidas (microcítica, hipocrômica) 
b) Anemia megaloblástica (deficiência de B12 ou 
folato) 
Causa glóbulos vermelhos grandes e imaturos 
(megaloblastos) e alterações neurológicas no caso 
da B12. 
Causas da deficiência de vitamina B12: 
1. Má absorção: 
 Gastrite atrófica autoimune (anemia 
perniciosa – perda do fator intrínseco) 
 Doença de Crohn 
 Ressecções gástricas ou intestinais 
2. Dieta restrita: 
 Vegetarianos estritos 
 Alcoolismo crônico 
Características no sangue: Hemácias grandes 
(macrocítica), alteração neurológica 
Causas da deficiência de ácido fólico (vitamina B9): 
1. Baixa ingestão: 
 Dieta pobre em vegetais crus 
2. Aumento da demanda: 
 Gravidez, lactação, crescimento 
3. Má absorção intestinal: 
 Doenças intestinais crônicas 
4. Uso de medicamentos: 
 Anticonvulsivantes, metotrexato, 
sulfassalazina 
Características no sangue: Hemácias grandes 
(macrocítica), sem sintomas neurológicos 
 
3. FATORES DE RISCO 
Fatores comuns a todas as anemias carenciais: 
 Dieta inadequada: pobre em ferro, B12 ou 
folato 
 Baixo nível socioeconômico: dificuldade de 
acesso à alimentação rica em nutrientes 
 Alcoolismo crônico: reduz a absorção e o 
uso de vitaminas 
S12P1: ANEMIAS CARENCIAIS 
Objetivos: 
 Compreender a epidemiologia, etiologia das anemias 
carenciais; 
 Entender os fatores de risco, fisiopatologia e as 
manifestações clínicas das anemias carenciais; 
 Elucidar os tipos de anemias carenciais, complicações, 
e diagnóstico das anemias carenciais; 
 Inferir o tratamento medicamentoso e não 
medicamentoso e a prevenção das anemias carenciais; 
 
ANEMIAS CARENCIAIS 
As anemias carenciais são aquelas causadas pela 
deficiência de nutrientes essenciais para a 
produção adequada de hemoglobina e de glóbulos 
vermelhos (hemácias), principalmente ferro, 
vitamina B12 e ácido fólico. 
1. EPIDEMIOLOGIA 
Prevalência global: 
 A anemia afeta cerca de 1,9 bilhão de 
pessoas no mundo. 
 A anemia por deficiência de ferro (ferropriva) 
representa cerca de 50% dos casos globais 
de anemia. 
 Mais prevalente em: 
 Crianças menores de 5 anos 
 Gestantes 
 Mulheres em idade fértil 
(principalmente por perdas 
menstruais) 
 Populações de baixa renda 
No Brasil: 
 Segundo o Ministério da Saúde, a anemia 
por deficiência de ferro afeta até 40% das 
crianças e 25% das gestantes, 
principalmente nas regiões Norte e 
Nordeste. 
2. ETIOLOGIA DAS ANEMIAS CARENCIAIS 
a) Anemia ferropriva (deficiência de ferro) 
É a causa mais comum de anemia no mundo. 
Principais causas: 
1. Perdas crônicas de sangue: 
 Menstruação intensa 
 Úlceras gástricas 
 Sangramentos intestinais (ex: 
verminoses, câncer de cólon) 
 
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2. Anemia por Deficiência de Vitamina B12 
(Cobalamina) 
Etapas da fisiopatologia: 
1. Vitamina B12 é essencial para a síntese de 
DNA: 
A B12 participa da conversão da 
homocisteína em metionina e da 
regeneração do tetraidrofolato ativo. Sem 
B12 → a síntese de DNA é prejudicada, 
principalmente em células que se dividem 
rápido (como as da medula óssea). 
2. Eritropoiese ineficaz: 
A falta de DNA funcional gera células 
grandes, imaturas e disfuncionais 
(megaloblastos) → muitas são destruídas na 
própria medula → citopenia no sangue 
(anemia, leucopenia, trombocitopenia). 
3. Hemácias macrocíticas: 
As hemácias liberadas para o sangue são 
grandes (macrocitose), frágeis e com tempo 
de vida reduzido. 
4. Acúmulo de homocisteína e ácido 
metilmalônico: 
A deficiência de B12 leva ao acúmulo dessas 
substâncias, especialmente ácido 
metilmalônico, que é neurotóxico. 
5. Degeneração da medula espinhal (funículos 
posteriores e laterais): 
→ Sintomas neurológicos, como 
parestesias, perda de reflexos, ataxia e 
demência, são característicos da deficiência 
de B12 e não ocorrem na deficiência de 
folato. 
3. Anemia por Deficiência de Ácido Fólico (Vitamina 
B9) 
Etapas da fisiopatologia: 
1. Ácido fólico é essencial para síntese de 
purinas e timidilato: 
Sem folato, a replicação do DNA é 
prejudicada, principalmente em tecidos com 
alta taxa de renovação (como a medula 
óssea). 
2. Eritropoiese ineficaz com megaloblastose: 
Assim como na deficiência de B12, ocorre 
formação de megaloblastos, com citoplasma 
maduro e núcleo imaturo (dessincronia 
núcleo-citoplasmática). 
3. Hemácias macrocíticas e frágeis: 
Hemácias aumentadas, com membranas 
frágeis, que se rompem mais facilmente → 
anemia hemolítica leve associada. 
4. Ausência de sintomas neurológicos: 
Ao contrário da B12, o folato não está 
envolvido na manutenção da bainha de 
mielina → sem manifestações neurológicas. 
 Uso de medicamentos: anticonvulsivantes, 
metotrexato, antiácidos 
 Gestação e lactação: aumentam a demanda 
nutricional 
 Idosos e crianças pequenas: maior risco de 
deficiências alimentares 
Fatores de risco específicos 
 Ferropriva: Sangramentos (menstruação 
intensa, úlceras), parasitoses, desmame 
precoce 
 Deficiência de B12: Vegetarianismo estrito, 
anemia perniciosa, gastrectomia, Crohn 
 Deficiência de B9: Gravidez, uso de álcool, 
baixa ingestão de vegetais, medicamentos. 
4. FISIOPATOLOGIA 
A anemia carencial resulta da produção inadequada 
de hemácias funcionais, por falta de componentes 
fundamentais da eritropoiese: 
1. Anemia Ferropriva (deficiência de ferro) 
Etapas do processo fisiopatológico: 
1. Falta de ferro = falta de hemoglobina: 
O ferro é essencial para a formação do grupo 
heme da hemoglobina, a proteína que 
transporta oxigênio nas hemácias. Sem ferro 
→ não há produção adequada de 
hemoglobina. Resultando na redução do 
transporte de oxigênio para os tecidos 
2. Produção de hemácias microcíticas e 
hipocrômicas: 
A medula tenta produzir hemácias, mas sem 
hemoglobina suficiente, as células formadas 
são menores (microcitose) e mais pálidas, 
com pouca coloração, indicando baixa 
concentração de hemoglobina (hipocromia). 
3. Redução da capacidade de transporte de 
oxigênio: 
Hemácias malformadas e em menor 
quantidade → hipóxia tecidual → sintomas 
como cansaço, palidez, dispneia. 
4. Aumento compensatório de eritropoietina 
(EPO): 
Os rins percebem a falta de oxigênio e 
aumentam a liberação de eritropoietina → 
tentativa de estimular a medula óssea a 
produzir mais hemácias. 
5. Sobrecarga cardíaca: 
Para compensar a hipóxia, o coração 
aumenta a frequência e o débito → pode 
evoluir para hipertrofia cardíaca se a anemia 
for crônica. 
 
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Causas principais: 
 Sangramentos crônicos (ex: menstruação 
intensa, úlceras, parasitoses) 
 Dieta pobre em ferro 
 Gestação (aumento da demanda) 
 Má absorção (ex: doença celíaca, 
gastrectomia) 
Características: 
 Hemácias microcíticas (pequenas) e 
hipocrômicas (pouco coradas) 
 Sintomas: cansaço, palidez, queda de 
cabelo, pica (vontade de comer terra, gelo) 
6.2 Anemia Megaloblástica por Deficiência de 
Vitamina B12 (Cobalamina) 
A vitamina B12 é fundamental para a síntese de 
DNA e a manutenção do sistema nervoso. 
Causas principais: 
 Anemia perniciosa (autoimune) 
 Gastrectomia, doença de Crohn 
 Dieta vegetariana restrita 
 Alcoolismo 
Características: 
 Hemácias macrocíticas (grandes) e 
megaloblastos na medula 
 Sintomas neurológicos: formigamento, 
desequilíbrio, perda de memória 
6.3 Anemia Megaloblástica por Deficiência de Ácido 
Fólico (Vitamina B9) 
Também leva à formação de megaloblastos, mas 
sem sintomas neurológicos. 
Causas principais: 
 Dieta pobre em vegetais crus 
 Gravidez e lactação (aumento da demanda) 
 Uso de medicamentos(metotrexato, 
anticonvulsivantes) 
 Alcoolismo 
Características: 
 Hemácias grandes (macrocíticas) 
 Sintomas como fraqueza, glossite, 
irritabilidade, diarreia 
 
Consequência final comum a todas: 
Independentemente do nutriente ausente, o 
resultado é sempre uma produção inadequada de 
hemácias normais, o que leva à redução da 
capacidade de transporte de oxigênio e aos 
sintomas de anemia. 
Tipo Mecanismo 
principal 
Destaques 
clínicos 
Ferropriva Falta de ferro → 
↓ hemoglobina 
Palidez, fadiga, 
unhas fracas, 
pica 
Megaloblástica 
B12 
Falta de B12 → ↓ 
DNA nas células-
tronco 
Palidez, anemia 
+ sintomas 
neurológicos 
Megaloblástica 
B9 
Falta de ácido 
fólico → ↓síntese 
de DNA 
Palidez, glossite, 
sem sintomas 
neurológicos 
5. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Sintomas gerais (comuns a todas as anemias): 
 Cansaço (fadiga) 
 Palidez da pele e mucosas 
 Tontura 
 Dor de cabeça 
 Taquicardia (coração acelerado) 
 Falta de ar aos esforços 
 Fraqueza 
Sintomas específicos: 
 Ferropriva: Unhas em forma de colher 
(coiloníquia), queda de cabelo, pica (vontade 
de comer terra, gelo); 
 Deficiência de B12: Alterações neurológicas: 
formigamento, perda de memória, 
dificuldade para caminhar; 
 Deficiência de B9: Irritabilidade, glossite 
(língua lisa e vermelha), sem alterações 
neurológicas 
6. TIPOS DE ANEMIAS CARENCIAIS 
As anemias carenciais são classificadas de acordo 
com a deficiência nutricional que as provoca, sendo 
as principais: 
6.1 Anemia Ferropriva (por deficiência de ferro) 
É a mais comum do mundo e resulta da diminuição 
da produção de hemoglobina, já que o ferro é 
essencial para o grupo heme. 
 
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9. TRATAMENTO MEDICAMENTOSO 
A) Anemia Ferropriva (deficiência de ferro) 
Objetivo: repor os estoques de ferro e normalizar a 
produção de hemoglobina. 
Mecanismo de ação: O ferro é necessário para a 
síntese do grupo heme da hemoglobina, essencial 
no transporte de oxigênio. Ao repor o ferro, a 
medula óssea retoma a produção normal de 
hemácias funcionais. 
Tratamento: 
 Sulfato ferroso (via oral) – padrão ouro no SUS 
 Dose: 100–200 mg de ferro elementar por 
dia (adulto) 
 Crianças: 3–5 mg/kg/dia de ferro elementar 
 Ferro IV (parenteral) intravenoso – em casos de 
intolerância ou má absorção 
 Ex.: Carboximaltose férrica, 
hidróxido férrico sacarose 
Duração: 
 Pelo menos 3 meses após a normalização 
da hemoglobina para repor os estoques de 
ferro. 
Efeitos colaterais: 
 Náuseas, dor abdominal, constipação ou 
fezes escurecidas 
B) Anemia por Deficiência de Vitamina B12 
(cobalamina) 
Objetivo: repor os estoques e corrigir os sintomas 
hematológicos e neurológicos. 
Mecanismo de ação: a vitamina B12 atua como 
cofator em reações de síntese de DNA e mielina. 
Sua reposição restaura a replicação celular normal, 
permitindo a produção eficaz de hemácias e a 
recuperação neurológica. 
Tratamento: 
 Cianocobalamina IM (mais comum no SUS): 
 1.000 µg por semana por 1 mês, 
depois 1x/mês por 3–6 meses ou 
indefinidamente 
 Via oral (em casos leves ou manutenção): 
 1.000–2.000 µg/dia 
Duração: 
 Casos como anemia perniciosa requerem 
tratamento para toda a vida. 
 
7. COMPLICAÇÕES DAS ANEMIAS CARENCIAIS 
Gerais (todas as anemias): 
 Hipóxia tecidual → fadiga, taquicardia, 
intolerância ao esforço 
 Aumento da carga cardíaca → hipertrofia 
ventricular, risco de insuficiência cardíaca 
 Retardo no crescimento em crianças 
 Maior risco de infecções 
Específicas por tipo: 
 Ferropriva: Déficit cognitivo em crianças, 
parto prematuro, baixo peso ao nascer 
 Deficiência de B12: Neuropatia periférica, 
degeneração da medula espinhal, demência 
 Deficiência de B9: Má-formação fetal (ex: 
defeitos do tubo neural), abortos. 
8. DIAGNÓSTICO DAS ANEMIAS CARENCIAIS 
a) História clínica e exame físico: 
 Dieta pobre? 
 Sangramentos? 
 Cirurgias gástricas? 
 Sintomas neurológicos? 
b) Exames laboratoriais básicos: 
Exame Achados característicos 
Hemograma 
completo 
Redução de Hb, hematócrito, VCM 
(micro ou macro) 
Índices 
hematimétricos 
• VCM baixo na ferropriva 
(microcítica) • VCM alto nas 
megaloblásticas (macrocítica) 
RDW 
Aumentado (anisocitose – variação 
no tamanho das hemácias) 
Reticulócitos 
Normal ou reduzido (baixa resposta 
da medula) 
c) Exames específicos para carência: 
Nutriente Exames específicos 
Resultado 
típico 
Ferro 
Ferritina, ferro sérico, 
transferrina 
Ferritina baixa 
Vitamina 
B12 
Dosagem de B12, ácido 
metilmalônico 
B12 e ácido 
fólico baixos 
Ácido 
fólico 
Dosagem sérica de 
folato 
Folato baixo 
 
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C) Anemia por Deficiência de Ácido Fólico (vitamina 
B9) 
Objetivo: normalizar a eritropoiese e prevenir 
complicações gestacionais. 
Mecanismo de ação: o ácido fólico é essencial para 
a síntese de purinas e timidilato — componentes do 
DNA. Sua reposição permite a normalização da 
divisão celular e da eritropoiese. 
 
Tratamento: 
 Ácido fólico oral: 
 Adultos: 5 mg/dia por 4 a 6 semanas 
 Gestantes (prevenção de defeitos do 
tubo neural/ má-formações): 0,4 a 0,8 
mg /dia 
 Casos especiais (uso de 
anticonvulsivantes): até 15 mg/dia 
10. TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO 
a) Mudanças na alimentação: 
 Ferro: Carnes vermelhas, vísceras (fígado), 
feijão, lentilha, vegetais verde-escuros 
 Vitamina B12: Carnes, ovos, leite e 
derivados (somente de origem animal 
 Ácido fólico: folhas verdes cruas, feijão, 
frutas cítricas, cereais integrais. 
 
 Dica: combinar ferro com vitamina C (ex: suco de 
laranja) melhora a absorção. 
 Evitar chá preto/café junto das refeições, pois 
inibem a absorção de ferro. 
b) Tratamento de causas secundárias: 
 Eliminar parasitas intestinais 
 Controlar sangramentos ginecológicos, 
digestivos ou urinários 
 Corrigir doenças que causam má absorção 
intestinal 
11. PREVENÇÃO DAS ANEMIAS CARENCIAIS 
Ações gerais: 
 Educação alimentar nas UBS e escolas 
 Fortificação de alimentos: 
 Farinhas de trigo e milho com ferro e 
ácido fólico (política pública) 
 Suplementação preventiva: 
 Gestantes: ácido fólico (400–800 
mcg/dia) + ferro oral a partir da 20ª 
semana 
 Crianças de 6 a 24 meses: sulfato 
ferroso (orientado pelo pediatra) 
 Monitoramento nutricional: 
 Grupos de risco: gestantes, lactantes, 
crianças, idosos, vegetarianos