roteiro parasito

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PROTOZOÁRIOS
Giardose / Giardíase 
Posição sistemática / agente etiológico: Filo Sarcomastigophora; Subfilo Mastigophora: flagelos 
Ordem Diplomonadida: simetria bilateral, 1 a 4 flagelos, cistos presentes 
Subordem Diplomonadina: 2 corpos parabasais 
Espécie: Giardia lamblia / G. intestinalis / G. duodenalis 
Habitats / ciclo de vida:
http://www.cdc.gov/dpdx/az.html
A via normal de infecção do homem é a ingestão de cistos, através da ingestão de água ou alimento contaminado. Após a ingestão do cisto o desencistamento é iniciado em meio ácido do estômago, e completado no duodeno e jejuno, onde ocorre a colonização do intestino delgado pelos trofozoítos. Este se reproduz por divisão binária longitudinal. O ciclo se completa pelo encistamento do parasito e sua eliminação para meio exterior. Ao redor do trofozoíto é secretada uma membrana resistente, que tem quitina na sua composição, dentro do cisto ocorre nucleotomia, podendo ele então se apresentar com quatro núcleos ao em vez de dois.
Formas evolutivas – aspecto e dimensões: 
- cisto: forma de resistência, infectante, aspecto oval, 12 µm 
- trofozoíto: forma patogênica, proliferativa, aspecto piriforme, flagelado, 10-20 μm x 5-15 μm; com disco ventral de adesão ou suctorial.
Diagnóstico: 
Os sintomas clínicos mais indicativos de giardíase são diarreia com esteatorréia, irritabilidade, insônia, náuseas e vômitos, perda de apetite (acompanhado ou não de emagrecimento) e dor abdominal. Apesar dos sintomas serem bem característicos é necessário a comprovação por exames laboratoriais.
- Exame Parasitológico de Fezes: Deve se fazer o exame para a confirmação dos cistos ou trofozoítos nas fezes. Os cistos são encontrados nas fezes formadas do indivíduo com giardíase, enquanto que os trofozoítos são menos frequentes e são encontrados nas fezes diarreicas geralmente estando associado às infecções sintomáticas.
Tratamento: 
Secnidazol:
Adulto: 2 g, via oral, dose única. Criança: 30 mg\kg ou 1 ml\kg, dose única tomada após uma refeição.
Tinidazol:
Adulto: 2g, via oral, dose única (não ingerir bebida alcoólica durante 4 dias após o tratamento).
Metronidazol:
Adulto: 250 mg, via oral, 2 vezes ao dia, por 5 dias. 
Criança: 15 mg\kg\dia, via oral, 2 vezes ao dia por 5 dias dividida em duas tomadas.
Observações: - maior prevalência em crianças - cistos resistem por até 2 meses no meio externo, principalmente água não tratada. 
Referências: 
NEVES, D. P. Parasitologia dinâmica. 10. ed. São Paulo: Atheneu, 2002.
http://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/1761/giardiase.htm
Amebíase, amebas comensais e amebas de vida livre 
Posição sistemática / agente(s) etiológico(s): 
Amebas comensais:
Filo Sarcomasticophora, Subfilo Sarcodina
Ordem Aemoebida, 
Espécies Entamoeba histolytica/ Entamoeba díspar/ Entamoeba coli
Entamoeba com cisto contendo 8 núcleos: Entamoeba coli
Entamoeba com cisto contendo 4 núcleos: Entamoeba histolytica, Entamoeba díspar
Amebas de vida livre eventualmente patogênicas:
Filo Sarcomasticophora, Subfilo Sarcodina
Ordem Aemoebida, 
Espécies a) Família Schizopyrenidea: Naegleria fowleri
b) Família Hartmanellidae: Acanthamoeba castellani
c)Balamuthia mandrilaris, Valkampfia sp., Hartmanella sp.
Habitats / ciclo de vida:
 
http://www.cdc.gov/dpdx/az.html
O ciclo se inicia pela ingestão dos cistos maduros, junto de alimentos e água contaminados. Passam pelo estômago, resistindo a ação do suco gástrico, chegam ao final do intestino delgado ou início do intestino grosso, onde ocorre o desencistamento, com a saída do metacisto, através de uma pequena fenda na parede cística. Em seguida, o metacisto sofre sucessivas divisões nucleares e citoplasmáticas, dando origem a 8 trofozoitos metacisticos. Estes trofozoitos migram para o intestino grosso onde se colonizam e se aderem a mucosa do intestino, vivendo com um comensal. Podem sofrer ação de desidratação, e ser eliminados em fezes normais ou formadas. Quando em ciclo patogênico, os trofozoítos invadem a mucosa intestinal multiplicando-se ativamente no interior das úlceras e podem através da circulação porta atingir outros órgãos como fígado, pulmão, rins, cérebro ou pele, causando amebíase extra intestinal.
Formas evolutivas – aspecto e dimensões:
Entamoeba coli: O trofozoíto mede cerca de 20 a 50 micrômetros, o citoplasma não é diferenciado em endo e ectoplasma; o núcleo apresenta uma cromatina grosseira e irregular e o cariossoma grande e excêntrico. O cisto apresenta-se como uma pequena esfera medindo 15-20 micrômetros, contendo até oito núcleos, com corpos cromatóides finos, semelhantes a feixes ou “agulhas”.
Entamoeba Hystolitica: Mede de 20 até 40 micrômetros. Geralmente tem um só núcleo, bem nítido nas formas coradas e pouco visível nas formas vivas. Apresenta-se pleomórfico, ativo, alongado, com emissão contínua e rápida de pseudópodes, grossos e hialinos; costuma imprimir movimentação direcional, parecendo estar deslizando na superfície, semelhante a uma lesma. O trofozoíto não invasivo ou virulento apresenta bactérias, grãos de amido ou outros detritos em seu citoplasma, mas nunca eritrócitos. 
O pré-cisto é uma fase intermediária entro o trofozoíto e o cisto. É oval ou ligeiramente arredondado, menor que o trofozoíto.
Os cistos são esféricos ou ovais, medindo de 8 a 20 micrômetros de diâmetro.
 
Diagnóstico: 
Amebíase: O diagnóstico é de difícil detecção devido aos sintomas poderem ser confundidos com os de outra doença, principalmente na fase aguda pode ser confundido facilmente com a disenteria bacilar, salmonelose, síndrome do cólon irritado e esquistossomose. 
Devido a estas dificuldades a confirmação da amebíase deve ser feita por um exame parasitológico de fezes. Na coleta devem ser recolhidas somente as fezes para que não haja contaminação com amebas de vida livre, por exemplo. A verificação do aspecto e consistência das fezes é muito importante. Nas fezes formadas ou normais, o diagnóstico laboratorial é feito através do encontro de cistos. Podem também ser feitos os diagnósticos imunológico e retossigmoidoscopia. 
Meningoencefalite amebiana: O hemograma mostra leucocitose e desvio à esquerda. O LCR apresenta pleocitose, em geral acentuada, com predomínio de neutrófilos, presença de hemácias, elevação de proteínas e queda de glicose. A confirmação diagnóstica é obtida pelo encontro de trofozoítos móveis no exame a fresco do sedimento do LCR e pela cultura desse material. Deve-se suspeitar de infecção por N. fowleri em pacientes com quadro clínico e liquórico sugestivo de meningite bacteriana, porém sem evidências do agente causal e que tenham praticado natação ou mergulho em águas ambientais.
Tratamento: 
Amebíase: Os medicamentos utilizados no tratamento da Amebíase podem ser divididos em três grupos:
1)Amebicidas que atuam diretamente na luz intestinal: Derivados de quinoleína (diiodo-hidroxiquinoleina), antibióticos (eritromicina) e outros derivados (clorobetamida).
2)Amebicidas de ação tissular: Atuam na parede do intestino e do fígado, compostos de cloridrato de emetina, cloridrato de diidroemetina e cloroquina.
3)Amebicidas que atuam tanto na luz intestinal como nos tecidos: são utilizados amebicidas em associação com antibióticos ( por exemplo: metronidazol + tetraciclina).
Meningoencefalite amebiana: Os poucos pacientes sobreviventes à infecção por essa ameba foram tratados com anfotericina B em altas doses, que deve ser instituída o mais precocemente possível por via sistêmica e também intratecal. Apesar do péssimo prognóstico, não se recomenda profilaxia, a não ser a de se evitar banhos em águas que tenham casos prévios de infecção pela N. fowleri.
Observações: Estima-se que mais de 10% da população mundial está infectada por Entamoeba dispar e Entamoeba histolytica, que são espécies morfologicamente idênticas, mas só a última é patogênica, sendo sua ocorrência estimada em 50 milhões de casos invasivos/ano. Em países em desenvolvimento, a prevalênciada infecção é alta, sendo que 90% dos infectados podem eliminar o parasita durante 12 meses.
Referências: 
NEVES, D. P. Parasitologia dinâmica. 10. ed. São Paulo: Atheneu, 2002.
http://www.infectologia.org.br/amebiase/ 
http://blog.medportal.com.br/clinica-medica/meningoencefalite-por-naegleria-fowleri/
 
Isosporose humana, Criptosporidiose, Sarcocistose
Posição sistemática / agente etiológico: 
Filo Apicomplexa , Subfilo Coccidia
Ordem Eucoccidiida, Subordem Erimeriina 
Espécie Isospora belli, Crypstoporidium parvum, Sarcocystis hominis.
Habitats / ciclo de vida: 
http://www.cdc.gov/dpdx/az.html
Isospora belli: Apresentam ciclo biológico com multiplicação assexuada e sexuada que termina com a formação de oocistos nas células do intestino do hospedeiro. Algumas espécies desse gênero podem utilizar hospedeiros paratênicos ou mesmo intermediários em seu ciclo.
http://www.cdc.gov/dpdx/az.html
Cryptosporidium parvum: Pode ocorrer por multiplicação assexudada com ocorrência de duas gerações de merontes e outro de multiplicação sexuada com formação de macrogametas e microgametas, que após a fecundação, resultam na formação de oocistos. Dois tipos de oocisto são formados: um de parede espessa, que é excretado para o meio externo junto com as fezes e um de parede delgada, que se rompe no intestino delgado e é o responsável pela auto-infecção. Os oocistos esporulam no interior do hospedeiro e já são infectantes quando são eliminados. A duração do ciclo é curta de dois a sete dias.
http://www.cdc.gov/dpdx/az.html
Sarcocystis hominis: O ciclo de vida do gênero envolve uma relação presa-predador. O homem normalmente é o hospedeiro definitivo, cujo os hospedeiros intermediários são os bovinos e suínos das respectivas espécies S. hominis e S.suihominis. Os suínos se infectam ao ingerir ocistos esporulados ou esporocistos que são eliminados com as fezes do homem. Os esporocistos que são liberados no intestino delgado atravessam a parede intestinal e penetram nas células endoteliais de veias do fígado, onde evoluem para merontes primários que evoluem até formar a terceira geração de merontes. O homem se infecta ao ingerir sarcocistos maduros contendo bradizoítos. Esse no intestino delgado dá origem ao oocisto que são eliminados nas fezes, e são infectantes apenas para os suínos e não para o homem. 
Formas evolutivas – aspecto e dimensões:
Isospora belli
Os oocistos ovais, com extremidades afuniladas, medindo cerca de 30 μm x 12 μm, como demonstrado na Figura 7, são eliminados nas fezes sem esporular. O processo de esporulação ocorre no meio ambiente, entre um e três dias, dependendo das condições climáticas, para se tomarem infectantes. Ao serem expulsos nas fezes, os oocistos ainda não completaram seu desenvolvimento: no interior da parede cística, com duplo contorno, vê-se a massa citoplásmica nucleada e cheia de granulações; ela não preenche todo o espaço, deixando livres as regiões polares. Esta célula única (zigoto) divide-se em duas, que são chamadas esporoblastos. Nessa fase do ciclo vital é que mais frequentemente o parasito é visto nos exames de fezes. Os esporoblastos segregam cada qual uma membrana resistente em torno de si, transformando-se em esporocistos. O amadurecimento estará completo quando cada esporoblasto formar quatro esporozoítas, restando ainda no interior de cada um dos esporocistos certa quantidade de citoplasma residual, granuloso e sem núcleo, de cuja superfície se destacam os esporozoítas, no fim da esporogonia. Os esporozoítas são encurvados (em forma de banana) e de extremidades atiladas, numa das quais se encontra o aparelho apical. Em um dos pólos do oocisto há um poro, ou micrópila, por onde os esporozoítas escaparão, quando o parasito alcançar o tubo digestivo de outro hospedeiro.
Cryptosporidium parvum
O Cryptosporidium se desenvolve, preferencialmente, nas microvilosidades de células epiteliais do trato gastrintestinal, mas pode se localizar em outras partes, como parênquima pulmonar, vesícula biliar, dutos pancreáticos, esôfago e faringe. Ele parasita a parte externa do citoplasma da célula e dá a impressão de se localizar fora dela; esta localização é designada, por vários autores, como intracelular extracitoplasmática. O parasito apresenta diferentes formas estruturais que podem ser encontradas nos tecidos (formas endógenas), nas fezes e no meio ambiente (oocistos). Os oocistos do Cryptosporidium são pequenos, esféricos ou ovóides (cerca de 5,0 μm x 4,5 μm para C. pamm, e 7,4 μm x 5,6 μm para C. muris), e contêm quatro esporozoítos livres no seu interior quando eliminados nas fezes.
Sarcocystis hominis
Oocistos: presentes nas fezes do homem com cerca de 20 x 15 micrômetros. É eliminado e esporulado, contendo dois esporocistos e cada um destes apresentando quatro esporozoítos.
Sarcocistos: É formado a partir de merozoítos que dão origem aos metrócitos, que por sua vez vão originar os bradizoítos. Eles podem medir de 720 x 240 micrômetros.
Diagnóstico: 
Isosporose: é feito pelo encontro de oocistos não esporulados nas fezes. Os processos de concentração são os métodos mais indicados porque frequentemente poucos oocistos estão presentes nas fezes.
Criptosporidiose: é feito pela demonstração de oocistos nas fezes, por material de biópsia intestinal ou em material obtido de raspagem de mucosa. E pode ainda ser feito pela pesquisa de anticorpos circulantes (imunológico).
Sarcocistose: é feito pelo encontro de oocistos esporulados ou esporocistos, em exame de fezes.
Tratamento: 
Isosporose: utiliza-se sulfametoxazol-trimetoprim, metronidazol e sulfadoxina-pirimetamina.
Criptosporidiose: o tratamento é essencialmente sintomático e visa aliviar os efeitos da diarreia e desidratação. Em indivíduos imunocompetentes a cura geralmente ocorre espontaneamente.
Sarcocistose:o tratamento específico é de valor relativo porque os agentes terapêuticos têm ação limitada sobre as formas dos coccídios.
Referências: 
http://www.ebah.com.br/content/ABAAAA4JQAL/parasitologia-geral-clinica
NEVES, D. P. Parasitologia dinâmica. 10. ed. São Paulo: Atheneu, 2002.
PLATELMINTOS
Teníase e Cisticercose
Posição sistemática / agente etiológico:
Filo Sarcomastigophora, Subfilo Mastigophora 
Subordem Trypanosomatina, Ordem Kinetoplastida
Espécies Taenia saginata, Taenia solium
Popularmente conhecidas como solitárias.
Habitats / ciclo de vida: 
 
http://www.cdc.gov/dpdx/az.html 
O homem parasitado elimina as proglotes grávidas cheias de ovos para o meio exterior. Em alguns casos, a proglote pode romper-se dentro do intestino e os ovos serem eliminados nas fezes. Um hospedeiro intermediário próprio (suíno ou bovino) ingere os ovos. No estômago, os embrióforos sofrem a ação de pepsinas. No intestino, as oncosferas sofrem a ação dos sais biliares, que são de grande importância na sua ativação e liberação. Depois de ativas e liberadas, penetram nas vênulas e atingem as veias. Atingem a corrente circulatória, sendo transportadas por via sanguínea a todos os órgãos e tecidos do organismo. As oncosferas desenvolvem-se para cisticercos em qualquer tecido mole, mas preferem os músculos pela maior oxigenação. Permanecem viáveis nos músculos por alguns meses. A infecção do homem pelos cisticercos se dará pela ingestão da carne crua ou malcozida de porco ou boi infectado. O cisticerco ingerido sofre ação do suco gástrico, evagina-se e fixa-se na mucosa do intestino delgado, onde tranforma-se em uma tênia adulta, que pode atingir até oito metros em alguns meses. Três meses após ingestão da larva, inicia-se a eliminação das proglotes grávidas, tanto pela boca como pelo ânus. A T. solium pode viver até três anos no hospedeiro, já a T.saginata pode viver até 10 anos.
Formas evolutivas – aspecto e dimensões: 
Teania solium
Hermafrodita, medindo de 2 a 3 m podendo atingir até 12 m. O escólex é globoso, tendo 4 ventosas e um rostro com dentes quitinosos. O colo é curto e o estróbilo apresenta aproximadamente1000 anéis, possuindo proglotes jovens (largas), maduras (quadrangulares) e grávidas (longas com ramificações uterinas e terminações arborescentes.
Ovos: medem de 30 a 40 mm de diâmetro. São esféricos e constituídos pelo embrióforo (membrana radiada) e pelo embrião hexacanto com 6 acúleos.
Larvas: é denominada Cysticercus cellulosae. Mede de 2 a 3 mm de diâmetro. Apresenta-se como uma pequena vesícula branca, cheia de líquido nutritivo do tamanho de uma ervilha. Aderida à membrana está o receptaculum capitis, dentro do qual está o escólex armado com acúleos e o colo.
Taenia saginata
O escólex é quadrangular com 4 ventosas e sem rostro. O estróbilo tem cerca de 2000 proglotes e os anéis grávidos se diferenciam dos da Taenia solium por apresentarem ramificações uterinas com terminações dicotômicas.
Os ovos são idênticos e a larva apresenta um escólex desarmado.
Diagnóstico: Pode ser feito pela pesquisa de proglotes e mais raramente de ovos de tênias nas fezes, por exame parasitológico de fezes ou pelo método da fita gomada. O diagnóstico clínico pode ser feito somente em pacientes sintomáticos, e deve se fazer uma radiologia ou tomografia computadorizada para o caso de localização do parasito no sistema nervoso central. Pode ser feito também exame imunológico.
Tratamento: 
Teníase - Mebendazol: 200mg, 2 vezes ao dia, por 3 dias, VO; Niclosamida ou Clorossalicilamida: adulto e criança com 8 anos ou mais, 2g, e crianças de 2 a 8 anos, 1g, VO, dividida em 2 tomadas; Praziquantel, VO, dose única, 5 a 10mg/kg de peso corporal; Albendazol, 400mg/dia, durante 3 dias.
Neurocisticercose - Praziquantel, na dose de 50mg/kg/dia, durante 21 dias, associado a Dexametasona, para reduzir a resposta inflamatória, consequente a morte dos cisticercos. Pode-se, também, usar Albendazol, 15mg/dia, durante 30 dias, dividida em 3 tomadas diárias, associado a 100mg de Metilprednisolona, no primeiro dia de tratamento, a partir do qual se mantem 20mg/dia, durante 30 dias. O uso de anticonvulsivantes, às vezes, se impõe, pois cerca de 62% dos pacientes desenvolvem epilepsia secundária ao parasitismo do SNC.
Observações: 
Complicações: Teníase - Obstrução do apêndice, colédoco, ducto pancreático.
Cisticercose - Deficiência visual, loucura, epilepsia, entre outras.
Referências: 
http://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/1824/teniasecisticercose.htm
http://www.inf.furb.br/sias/parasita/Textos/teniases.htm
http://www.uft.edu.br/parasitologia/pt_BR/parasitologia/teniase/morfologia/index.html
NEVES, D. P. Parasitologia dinâmica. 10. ed. São Paulo: Atheneu, 2002.
Heminolepíase
Posição sistemática / agente(s) etiológico(s): 
Filo Platyhelminthes, Classe Digenea
Ordem Cyclophyllidea, Espécie Hymenolepis nana/Hymenolepys diminuta
Habitats / ciclo de vida: 
http://www.cdc.gov/dpdx/az.html
Ciclo Monoxênico: os ovos são eliminados juntamente com as fezes e podem ser ingeridos por alguma criança. Ao passarem pelo estômago os embrióforos são semidigeridos pelo suco gástrico; daí chegam ao intestino delgado que penetra nas vilosidades do jejuno ou íleo, dando em quatro dias uma larva cisticercóide. Dez dias depois a larva fixa-se a mucosa intestinal através do escólex. Cerca de 20 dias depois os vermes já estão adultos. Esses possuem uma vida curta, cerca de 14 dias depois morrem e são eliminados.
Ciclo Heteroxênico: os ovos presentes no meio externo são ingeridos pelas larvas de alguns insetos. Ao chegarem ao intestino desses hospedeiros intermediários, liberam a oncosfera, que se transforma em larva cisticercóide. Humanos podem acidentalmente ingerir um inseto contendo larvas cisticercóides que, ao chegarem ao intestino delgado desenvaginam-se, fixam-se à mucosa e 20 dias depois já são vermes adultos.
 
http://www.cdc.gov/dpdx/az.html
Formas evolutivas – aspecto e dimensões:
Hymenolepis nana
1 - Adultos: cestódeo pequeno, medindo de 1 a 4 cm. Escólex  e ventosas bem desenvolvidas, rostelo presente guarnecido de 25 a 30 ganchos, pescoço longo e fino. 
2 - Ovos: são arredondados ou elipsóides, medindo de 35 a 50 mm revestido pôr uma membrana interna e externa delgada. Na membrana interna pode ser observadas duas proeminências polares mamilares destacando filamentos longos e finos, no interior do ovo pode ser observado um embrião hexacanto com 3 pares de ganchos. 
Hymenolepis diminuta
1 - Adultos: cestódeo de 10 a 50 cm de comprimento  e 3 a 6 mm de largura. Escólex  pequeno, cuboidal, e com rostelo rudimentar presente, ventosas pequenas, e pescoço curto com largura equivalente a metade do tamanho do escólex. 
2 - Ovos: são arredondados ou elipsóides, medindo de 60 a 80 mm revestido pôr uma membrana espessa externa. Na membrana interna pode ser observadas duas proeminências polares com aspecto de mamilo, no interior do ovo pode ser observado um embrião hexacanto com seis ganchos alongados. 
Diagnóstico: o diagnóstico clínico é de pouca utilidade e difícil, mas em caso de crianças com ataques epilépticos deve-se pensar primeiramente em alguma verminose e fazer a confirmação por exame parasitológico de fezes. 
Tratamento: a droga mais utilizada é o praziquantel, na dose oral de 25 mg/kg em intervalo de 10 dias. O intervalo é importante porque o medicamento só atua contra as formas adultas e não sobre larvas cisticercóides. A niclosamida, na dose de 2g para adultos e 1g para criança, também é eficiente e como o anterior recomenda-se o medicamento em duas vezes, com intervalo de 10 dias.
Observações: 
Referências:
http://www.inf.furb.br/sias/parasita/Textos/Helmintologia.html
NEVES, D. P. Parasitologia dinâmica. 10. ed. São Paulo: Atheneu, 2002.
NEMATELMINTOS
Ascaridíose
Posição sistemática / agente(s) etiológico(s):
Filo Nemathelminthes, Subfilo Ascaridinae
Ordem Ascaridida, Subordem Nematocera 
Espécie Ascaris lumbricoides
Habitats / ciclo de vida: 
http://www.cdc.gov/dpdx/az.html
O hábitat é o intestino delgado do homem, principalmente jejuno e íleo, mas em infecções intensas pode ser encontrado no intestino delgado. Podem ficar presos à mucosa ou migrar pela luz intestinal. O ciclo biológico é do tipo monoxênico. Cada fêmea fecundada é capaz de ovipor, a cada dia cerca de 200.000 ovos não embrionados que chegam ao ambiente juntamente com as fezes. Os ovos férteis, em presença de temperatura adequada de 25° C a 30° C, umidade mínima de 70% e oxigênio, tornam-se embrionados em 15 dias. A larva do primeiro estágio L1 é rabditoide e se forma dentro do ovo. Cerca de uma semana após, essa larva sofre e muda, transformando-se em L2 e, após transforma-se em L3 infectante. A forma infectante é a L3 dentro do ovo. Este permanece no solo por vários meses até ser ingerido pelo hospedeiro. Após a ingestão, os ovos contendo a L3 atravessam o trato digestivo e as larvas eclodem no intestino delgado. As larvas liberadas atravessam a parede intestinal na altura do ceco, caem nos vasos linfáticos e veias e invadem o fígado 18-24 horas após a infecção. Dois a três dias depois chegam ao coração direito, podendo chegar aos pulmões. As larvas sofrem mutação para L4, rompem os capilares e caem nos alvéolos, onde mudam para L5. Sobem pela árvore brônquica e traqueia, chegando até a faringe. Daí podem ser expelidas com a expectoração ou deglutidas, atravessando o estômago e fixando no intestino delgado, transformando-se em adultos 20 a 30 dias após a infecção. Em 60 dias alcançam a maturidade sexual e são encontrados ovos nas fezes do hospedeiro. O verme tem longevidade de 2 anos.
Formas evolutivas – aspecto e dimensões:
 
1)Macho (extremidade posterior curvada) 2)Fêmea (extremidade posterior reta) 3)Ovo fértil não embrionado 4)Ovo fértil embrionado 5)Ovo infértil 
Durante o ciclo biológico do nematelminto Ascaris lumbricoides, podem-se observar diferentes fases evolutivas: os vermes adultos, macho e fêmea, e o ovo. Na fase adulta o parasita apresenta-se longo, cilíndrico e com as extremidades afiladas, tendo em média de 12 a 35 cmde comprimento e de dois a cinco milímetros de diâmetro. É recoberto por uma cutícula brilhante e sua cor é amarelo-rosada. Os parasitas dos dois sexos apresentam um vestíbulo bucal com três lábios, providos de papilas sensoriais, seguido de um esôfago musculoso e um intestino retilíneo. O aparelho genital é também muito desenvolvido em ambos os sexos.
 A fêmea dessa espécie mede em torno de 25 a 40 cm de comprimento, por três a seis milímetros de diâmetro. No seu aparelho genital aparece a vulva, localizada no terço anterior do parasita, que se continua com uma vagina única, a qual se comunica com o útero duplo; os ovários filiformes continuam-se como ovidutos, também de aspecto longo e fino. Oogônias e óvulos dispõem-se regularmente nos ovários e ovidutos, enquanto os ovos mais amadurecidos são armazenados irregularmente no útero. O aparelho genital feminino apresenta cerca de 27 milhões de ovos e cada fêmea põe em média de 200 mil a 240 mil ovos por dia.Já o macho, um pouco menor e menos espesso, mede de 15 a 20 cm por dois a quatro milímetros de diâmetro. O aparelho genital masculino apresenta um testículo único longo e enovelado, um canal deferente e um canal ejaculatório que se abre na cloaca, a qual se localiza próximo a extremidade posterior. O macho difere ainda mais da fêmea por apresentar um enrolamento ventral na cauda, como característica sexual externa. Na cauda, observam-se ainda grossas espículas de quitina, que funcionam como anexos contráteis durante a cópula.
 Deve-se ressaltar que o tamanho dos vermes adultos é inversamente proporcional ao número desses indivíduos presentes no intestino, ou seja, quanto maior o número de parasitas, menor será o tamanho de cada um desses. Essas características podem variar também em função da idade, imunidade ou outros fatores do hospedeiro. Em um indivíduo infectado há, em média, de quatro a 16 parasitas, porém um número muito maior, 700 vermes, já foi relatado na literatura.
 Os ovos de Ascaris lumbricoides apresentam três camadas: camada interna ou membrana vitelina – delgada e impermeável à água; uma camada média­­­­­ – espessa, quitinosa e transparente; e uma camada externa –grossa, de superfície mamilonada e irregular, composta por mucopolissacarídeos. Essa camada é secretada pela parede uterina do parasita e não pelo próprio ovo, como são as demais camadas. A camada externa tem coloração amarronzada e é muito aderente, fato esse que facilita a adesão dos ovos às superfícies de frutas, verduras, dinheiro, solo e inúmeras outras partículas, o que contribui para a sua disseminação em áreas endêmicas.
Diagnóstico: O diagnóstico clínico é difícil de ser feito pela semelhança dos sintomas com outras parasitoses. O diagnóstico laboratorial é feito pela pesquisa de ovos nas fezes, por exame parasitológico de fezes.
Tratamento: Cuidados especiais na alimentação, representada por uma dieta rica e de fácil absorção. Os medicamentos mais utilizados são: Tetramidazol, Levemidazol, Piperazina, Mebendazol, Albendazol, Ivermectina. Se houver complicações no tratamento é recomendado manter o paciente em jejum e passar sonda gástrica. 
Observações: 
Referências:
NEVES, D. P. Parasitologia dinâmica. 10. ed. São Paulo: Atheneu, 2002.
Tricuríase
Posição sistemática / agente(s) etiológico(s): 
Filo: Aschelminthes 
Classe: Nematoda 
Ordem: Trichuroidea
Família: Tricuridae
Espécie: Trichuris trichiura 
Habitats / ciclo de vida:
 A infecção ocorre pela ingestão das larvas, em carne mal cozida, que imetiatamente invadem a mucosa intestinal e se diferenciam sexualmente em 18 a 24 horas. A fêmea, após a fertilização, enterra-se profundamente na mucosa intestinal, enquanto que o macho é expelido (estágio intestinal). Por volta do 5º dia os ovos começam a eclodir no verme feminino e larvas jovens são depositadas na mucosa, de onde elas atingem os vasos linfáticos, linfonodos e a corrente sanguínea (migração larval). A dispersão larval ocorre 4 a 16 semanas após a infecção. As larvas são depositadas na fibra muscular e no músculo estriado, elas formam uma cápsula que se calcifica para formar um cisto. No tecido não estriado, como coração e cérebro, as larvas não se calcificam. Elas morrem e se desintegram. O cisto persiste por vários anos. Um verme-fêmea produz aproximadamente 1500 larvas. O homem é o hospedeiro terminal. O reservatório inclui a maioria dos animais carnívoros e onívoros. 
Formas evolutivas – aspecto e dimensões:
O T. trichiura é um verme branco de 3 a 5 cm de comprimento. A parte anterior do parasita é afilada e ocupa dois terços de seu corpo; o terço posterior é alargado. Isso confere um aspecto de chicote aos adultos, o que faz com que sejam chamados de whipworms (whip, chicote e worm, verme).
 O macho é menor que a fêmea e possui uma curvatura ventral acentuada, enquanto a fêmea termina de forma reta. O tubo digestivo de ambos começa com uma boca provida de um estilete na sua extremidade, continua com o esôfago esticossomo, o intestino, e termina no ânus. A parte anterior comporta o esticossomo e a posterior, o intestino e os órgãos reprodutores.
A fêmea possui somente um ovário, seguido de um oviduto, útero e vagina. A vulva fica próxima à junção entre esôfago e intestino. O macho apresenta um só testículo, canal deferente e canal ejaculador, o qual termina com um espículo na curvatura ventral. Este espículo é recoberto por uma bainha revestida de minúsculos espinhos.
Os ovos de T. trichiura têm coloração marrom e medem de 50 a 55µm de comprimento por 22 a 25µm de largura. Apresentam forma de barril por possuírem dois tampões lipídicos nas extremidades. A casca mostra três camadas: uma externa lipídica que dá a coloração do ovo, uma intermediária quitinosa e uma interna vitelínica, a qual fornece resistência aos fatores ambientais.
 Diagnóstico: O quadro clínico da tricuríase pode ocorrer em outras helmintoses, o que não permite um diagnóstico específico, exceto quando há prolapso retal e presença de vermes. O diagnóstico laboratorial da tricuríase é geralmente é realizado pela demonstração de ovos nas fezes, pois os ovos apresentam morfologia bastante característica e são eliminados nas fezes em quantidade elevada facilitando o exame parasitológico de fezes.
Tratamento: Esteróides são usados para o tratamento de sintomas inflamatórios e Mebendazol é usado para eliminar os vermes. A eliminação da infecção pelo parasita em porcos e cozimento adequado da carne são as melhores maneiras de evitar a infecção.
Referências:
http://www.uft.edu.br/parasitologia/pt_BR/parasitologia/ascaridiase/morfologia/index.html
NEVES, D. P. Parasitologia dinâmica. 10. ed. São Paulo: Atheneu, 2002.
Enterobíose
Posição sistemática / agente(s) etiológico(s): 
Filo: Aschelminthes 
Classe: Nematoda 
Ordem: Oxiurida
Família: Oxyuridae 
Espécie: Enterobius vermicularis
Habitats / ciclo de vida:
 É do tipo monoxogênico, após a cópula, os machos são eliminados junto com as fezes e morrem. As fêmeas e morrem. As fêmeas, repletas de ovos, se desprendem do ceco e dirigem-se para o ânus. Os ovos eliminados, já embrionados, se tornam infectantes em poucas horas e são ingeridos pelo hospedeiro. No intestino delgado, as larvas rabditoides eclodem e sofrem duas mutações no trajeto intestinal até o ceco. Aí chegando, transformam-se em vermes adultos. Um a dois meses depois as fêmeas são encontradas na região perianal. Não havendo reinfecção, o parasitismo extingue-se aí.
Formas evolutivas – aspecto e dimensões:
 
Macho B- Fêmea repleta de ovos C- Ovo característico 
1 - Adultos: ambas sexos possui na extremidade anterior um cutícula estriada semelhante a asas sendo denominadas assa encefálicas, os machos medem de 2 a 5 mm, possui a parte posterior enrolada terminando em ponta romba, as fêmeas sã maiores que os machos medem de 8 a 12 mm, região posterior do corpo retilínea ou ligeiramente encurvada.  
2 - Ovos: são assimétricos, convexos, medindo de 50 x 60 mm de comprimentoe de 25 x 30 mm de largura, a casca e dupla transparente permitindo ser observado no seu interior um embrião já formado. 
Diagnóstico: No diagnóstico clínico o prurido anal noturno e continuado pode levar a uma suspeita clínica de enterobiose. No diagnóstico clínico o exame parasitológico de fezes não funciona para essa verminose intestinal, o melhor método é o da fita adesiva ou Método de Graham. Essa técnica deve ser feita ao amanhecer, antes da pessoa tomar banho, e repetida em dias sucessivos caso dê negativo. 
Tratamento: O tratamento da oxiuríase é simples e deve ser feito preferencialmente em todas as pessoas que moram na mesma casa. As opções mais usadas são:
Albendazol, 10 mg/kg em dose única, até o máximo de 400 mg. Repete-se a dose em duas semanas.
Mebendazol, 100 mg, 2 vezes ao dia, durante 3 dias consecutivos (há locais que fazem 100 mg em dose única). Repete-se a dose em duas semanas.
Pamoato de pirantel, 10 mg/kg, dose única, até o máximo de 1000 mg.
A taxa de cura com estes esquemas é elevadíssima, acima de 95%. Entretanto, se as pessoas que moram na mesma casa não forem também tratadas, o risco de reinfecção é alto.
Também de forma a prevenir reinfecções, roupas de cama, toalhas, cuecas, calcinhas e pijamas devem ser lavados e trocados diariamente por pelo menos 2 semanas. Brinquedos devem ser lavados a cada 3 dias por pelo menos 3 semanas. As unhas devem ser cortadas bem rente para dificultar a deposição de ovos entre as mesmas durante o ato de coçar o ânus. Como o verme costuma colocar seus ovos durante a noite, tomar banho e lavar a região perianal de manhã, assim que acordar, ajuda a eliminar esses ovos, diminuindo o risco de surgimento de uma nova geração de vermes dentro de 3 semanas. Também é importante lavar bem as mãos antes de cada refeição e após qualquer evacuação.
Observações: 
Referências:
NEVES, D. P. Parasitologia dinâmica. 10. ed. São Paulo: Atheneu, 2002.
http://www.mdsaude.com/2013/03/oxiurus-enterobius-vermicularis.html
Ancilostomose
Posição sistemática / agente(s) etiológico(s): 
 Filo: Aschelminthes 
Classe: Nematoda 
Ordem: Strongylida
Família: Ancylostomatidae
Espécie: Necator americanus e Ancylostoma duodenale 
Habitats / ciclo de vida: 
Indivíduos com ancilostomíase eliminam diariamente milhares de ovos do parasito em suas fezes. Em locais com saneamento básico precário, essas fezes acabam contaminando o solo. Se os ovos do ancilostomídeo forem depositando em um local úmido, quente e sem exposição direta à luz solar, eles conseguem dar origem a larvas que, após cerca de 7 dias no ambiente, amadurecem e tornam-se capazes de infectar o ser humano. As larvas dos ancilostomídeos conseguem sobreviver no meio ambiente, à espera de um hospedeiro, por até 6 semanas, caso encontrem condições adequadas de umidade e temperatura.
A contaminação com o Ancylostoma duodenale ou Necator americanus se dá através de contato direto da pele com o solo contaminado (geralmente pelos pés) ou por ingestão acidental da larva presente no ambiente (geralmente por mãos contaminadas pelo solo que vão à boca sem terem sido lavadas). Apenas 5 minutos de contato direto da pele com o solo contaminado é suficiente para a larva conseguir penetrar o nosso organismo.
Após penetrar a pele, a larva alcança os vasos sanguíneos e viaja até os pulmões, onde permanecerá por alguns dias. Quando o paciente tosse, o parasito pode ser lançado em direção à cavidade oral, sendo, então, inadvertidamente deglutido. Se a contaminação inicial não tiver sido pela pele, mas sim por ingestão acidental da larva, essa primeira parte do ciclo não existe, indo o parasito diretamente para o trato gastrointestinal. Ao ser deglutida, a larva passa pelo estômago e se aloja no intestino delgado, onde irá amadurecer até a forma adulta do verme. Lá, cada ancilostomídeo ingerido se adere à mucosa e passa a ingerir cerca de 0,3 a 0,5 ml de sangue por dia. Para que surja anemia, é necessária uma contaminação com, pelo menos, 40 vermes. Cinco a oito semanas após o paciente ter sido contaminado pela primeira vez, a fêmea do Ancylostoma duodenale ou Necator americanus passa a produzir milhares de ovos, que serão lançados ao ambiente pelas fezes, reiniciando o ciclo de vida do parasito. Tanto o Ancylostoma duodenale ou Necator americanus não se multiplicam dentro do nosso organismo. Para gerar novos vermes, os ovos precisam se depositados no ambiente. Portanto, se o individuo não se recontaminar, ele acaba se curando sozinho da ancilostomíase com o tempo. O problema é que o Ancylostoma duodenale costuma ter um tempo de vida de 1 ano e o Necator americanus pode chegar até a 5 anos de vida. Se o paciente vive em uma área com más condições de saneamento, ele acaba se infectando novamente antes da primeira geração de vermes ter morrido.
Formas evolutivas – aspecto e dimensões: 
·                Ancylostoma duodenale: parasita habitual do homem, possuindo dois pares de dentes na cápsula bucal subiguais. 
Morfologia:  adultos - os machos tem a cor esbranquiçada, ligeiramente e uniformemente encurvado  medindo 7 a 11 mm de comprimento, com bolsa copuladora bem desenvolvida. As fêmeas tem a mesma coloração do macho, medem 10 a 14 mm de comprimento, calibrosas, terminando em ponta romba e com espinho caudal. 
·        Necator americanus: parasita habitual do homem, a cápsula bucal é pequena, sendo observado no lado ventral um par de placas e no dorsal um dente seguido profundamente no sentido subventral de um par de lancetas.  
Diagnóstico: Pode ser analisado das formas coletiva e individual. No diagnóstico epidemiológico (coletivo) observa-se o quadro geral da população. No diagnóstico clínico individual baseia-se na anamse e na associação e sintomas cutâneos, pulmonares e intestinais, seguidos ou não de anemia. Em ambos os casos o diagnóstico de certeza será alcançado pelo exame parasitológico de fezes, que irão indicar ou não a presença de ovos de ancilostomídeos. Através do exame por método de coprocultura, utilizado para obtenção de L3, é possível se fazer o diagnóstico específico para A. duodenale e N. americanos, e também quantificar o nível de infecção do paciente pela contagem de L3 por grama de fezes.
Tratamento: O tratamento para está doença deve ser feita de duas formas, procurar eliminar todos os vermes, e recuperar as proteínas e ferros perdidos no decorrer da infecção, e o mais importante nessas duas formas é preciso ter acompanhamento médico. Os vermes podem ser eliminados através dos medicamentos:
– Albendazol 400 mg dose única.
– Mebendazol 100 mg 2 vezes por dia por 3 dias.
Já para repor o ferro perdido é importante que o paciente tenha uma alimentação balanceada, como ingestão de frutas e legumes, como a beterraba o feijão, também através da ferroterapia, além de comer bastante fígado. As formas de prevenção são inúmeras, é sempre importante nunca andar descalço, principalmente em solos que não são tratados, evitando assim o contato direto, estar atento onde às crianças estão brincando, tratar adequadamente os infectados, para não ter proliferação da doença, ter acesso a saneamento básico, além de tentar manter o ambiente onde vive com uma limpeza adequada. 
Referências:
http://www.mdsaude.com/2014/02/ancilostomose.html
http://www.saudicas.com.br/ancilostomose/
http://www.inf.furb.br/sias/parasita/Textos/ancilostomiases.htm
http://www.ufrgs.br/parasito/Aulas%20Parasito/Medicina/helmipar08.pdf
NEVES, D. P. Parasitologia dinâmica. 10. ed. São Paulo: Atheneu, 2002.
Estrongiloidose
Posição sistemática / agente(s) etiológico(s): 
Filo: Aschelminthes 
Classe: Nematoda 
Ordem: Rhabditorida 
Família: Strongyloididae 
Espécie: Strongyloides stercoralis
Habitats / ciclo de vida: 
O Strongyloides possui reprodução partogenética, e possui ciclo biológico duplo. Os ovos das fêmeas partogenéticas quando eclodem produzem três tipos delarvas: larvas triplóides (3n), igual a genitora que e a forma infectante, larvas diplóides (2n), que evoluem para as fêmeas de vida livre e por último as larvas haplóides (n), que evoluem para machos de vida livre. A forma infectante e denominada filarióide, enquanto a não infectante é denominada rabditóide.Os vermes de vida livre vivem em solos arenosos com alta umidade e temperatura entre 25 e 30?C e com ausência de luz solar direta. Os vermes de vida livre se acasalam produzindo larvas rabtitóides (3n). As larvas do Strongyloides possuem um hormônio, a 20- hidroxiecdissona, que permite que a larva realize mudas, passando de rabtitóide para filarióide que é a forma infectante.As invasões das larvas realizam-se geralmente pela pele dos pés de uma pessoa que caminha descalça por locais comtaminados. Essas larvas secretam melanoproteases que auxiliam tanto na penetração quanto na migração através dos tecidos que acontece de forma lenta, cerca de 10 cm/hora.
Muitas larva são penetrarem na pele morrem no local, as que conseguem prosseguir atingem a circulação venosa ou linfática, depois o coração e em seguida os pulmões. Nos pulmões, artravesam a membrana alveolar, onde sofre a ultima muda. Os movimentos do epitélio ciliado promove seu transporte passivo junto com as secreções brônquicas até a laringe onde são expelidas ou deglutidas.
 No intestino, nas porções duodenais e jejunais a larva sofre maturação passando a fêmeas partogenéticas. Os ovos do Strongyloide já é embrionado , e pode ser eliminado com as fezes ou eclodir dentro do intestino, o que ocorre normalmente. Quando eliminados, os ovos e larvas pdem originar larvas 3n, 2n, n. Quando origina larvas 3n infectantes o ciclo e chamado direto, quando origina 2n e n o ciclo se alterna entre fase parasitária e de vida livre o ciclo é dito como indireto.
Existe outras formas de contaminação além da penetração ativa de larvas pela pele. A auto-infecção externa acontece quando idosos e crianças usam fraldas ou não praticam hábitos de higiene adequados retém fezes na região perianal contendo larvas rabtitóides. Essas larvas transformam-se em filarióides e penetram na pele da região. A auto-infecção interna acontece quando a pessoa com larvas presente no intestino e sofre de constipação intestinal as larvas transformam-se em filarióides dentro do intestino e penetra pela mucosa intestinal, completando assim como a auto-infecção externa um ciclo direto. A auto-infecção pode provocar aceleração do ciclo aumentando a quantidade de vermes no intestino provocando uma hiperinfecção, que que pode atingir diversos orgãos ocasionando a forma chamada desseminada que pode ser letal em indivíduos imunossuprimidos. Outra forma de infecção que é rara, porém já diagnosticada na África, é a transmição através do leite materno. Também pode ocorrer uma forma sexual de transmição, quando a mucosa da genitália entra em contato com o conteúdo intestinal que contenha larvas infectantes. Outra forma bem comum de infecção é pela ingestão de água e alimentos contaminados com larvas.
Formas evolutivas – aspecto e dimensões: 
 
Representação: an – ânus; bo-boca; ca-cauda entalhada; cl-cloaca; ep-espículo; es-esôfago; in-intestino; ov-ovário; pg-primórdio genital; te-testículo; ut-útero; vb-vestibulo bucal; vu-vulva 
Formas adultas fêmeas:
Fêmea partenogenética (3n): Corpo cilíndrico, filiforme longo, extremidade anterior arredondada e posterior afilada 1,7 a 2,5 mm comprimento x 0,03 a 0,04 mm de largura.
Fêmea ovovivípara (30 a 40 ovos/dia): Não apresenta receptáculo seminal.
Fêmea de vida livre (2n): Corpo fusiforme, extremidade anterior arredondada e posterior afilada 0,8 a 1,2 mm comprimento x 0,05 a 0,07 mm largura. Apresenta receptáculo seminal.
Macho de vida livre (n): Corpo fusiforme, com extremidade anterior arredondada e posterior recurvada ventralmente 0,7 mm de comprimento x 0,04 mm largura.
Ovo: Elípticos, parede fina e transparente 0,05 mm comprimento x 0,03 mm largura. Eclode assim que é eliminado. 
Larva Rabditóide (L1 e L2): Eliminada do ovo, tem de 0,2 a 0,03 mm comprimento x 0,015 mm largura.
Larva de fêmea de vida livre é praticamente idêntica à de fêmea parasita. Habitam o intestino ou o meio ambiente.
Larva Filarióide (L3): Forma infectante. Evolução da Rabditóide. Tem de 0,35 a 0,5 mm comprimento x 0,01 a 0,03 mm largura.
Diagnóstico: O diagnóstico clínico é dificultado uma vez que em aproximadamente 50% dos casos não há sintomas, mas quando existem são a tríade clássica de diarreia, dor abdominal e urticária. O diagnóstico laboratorial pode ser feito pelos métodos diretos e indiretos. Os métodos diretos são: exame parasitológico de fezes (pesquisa de larvas), coprocultura, pesquisa de larvas em secreções e outros líquidos orgânicos, endoscopia digestiva, biópsia intestinal, necropsia e os esfregaços citológicos. O métodos indiretos são: hemograma (taxa de eosinófilo elevada), diagnostico por imagem (raio x do tórax), métodos imunológicos (avaliação da resposta inume). 
Tratamento: Das infecções causadas por nematoides, a estrongiloidose é a mais difícil de ser tratada. O mebendazol, em doses eficazes para outros parasitos, não atua sobre S. stercoralis. As outras drogads do grupo dos benzimidazólicos e a ivermectina são eficazes
Observações: 
Referências:
http://www.uft.edu.br/parasitologia/pt_BR/parasitologia/estrongiloidiase/ciclo+biologico/index.html
NEVES, D. P. Parasitologia dinâmica. 10. ed. São Paulo: Atheneu, 2002.
Toxoplasmose
Posição sistemática / agente(s) etiológico(s): 
Filo: Apicomplexa 
Ordem: Eucoccidiida 
Família: Sarcocystidae 
Gêneros: Toxoplasma 
Espécie: T. gondii
Habitats / ciclo de vida:
O Toxoplasma gondii apresenta um ciclo biológico heteroxênico, com duas fases distintas: a fase assexuada e a fase sexuada ou coccidiana. Ambas as fases ocorrem no gato ou em outros felídeos que agem como hospedeiros definitivos. Aves, mamíferos, incluindo o homem, são hospedeiros intermediários, já que neles ocorre apenas o ciclo assexuado. Esses animais transmitem a infecção apenas quando sua carne serve de alimentos para outros animais ou pela via congênita.
Na fase assexuada, o homem ou outro hospedeiro suscetível ingere água e alimentos contaminados com oocistos maduros (contendo esporozoítos); cistos (contendo bradizoítos); ou taquizoítos eliminados no leite. Esses últimos são os menos resistentes e podem ser destruídos pela ação do suco gástrico, mas caso consigam penetrar a mucosa oral ou serem inalados, apresentam a mesma evolução que as outras formas de parasita. Ao atingirem a luz do tubo gastrintestinal e atravessarem a mucosa, os esporozoítos, bradizoítos, ou taquizoítos multiplicam-se rapidamente no meio intracelular, como taquizoítos. Eles invadem vários tipos celulares do organismos e formam vacúolos parasitóforos, no interior do qual se dividem por endodiogenia, um tipo de reprodução assexuada na qual duas células filhas são formadas dentro da célula mãe. Esse processo origina novos taquizoítos, os quais promoverão a lise da célula infectada e invadirão novas células. Os taquizoítos disseminam-se no organismo, por meio da linfa ou do sangue, na fase inicial da doença, caracterizada como proliferativa, representando a fase aguda da infecção. O quadro originado pode ser polissintomático, dependendo da cepa do parasita, da suscetibilidade do hospedeiro e do número de formas infectantes ingeridas. Devido à resposta imune do hospedeiro ocorre uma diminuição do parasitismo, com o desaparecimento dos parasitas extracelulares do sangue, da linfa e dos órgãos viscerais. Pode ocorrer a formação de cistos, o que diminui os sintomas e caracteriza a fase crônica da infecção, a qual pode permanecer por longo período e ser, raramente, agudizada.
O ciclo sexuado, ou coccidiano, ocorre nas células epiteliais do intestino delgado do gato e de outros felídeos. Nesse ciclo, o parasita apresenta uma fase assexuada e outra sexuada. O ciclo enteroepitelial no gato resulta na formaçãode oocistos. Os esporozoítos, bradizoítos, ou taquizoítos penetram o epitélio intestinal do gato, principalmente na região das vilosidades do íleo; multiplicam-se por endodiogenia e originam vários merozoítos. Os merozoítos formados no interior dos vacúolos parasitóforos rompem a célula infectada e penetram em outras células epiteliais, onde originarão as formas sexuadas masculinas e femininas, na fase sexuada do ciclo enteroepitelial. Essas formas sofrem maturação e originam microgametas - gametas masculinos móveis e macrogametas – gametas femininos imóveis. Os microgametas abandonam a célula de origem e fecundam o macrogameta no interior de uma célula epitelial, originando o zigoto. Esse ovo, ou zigoto forma uma parede externa dupla e evolui para oocisto ainda no epitélio. O oocisto imaturo, liberado após o rompimento da célula epitelial, é eliminado juntamente com as fezes do gato. No meio ambiente, o oocisto sofre maturação, em cerca de dois a cinco dias, por um processo denominado esporogonia, e produz em seu interior dois esporocistos, cada um contendo quatro esporozoítos e uma massa residual de citoplasma. Quando maduro, o oocisto torna-se infectante, se ingerido por algum animal susceptível. O oocisto pode se manter infectante e viável no meio ambiente por até 18 meses, se mantidos em condições adequadas de temperatura e umidade.
 
Formas evolutivas – aspecto e dimensões:
O parasita apresenta uma morfologia variada, dependendo do hábitat e do estágio evolutivo. As formas infectantes são os taquizoítos, os bradizoítos e os esporozoítos. Todas essas formas apresentam organelas citoplasmáticas típicas do filo Apicomplexa, que incluem o aparelho apical, o qual apresenta uma estrutura denominada conóide, (em forma de cone), dois anéis polares, organelas secretoras, como roptrias e micronemas; além de microtúbulos subpericulares, e grânulos densos e apicoplasto, uma organela recentemente descoberta envolvida na biossíntese de aminoácidos e ácidos graxos. O Toxoplasma gondii
O taquizoíto, antes denominado trofozoíto ou forma livre, é a forma proliferativa encontrada na fase aguda da infecção. Apresenta-se em forma de arco, de banana, ou meia-lua, ovóide ou piriforme, com uma extremidade arredondada e outra afilada. Mede aproximadamente dois por seis micrômetros de diâmetro. Quando corado pelo método de Giemsa e possível a observação de um núcleo central arredondado, de cor vermelha e um citoplasma azulado. Os taquizoítos são metabolicamente ativos e podem se proliferar em todos os tipos celulares nucleares de mamíferos. Eles penetram ativamente nas células, por meio de endocitose, e são encontrados dentro de vacúolos parasitóforos em células hepáticas, nervosas, musculares, submucosas e pulmonares acometidas. Trata-se de uma forma móvel que se multiplica rapidamente por um processo denominado endodiogenia. Multiplicações sucessivas originam cistos celulares e a infecção torna-se latente. Os taquizoítos constituem o estágio patogênico do Toxoplasma gondii; Na fase aguda da infecção, os taquizoítos multiplicam-se nos vacúolos parasitóforos de quatro em quatro ou de seis em seis horas, originando rosetas. A grande quantidade de taquizoítos no citoplasma promove o rompimento da célula e a liberação de muitas dessas formas, as quais são fagocitadas ou passam a invadir outras células. Os taquizoítos não são a forma de resistência e são facilmente destruídos pela ação do suco gástrico.
O bradizoíto, também denominado cistozoíto, é uma forma semelhante ao taquizoíto, diferenciando-se pelo número de organelas e pela presença de algumas proteínas específicas. Os bradizoítos encontram-se no interior dos vacúolos parasitóforos de uma célula, cuja membrana forma a cápsula do cisto tecidual. São as formas encontradas em vários tecidos durante a fase crônica, podendo ser encontradas também em menor quantidade nas fases agudas da infecção. Centenas de bradizoítos estão presentes no interior de um cisto, o qual é formado a partir da secreção de uma espessa membrana própria ao redor do parasita, em resposta à imunidade do hospedeiro e outros fatores. O bradizoíto é metabolicamente inativo, multiplica-se lentamente no interior do cisto, o que mantém a latência da infecção.Os bradizoítos são muito mais resistentes e podem permanecer viáveis nos tecidos por vários anos. O tamanho e a forma do cisto formados dependem do tipo de célula infectada e do número de bradizoítos em seu interior, mas geralmente são arredondados e podem atingir de dez a 200 micrômetros. Os cistos podem ser encontrados em vários tecidos, principalmente nos miócitos e nos neurônios.
O oocisto é a forma de resistência produzida nas células intestinais dos felídeos e eliminada junto com as fezes de tais animais. O oocisto é esférico, apresenta uma parede dupla resistente e mede em torno de 12,5 a 11,0 micrômetros. No meio ambiente, após esporulação, apresentam dois esporocistos, cada um com quatro esporozoítos. 
Diagnóstico: O quadro clínico da toxoplasmose congênita é variado , e vai desde a forma assintomática ou com baixo peso ao nascer até as graves lesões encefálicas e a morte fetal ou do recém-nascido. Se a infecção ocorreu no último trimestre de gestação, em geral a criança nasce assintomática, e pode permanecer sem manifestações clínicas evidentes, ou, se não tratada desenvolver meses ou anos depois coriorretinite, convulsões e retardo psicomotor. Por vezes, a criança nasce com o quadro da toxoplasmose disseminada, com pneumonite, miocardite, hepatite, anemia, esplenomegalia, trombocitopenia e exantema petequial. Nas infecções adquiridas no segundo trimestre predominam os sinais de encefalite com convulsões, calcificações cerebrais, microcefalia, macrocefalia por hidrocefalia, microftalmia, nistagmo, estrabismo, cegueira, paralisias, retardo mental e graves lesões da retina. A infecção do concepto no primeiro trimestre de gestação é considerada rara. Quando ocorre, provoca o abortamento espontâneo na maioria dos casos. Os conceptos que sobrevivem nascem com graves lesões neurológicas.
Na toxoplasmose adquirida podemos distinguir uma fase aguda e uma fase crônica. Na maioria dos casos, a toxoplasmose adquirida é assintomática ou oligossintomática, e não exibe um quadro clínico definido. Nos pacientes sintomáticos, a doença pode manifestar-se por quadros sindrômicos agudos variados que incluem um estado febril inespecífico, linfoadenopatia, hepatite, miocardite, miosite, pneumonite, exantema maculopapular, coriorretinite e encefalite. A doença é de evolução benigna e, na maioria dos casos, tem resolução espontânea. Os gânglios regridem até o final do segundo ou do terceiro mês, mas podem persistir mais tempo após a regressão da sintomatologia aguda.
Uma vez que o indivíduo desenvolva uma imunidade humoral e celular a infecção adquire características crônicas e o parasita passa a viver na forma de cisto em vários tecidos do organismo, a saber: musculatura esquelética, SNC, olho, miocárdio entre outros. Os pacientes crônicos geralmente não apresentam sintomas mas eventualmente podem reagudizar.
O perfil sorológico da toxoplasmose, aguda ou recente, é representado pela presença de anticorpos específicos das classes IgM, IgA, IgE e IgG em rápida ascensão. Os anticorpos IgG são de baixa avidez. Esta fase tem a duração de poucas semanas, habitualmente menos de quatro meses. A seguir, com a evolução da infecção observa-se uma fase de transição, que dura semanas ou meses, com níveis elevados de anticorpos IgG de avide crescente. Estão ausentes os anticorpos IgA e IgE, mas os anticorpos IgM podem estar presentes em baixos títulos. Esse perfil sorológico dá lugar ao perfil de infecção latente ou crônica, que, em geral, mantém-se por toda a vida com ausência de anticorpos das classes IgA, IgE e IgM e com anticorpos IgG de baixos títulos e alta avidez.
As técnicas laboratoriais mais usadas são os exames específicos com visualização direta do parasito como imunoperoxidase, PAS, Giemsa. A reação da cadeia da polimeraseé uma técnica recente e detecta o DNA do parasita. Os métodos imunológicos são os mais usados na prática clínica; imunofluorescência indireta, ELISA, avidez de IgG
Tratamento: As drogas de escolha são pirimetamina e sulfadoxina. Drogas alternativas são espiramicina e Pirimetamina inibe a síntese de DNA e sulfadoxina impede a síntese PABAdiidropfetoato sintetase. Essas drogas não eliminam bradizoítos pois estes não se dividem. Espiramicina inibe a síntese de RNA e sulfadiazina impede também a síntese PABA.
O tratamento protocolado pelo Ministério da Saúde para as gestantes é Espiramicina, 750 a 1.000mg, VO, a cada 8 horas, ou Clindamicina, VO, na dose de 600mg a cada 6 horas. Está contra-indicado o uso de Pirimetamina no 1º trimestre de gravidez, pois é teratogênica, e de Sulfadiazina, no 3º trimestre, pelo risco de desenvolver kernicterus. O tratamento das gestantes com terapia protocolar (espiramicina, pirimetamina, sulfadiazina e ácido folínico), pode reduzir a parasitemia e assim diminuir os riscos da infecção fetal pela via transplacentária, contudo não há garantias da eliminação do parasita.
Atualmente não existem vacinas contra toxoplasmose, mas já estão em desenvolvimento em alguns centros de pesquisa como na Nova Zelândia e em Bruxelas, Instituto Pasteur, com consideráveis resultados. 
Referências:
http://www.uft.edu.br/parasitologia/pt_BR/parasitologia/toxoplasmose/morfologia/index.html
NEVES, D. P. Parasitologia dinâmica. 10. ed. São Paulo: Atheneu, 2002.
Tricomoníase
Posição sistemática / agente(s) etiológico(s): 
Filo: Sarcomastigophora 
Classe Zoomastigophora 
Ordem Trichomonadida
Família Trichomonadidae 
Subfamília Trichomonadinae
Espécie Trichomonas vaginalis 
Habitats / ciclo de vida:
O T. vaginalis habita o trato geniturinário do homem e da mulher, onde se reproduz a infecção e, usualmente, não sobrevive fora do sistema urogenital.
A multiplicação se dá por divisão binária longitudinal, e a divisão nuclear é do tipo criptopleuromiótica, sendo o cariótipo constituído por cinco cromossomos. Alguns parasitos apresentam muitas divisões nucleares antes da divisão celular. Contrariando oque ocorre na maioria dos protozoários, não há formação de cisto. No entanto, muitos autores têm descrito estruturas arredondadas, imóveis, aparentemente sem flagelos, como forma de repouso, pseudocistos ou mesmo formas degenerativas.
 
Formas evolutivas – aspecto e dimensões:
O trofozoíta – a única forma evolutiva existente – apresenta variadas formas, já que não possui, sob a membrana, estruturas de sustentação que o torne rígido. Em preparações coradas, o protozoário normalmente é elipsoide, piriforme ou oval e suas dimensões variam entre 4,5 e 19µm de comprimento e entre 2,5 e 12,5µm de largura. Os organismos vivos são elipsoides ou ovais, e algumas vezes esféricos. São um terço maiores que os fixados. Em determinadas ocasiões, na presença de altas concentrações de ágar no meio de cultura ou de certas partículas de alimentos, tricomonas in vitro e in vivo assumem aspecto ameboide.
Esta espécie apresenta várias estruturas em seu arcabouço, o qual é composto de tubulina e actina:
Quatro flagelos anteriores, que partem de uma depressão denominada complexo granular basal;
Membrana ondulante, a qual abriga um flagelo recorrente;
Blefaroplasto, de onde nasce um flagelo;
Axóstilo e pelta, que também saem do blefaroplasto e percorrem toda a extensão do corpo celular, emergindo nas extremidades posterior e anterior, respectivamente;
Costa, que parte do mesmo blefaroplasto que o flagelo recorrente;
Aparelho parabasal associado ao aparelho de Golgi;
Núcleo elipsoide anterior;
Retículo endoplasmático ao redor da membrana nuclear;
Hidrogenossomos em volta da costa.
Diagnóstico: O quadro clínico das vaginites apenas sugerem a causa mais provável, não sendo possível estabelecer o diagnóstico sem exames complementares. Para se confirmar a presença do Trichomonas vaginalis o ginecologista realiza um exame ginecológico, que normalmente detecta uma vagina inflamada e com pequenas úlceras. Durante o exame colhe-se uma amostra de secreção vaginal para ser estudada no microscópio. Em até 70% dos casos é possível identificar o protozoário se movendo nas secreções.
Se o quadro clínico e o exame ginecológico forem muito sugestivos, mas o exame microscópico for negativo, é possível fazer uma cultura da secreção, que costuma dar o resultado entre 3 a 7 dias. O exame de PCR (DNA) também pode ser usado; é mais caro, porém apresenta resultados mais rapidamente e com mais segurança. O exame de papanicolau pode também detectar o Trichomonas, mas sua sensibilidade é baixa, deixando passar cerca de 50% dos casos, além de ter uma alta taxa de falso positivo.
Tratamento: O Metronidazol e o Tinidazol são as duas opções de tratamento para a tricomoníase. A taxa de cura com esses antibióticos é superior a 90% e nenhuma outra droga apresenta tamanha eficácia. O esquema indicado consiste em 2 gramas de Metronidazol ou Tinidazol por via oral (4 comprimidos de 500mg) em dose única (leia: METRONIDAZOL | Comprimido, creme e gel). É estritamente proibido o consumo de álcool em quem está sendo tratado com uma das duas drogas. É preciso esperar no mínimo 3 dias devido ao risco grave reação. É importante tratar evitar relações sexuais durante uma semana e o(a) parceiro(a) também deve ser tratado(a), mesmo que esteja assintomático(a) para evitar a reinfecção. Cerca de 70% dos parceiros de um paciente infectado também estão infectados pelo parasito.
Como a taxa de sucesso é muito alta, se os sintomas desaparecerem não é preciso repetir exames para se confirmar a cura. 
Observações: 
Referências:
http://www.mdsaude.com/2011/04/tricomoniase-sintomas.html
http://www.uft.edu.br/parasitologia/pt_BR/parasitologia/tricomonose/morfologia/index.html
NEVES, D. P. Parasitologia dinâmica. 10. ed. São Paulo: Atheneu, 2002.