Trypanosoma cruzi: Morfologia, Ciclo Biológico e Patogenia

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Faculdade de Imperatriz – FACIMP
Disciplina: Parasitologia Clínica 
Curso: Biomedicina Noturno
Aluna: Juliana Aguiar Macedo 
Trabalho de Parasitologia Clínica
Imperatriz-Ma
2020
1. HEMOPARASITAS 
1.1 TRYPANOSSOMA CRUZI
O Trypanosoma cruzi é um protozoário unicelular flagelado causador da Doença de Chagas.
 1.1.1 MORFOLOGIA
Durante o seu ciclo de vida, o T. cruzi pode apresentar três formas morfológicas: amastigota, epimastigota e tripomastigota.
· Amastigota: apresenta forma arredondada. O núcleo e o cinetoplasto não são observados com microscópios ópticos. Não possui flagelos. Presente na fase intracelular, durante a fase crônica da doença.
· Epimastigota: apresenta tamanho variável com formato alongado e núcleo semi-central. Representa a forma encontrada no tubo digestivo do barbeiro, o vetor da doença de chagas.
· Tripomastigota: apresenta formato alongado e fusiforme em forma de “c” ou “s”. É a forma presente na fase extracelular, que circula no sangue, na fase aguda da doença. É a forma infectante para os vertebrados.
1.1.2 CICLO BIOLOGICO
O ciclo de vida do T. cruzi inicia quando o barbeiro, ao se alimentar do hospedeiro vertebrado, elimina suas fezes e urina, onde podem estar presentes as formas tripomastigotas.
Os parasitas tripomastigotas penetram na pele e infectam as células do hospedeiro, onde transformam-se para a forma amastigota.
Quando as células estão repletas de parasitos, eles novamente mudam para a forma tripomastigotas. Por estarem com grande quantidade de parasitos, as células se rompem e os protozoários atingem a corrente sanguínea, atingindo outros órgãos.
Nessa fase, se o hospedeiro vertebrado for picado pelo barbeiro, os protozoários serão transmitidos ao inseto. No intestino do barbeiro, mudam sua forma para epimastigotas, onde multiplicam-se e tornam-se novamente tripomastigotas, as formas infectantes aos vertebrados.
1.1.3 PATOGENIA
O período de incubação da parasitíase varia de uma a três semanas, sendo que a doença de Chagas se caracteriza por apresentar duas fases: aguda e crônica. A medida que o ciclo de invasão e ruptura se repete, o histiotropismo se desloca do sistema fagocítico mononuclear para células musculares lisas e cardíacas e para o sistema nervoso. Essa fase de intensa multiplicação e invasão de células caracteriza a fase aguda da Doença de Chagas. No sítio de infecção há intensa reação inflamatória antes de uma disseminação do protozoário. Esta área de inflamação aguda local, pode produzir uma reação intensa denominada Chagoma. A partir daí, a disseminação vai produzindo áreas de inflamação multifocal em diversos órgãos, com predomínio da infecção no coração e sistema nervoso, seguido da miosite focal e comprometimento dos plexos nervosos intestinais, nos casos mais graves.
Ao mesmo tempo em que a infecção abrange mais tecidos e a parasitemia aumenta, a resposta imune começa a ser montada com a produção de anticorpos e intensa reatividade celular no sito inicial de inoculação. Caso essa resposta se torne mais intensa o número de parasitos circulantes cai progressivamente até que sejam completamente eliminados da circulação, caracterizando o fim da fase aguda da doença.
Com o fim da fase aguda, os protozoários que não foram eliminados pela resposta humoral, podem ainda permanecer viáveis no interior das células infectadas. A partir daí está caracterizada a fase crônica da Doença de Chagas, que pode evoluir para as manifestações características da Doença de Chagas (forma sintomática), tornar-se oligossintomática ou não revelar manifestações evidentes da doença, a não ser a reação sorológica, caracterizando os casos indeterminados, que são os mais frequentes. Nas formas sintomáticas mais graves ocorrem as dilatações cavitárias: a cardiopatia chagásica crônica, o megaesôfago e o megacólon. O uso de medicações específicas contra as reagudizações, mas ainda não está comprovada a cura medicamentosa da Doeça de Chagas.
1.1.4 METODOS PARASITOLOGICOS
O diagnóstico parasitológico na fase aguda da doença de Chagas é realizado pela demonstração de formas tripomastigotas do Trypanosoma cruzi em amostras de sangue diretamente ao exame microscópico. Nessa etapa, o número de parasitos na corrente sanguínea é geralmente bastante elevado. A fase crônica, que se segue ao estágio agudo da infecção, caracteriza-se por níveis baixos de parasitos circulantes e títulos altos de anticorpos específicos contra antígenos do T.cruzi Portanto, em indivíduos infectados, o diagnóstico da fase crônica se baseia principalmente na presença de anticorpos anti-T.cruzi no soro, detectados pelos testes usados na sorologia convencional, como imunofluorescência indireta (IFI), hemaglutinação (HA), reação imunoenzimática (ELISA), reação de GuerreiroMachado ou fixação do complemento (RFC) (atualmente em desuso) e, mais recentemente, radioimunoensaio. Esses testes são bastante sensíveis, mas resultados falsopositivos e falso negativos têm sido demonstrados nos diferentes procedimentos de diagnóstico presuntivo (Camargo & Takeda, 1979). Na fase crônica da infecção chagásica, os parasitos podem ser localizados por métodos indiretos, tais como o xenodiagnóstico e a hemocultura, os quais são altamente específicos, mas requerem procedimentos laboriosos. Geralmente esses métodos confirmam a presença do parasito em 50% dos indivíduos infectados realizandose um único teste (Chiari et al., 1989; Galvão, 1990). Resultados recentes mostram que, com a realização de uma única hemocultura, a positividade alcançou 79% em um grupo de indivíduos chagásicos na fase crônica da infecção e com três hemoculturas a positividade alcançou 94% (Luz et al., 1994). No entanto, esses dados são de tão alta relevância que necessitam posterior confirmação por diferentes pesquisadores em locais distintos: outros grupos de pacientes e maior amostragem são desejáveis dentro de uma postura consensual.
1.2 PLASMODIUM
O plasmodium, comumente conhecido como o causador da malária, pode ser descrito como um gênero de protozoários parasitas intracelulares. Eles são parasitas obrigatórios de insetos, por exemplo como mosquitos, e vertebrados e, portanto, referidos como parasitas digenéticos.
1.2.1 MORFOLOGIA
Em geral, Plasmodium (que parasitam os seres humanos) formam quatro estágios de desenvolvimento no homem: esquizontes hepáticos, trofozoítos, esquizontes e gamontos ou gametócitos intraeritrocitários. Eles também têm três estágios de desenvolvimento em mosquitos: oocinetos, oocistos e esporozoítos.
Plasmodium falciparum
A morfologia desta espécie de parasita varia dependendo de seu estágio no sangue. Neste caso, a descrição morfológica desta espécie será utilizada quando se desenvolver em humanos:
Ring: citoplasma delicado, com 1-2 pequenos pontos cromáticos, às vezes com formas de renda.
Trofozoítos: eles são dificilmente observados no sangue periférico. Nesta fase o citoplasma é compacto e tem pigmento escuro
Esquizontes: OS esquizontes são células-tronco que se reproduzem assexuadamente por merogonia e produzem merozoítos no seu interior. Eles raramente são observados no sangue periférico, eles têm 8-24 pequenos merozoitos. Eles têm pigmento escuro aglutinado em uma massa.
Gametocito: tem a forma de uma cana com extremidades curvas, o macrogametócito apresenta cromatina em uma única massa, enquanto no microgametócito é difuso e o pigmento é escuro.
1.2.2 CICLO BIOLOGICO
O protozoário Plasmodium falciparum tem um ciclo de vida bastante complexo. No hospedeiro humano apresenta uma fase assexual ou de esquizogonia, e no mosquito vetor é obrigatória uma breve fase sexual. Nos humanos, a infecção começa com a mordida da fêmea do mosquito do gênero Anopheles infectado com a mordida, formas do parasita chamadas esporozoítas são introduzidas na corrente sanguínea.
Estes circulam por um curto período no sangue, depois penetram nas células do fígado e se transformam em esquizontes teciduais. Os esquizontes causam a quebra celular dos hepatócitos. A lise celular permite a liberação de entre 10.000e 30.000 merozoítas que infectarão os glóbulos vermelhos.
Dentro dos glóbulos vermelhos, os merozoítos amadurecem nas fases de anel, trofozoíto e esquizontes eritrocitários. Uma vez amadurecido, o esquizonte provoca a ruptura do eritrócito e libera merozoitos. Os merozoítos liberados invadirão outras células vermelhas do sangue e alguns deles também passarão por um processo de diferenciação em formas sexuais. Uma vez atingida a diferenciação, são chamados microgametócitos e macrogametócitos. Estes últimos são os estágios infectantes do mosquito vetor. Uma vez que os micro e macrogametócitos entram no intestino médio Anopheles, adubação madura e gameta ocorre. O zigoto resultante é móvel e é chamado de ookinete. O ookine vai se tornar um oocisto (cisto de um parasita apicomplexo). O oocisto contém o produto da divisão meiótica e mitótica de um único zigoto e dá origem aos esporozoítos. Os esporozoítos invadem as glândulas salivares do mosquito, de onde podem infectar um novo ser humano quando o mosquito se alimenta.
1.2.3 PATOGENIA
A malária é uma doença infecciosa febril aguda causada por um protozoário. As espécies que podem causar malária nos seres humanos são Plasmodium falciparum, P. vivax, P. malariae, P. ovale e P. knowlesi. No Brasil, somente três dessas espécies causam malária em humanos: P. falciparum, P. vivax e P. malariae. De acordo com o Ministério da Saúde, no nosso país, a maioria dos casos da doença concentra-se na região amazônica, composta pelos estados do Acre, Amapá, Amazonas, Maranhão, Mato Grosso, Pará, Rondônia, Roraima e Tocantins.
A malária apresenta um período de incubação de 7 a 14 dias, porém isso varia de acordo com o agente causador, podendo chegar a meses. O paciente com malária apresenta sintomas como calafrios, sudorese e febre, que pode atingir valores superiores a 40 ºC. Os sintomas geralmente surgem em padrões cíclicos, a depender do agente causador. Também podem ocorrer dor de cabeça, dor muscular, náusea e vômitos.
A gravidade da doença é variável e depende de fatores como a espécie de protozoário e a quantidade de parasitas no corpo. Dentre os grupos mais sujeitos às formas graves da malária, destacam-se gestantes e crianças. Na malária grave, o paciente pode apresentar anemia, icterícia, hemorragias e coma. A doença pode levar à morte se não tratada adequadamente.
A malária apresenta um período de incubação de 7 a 14 dias, porém isso varia de acordo com o agente causador, podendo chegar a meses. O paciente com malária apresenta sintomas como calafrios, sudorese e febre, que pode atingir valores superiores a 40 ºC. Os sintomas geralmente surgem em padrões cíclicos, a depender do agente causador. Também podem ocorrer dor de cabeça, dor muscular, náusea e vômitos.
A gravidade da doença é variável e depende de fatores como a espécie de protozoário e a quantidade de parasitas no corpo. Dentre os grupos mais sujeitos às formas graves da malária, destacam-se gestantes e crianças. Na malária grave, o paciente pode apresentar anemia, icterícia, hemorragias e coma. A doença pode levar à morte se não tratada adequadamente.
1.2.4 METODOS PARASITOLOGICOS 
 o diagnóstico deve ser feito pela análise dos sintomas e realização de alguns exames. Um dos exames é o chamado microscopia da gota espessa de sangue, no qual uma gota de sangue é colhida por punção digital, corada, e a lâmina de sangue é analisada. Esse é considerado o padrão-ouro para o diagnóstico da doença. Há também testes rápidos para a detecção da malária, os quais são mais fáceis de executar e analisar, no entanto apresentam algumas desvantagens, como a incapacidade de diferenciar P. vivax, P. malariae e P. ovale, não medirem o nível de parasitemia e serem também mais caros. Outros métodos de diagnóstico são o esfregaço delgado e técnicas moleculares.
1.3 LEISHIMANIA
1.3.1 MORFOLOGIA
O gênero compreende parasitas dimórficos que apresentam dois estágios morfológicos principais: o amastigota intracelular, no sistema fagocítico mononuclear do hospedeiro vertebrado, e o promastigota flagelado, no trato intestinal do inseto vetor e em meios de cultura. 
A forma amastigota possui formato esférico a ovoide e o tamanho varia de acordo com a espécie, ficando entre 1,5 - 3 por 3 - 5,5 micrômetros. Possui um núcleo esférico localizado em um dos lados, um cinetoplasto em forma de bastão, geralmente próximo ao núcleo, e um flagelo interno rudimentar. A forma promastigota é alongada, com aspecto fusiforme ou piriforme, com um flagelo livre na região anterior. O tamanho é variável, mesmo dentro de uma mesma espécie, e depende do estadio da forma promastigota (procíclico ou metacíclico), medindo entre 16 - 40 por 1,5 - 3 micrômetros. O núcleo esférico geralmente se encontra na região central da célula, mas pode variar de posição. O cinetoplasto afina na região anterior. A morfologia dentro do gênero é bastante conservada, havendo apenas variações no tamanho das formas amastigotas em algumas
1.3.2 CICLO BIOLOGICO
O mosquito palha fémea, da familia dos flebotomíneos, é o vetor transmissor do protozoário Leishmania chagasi para os hospedeiros, dentre eles destacam-se os cães e o homem. Através da picada, são inoculados parasitas na forma Promastigota os quais invadem os macrófagos. No ambiente intracelular, o parasita assume a forma amastigota (sem flagelo) e inicia uma replicação binária (assexuada). Quando as células rompem, são liberados promastigotas os quais podem jnfectar novos macrófagos ou inocular um mosquito palha, fechando o ciclo. No interior do mosquito palha, o Leishmania também realiza reprodução assexuada, alternando entre amastigota e promastigota.
1.3.3 PATOGENIA
 
Os parasitos do gênero Leishmania determinam doenças do sistema fagocítico mononuclear que apresentam características clínicas e epidemiológicas diversas, por isso foram reunidas em quatro grupos:
· Leishmaníase cutânea - produz exclusivamente lesões cutâneas limitadas.
· Leishmaníase cutâneo-mucosa - freqüentemente se complicam pelo aparecimento de lesões destrutivas em algumas mucosas.
· Leishmaníase visceral ou Calazar - o parasito tem tropismo pelo sistema fagocítico mononuclear de órgãos como o fígado, o baço e a medula, que se tornam hipertrofiados.
· Leishmaníase cutânea difusa - formas cutâneas disseminadas.
A ação patogênica do parasito está relacionada com a destruição celular provocada pela reprodução das formas amastigotas. Na fase inicial da doença, a multiplicação do protozoário nas proximidades do ponto de inoculação provoca uma reação inflamatória caracterizada pela formação de um pequeno nódulo.  A partir daí, dependendo da espécie de Leishmania e da resposta do hospedeiro, a doença poderá evoluir de forma benigna, com remissão dos sintomas, ou evoluir para as diferentes manifestações clínicas.
O diagnóstico laboratorial da Leishmaníase tegumentar, na maior parte das vezes, é feito através de exame direto das lesões, sendo que a evolução da doença pode ser acompanhada através de intradernorreação. Já na forma visceral, o diagnóstico pode ser feito através de biópsia ou de isolamento em cultura e podem ser usadas provas imunológicas como ELISA, imunofluorescência e intradermorreação.
Além do tratamento dos doentes, as medidas de controle das leishmaníases baseiam-se no combate aos flebotomíneos e na eliminação dos cães portadores do parasito, pois esta espécie animal é um importante reservatório da leishmaníase visceral com a adaptação do vetor ao meio urbano.
1.3.4 METODOS PARASITOLOGICO
· Exame parasitológico: exame direto, corado com Giemsa, de esfregaços sanguíneos. Sensível em menos de 30% dos casos;
· Exame direto de Aspirado de Medula óssea e mielocultura (em meio NNN) – apresenta maior sensibilidade;
· Mielograma;
· Sorologias: Elisa para anticorpos contra o Leishmania, pode ter muitos falsos positivos por conta da reatividade cruzada com outros parasitas: Tripanossoma cruzi, Micobacterium tuberculosis. Um resultado positivo deve ser confirmado com pesquisa parasitária. 
· Reação intradérmica de Montenegro: verificaa hipersensibilidade tarde (resposta Th1), sendo negativa em indivíduos doentes. Mas são positivas para quem já teve contado, um bom exame para estudos epidemiológicos.
2. NEMATÓDEOS
2.1 ASCARIDIOSE
A ascaridíase é o resultado da infestação do helminto Ascaris lumbricoides no organismo, sendo mais frequentemente encontrado no intestino.
Este patógeno, conhecido popularmente como lombriga, tem corpo cilíndrico e alongado, e pode chegar até 40 centímetros de comprimento. Fêmeas são maiores e mais robustas que os machos; e estes apresentam a cauda enrolada. Surpreendentemente, um único hospedeiro pode apresentar até 600 destes indivíduos.
2.1.1 MORFOLOGIA
Por pertencer ao grupo de nemátodos, o Ascaris suum é um verme redondo e não segmentado e possui dimorfismo sexual. Isso significa que há diferenças morfológicas marcadas entre espécimes femininos e masculinos.
Em geral, os espécimes adultos desta espécie de nematóide têm uma forma fusiforme e uma coloração pálida. Às vezes parecem amareladas e outras rosadas.
2.1.2 CICLO BIOLOGICO
O ciclo de vida de Ascaris suum é semelhante ao de outros parasitas do gênero Ascaris. Quando no intestino delgado, a fêmea libera um grande número de ovos, uma média de 300.000 por dia. Esse número é relativo, uma vez que foram relatados casos em que uma mulher pode gastar até mais de 600.000 por dia.
Esses ovos são liberados no exterior através das fezes do hospedeiro. No ambiente externo, quando as condições ambientais de umidade e temperatura são adequadas, a larva evolui para uma forma infecciosa, conhecida como larva L2. Esse processo pode levar entre 23 e 40 dias. O porco, que é o principal hospedeiro deste parasita, ingere os ovos com as larvas no estágio L2. No intestino delgado, devido aos sucos intestinais e gástricos, os ovos eclodem e a larva é liberada.
A larva não permanece no intestino delgado, mas penetra na parede intestinal e entra na circulação. É posteriormente transportado para o fígado, onde evolui para o estágio larval L3. Imediatamente, entra nas veias e, através do retorno venoso que termina na veia cava inferior, a larva atinge o coração (átrio e ventrículo direito).
Então, a larva atinge os pulmões, através da artéria pulmonar e seus muitos ramos. Aqui ele experimenta outra muda e se transforma na larva L4. Então ele segue para os alvéolos pulmonares e inicia a subida pelo trato respiratório até os brônquios e a traquéia. 
Ao atingir a epiglote, é engolido e passa para o sistema digestivo.
Finalmente, atinge seu habitat definitivo, o intestino delgado. Aqui, novamente, evolui para a larva L5 (adulto jovem). Isso ocorre aproximadamente 25 dias após o hospedeiro ingerir os ovos infectados. Aí permanece até atingir o estado total de maturidade e é capaz de produzir ovos.
2.1.3 PATOGENIA 
A ascaridiose ou ascaridíase é uma das parasitoses mais difundidas no mundo e, juntamente com a ancilostomíase e a necatoríase, tem grande importância em saúde pública em razão das alterações que provocam nos pacientes, especialmente nas crianças.
A patogenia da ascaridíase pode apresentar duas fases:
1. Pulmonar - ocasionada pela passagem das larvas, com manifestações semelhantes às dos helmintos que possuem ciclo pulmonar: tosse produtiva, febre e síndrome de döfler.
2. Intestinal - bastante variada, dependendo do número de parasitos presentes, Assim, em infecções maiores(100 vermes ou mais) os pacientes apresentam depauperamento físico, magreza, palidez, tristeza e barriga aumentada de volume. Isso tudo é decorrente da ação expoliadora dos vermes, pois para se alimentar, consomem grande quantidade de proteínas, carboídratos,(açucares) lipídios e vitaminas A e C. Além disso, os vermes podem provocar uma ação irritante na parede do intestino, levando o paciente a apresentar manifestações nervosas, inclusive ataques epiletiformes. Esse parasitopode eventualmente se enovelar no intestino delgado, provocando o quadro de " abdome agudo", representado por dor violenta e exigindo intervenção cirúrgica imediata. 
2.1.4 METODOS PARASITOLOGICOS
O diagnóstico laboratorial da ascaridíase baseia-se no exames parasitológico de fezes com pesquisa de ovos do parasito. Os vermes adultos de A. lumbricoides podem ser encontrados ao exame macroscópico das fezes. Na fase de migração larvária podem ser encontradas larvas no escarro.
· Método direto
O exame direto a fresco permite visualizar a motilidade de trofozoítos dos protozoários em fezes recém emitidas, analisadas até 30 minutos após a evacuação. Para a identificação de cistos de protozoários e larvas de helmintos, a preparação deve ser corada com lugol.
· Método de Hoffman, Pons e Janer ou de Lutz
É utilizado para a pesquisa de cistos, oocistos, ovos e larvas. Fundamenta-se na sedimentação espontânea em água, sendo indicado para recuperação de ovos considerados pesados como os de Taenia spp, S. mansoni e ovos inférteis de A.lumbricoides.
2.2 FILARIOSE 
A filariose é uma doença parasitária que se caracteriza pelo alojamento de parasitas no sistema linfático, gerando um inchaço extremo dos membros. É causada por vermes conhecidos como filárias, que são transmitidos através da picada de mosquitos.
Popularmente conhecida como elefantíase, a filariose linfática em um estágio avançado resulta no engrossamento de pele, alta concentração de melanina e aumento excessivo do membro afetado, semelhante a uma pata de elefante.
2.2.1 MORFOLOGIA
	Adultos: Possuem corpo longo e delgado, branco leitoso, opacos, com cutícula lisa e sexos distintos. O macho mede de 3,5 a 4 cm de comprimento e 0,1mm de diâmetro, com a extremidade anterior afilada e posterior enrolada ventralmente. A fêmea mede de 7 a 10 cm de comprimento e 0,3mm de diâmetro, possui órgãos genitais duplos, com exceção da vagina, que é única e se exterioriza em uma vulva localizada próximo à extremidade anterior do parasito
	Microfilárias ou embriões: Eliminadas pelas fêmeas grávidas, saem dos ductos linfáticos do hospedeiro e ganham a circulação sangüínea, onde se movimentam ativamente. Medem de 250 a 300 µm de comprimento e possuem uma membrana de revestimento (bainha) que é flexível.
	Larvas: Encontradas no inseto vetor. A larva de primeiro estádio (L1) ou larva salsichóide mede em torno de 300 µm de comprimento e é originária da transformação da microfilária. Essa larva se diferencia em larva de segundo estádio (L2) ou pré-infectante, em média duas vezes maior, e sofre nova muda originando a larva infectante (L3), que tem entre 1,5 a 2,0 mm de comprimento.
2.2.2 CICLO BIOLOGICO
É um ciclo heteroxênico. A fêmea do Culex quinquefasciatus quando exerce o hematofagismo em pessoas que estão parasitadas, ingere microfilárias que depois de poucas horas, no estômago do mosquito, perdem as bainhas e atravessam a sua parede, caem na cavidade geral e migram para o tórax, onde se alojam nos músculos torácicos e transforma-se em uma larva salsichóide ou L1. Seis a dez dias após o repasto sanguíneo ocorre à primeira muda originando a L2.
De dez 10a quinze dias depois vai ocorrer um crescimento acentuado e a L2 vai sofrer uma mudança e transformar-se na larva infectante para o hospedeiro intermediário (L3). Esta com aproximadamente 2mm migra para a probóscida do mosquito mais especificamente para lábio.
Quando o vetor volta a fazer novo repasto, as larvas L3 escapam do seu lábio e penetram no hospedeiro definitivo (homem) pela solução de continuidade causada pelo mosquito e migram para os vasos linfáticos, onde se tornam vermes adultos. Depois de sete a oito meses as fêmeas grávidas produzem microfilárias, que migram dos ductos linfáticos para a corrente sanguínea ficando alojadas nos capilares profundos de várias regiões e em torno da meia noite têm preferência pela corrente sanguínea periférica.
2.2.3 PATOGENIA
Há a importância de distinguir-se os casos de infecção (presença de microfilárias e vermes se sintomatologia aparente) dos casos de doença.
Os pacientes com manifestações clinicas discretas ou assintomáticos podem apresentar alta microfilaremia, e os pacientes comelefantíase ou outras manifestações crônicas geralmente não apresentam ou a quantidade de microfilárias no sangue periférico está reduzida. Quando ocorre infecções fúngicas ou bacterianas há um agravamento da elefantíase.
Manifestações clinicas como as imunoinflamatórias se devem às microfilárias ou aos vermes adultos, sendo que as alterações provocadas por estes últimos são mais conhecidas, tendo um progresso longo que pode causar desde uma estase linfática até um estado crônico de elefantíase.
2.2.4 METODOS PARASITOLOGICO
Entre os métodos parasitológicos para pesquisa de microfilárias no sangue destacam-se a gota espessa e as técnicas de concentração, como a descrita por Knott, e a filtração em membrana de policarbonato.
Diagnóstico Parasitológico (direto):
Pesquisa de microfilárias:
O diagnóstico parasitológico é realizado com métodos que visam a detecção da mf no sangue periférico. Para melhorar a sensibilidade do método há necessidade do conhecimento da existência da periodicidade de microfilaremia local. Entre as técnicas utilizadas rotineiramente a mais difundida é a gota espessa, usando-se sangue de capilar periférico, geralmente em volumes de 20, 40 ou 60 microlitros. É o método de escolha para inquéritos hemoscópicos e diagnóstico individual.
As técnicas de concentração utilizam maiores volumes de sangue de origem venosa (geralmente de 1 a 5 ml), o que aumenta muito sua sensibilidade, devendo as mesmas serem utilizadas em laboratórios de patologia clínica. Nos centro de pesquisas tem-se utilizado a técnica de filtração sangüínea em membrana de policarbonato �Nucleopore�, por permitir o exame de mais de 10ml de sangue, o que a torna mais eficaz para o diagnóstico.
A microfilária também pode ser encontrada na urina em 2 situações: nos indivíduos microfilarêmicos antes e durante o tratamento com antifilarial (associada ou não a hematúria) e nos portadores de quilúria. Qualquer que seja a técnica empregada, a pesquisa de mf deve ser feita de acordo com o horário de maior concentração do embrião no sangue periférico do hospedeiro.
2.3 ENTEROBIOSE
A oxiurose ou enterobiose é uma parasitose intestinal causada por um pequeno verme, cujo nome científico é Enterobius vermicularis ou Oxyuros.
2.3.1 MORFOLOGIA
A fêmea apresenta cauda reta e afilada e atinge 10 milímetros; já o macho, com cauda recurvada, atinge 4 milímetros. Os Oxyuros são vermes do tipo cilíndrico (nematelmintos) do tipo árcaris, porém muito pequenos, medem de 5 a 12 mm de comprimento, brancos, com a cabeça obtusa e vesicular. 
2.3.2 CICLO BIOLOGICO
Após infecção pelos parasitas, estes vão para a região cecal do intestino grosso, onde se tornam adultos. Ocorrendo a fecundação, as fêmeas migram para a região do orifício retal para a ovoposição.
O verme adulto morre após esses acontecimentos (o macho morre depois do acasalamento e a fêmea geralmente depois de pôr os ovos).
Os ovos podem ser eliminados juntamente com as fezes do indivíduo ou maturarem na própria pele. Após isso, eles se tornam infectantes se ingeridos (seja por uma pessoa saudável ou por auto-infecção) e eclodem no intestino delgado do indivíduo (sob efeito do suco gástrico e duodenal), liberam larvas que se alimentam, crescem e migram para o intestino grosso, reiniciando seu ciclo de vida.
2.3.3 PATOGENIA
Pela ação mecânica e irritativa pode levar a enterite (inflamação no ceco), apendicite, vaginite (colpite), proctite (inflamação no reto) e diarréia. O prurido anal noturno pode levar a lesões na região anal, devido às coceiras, possibilitando infecções bacterianas secundárias.
2.3.4 METODOS PARASITOLOGICOS
Envolve a utilização de fita adesiva que deve ser passada várias vezes na região perianal com auxílio do dedo ou outro meio mais seguro como um bastão ou tubo de ensaio e depois examinada ao microscópio (método de Graham).
3. PROTOZÓARIOS 
3.1 GIARDIASE 
Giardíase é uma infecção no intestino delgado causada pelo protozoário Giardia lamblia. A infecção ocorre principalmente quando a pessoa ingere cistos do protozoário (forma que o parasita adquire para resistir a condições ambientais desfavoráveis até conseguir um hospedeiro) presentes em alimentos contaminados por fezes e água sem tratamento.
A ingestão do parasita também pode ocorrer por falta de higiene, ao não lavar as mãos adequadamente, por exemplo, ou pelo contato sexual com uma pessoa infectada.
3.1.1 MORFOLOGIA
O protozoário flagelado Giardia lamblia tem duas formas possíveis (a vegetativa ou trofozoíta e a cística). A forma vegetativa é aquela que se alimenta, é móvel e se reproduz, enquanto a forma cística é uma estrutura de resistência, imóvel e infecciosa.
Trofozoítos
Eles têm uma forma piriforme ou de coração com simetria bilateral. Ele mede entre 10 a 20 µm de comprimento por 5 a 15 µm de largura e 2 a 4 µm de espessura.
No lado ventral está o disco de sucção ou sucção (disco aderente), que é côncavo e circunscrito por uma flange fina, o que lhe confere uma aparência de ventosa.
No membro mais largo existem 2 núcleos ovais, com seus respectivos cariossomas centrais, sem cromatina periférica em cada lado de um axostil central, o que lhe confere uma aparência de cara de macaco. Do membro anterior para o posterior, dois eixos de fibra na forma de hastes finas, chamados axonens, se estendem.Estes começam com 8 blefaroplastos e continuam com os flagelos posteriores.
Os flagelos no total são 8, distribuídos em 4 pares: um par anterior, um par médio, um par ventral e um par posterior ou caudal. Essas organelas são responsáveis ​​pela locomoção do parasita. O citoplasma é uniforme e finamente granular. Observa-se, com certas cores, dois corpos curvos na forma de vírgula, espessa que corresponde ao aparelho de Golgi e denominada corpos parabasais.
Cistos
Os cistos têm entre 8 e 14 µm de comprimento e 7 a 10 µm de largura. Eles têm uma forma elipsóide ou oval e uma membrana fina e incolor. No interior eles têm as mesmas estruturas trofozoítas, mas duplicam. Ou seja, são observados 4 núcleos, localizados em direção a um dos polos ou um par em cada polo, 4 axonens, 4 corpos parabasais e os flagelos invadidos.
Os cariossomas dos núcleos são menores que nos trofozoítos e estão localizados excentricamente. Eles não têm cromatina periférica. Como o citoplasma tende a se retrair, existe um espaço livre entre a parede do cisto e o citoplasma. Dentro do citoplasma, são observadas fibrilas longitudinais mal definidas.
3.1.2 CICLO BIOLOGICO 
Forma infecciosa
A estrutura infecciosa é representada pela forma cística.
Porta de entrada
O ser humano ingere água ou alimento contaminado com material fecal infestado por cistos de Giardia lamblia .
Posteriormente, o parasita começa a se desfazer no estômago, completando o processo no duodeno, onde a parede cística é completamente dissolvida, tornando-se um trofozoíto tetranucleado.
Essa estrutura é então dividida, dando origem a dois trofozoítos binucleados em um ambiente alcalino.Os trofozoítos aderem à mucosa intestinal através do disco de sucção, especificamente nas vilosidades do duodeno e nas primeiras porções do jejuno.
É lá que esses parasitas habitam, no entanto, trofozoítos foram encontrados nos ductos biliares e na vesícula biliar.
Os trofozoítos podem se mover sobre a camada mucosa na base dos microvilosidades, com movimentos peculiares nas cambalhotas.
Porta de saída
Para continuar com o ciclo evolutivo do parasita, muitos dos trofozoítos se separam da mucosa do duodeno e são arrastados para o jejuno.Lá permanecem até a desidratação do conteúdo intestinal, passando o cólon pelo fluxo fecal.
O trofozoito retrai os flagelos para as bainhas citoplasmáticas, assume uma forma oval e um pouco menor, envolvendo-se com uma parede cística. Desta forma, o trofozoíto se torna um cisto.
Assim, são expelidos pelas fezes para o ambiente externo, onde podem permanecer viáveis ​​por até dois meses ou mais, mesmo em condições adversas, até atingirem um novo hospedeiro.
Eles também podem ser expelidos trofozoítos móveis que não conseguiram cistar durante o trânsito fecal.
3.1.3PATOGENIA
Em cargas parasitárias baixas ou moderadas, os trofozoítos aderidos à mucosa intestinal podem causar irritação e, em menor grau, inflamação da mucosa do duodeno e jejuno. Na maioria das vezes, as infecções podem ser assintomáticas. No entanto, diarréia aguda ou crônica pode se desenvolver devido ao trânsito intestinal acelerado relacionado à hipertrofia críptica, atrofia peluda ou achatamento e lesão de células epiteliais.
3.1.4 METODO PARASITOLOGICO
Teste de fezes
Como a expulsão dos parasitas é intermitente nas fezes, geralmente é solicitada uma série de amostras em dias não sucessivos para aumentar a probabilidade de encontrar o parasita.
Um exame direto das fezes com solução salina pode ser realizado e examinado ao microscópio óptico. Isso permitirá ver os trofozoítos vivos, podendo apreciar o movimento direcional ondulado característico (na folha que cai).
Os preparativos com lugol permitem visualizar melhor as formas císticas. A técnica de Faust et al. Pode ser usada para facilitar a concentração de cistos em amostras com baixa carga parasitária.
Você também pode fazer preparações concentradas manchadas permanentemente.