meu resumo pato

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KATARINE LEVIEN MARTINS – ATO 2019.2
24-08
PATOLOGIA GERAL
PATOLOGIA: é o estudo das doenças. 
Pathos – doença
Logia – estudo
Estômato – boca
Estomatologia – estudo da boca
Diagnóstico – a arte de reconhecer ou identificar doenças através de seus sinais e sintomas. Os sinas e sintomas obtidos no exame clínico e na anamnese podem ser comuns a várias doenças: o emprego de exames complementares se faz então necessário. Estas doenças que contém sintomatologia e ou sinais semelhantes, quando comparadas entre si, constituem o diagnóstico diferencial. 
Sinal – é uma evidencia objetiva, possível de ser identificada. Manifestação, indicio clinico de alguma alteração. 
Exemplos: mancha, edema, trismo, exoftalmia.
Sintoma - Manifestação subjetiva identificada e relatada pelo paciente. 
Exemplos: dor, ardência, dormência, náusea, sede.
Prodrômico - Fenômeno clínico (sinal ou sintoma) que precede, anuncia uma doença. Exemplo: 
- manchas de Koplik – pontos azulados ou brancos circundados por margem vermelho-brilhante em geral na mucosa jugal, 2 a 3 dias antes da erupção cutânea que caracteriza o Sarampo.
- prurido e/ou eritema (área avermelhada) no lábio, prévios ao aparecimento das vesículas do Herpes Simples.
Patognomônico - Sinal e/ou sintoma característico de uma doença. Muito típico da doença, identifica ela, descarta qualquer outra possibilidade de diagnostico. 
Exemplo: manchas de Koplik no sarampo.
Anamnese - É a história da doença relatada pelo paciente. Sinais, sintomas, tempo de evolução e possíveis tratamentos já realizados.
Etiologia – refere-se a causa.
Exemplos: vírus, fungo, bactéria, hereditária, trauma, auto-imune, idiopática (desconhecida).
Tratamento - Ato que visa corrigir ou eliminar o agente etiológico, sempre que possível, combatendo sinais ou sintomas. Pode ser:
Efetivo: combate a causa. Exemplos: antibioticoterapia, cirurgia.
Sintomático: visa a eliminação dos efeitos. Geralmente empregado quando se desconhece a causa da morbidade ou não se descobriu ainda tratamento efetivo. Exemplo: aftas.
De suporte: visa melhorar as condições gerais do paciente.
Prognostico - É a previsão do curso provável de uma doença. Prevê a evolução e o término das doenças, avalia as desordens que persistem e que são determinadas pelos processos mórbidos. 
Depende: 
- do tipo da doença,
- do estado anatômico e funcional, 
- da efetividade da terapêutica disponível, 
- das condições gerais orgânicas do paciente,
- das condições psíquicas do paciente.
Proservação - Acompanhamento clínico e/ou laboratorial periódico do paciente ao longo do tempo, após o tratamento instituído. 
Patogenia – Estudo do mecanismo pelo qual se desenvolvem as moléstias.
Patógeno – Elemento capaz de produzir doença.
Etiopatogenia - Referente à etiologia e patogenia da doença.
26-08
MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO EM PATOLOGIA
BIÓPSIA – procedimento cirúrgico com a finalidade de diagnóstico. Não é tratamento. Em alguns momentos consequentemente é o tratamento, mas tem finalidade de diagnosticar. O que é colocado no frasco e levado para analisar são os fragmentos.
PRATICAMENTE TODAS AS LESÕES DE CABEÇA E PESCOÇO VÃO PRECISAR DE UMA BIÓPSIA.
TODO o material removido deve ser enviado para análise. Nada que a gente remove do paciente deve ir para o lixo, NADA! 
Para fazer uma biopsia sempre tem que ter uma hipótese de diagnóstico.
Na biópsia se faz o estudo morfológico.
Para poder visualizar esse tecido removido do paciente, temos que fazer os cortes finos e a coloração, assim podendo visualizar no microscópio de luz. Normalmente os corantes são: HEMATOXILINA e EOSINA. Mas também existem colorações especiais.
INDICAÇÕES DE BIÓPSIA:
Qualquer lesão que a gente não puder diagnosticar somente com o exame clínico, seguido por exame complementar imaginológico ou laboratorial, devemos fazer biópsia.
- lesões erosivas, avermelhas, fissuradas, ulceradas, com suspeita ou não de malignidade (popular ferida, que não cicatrize, até 2 semanas pode ser um câncer)
- lesões brancas
- lesões nodulares
- lesões ósseas expansivas ou não;
CDDB – centro de diagnóstico em doenças da boca (UFPEL)
TIPOS DE BIÓPSIA:
- Incisional
- Excisional
INCISIONAL - remove parte de um fragmento representativo da lesão. A dificuldade é que: a gente tem que saber o que está fazendo, tem que ter hipótese de diagnóstico. Tem que saber bem a área que deve ser removida, é mais complicada por isso. Lesões malignas.
EXCISIONAL – remoção completa da lesão. Como hipótese, sempre lesões benignas. É consequentemente um tratamento, pois remove tudo. É preferida para lesões pequenas. 
CONTRAINDICAÇÕES:
Não existe contraindicação, e sim situações adversas em que as vezes não é possível fazer.
- estado geral de saúde do paciente, avaliação individual
- lesões que o diagnóstico clínico ou radiográfico é definitivo (MINORIA), quando eu tenho certeza do que é
- neoplasias de glândulas salivares maiores (parótida, submandibular e sublingual). É CONTRAINDICADO POIS GERA ÁREAS GRANDES DE NECROSE. Se usa punção aspirativa por agulha fina, fazendo uma citologia, exame mais usado depois da biópsia, se cora com a coloração Papa Nicolau.
Cuidado com o material coletado:
- Colocar o fragmento direto dentro do frasco com formol, cuidar para não ficar dobrado, fazer a distensão;
- Pinçamento: evitar pinçar em cima da lesão, para não prejudicar o tecido, de preferência pinçar na base;
- Eletrocautério: quase não usamos, mas queima o tecido;
- Identificação muito bem os frascos;
- Fixação: formol ou álcool;
- Preenchimento correto da ficha de biópsia;
ETAPAS DE PROCESSAMENTO DOS FRAGMENTOS:
Fixação – formol – no mínimo 24 horas
Macroscopia (consistência, forma, coloração, tamanho)
Desidratação – perder água - sequência de álcoois (90% mínimo 4 horas, 100% álcool absoluto 1 hora, 2 horas)
Diafanização – xilol para limpar, tira resíduos e o que estou de água. É neurotóxico. 
Impregnação por parafina – líquida, 56ºC, mínimo 1, 2 horas
Inclusão – solidificar os blocos
Microtomia – micrótomo, cortar
Distensão 
Coloração – HE
Montagem
CITOPLASMA É BÁSICO – EOSINA É UM CORANTE ÁCIDO QUE TEM AFINIDADE POR ESTUTURAS BÁSICAS – CORA EM ROSA
NÚCLEO É ÁCIDO – HEMATOXILINA É UM CORANTE BÁSICO QUE TEM AFINIDADE POR ESTRUTURAS ÁCIDAS - NÚCLEO CORA EM ROXO
CITOLOGIA – ao invés de obter fragmentos, se obtém células epiteliais. É uma raspagem, se chama citologia esfoliativa. Permite a observação de células mais superficiais, os tecidos mais profundos ficam difíceis de ver pois é uma raspagem. 
INDICAÇÕES:
- Doenças infecciosas (fúngicas, bacterianas)
- Doenças autoimunes
- Biologia molecular
- Suspeita de malignidade em pacientes com risco
NA PATOLOGIA BUCAL SE USA POUCO A CITOLOGIA. O MAIS USADO É A BIÓPSIA.
Punção Aspirativa por Agulha Fina (PAF) – obtenção de células e tecidos através de uma agulha
Indicada para lesões nodulares (glândulas salivares maiores inclusive). Muito utilizada em suspeita de malignidade nas mamas, tireoide...
PUNÇÃO ASPIRATIVA POR AGULHA FINA É DIFERENTE DA PUNÇÃO ASPIRATIVA (usada normalmente em lesões intraósseas)
IMUNOHISTOQUÍMICA – relação antígeno-anticorpo. 
02-09
LESÃO E MORTE CELULAR
A célula, para manter o seu funcionamento normal, depende:
Do ambiente no qual ela se encontra
Do suprimento continuo de nutrientes (oxigênio, glicose, aminoácidos)
E da constante remoção de catabólitos, incluindo CO2.
Essas coisas fazem com que a célula se mantenha viva e em estudo de equilíbrio, em homeostase. Qualquer coisa que quebre esse equilíbrio, leva a lesão celular e consequentemente morte celular.
Esquema do livro
Sistemas intracelulares mais vulneráveis:
Manutenção da integridade das membranas celulares
Respiração aeróbica
Síntese de proteínas enzimáticas e estruturais
Preservação do conteúdo genético da célula
CAUSAS DE LESÃO: 
HIPÓXIA – a hipóxia (falta de oxigênio) é a causa mais importantede lesão celular. A principal causa de falta de oxigênio é a perda de suprimento sanguíneo. Qualquer coisa que impeça o sangue de chegar, vai causar a falta de oxigênio. Levando a lesão celular, e se não é revertido, morte celular. A lesão hipóxica das células pode ser causada pela perda do seu suprimento sanguíneo, depleção da capacidade carreadora de oxigênio do sangue ou envenenamento das enzimas oxidativas dentro das células.
Mecanismos da lesão hipóxica:
A bomba de sódio e potássio, que mantém todo o equilíbrio eletrolítico das células, depende e gasta muito oxigênio. Se faltar oxigênio, compromete a fosforilação oxidativa (produção de ATP). A diminuição de ATP provoca um aumento da taxa de glicólise anaeróbia, com a finalidade de manter as fontes de energia da célula gerando ATP a partir do glicogênio. Esse mecanismo representa uma forma de adaptação celular, mas não pode ser mantido por muito tempo, já que o glicogênio é rapidamente depletado. Diminuindo o ATP, falha essa bomba de sódio e potássio, acumulando soluto (sódio) na célula e assim entrando mais água para dentro da célula, isso causa TUMEFAÇÃO CELULAR.
Diminuição de O2 -> comprometimento da fosforilação oxidativa -> diminuição da produção de ATP -> aumento da glicólise anaeróbica -> comprometimento da bomba de sódio e potássio -> tumefação celular.
AGENTES FÍSICOS
DROGAS E AGENTES QUÍMICOS (álcool)
AGENTES INFECCIOSOS (bactérias, fungos, vírus...)
REAÇÕES IMUNOLÓGICAS 
DISTÚRBIOS GENÉTICOS
DESEQUILÍBRIOS NUTRICIONAIS 
Acúmulos Intracelulares:
- Acúmulo de constituinte normal em excesso: água, lipídios, proteínas ou carboidratos.
- Acúmulo de substâncias anormais: exógenas ou do metabolismo anormal.
- Pigmento ou produto infeccioso.
Acúmulo de água: tumefação celular ou degeneração hidrópica. Surge sempre que as células são incapazes de manter a homeostasia iônica e hídrica. Perde o controle da saída de sódio, assim entrando mais água para dentro da célula. Se vê vacúolos claros dentro do citoplasma da célula. É um processo reversível. Se persistir, lesão irreversível e morte. 
Acúmulo de lipídios: esteatose e cirrose hepática. Abuso de álcool ou obesidade. Esteatose ou metamorfose gordurosa é o acúmulo principalmente de triglicerídeos, que é uma forma de gordura dentro das células que normalmente não armazenam. O fígado é o principal órgão que metaboliza essas gorduras, se ele metabolizar e não conseguir excretar, vai acumular gordura dentro dos hepatócitos. Mas outros órgãos também podem ter acúmulo de gordura. 
Causas: 
- Abuso do álcool (uma das principais)
- Toxinas
- Diabetes
- Subnutrição proteica
- Obesidade (também é importante)
- Anóxia (falta completa de oxigênio)
Acúmulo de proteínas: é menos comum que os outros. Podem ser tanto a consequência de um exagero de estruturais normais quanto refletir um desarranjo metabólico. Pode ser visto em doenças renais, associadas à perda de proteínas na urina (proteinúria). 
- Corpúsculos de Russel: acúmulo de proteína do retículo endoplasmático do plasmócito (anticorpos).
Acúmulo de glicogênio: geralmente associado a anomalias do metabolismo da glicose e do glicogênio. Semelhando a degeneração hidrópica, mas não se vê a tumefação. Causas: diabetes melito.
ATÉ AQUI: LESÃO CELULAR
AGORA VAMOS ENTRAR NO PROCESSO DE MORTE CELULAR
Se persistir o estímulo que está causando a lesão, a célula entra em processo de lesão irreversível e morre. Normalmente ocorre NECROSE, mas também vamos estudar a APOPTOSE.
NECROSE – A necrose, uma das expressões morfológicas da morte celular (sendo a segunda a apoptose), refere-se a um espectro de alterações morfológicas que se seguem à morte celular em um tecido vivo. Temos a morte de um grupo de células. Temos aumento da eosinofilia (fica mais rosa) e diminuição da basofilia pois vai se perdendo o material genético do núcleo.
Mecanismos básicos da necrose:
- Digestão enzimática: autólise ou heterólise, o que suscita reação inflamatória.
- Desnaturação proteica
No citoplasma a necrose não é muito evidente, entretanto, no núcleo são nítidas as distintas fases do processo:
A cromatina se contrai (picnose);
A cromatina se fragmenta (cariorrexis);
A cromatina desaparece (cariólise);
TIPOS DE NECROSE
Necrose de coagulação
Necrose de liquefação
Necrose caseosa
Necrose gordurosa
NECROSE DE COAGULAÇÃO: Implica na preservação do contorno básico da célula necrótica por pelo menos alguns dias. A célula aparece como uma massa de citoplasma homogêneo de coloração rosada, sem núcleo. Esse processo é caracterizado pela desnaturação ou coagulação das proteínas celulares, o que as torna mais resistentes à ação das enzimas lisossômicas (enzimas autolíticas). Por isso conseguimos ver por algum tempo o arcabouço celular. Podemos ver esse tipo de necrose em órgãos sólidos EXCETO NO CÉREBRO, infartos do miocárdio. Principal causa é a hipóxia, tendo outras como queimaduras ou exposição dos tecidos a agentes como fenol, soda cáustica e ácidos, que são substâncias precipitantes. 
NECROSE DE LIQUEFAÇÃO: Quando as enzimas lisossômicas liberadas pelas células necróticas não são inibidas, o tecido sofre rápida liquefação. É observada tipicamente no cérebro após isquemia, onde não se observa o arcabouço das células. No SNC, relacionada a fenômenos isquêmicos ou em focos de infecção bacteriana. A necrose de liquefação também ocorre durante a formação de pus (inflamação sepurativa), em consequência da ação de enzimas proteolíticas liberadas por neutrófilos. 
NECROSE CASEOSA: É uma forma distinta da necrose de coagulação, mais frequentemente encontrada em focos de infecção tuberculosa, moléstia causadas por fungos. Tem esse nome devido ao aspecto branco, similar a queijo, resultante da mistura de proteínas tissulares coaguladas com lipídios. Não se vê manutenção do arcabouço, mas não se liquefaz também. Áreas de calcificação.
NECROSE DO TECIDO ADIPOSO: Pode ser decorrente de traumatismo ou de origem enzimática. Normalmente vista na mama.
GANGRENA: Forma especial de necrose isquêmica (coagulativa) que ocorre geralmente nas extremidades. Entre as causas mais comuns estão obstrução arterial por trombos localizados sobre as placas de aterosclerose, traumatismos e congelamento das extremidades.
Gangrena seca – tecido cor negra, seca, enrugada.
Gangrena úmida – sobreposição de uma infecção bacteriana
EVOLUÇÃO DAS NECROSES
Absorção através de células fagocitárias, seguida por regeneração se for possível, ou pela reparação cicatricial
Drenagem do produto necrótico através de vias excretoras normais ou neoformadas. Exemplo disso são as cavernas tuberculosas.
Encapsulamento mediante neoformação conjuntivo-muscular, ao redor da zona necrótica
Calcificação pela precipitação, na área necrótica, de sais de cálcio 
APOPTOSE – é uma forma de morte celular que se distingue da necrose por três aspectos: 
- É uma morte ativa, programada
- Normalmente acomete células individuais, raramente um grupo de células
- Não desencadeia reação inflamatória
MORTE SOMÁTICA
A morte somática é a morte do corpo como um todo. Ocorre quando a respiração e a ação cardíaca cessam, apesar do fato de que células individuais e mesmo tecidos podem continuar a viver por pequenos períodos. A morte somática é acompanhada de uma série de fenômenos que se dão de maneira ordenada, e que são de interesse principalmente em medicina legal.
Frio da morte: aproximação gradual da temperatura corpórea à temperatura ambiente. (algor mortis).
Lividez cadavérica (livor mortis): perda do tônus das vênulas e capilares, como consequência elas se dilatam nos segmentos mais baixos do cadáver, pois cedem a força da gravidade.
Rigor mortis: rigidez muscular devido a alterações químicas musculares, observada de seis a oito horas após a morte.
Putrefação: resultado de fenômenos de autodigestão de tecidos e órgãos por enzimas neles contidas, acrescidos da invasão de bactérias, principalmente aquelas do trato digestivo.ENVELHECIMENTO CELULAR
É um processo multifatorial, existe um programa endógeno das células para envelhecer e para morrer, e durante a vida a exposição a fatores exógenos (fumar, exposição ao sol, dieta) também influencia. É inevitável envelhecer.
14-09
ARTERIOESCLEROSE
Arterioesclerose é um nome genérico, que vai englobar três tipos de situações, sendo elas:
Ateroesclerose (a mais comum delas)
Esclerose de Mönckeberg ou calcificação da camada média das artérias musculares
Arterioloesclerose
De maneira geral, ARTERIOESCLEROSE significa o endurecimento das artérias. Ela engloba um grupo de desordens que tem em comum o espessamento e a perda de elasticidade da parede arterial. (a esclerose de Mönckeberg não tem espessamento)
ATEROESCLEROSE – É uma doença de artérias musculares de grande e médio calibre (coronárias) e de artérias elásticas de grande calibre (aorta). É o tipo mais comum de arterioesclerose, e assim o mais importante, pois tem mais significado clínico, maior número de mortes por infarto do miocárdio e acidente vascular cerebral. A lesão básica que vamos encontrar é o ateroma. Ateroma é uma placa fibro-gordurosa formada pelo acumulo de lipídio seguindo de tecido conjuntivo fibroso que encontramos na camada intima das artérias. É uma lesão que acomete clinicamente a intima, com rapidez rompe a lâmina elástica e chega na camada média. As principais consequências do ateroma são: infarto do miocárdio e acidente vascular cerebral. A formação do ateroma tem muito a ver com a dieta (gorduras saturadas). Esse acúmulo de lipídios nas artérias pode começar lá na infância, sendo levando em conta vários fatores de risco que estudaremos.
Manifestações Clínicas da Ateroesclerose
• Doença Cardiovascular: Angina pectoris, infarto do miocárdio, infarto fulminante (Aorta e coronárias)
• Doença Cerebrovascular: Ataques isquêmicos cerebrais, derrame cerebral (Artérias cerebrais)
• Doença vascular periférica: Claudicação intermitente, gangrena (Artérias carótidas – pescoço)
Claudicação intermitente é uma sensação de cãibra nas pernas que se torna presente durante exercícios ou caminhadas e ocorre como resultado do suprimento de oxigênio diminuído (panturrilhas, coxas, nádegas ou pés).
O diagnóstico da arteriosclerose é dado pela história clínica do paciente, pelo exame físico com a palpação dos pulsos arteriais e por exames laboratoriais, eletrocardiograma, ultrassonografia, exame Doppler e arteriografia.
A GRANDE MAIORIA DOS INFARTOS DO MIOCARDIO E AVC SÃO CAUSAS POR ATEROESCLEROSE.
Fatores de risco:
Adquiridos – modificáveis
Hábito de fumar
Dislipidemia (distúrbio do metabolismo dos lipídios)
LDL aumentado
HDL baixo
Taxa Triglicerídeos alta
Pressão Arterial elevada
Diabete Melito
Obesidade
Dieta
Sedentarismo
Alcoolismo
Estresse e padrão comportamental
Constitucionais – não modificáveis
História pessoal de DCV (doença cardiovascular)
História familiar de DCV (doença cardiovascular)
Idade (após 40 e poucos anos tem mais riscos)
Sexo (homens tem mais predisponibilidade)
HIPERLIPIDEMIA:
- As populações com mais alto nível de colesterol - mais altos índices de Cardiopatia Isquêmica (CI).
- Controle da dieta e drogas (colesterol plasmático mortalidade por CI).
- Indução de lesões em primatas com aumento de colesterolna dieta
- Pode ser secundária à Síndrome Nefrótica e Hipertireoidismo
- Consequência de defeito genético da hipercolesterolemia familial
- Placas ricas em colesterol e ésteres de colesterol, oriundos das lipoproteínas do sangue (LDL)
Colesterol da LDL
- Fortemente associada com Ateroesclerose (DCV)
- 10% de aumento de LDL resulta em 20% no aumento do risco para DCV
- Modifica-se por:
Colesterol HDL baixo
Hábito de fumar
Hipertensão
Colesterol da HDL
- Tem efeito protetor para risco à Ateroesclerose
- Quanto menor o HDL, maior o risco de Ateroesclerose - Valores baixos: (<35mg/dL, 0.9mmol/L)
- HDL tende a ser baixo quando triglicerídeos estão elevados
- HDL diminui com fumo, obesidade e sedentarismo
HIPERTENSÃO ARTERIAL:
- Aumento da pressão arterial acelera aterogênese e aumenta a frequência de cardiopatia isquêmica e doença vascular cerebral.
- Aumento da pressão arterial aumenta o risco de cardiopatia isquêmica 
- Após os 45 anos - hipertensão arterial apresenta-se com maior risco que a hipercolesterolemia.
FUMO:
- Associação definida entre fumo e CI
- Fumantes de 1 ou mais maços de cigarros (>=20un) – Risco de 70 a 200% maior de CI
- O abandono do hábito de fumar é seguido de redução do risco de morte por CI
- Necessários de 10 a 20 anos para que o risco se iguale ao de não fumantes
- Principal causa de CI em mulheres
DIABETE MELITO
- Condição associada ao aumento da Ateroesclerose
- Tendência 2x maior para Trombose e Infarto Cerebral que em não-diabéticos
- Frequência 8 a 150x maior no desenvolvimento de gangrena de membros inferiores
FATORES DE RISCO LEVES
- Sedentarismo
- Obesidade
- Dieta
- Estresse e padrões comportamentais
- Alcoolismo
PATOGENIA DA ATEROESCLEROSE
- Hipótese da injúria - Lesão da parede vascular-endotélio (sem necessidade de desnudamento)
- Maior permeabilidade aos constituintes plasmáticos (LDL, monócitos, plaquetas)
- Monócitos Macrófagos na íntima (Células de Espuma) fagocitam o lipídio que entrou na camada íntima
- Liberação de citocinas pelos macrófagos
- Estimulação da proliferação de células miointimais
- Células miointimais secretam colágeno Placa Fibrótica
- Com o desenvolvimento da lesão ocorre pressão na camada média rompimento da LE interna
- Placa vai tornando-se endurecida pela fibrose
PLACAS COMPLICADAS
Calcificação – áreas necróticas atraem sais de cálcio 
Ulceração da superfície, com ruptura da placa ateromatosa, podendo liberar detritos na c.sanguínea - êmbolos de colesterol
Trombose pode ocorrer nas placas ulceradas ou fissuradas. Trombos podem ocluir a luz arterial ou incorporar-se a placa intimal
Hemorragia pode ocorrer por ruptura do endotélio que reveste a placa ou de pequenos capilares que a vascularizam. Hematoma pode formar-se no interior da íntima ou obstruir a luz do vaso
Dilatação Aneurismática embora a doença seja da camada intíma, a média pode sofrer atrofia, devido à pressão sofrida, com perda de sua elasticidade e enfraquecimeto da parede, levando a esta dilatação
CONSEQUÊNCIAS DA ATEROESCLEROSE
- Necrose
- Infarto – Estenose (diminuição de luz de vaso)
- Rotura-Hemorragias teciduais (Derrame cerebral)
- Aneurismas e trombose
ESCLEROSE DE MÖNCKEBERG (esclerose calcificada da média) – NÃO OCORRE ESPESSAMENTO. O que ocorre é a deposição de sais de cálcio na camada média. 
- Calcificações em placas ou anéis de artérias musculares de pequeno e médio calibre
- Artérias femurais, tibiais, radiais, ulnares e suprimento arterial da genitália
- Pode ocorrer conjuntamente com ateroesclerose, sendo, porém, processos distintos
- Sempre após 50 anos
- Associada à influência vasotônica prolongada
- Sem associação inflamatória
- Não produz estreitamento da luz vascular
ARTERIOLOESCLEROSE – Se divide em 2 tipos: hialina e hiperplásica.
Arterioloesclerose hialina: 
- Mais comum em hipertensos, mas normotensos podem ter também
- Comum em diabéticos
- Aspecto Homogêneo, róseo e hialino, com estreitamento do lúmen
- Aumento da produção de matriz extracelular por células musculares lisas
Arterioloesclerose hiperplásica:
- Elevações mais agudas e severas da pressão sanguínea (Hipertensão Maligna)
- Acompanhada de depósito fibrinóide ou necrose aguda da parede vascular
16-09
PERTURBAÇÕES CIRCULATÓRIAS
No Brasil, as doenças circulatórias são a maior causa de morte, tirando causas externas como acidentes. Entre as doenças circulatórias, 2 são as principais: INFARTO DO MIOCÁRDIO e AVC (acidente vascular cerebral).
HIPEREMIA O termo hiperemia vem do grego: HIPER: aumento e AIMA: sangue. Então hiperemia é um aumento do volume sanguíneo em umadeterminada parte do organismo, um órgão, um tecido. Temos no nosso corpo hiperemias fisiológicas acontecendo a todo momento. Qualquer tecido que esteja sendo submetido a uma maior atividade, a uma carga funcional maior, vai precisar de mais sangue e receber um maior aporte sanguíneo. No sangue arterial, tem os nutrientes que o tecido irá precisar para trabalhar mais. De acordo com o tipo de circulação que está envolvido, nós temos 2 tipos de hiperemia:
Hiperemia ativa: está relacionada com o aumento de volume de sangue arterial. É basicamente fisiologia, podendo eventualmente ser patológica.
Hiperemia passiva: está relacionada a um acúmulo de sangue venoso. SEMPRE patológica.
CAMINHO DA CIRCULAÇÃO
O sangue é oxigenado nos pulmões
As veias pulmonares levam esse sangue oxigenado para o átrio esquerdo
Do átrio esquerdo o sangue passa para o ventrículo esquerdo
E aí vai ser distribuído: via aorta ascendente para o cérebro, via aorta descendente para as vísceras e para a periferia
Chegando na microcirculação, nos capilares, o sangue começa a voltar pelo sistema venoso
Vai sendo direcionado até acabar chegando na veia cava (superior e inferior)
Da veia cava segue para o átrio direito, ventrículo direito
É levado para os pulmões através da artéria pulmonar para ser oxigenado novamente
HIPEREMIA ATIVA: Relacionada com o aumento de volume do sangue arterial. Pode ser fisiológica ou patológica, mas na maioria das vezes é fisiológica. 
Fisiológica: Qualquer região do corpo que esteja sendo submetida a uma carga maior de trabalho, vai receber um maior volume de sangue. O volume total circulante não se altera, quando eu tenho uma área do corpo com um volume maior de sangue, consequentemente outras áreas vão ter menos sangue, existe uma redistribuição inteligente para atender as necessidades. 
Exemplos: Depois das refeições, eu tenho hiperemia no trato gástrico para a digestão, e o cérebro recebe menos sangue, por isso dá aquela sonolência. O músculo esquelético no exercício físico precisa de mais oxigênio e mais nutrientes, assim temos uma vasodilatação nos músculos para chegar mais sangue e poder atender essa demanda. O cérebro durante o estudo. A glândula mamária durante a lactação.
A chegada a mais de sangue fisiológica acontece através de um mecanismo neurogênico. Existe um estimulo via SNA para que haja uma vasodilatação de artérias e capilares para poder levar mais sangue para aquele tecido que está sendo submetido a uma maior exigência funcional. Basicamente, o mecanismo é esse quando o processo é fisiológico.
Patológica: O único exemplo de hiperemia ativa patológica é a inflamação. A inflamação é uma resposta básica de defesa, que surge sempre que um determinado tecido sofreu uma agressão. 
Exemplo: A necrose de um tecido leva a uma resposta inflamatória. 
São atraídas células de defesa para tentar eliminar o agente agressor, limpar aqueles resíduos que ficaram naquela área em função da agressão, e permitir o reparo, a regeneração, a cicatrização daquele tecido.
Na inflamação se tem a vasodilatação e a abertura de capilares latentes colabados basicamente pela liberação de mediadores químicos. 
O que pode causar a inflamação: agentes físicos, como extremos de temperatura; radiação ionizante; radiação actínica; trauma mecânico; agentes químicos, como drogas e substâncias cáusticas; alguns ácidos da clínica odontológica; bacterianos. 
A inflamação normalmente está associada com o edema. 
Então, a HIPEREMIA ATIVA pode ser definida como uma repleção sanguínea do leito vascular arterial. Repleção vem de repleto, cheio. Então na realidade, a hiperemia ativa é o preenchimento total do leito vascular que vai acontecer às custas da vasodilatação, ou até no estimulo para a abertura de capilares que não estavam sendo usados, estavam latente.
Macroscopicamente, na HIPEREMIA ATIVA, como o sangue que está acumulado naquela região é sangue arterial, se esse processo estiver acontecendo perto da superfície a gente vai observar um avermelhamento, um rubor na área afetada, aumento de temperatura, eventualmente pulsação da área afetada. Se for muito interno não tem como ver nada disso.
HIPEREMIA PASSIVA: Acúmulo de sangue por obstrução do retorno venoso. É sempre patológica. Nesse caso, nem tem o estimulo do sistema nervoso autônomo causando a vasodilatação, e nem tenho a presença de mediadores químicos. O que eu tenho é um aumento, uma congestão do sangue em determinada área e a pressão desse sangue é que causa a vasodilatação. Congestiona o sangue naquele determinado local porque existe um impedimento na saída desse sangue. O termo CONGESTÃO é usado como sinônimo de HIPEREMIA PASSIVA. 
Exemplos:
Uma das causas mais comuns de hiperemia passiva são as varizes. Varizes são veias anormalmente dilatadas que estão com as suas valvas incompetentes. As valvas ajudam no retorno venoso, porque o sangue para retornar tem que vencer a força da gravidade. E também impedem o sangue de voltar. Com isso, o paciente que tem varizes acaba tendo um acúmulo de sangue principalmente na região dos membros inferiores. Como tem o acúmulo de sangue venoso: hiperemia passiva. O quadro costuma ser crônico. 
Outro exemplo: se o paciente fez uma viagem longa de ônibus, ficou muito tempo sentado, o sangue acaba ficando acumulado nos membros inferiores. Da mesma forma, isso é hiperemia passiva. Embora seja transitória. 
Obstrução ou compressão vascular, comprimindo eu impeço o sangue de sair, se enfaixa muito forte por exemplo. Também é caso de hiperemia passiva. A área fica cianótica, arroxeada, pode até ficar mais fria, e fica aumentada de tamanho. 
Um trombo (coágulo intravascular) numa veia impede o retorno venoso, as varizes podem causar um trombo. 
Postura de indivíduos que trabalham o dia inteiro em pé
Nas grávidas o peso do útero gravídico sobre as veias ilíacas comprime essas veias dificultando o retorno venoso. 
Compressão vascular por neoplasias, causada normalmente por neoplasias benignas. Não é impossível que a maligna cause, mas com mais frequência ela vai causar hemorragia porque ela destrói o vaso. 
A hiperemia passiva pode ser localizada (todos os exemplos acima são localizados) ou pode ser generalizada, quando a gente tem insuficiência cardíaca. Na insuficiência cardíaca, eu posso ter hiperemia passiva nos pulmões ou hiperemia passiva sistêmica afetando toda a circulação venosa do corpo.
Se eu tiver uma deficiência de válvula mitral (separa átrio esquerdo de ventrículo esquerdo) ou se eu tiver uma deficiência de válvula aórtica o sangue não vai conseguir sair. 
No paciente que tem insuficiência cardíaca esquerda, como o sangue não consegue passar pelo lado esquerdo do coração para ser distribuído pela aorta, ele acaba ficando acumulado nos pulmões. Tendo um quadro chamado CONGESTÃO PASSIVA PULMONAR. Esse sangue acumulado nos pulmões, num primeiro momento vai provocar saída de plasma para o interstício (no pulmão são os alvéolos pulmonares, que devem estar vazios para permitir as trocas gasosas). Então esse paciente vai ter um caso de edema pulmonar. Pode começar a apresentar insuficiência respiratória também. Como o processo é crônico, chega um momento que esses vasinhos no pulmão não aguentam mais toda essa pressão pelo aumento do volume sanguíneo, e começam a se romper. Começo a ter microhemorragias nos pulmões. Esse processo crônico de microhemorragias vai levando a um fibrosamento do pulmão, e pode chegar um momento em que o paciente vai a óbito por insuficiência respiratória devido a insuficiência cardíaca esquerda. (DEFICIEÊNCIA NA VÁLVULA MITRAL OU AÓRTICA, A CONSEQUÊNCIA VAI SER A MESMA)
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ESQUERDA levou a um processo de CONGESTÃO PULMONAR – HIPEREMIA PASSIVA PULMONAR e essa hiperemia por sua vez levou a FIBROSE DO PULMÃO.
Hemossiderina: é o pigmento resultante da degradação das hemácias. Se eu tenho hemossiderina quer dizer que teve hemorragia prévia. 
Se eu tiver uma insuficiência de válvula tricúspide, é muito mais rara que a de válvula mitralmas pode acontecer. Se a insuficiência for do lado direito do coração, o que vai acontecer com o sangue que está chegando pela veia cava e precisa passar do átrio direito para o ventrículo direito para chegar nos pulmões¿
Se tiver deficiência na válvula tricúspide o sangue não consegue entrar no coração, então ele vai se acumular em toda a circulação venosa sistêmica. Tendo um quadro generalizado. Tendo HIPEREMIA PASSIVA SISTÊMICA. 
O mais comum é que o paciente que inicialmente tem insuficiência cardíaca esquerda, essa hipertensão pulmonar acaba refletindo para o lado direito do coração e ele desenvolve um quadro que é chamado de insuficiência cardíaca congestiva (quando tanto o lado direito quanto o esquerdo do coração estão comprometidos). 
Clinicamente, a hiperemia passiva, como o sangue que está acumulado é sangue venoso pobre em oxigênio, se estiver acontecendo na superfície essa área vai ter uma característica azulada (pela própria característica do sangue venoso que é pobre em hemoglobina), e essa área azulada pode ser uma temperatura mais fria. É o contrário a hiperemia ativa. Também tem aumento de volume devido a congestão (acúmulo de sangue venoso).
CONSEQUÊNCIAS DAS HIPEREMIAS ATIVAS E PASSIVAS
EDEMA: acúmulo anormal de líquido no interstício, entre as células, ou nas cavidades corporais. Quando eu tenho uma das hiperemias eu tenho saída de sangue de dentro do vaso causando edema, que é responsável pelo aumento de volume.
HEMORRAGIA: também acontecem nos dois processos, mas são mais comuns na hiperemia passiva.
DEGENERAÇÃO, NECROSE, ATROFIAS E FIBROSE
TROMBOSE
FLEBECTASIAS (dilatações venosas, pode ser irreversível)
HEMORRAGIA É o extravasamento, a saída de sangue do interior dos vasos sanguíneos ou do coração. Basicamente três mecanismos concorrem para ocorrência das hemorragias: 
Ruptura de vasos: é a causa mais comum de hemorragias. Essa ruptura pode ser em consequência de um processo patológico prévio, como a ateroesclerose; pode ser devido a um trauma mecânico acidental; ou mesmo uma injúria física programada, como o que acontece na cirurgia
Digestão enzimática ou a necrose
Diapedese: é o menos comum deles. É o processo em que temos saída de hemácia de dentro do vaso sem que haja a ruptura desse vaso. 
Tuberculose: tem necrose caseosa. Se essa área de necrose caseosa acaba atingindo a parede de um vaso, o paciente tem hemorragia
Doenças hematológicas: seja pela falta de fatores de coagulação ou alteração na própria parede vascular
CAUSAS:
Trauma (acidental ou cirúrgico) – uma das causas mais comuns
Aneurisma – dilatação anormal da parede de uma artéria, e essa dilatação pode ser congênita ou pode ocorrer pela ateroesclerose
Ateroesclerose – mesmo que sem aneurisma
Hipertensão arterial
Úlcera gástrica – mecanismo da digestão enzimática. A úlcera é uma perda de continuidade do epitélio de revestimento, com exposição e necrose de tecido conjuntivo
Sempre que a hemorragia acontecer em uma cavidade do organismo que tem comunicação com o meio externo chamamos de hemorragia externas.
Se a hemorragia é interna, aquelas hemácias que extravasam para o interstício, para o tecido conjuntivo, vão ser degradadas e o ferro contido nelas vai ser reaproveitado para a produção de novas células. Então mais dificilmente o paciente vai desenvolver anemia. 
Já se a hemorragia é externa, o ferro é perdido e não tem como ser reaproveitado, então é mais provável que o paciente desenvolva anemia. 
PERDA OCULTA DE SANGUE: É quando o paciente está perdendo sangue nas fezes, mas não percebe isso. O sangue que é perdido no estomago tem que percorrer todo o trajeto intestinal para poder ser eliminado nas fezes. O que acontece nesse processo, é que ele vai sendo degradado e no momento em que é eliminado nas fezes ele não tem mais a cor vermelha. 
As hemorragias recebem nomes específicos de acordo com o local onde acontecem:
- Nas cavidades serosas, vão receber o prefixo hemo seguido da cavidade que elas acontecem: hemotórax, hemoperitônio e hemopericárdio
- No interior dos tecidos, alguns locais a regra é essa acima: hemoencéfalo, hemosalpinge (trompas de falópio), hemoartrose (articulações)
- Na pele ou nas mucosas, costuma receber o nome de acordo com o tamanho da área: 
Pontos hemorrágicos pequenos e puntiformes, geralmente múltiplos, são chamados petéquias. 
Áreas hemorrágicas maiores são equimoses.
Se houver o edema associado ou o aumento de volume, vai ser hematoma.
As hemorragias externas não têm uma regra tão especifica:
Gastrorragia (estômago)
Enterorragia (intestino)
Hemoptise (vias respiratórias)
Hematêmese (vômitos com sangue)
Epistaxe (hemorragia nasal)
Otorragia (conduto auditivo externo)
Melena (sangue nas fezes)
Hematúria (urina)
IMPORTANCIA CLÍNICA DA HEMORRAGIA: O que vai determinar a importância daquela hemorragia vai ser o volume de sangue perdido, o local e o tempo em que ele foi perdido. Perdas de mais de 30% do volume sanguíneo corporal rapidamente, fazem com que o indivíduo entre em choque hipovolêmico podendo levar ao óbito. A perda desse mesmo volume, mas não tão rapidamente, existe a capacidade do organismo ir deslocando líquido do compartimento intersticial para dentro do vaso e vai equilibrando. 
CHOQUE É considerado uma situação de emergência médica, com grande risco de óbito do paciente, na qual todos os órgãos e tecidos estão sendo afetados ao mesmo tempo. É um estado de perfusão (saída dos elementos do sangue para o tecido – líquido e nutrientes) inadequado que leva a hipóxia e depressão da atividade metabólica geral. O choque se estabelece quando há um desequilibro entre os componentes básicos da circulação. Esses componentes são: coração (bomba propulsora do sangue), volume sanguíneo disponível e o leito vascular. 
Vai se perceber a perfusão inadequada que vai levar a hipóxia, ocorrendo um desvio do metabolismo aeróbico para o anaeróbico devido a tentativa de adaptação das células a ausência de oxigênio, queimando o glicogênio, através da fermentação origina o lactato, gerando uma acidose lática que origina um distúrbio metabólico irreversível provocando uma degeneração do parênquima. É uma condição generalizada do organismo, não é em um órgão só.
Classificação dada pelo elemento da circulação que falhou:
- Bomba cardíaca: CHOQUE CARDIOGÊNICO
- Volume sanguíneo: CHOQUE HIPOVOLÊMICO
- Tônus vascular: CHOQUE MICROVASOGÊNICO
Choque Cardiogênico: 
Primário: quando o problema é diretamente no coração que faz com que não houvesse o bombeamento sanguíneo, como por exemplo: infarto do miocárdio, miocardites e arritmias.
Secundário: é o coração que falha, mas a causa não é intrínseca dele. Por exemplo: AVC hemorrágico – essa hemorragia do cérebro acabou comprimindo uma área que controla a função cardíaca. Outros exemplos: trauma torácico, pneumonia, tumores cranianos.
Choque Hipovolêmico:
Perda de sangue (interna ou externa) fazendo com que o volume de sangue circulante não seja suficiente para percorrer todo o leito vascular. Ou eu posso ter perda de plasma, como em casos de desidratação. 
Choque Microvasogênico:
Também é chamado de periférico, vascular ou distributivo. Pode ter diferentes causas. Tem a abertura abrupta de grande rede vascular que normalmente estaria colabada, aí o volume de sangue circulante não é compatível com essa rede. Pode ser desencadeado por:
- Infecção bacteriana generalizada (septicemia)
- Reação antígeno-anticorpo (choque anafilático): tem uma liberação acentuada de mediadores químicos que fazem vasodilatação e abertura desses vasos colabados
- Neurogênico: contusões torácicas ou abdominais, algumas reações a anestesia. Sabe-se que foi estímulo nervoso, mas não se sabe porque que houve a abertura dessa rede vascular.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS GERAIS:
Hipotensão, pele fria e úmida, alterações dos batimentos cardíacos, alterações da sensibilidade, obnubilações (confusão mental), oligúria (diminuição da produção de urina) 
Choque vaso-vagal: chamado também de lipotimiaou colapso neurovascular transitório. Recebe esse nome pois a característica clínica que o paciente apresenta é muito parecida com a citada acima. A diferença é que esse não é uma emergência médica. É o DESMAIO. Fatores psíquicos ou neurogênicos levam a uma vasodilatação da vascularização dos músculos esqueléticos, fazendo com que o fluxo sanguíneo cerebral diminua. É um estímulo através do nervo vago que leva a essa vasodilatação. 
21-09
PERTURBAÇÕES CIRCULATÓRIAS
TROMBOSE Temos 3 elementos que trabalham para cessar a hemorragia:
Parede vascular, constituída por uma monocamada de células endoteliais que revestem a luz de vaso, e tecido conjuntivo subendotelial que sustenta esse endotélio. 
Essa monocamada de células endoteliais não tem só essa função de revestimento, ela também tem funções como:
Serve como uma superfície isolante, isola os constituintes do sangue do tecido conjuntivo.
Tem uma função de filtração, funcionando como uma barreira de permeabilidade seletiva, controlando o que entra e sai do vaso.
Também tem função metabólica, secretando substâncias pra dentro da luz do vaso.
 O tecido conjuntivo subendotelial tem essa função de nutrição, suporte da camada endotelial, ele tem uma característica importante quando se fala em hemostasia, ou em trombose, ele é ALTAMENTE TROMBOGENICO – uma vez que o sangue entre em contado com esse tecido conjuntivo subendotelial, vai haver o desencadeamento da coagulação. Ele tem essa característica de ativar as plaquetas
Plaquetas, que são fragmentos citoplasmáticos de megacariócitos, que tem um papel central no mecanismo de hemostasia ou coagulação sanguínea. A partir do momento de exposição do tecido conjuntivo subendotelial, as plaquetas vão se aderir, mudando de forma.
Fatores de coagulação, enzimas que estão presentes no sangue na forma inativa, que uma vez ativadas, a partir da ativação plaquetária, vão caminhar para o desencadeamento da cascata de coagulação, que vai resultar no coágulo. 
Quando a gente falca em trombose, temos basicamente 3 fatores importantes a considerar, e que atuam no desenvolvimento desse processo. São conhecidos como Tríade de Virchow:
Alterações na parede vascular ou cardíaca – somente esse consegue sozinho desencadear trombose, se ele acontecer a trombose vai ser desencadeada. A lesão vai ocorrer por: aterosclerose, tumor benigno (comprime), tumor maligno (corrói), aneurisma (estase, turbulência, lesão), varizes (veias anormalmente dilatadas).
Alterações na composição sanguínea - hipercoagubilidade e viscosidade. Pacientes pós cirúrgicos(tem aumento de plaquetas), com extensas queimaduras, grávidas (aumento de estrogênio).
Alterações do fluxo sanguíneo 
TROMBO EM VEIA SEMPRE VAI PARAR NO PULMÃO
Os trombos podem ser classificados quando ao local de ocorrência em:
VENOSOS (70%) – Desses, os principais ou mais comuns são os que acontecem em veias varicosas superficiais. 
ARTERIAIS (10)
CARDÍACOS (20%)
Quanto ao grau de obstrução, os trombos podem ser:
MURAIS OU PARIETAIS – Quando não causam obstrução total, bloqueiam parcialmente a passagem do sangue.
OCLUSIVOS – Quando impede totalmente a passagem do sangue.
CONSEQUENCIAS DA TROMBOSE
- TROMBOS OCLUSIVOS ARTERIAIS NOS PEQUENOS VASOS GERALMENTE LEVAM AO INFARTO
- TROMBOS DAS VEIAS PROFUNDAS DAS PERNAS GERALMENTE CAUSAM EMBOLIA PULMONAR
FATORES QUE VÃO DEFINIR SE A TROMBOSE VAI TER CONSEQUENCIAS MAIS OU MENOS GRAVE PRO PACIENTE:
Natureza – se ele é arterial ou venoso. 
Localização – cérebro é mais grave que na perna
Tamanho – mas dependendo do local o tamanho não é muito importante, como no cérebro
Circulação: terminal ou colateral.
Vulnerabilidade do tecido – os neurônios são as células mais vulneráveis 
O QUE PODE ACONTECER COM UM TROMBO
O trombo pode sofrer (PREIOC):
- Propagação: facilita embolização.
- Resolução: lise por plasmina.
- Embolização: desprende-se ou fragmenta-se formando trombo-êmbolo.
- Infecção: colonização por bactérias.
- Organização: trombo oclusivo, ocorre retração, recanalização com o endotélio revestindo-o.
- Calcificação: distrófica, formando arteriólitos (artérias) e flebólitos (veias) 
EMBOLIA Um embolo é uma massa intravascular sólida, líquida ou gasosa levada pela corrente sanguínea para algum lugar distante de sua origem ou de seu ponto de entrada no sistema cardiovascular. Assim, a oclusão de um vaso por uma massa de material que é transportado pelo sangue é denominada embolia.
TIPOS DE ÊMBOLOS:
Sólidos – A maioria (mais de 95%) desses êmbolos se originam de trombos, os tromboêmbolos. Existem outros, mais raros, como: células tumorais malignas, colônias bacterianas, corpos estranhos (fragmentos de tecido ósseo) e fragmentos de ateromas.
Líquidos – Embolia gordurosa: é chamada assim porque na célula a gordura se apresenta em forma líquida. Ocorre em: pacientes politraumatizados, mais de 90% dos pacientes politraumatizados tem embolia gordurosa, mas só de 5% a 10% dos casos vão ter alguma manifestação clínica: no cérebro, nos rins, nos pulmões... 
Gasosos – A embolia gasosa é aquela que ocorre em indivíduos submetidos a grandes pressões: altitudes extremas ou grandes profundidades. Bolhas gasosas na circulação atuam como massas físicas. Tem como possível característica o encurvamento. Outras situações: grandes cirurgias, contrações do parto ou no aborto, quando existe penetração de grande quantidade de ar na circulação. 
SEMPRE: UM ÊMBOLO SAINDO DE UMA PORÇÃO MAIS PERIFERICA DO SENTIDO VENOSO, ELE VAI ENCONTRAR VASOS CADA VEZ MAIORES, UM TROMBOÊMBOLO VENOSO VAI TER COMO DESTINO O PULMÃO. EM CONSEQUÊNCIA DE UMA TROMBOSE VENOSA, SEMPRE VOU TER EMBOLIA PULMONAR.
DO OUTRO LADO, SENTIDO INVERSO: UM ÊMBOLO QUE COMECE A VIAJAR NA CIRCULAÇÃO ARTERIAL VAI ENCONTRAR VASOS CADA VEZ MENORES, DEPENDENDO DO TAMANHO DESSE ÊMBOLO ELE VAI PARAR NUMA PORÇÃO MAIS FINAL DA CIRCULAÇÃO ARTERIAL, OU NÃO TÃO FINAL, NUM VASO MAIS CALIBROSO. 
UM TROMOÊMBOLO QUE SE FORME NA AORTA: 
- SE PEGAR O RAMO ASCENDENTE VAI PARAR NO CÉREBRO
- SE PEGAR O RAMO DESCENTENTE, VAI PARAR EM ALGUMA VÍSCERA OU NERVO PERIFÉRICO
Então:
A EMBOLIA SISTÊMICA OU ARTERIAL VAI SE DISTRIBUIR DE ACORDO COM O RAMO VASCULAR QUE ELA PEGAR. 
A EMBOLIA VENOSA SEMPRE VAI SER PULMONAR.
As consequências clínicas de um êmbolo pulmonar variam desde a morte súbita, até o aparecimento de um infarto pulmonar, ou apenas uma hemorragia pulmonar até uma disfunção respiratória leve ou ausente. 
Embolia pulmonar: 95% dos êmbolos pulmonares são originados de trombos das veias profundas proplítea, femural e ilíaca. Êmbolo em cela é raro: obstrui a bifurcação da principal artéria pulmonar. Chuveiros de êmbolos pequenos podem ter efeito de um volumoso. Raramente há embolia paradoxal: êmbolo passa por defeitos entre átrios a ventrículos para circulação arterial.
Fatores determinantes do prognóstico:
- Tamanho do êmbolo e localização;
- Número de êmbolos;
- Estado cardiopulmonar;
- Persistência da oclusão embólica;
- Instituição da terapêutica adequada;
- Presteza no diagnóstico;
Se 50% do fluxo arterial pulmonar é obstruído subitamente, é provável que haja uma insuficiência ventricular direita aguda e posterior morte súbita por choque cardiogênico.
Pequenos êmbolos: hemorragias ou pequenos infartos pulmonares.
Êmbolos múltiplos organizados ou não podem constituir uma resistência aumentada ao fluxo, levando a hipertensão pulmonar.
Principais prognósticos:
- Resolução ou fibrinólise: grande parte.
- Infarto pulmonar.
- Hipertensão pulmonar crônica.
- Óbito por oclusão embólica súbita: insuficiência cardíaca direita, choque cardiogênico.
Embolia sistêmica: Acontece quando um tromboêmbolo (geralmente) se propaga na circulação arterial. Quase sempre os tromboêmbolos em artérias pequenas vão produzir infarto. As principais localizações de todos os êmbolos sistêmicos são as extremidades inferiores (75%), cérebro (10%), vísceras (10%) e membros superiores(5%).
Fatores determinantes do prognóstico:
- Onde esse êmbolo se localizou
- Tamanho
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PERTURBAÇÕES CIRCULATÓRIAS
ISQUEMIA Vem do grego, significa “que pode deter o sangue”. É definida como a diminuição do fluxo sanguíneo em uma parte do organismo (um órgão ou parte dele, um setor do corpo, um membro ou segmento deste, etc.). Pode ter duas causas:
Pode ser por obstrução da chegada de suprimento sanguíneo arterial
Pode ser por obstrução da drenagem venosa
A isquemia mais conhecida é a ANGINA PECTORIS (angina do peito). A angina é uma dor que acontece do lado esquerdo do peito, podendo se irradiar para o braço esquerdo e até para a cabeça, que é resultado de uma diminuição do suprimento de oxigênio no músculo cardíaco. O músculo cardíaco está recebendo menos sangue (isquemia), e por isso menos oxigênio. A dor acontece sempre que o suprimento sanguíneo que está chegando no coração é insuficiente para suprir a demanda funcional. A principal causa de diminuição do fluxo sanguíneo que chega ao músculo cardíaco é a ateroesclerose, nas artérias coronárias. Conforme vai chegando menos sangue, o músculo cardíaco vai se adaptando a essa condição. Quando o paciente com aterosclerose avançada é submetido a uma exigência maior de trabalho (exercício físico mais intenso ou forte emoção), o que acontece é que o coração tem que trabalhar mais em função dessa exigência momentânea, e o fluxo sanguíneo que está chegando não é suficiente para atender essa maior demanda funcional. Isso gera alteração de metabolismo, produção de lactato e dor.
 
TRATAMENTOS DA ANGINA PECTORIS:
- Cateterismo: exame para diagnóstico, com pouco risco. Detectadas as obstruções, existem algumas opções de tratamento:
Angioplastia – pode ser feita através da adaptação de um balão junto com esse cateter que vai penetrar na coronária, esse balão é inflado na área onde a luz do vaso está estreitada, ampliando a luz. Hoje em dia se usa muito juntamente com o balão, a colocação de próteses com molinhas que são os STENTS. Quando o balão infla, ativa o stent, mantendo uma barreira rígida então ampliando a luz do vaso. A outra técnica então é a colocação de PONTES DE SAFENA ou ARTÉRIA MAMÁRIA, onde se colocam segmentos desses vasos para suprir aquela coronária que está obstruída. Ponte de safena e ponte de artéria mamária são procedimentos mais invasivos, com mais riscos.
TODAS ESSAS MANOBRAS VISAM REESTABELECER A CIRCULAÇÃO ARTERIAL DO CORAÇÃO.
A angina é o exemplo mais clássico da isquemia, mas existem outros como:
Compressões vasculares (por tumores, por bandagens, por próteses...)
Espessamento da parede arterial (ateroesclerose)
Embolia
Contração espástica
Redistribuição sanguínea
As consequências de um quadro de isquemia, podem ser imediatas ou tardias. Imediatas geralmente quando se tem uma interrupção aguda, abrupta e importante na circulação arterial. 
Tardias quando o processo de diminuição do fluxo é lento, o processo acaba sendo a longo prazo e não imediato.
O que vai determinar quais vão ser essas consequências:
A velocidade com que se instala a isquemia: se lentamente ou de modo rápido
O grau de redução do fluxo sanguíneo e a sua duração
A vulnerabilidade das células: as isquemias mais graves são as cerebrais, pois os neurônios são as células mais vulneráveis
O grau de eficiência da circulação colateral
INFARTO Infarto é a necrose por isquemia. Pode acontecer em qualquer parte do corpo. Infarto é uma área localizada de necrose isquêmica em um órgão ou tecido, resultante da oclusão de seu suprimento arterial ou drenagem venosa.
CAUSAS:
São basicamente as mesmas da isquemia, que por sua vez são as mesmas relacionadas com diminuição da luz vascular. Só que o infarto é quando a isquemia já evoluiu a um ponto de lesão irreversível e as células morreram.
Oclusão venosa
Bandagens apertadas
Tumores na proximidade de vasos
Insuficiência cardíaca esquerda
Oclusão arterial:
Tromboembolia
Ateroesclerose coronariana ou cerebral
Espasmos coronarianos
Os infartos, quanto a morfologia, basicamente todos eles tanto arteriais como venosos, tem um formato triangular ou de cunha. No infarto arterial o ápice do triangulo está voltado para a área de obstrução arterial. No infarto venoso a necrose vai acontecer atrás da obstrução porque é onde o sangue venoso ficou acumulado. 
De forma geral, no começo todos os infartos estão repletos de sangue. 
Gradativamente, em órgãos sólidos, esse sangue vai sendo drenado para a periferia e a área principal infartada fica com um aspecto branco, anêmico. Por isso, recebe o nome de INFARTO BRANCO, infarto em que o tecido fica pobre em sangue.
O INFARTO HEMORRÁGICO, que caracteriza principalmente os infartos venosos, é a situação oposta, em que o tecido ficou encharcado de sangue. (Pulmão)
EDEMA É o acúmulo anormal de líquidos nos interstícios (entre as células) ou nas cavidades corporais. Se o edema está acontecendo mais perto da superfície, a gente pode ter uma evidência clínica do aumento de volume. Se ele estiver mais internamente no tecido pode ser que eu não tenha evidência clínica nenhuma. 
60% do nosso peso total é água. A maioria dessa água está dentro das células. E cerca de 20% no compartimento extracelular. Desses 20% que estão fora da célula, 25% é encontrado no plasma. 
Para que seja mantido o estado de homeostase em que as células são capazes de atender as demandas funcionais, eu tenho alguns requisitos básicos. Essas células precisam receber uma quantidade adequada de oxigênio, de nutrientes, os catabólitos precisam ser removidos, e além disso precisa do equilíbrio hídrico normal. 
Quando se fala em edema, se fala então do acumulo excessivo de líquidos que pode ou não ser visível macroscopicamente. Quando é visível, vemos um aumento de volume, que tem como característico o sinal de cacifo. O sinal de cacifo é uma depressão que se forma na área demasiada quando eu pressiono essa superfície, formando uma concavidade. É principalmente visível nos membros inferiores.
Microscopicamente, não vemos o líquido pois a lâmina é desidratada no preparo. Nos vemos o afastamento entre as células representando o espaço onde o líquido estava.
O edema pode ser classificado quanto a sua etiologia e constituição em dois tipos:
Edema inflamatório: responsável pelo tumor da inflamação e é resultado direto de uma vasodilatação e um aumento da permeabilidade vascular. O líquido desse tipo de edema é chamado EXSUDATO, e ele tem uma característica de conter um alto peso molecular com muita proteína e também células tanto inflamatórias quanto hemácias. Tem coloração amarelada e se a gente aquecer vai coagular.
Edema não-inflamatório: O TRANSUDATO, líquido desse tipo de edema, é um líquido limpo, transparente, cristalino, muito pobre em proteínas e que não coagula pelo aquecimento porque não tem fibrinogênio. A origem desse edema é uma alteração nas forças que regulam as trocas de líquido entre o interstício e o líquido intravascular. 
De acordo com a localização, o edema pode ser classificado em:
Localizado – recebe nomes específicos dependendo do lugar.
Ascite – edema na cavidade peritoneal. 
Hidropericárdio – edema no saco pericárdico
Hidrotórax – edema na cavidade torácica
Generalizado – quando o edema é generalizado, é chamado de anasarca. Apesar de ser generalizado, existem algumas regiões do corpo onde ele acaba sendo mais visível. 
Quanto à sua velocidade de ocorrência, pode ser:
Agudo – é rápido. Possível de ver em pacientes que tem reação alérgica.
Progressivo – quando ele vai se estabelecendo gradativamente.
Quanto à duração, pode ser:
Transitório – aconteceu e desapareceu
Crônico – costumamos ver em pacientes que tem insuficiência cardíaca 
Intermitente – quando o edema vai e vem
EDEMA NÃO-INFLAMATÓRIO
Está relacionado a um aumento nas forças que tendem a deslocar o liquido de dentro do vaso para o interstício. Para entender as possíveis causas desse edema não-inflamatório temos que saberquais são essas forças e como elas atuam. Basicamente, existe um protocolo de rede de forças atuando, que é composto por quatro forças. Essas forças são vetores de deslocamento de liquido, e atuam da seguinte forma: duas delas empurrando o líquido de dentro do vaso para o interstício, e as outras duas em sentido oposto; forçando o líquido do interstício para dentro do vaso. 
Quando eu falo em pressão hidrostática intravascular: força que atua sobre a parede do vaso, de dentro para fora, empurrando o líquido para o meio extracelular. 
A pressão hidrostática extravascular atua em sentido oposto: empurra o líquido do interstício para dentro do vaso.
QUANDO DISCUTIMOS EDEMA, AS PRINCIPAIS FORÇAS ENVOLVIDAS SÃO AS INTRAVASCULARES, SÃO AS QUE MAIS ESTÃO IMPLICADAS NA ETIOPATOGENIA DOS EDEMAS. 
A pressão osmótica intravascular é a pressão exercida pelas proteínas do plasma atraindo o líquido do tecido para dentro do plasma.
E a pressão osmótica extravascular atua em sentido oposto: puxando o líquido do interstício para dentro do vaso.
Considerando esse funcionamento básico da troca liquida entre o vaso e o interstício a gente tem que entender que os edemas não-inflamatórios podem ser causados:
Por um aumento na pressão hidrostática intravascular – porque vai sair mais líquido e não vai conseguir voltar tudo na extremidade venosa
Por uma queda na pressão oncótica plasmática
Por uma disfunção no fluxo da linfa (obstrução linfática)
Por retenção renal de sódio e água 
AUMENTO DE PRESSÃO HIDROSTÁTICA INTRAVASCULAR – Esse edema vai acontecer quando eu tiver impedimento a drenagem do retorno venoso. As causas do edema relacionado com o aumento na pressão hidrostática intravascular são as mesmas da hiperemia passiva. Esse processo de edema pode ser totalmente localizado quando é relacionado por exemplo com as veias varicosas das pernas, ou no indivíduo que ficou muito tempo em pé ou sentado em que a não movimentação muscular dificultou o retorno venoso; acumula sangue nos membros inferiores, pela maior quantidade de sangue existe um aumento na pressão hidrostática e o líquido acaba saindo do vaso e acumulando no interstício.
Em situações como a insuficiência cardíaca congestiva e a pericardite congestiva em que eu posso ter o edema generalizado causado por esse aumento da pressão hidrostática dentro dos vasos. A insuficiência cardíaca congestiva é aquela que afeta tanto o lado esquerdo como o direito da circulação cardíaca. Se o coração está insuficiente, não está bombeando adequadamente, além de ter o acúmulo de sangue nos pulmões, o sangue acumula em toda a circulação venosa, tendo aumento de pressão hidrostática em toda a circulação venosa. Consequentemente, tenho EDEMA GENERALIZADO. O aumento da pressão hidrostática intravascular é oriundo da dificuldade do retorno venoso por: insuficiência cardíaca congestiva, pericardite congestiva, cirrose, obstrução ou estreitamento venoso (trombose, atadura apertada...).
Consequência direta: volume plasmático reduzido. O rim tenta restabelecer tal situação secretando ADH, que não é capaz de reverter. O eixo ativa então, o eixo renina-angiotensina-aldosterona, não solucionando também, gerando um ciclo vicioso.
QUEDA DA PRESSÃO COLOIDOSMÓTICA PLASMÁTICA – Vai ser sempre EDEMA GENERALIZADO. Causas: consumo deficiente de proteínas (hipoproteinemia) chamado de edema da fome, observado em paciente com distúrbios alimentares como anorexia; doenças renais em que aconteça perda crônica de proteína na urina, ou gastroenteropatias - perdedoras de proteínas nas fezes. A principal proteína envolvida é a albumina, que é produzida no fígado. Então, o paciente que tem cirrose hepática, vai ter uma produção deficiente de proteínas. 
OBSTRUÇÃO LINFÁTICA – Linfedema (edema por disfunção no fluxo da linfa). Inflamatórios, por neoplasia maligna, pós-cirúrgicos, pós-irradiação, mal formações.
RETENÇÃO DE SÓDIO E ÁGUA – Relacionada com uma falha renal aguda. Aumento da reabsorção tubular de sódio, redução da perfusão renal, ativação do eixo renina-angiotensina-aldosterona, redução aguda da função renal. Hipervolemia.
SIGNIFICADO CLÍNICO DO EDEMA: Vai depender da localização.
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CALCIFICAÇÕES PATOLÓGICAS
Em condições normais ocorre deposição de sais de cálcio nos ossos, cartilagens e dentes (dentina, esmalte, cemento). Quando este deposito se dá em outros tecidos, quer sejam mortos; prestes a morrer; alterados (inflamados ou degenerados); ou em cavidade de órgãos ocos e, até mesmo, nos tecidos moles de aparência normal, denominados de CALCIFICAÇÕES PATOLÓGICAS. 
De longe, o cálcio é o mineral mais abundante do organismo humano, então quando falamos em calcificação patológica estamos falando da deposição de sais de cálcio, embora em quantidades muito menores existam outros minerais. 
METABOLISMO DO CÁLCIO
O corpo humano é rico em cálcio (cerca de 1 a 2 kg de um corpo humano adulto normal é composto por sais de cálcio). Esses sais de cálcio são depostos basicamente em ossos e dentes. 99% da deposição desse cálcio está na estrutura óssea e no elemento dentário. 
Numa dieta normal, um indivíduo ingere cerca de 600 a 1000 mg de cálcio por dia. 
A absorção de cálcio de dá basicamente no duodeno. E a excreção se dá no tubo intestinal e nos rins basicamente de forma inalterada, porque o cálcio tem a característica de ser lipossolúvel. 
FUNÇÕES DO CÁLCIO
Formar ossos e dentes
É responsável pela manutenção da permeabilidade da membrana celular, através dos canais de cálcio 
Coagulação sanguínea (via extrínseca e intrínseca)
Contração e relaxamento muscular que vai ser responsável e determinante quando há ausência de cálcio para o entendimento de certos tipos de doença – transmite energia do ATP para a molécula actomiosina (molécula responsável pela contração das células musculares)
REGULAÇÃO DA FORMAÇÃO DO CÁLCIO E COMO ELE É REGULADO
Vitamina D ou Calciferol – é um desses reguladores. A vitamina D vem por 2 lugares:
A partir da pele, pelos raios solares. A partir dos raios solares, o precursor da vitamina D que é o colesterol é ativo e se transforma em vitamina D. 
Absorvida na dieta pelo intestino
A vitamina D aumenta a absorção do cálcio especificamente no duodeno. 
A deficiência de vitamina D vai diminuir a absorção do cálcio. 
Paratormônio (PTH) – outro tipo de regulador do metabolismo do cálcio. O PTH é produzido nas glândulas paratireoides, que são 4 glândulas localizadas em torno da tireoide. Se eu tiver valores menores do que 10 mg por decilitro de cálcio sérico, o PTH vai retirar cálcio do osso. O PTH ativa os osteoclastos a fazerem sua função de absorção óssea, e os osteoblastos não dão conta de repor esse osso. O segundo mecanismo é o rim, o rim ativa vitamina D. e o terceiro mecanismo é o intestino, que aumenta a absorção de cálcio. Então são 3 mecanismos básicos de regulação do cálcio a partir do PTH:
Nos ossos
Nos rins
No intestino
HIPOCALCEMIA:
Causas: 
Hipoparatireoidismo: se eu não tenho o PTH, eu não tenho como ter cálcio no sangue. Ocasionado pela ausência das paratireoides ou por tumores nessas glândulas onde o cirurgião de forma acidental ao remover o tumor pode remover alguma paratireoide. 
Hipovitaminose D: pela produção insuficiente de vitamina D na pele, por teores insuficientes de vitamina D na dieta, ou absorção inadequada de vitamina D. a deficiência de vitamina D se manifesta como raquitismo em crianças e osteomalácia em adultos.
O raquitismo é devido mais a falta de vitamina D do que a carência dietética de cálcio 
A osteomalácia acontece a chamada ESTEATORREIA – eliminação de lipídios nas fezes). Assim, tendo em vista que a vitamina D é lipossolúvel e o cálcio tende a formar sabões solúveis com a gordura, na esteatorreia a vitamina D e o cálcio tendem a ser eliminados nas fezes, desenvolvendo-se um quadro de raquitismo no adulto
Nefropatias crônicas: diminuição da excreção de fosfatos, aumentando as taxas séricas de fosfato e, consequentemente, uma diminuição do cálciosanguíneo.
Absorção diminuída: por problemas intestinais, mais especificamente no duodeno, inibindo a reabsorção de cálcio.
O quadro mais acentuado associado a hipocalcemia é a TETANIA, que é caracterizada por uma grande excitabilidade dos nervos e músculos. Isso é causado por uma baixa concentração de cálcio plasmático (taxas séricas plasmáticas de cálcio abaixo de 50%). Clinicamente, apresenta-se como espasmos musculares, principalmente nas mãos, pés e face. No estado de tetania, o sistema nervoso mostra hiperexcitabilidade e qualquer contato da superfície do corpo provoca contrações musculares dolorosas. A musculatura da laringe pode contrair-se levando a insuficiência respiratória grave. 
HIPERCALCEMIA:
É quando existe uma elevação nos níveis de cálcio sérico (acima de 10mg). Neste caso é que ocorrem as calcificações patológicas.
Hiperparatireoidismo – produção excessiva de PTH, atinge o sexo feminino numa proporção de 4:1, pacientes idosos (acima de 60 anos), odontologia: perda generalizada da lâmina dura – tumor marrom do hipertireoidismo
Hipervitaminose D – mais absorção de vitamina D
Invasão neoplásica do osso – câncer primário ou secundário
CALCIFICAÇÕES PATOLÓGICAS
É o depósito de sais (fosfatos, carbonatos, citrato...) de cálcio em tecidos frouxos.
CALCIFICAÇÃO METASTÁTICA: É a deposição de sais de cálcio em tecidos que não sofreram uma lesão prévia. Exemplo: tumor marrom do hiperparatireoidismo. Em geral, vai depender dos níveis séricos de cálcio tem afinidade por alguns locais como: vasos, rins, pulmão, mucosa gástrica. A seletividade por alguns órgãos pode estar relacionada com a alcalinidade nesses tecidos. O cálcio tem afinidade por estruturas alcalinas. 
CALCIFICAÇÃO DISTRÓFICA: Por definição, é a deposição de sais de cálcio em tecidos lesados. É o tipo de calcificação mais frequente. Acontece independente dos níveis séricos de cálcio, embora possa ser agravada em casos de hipercalcemia. Exemplos: calcificação pulpar (na polpa dentaria), tuberculose (se faz um raio x de tórax e se vê áreas mais radiopacas que são áreas de calcificação dos linfonodos). Quase nunca a calcificação causa mal ao organismo. Nesse caso da tuberculose por exemplo, a calcificação traz benefícios.
CALCINOSE: É uma doença rara, na qual se depositam sais de cálcio na pele ou logo abaixo dela. Pode ser distrófica ou metastática. Pode acontecer em tecidos normais ou lesados.
FORMAÇÃO HETEROTRÓPICA DE OSSO: Mais raro de acontecer. Nessa situação, esse depósito anormal de cálcio tem a capacidade de transformar os fibroblastos em osteoblastos, formando mais osso. É possível encontrar osso heterotrópico em qualquer foco de calcificação metastática, distrófica ou de calcinose.
LITÍASE: Esse termo deriva do latim, que quer dizer pedra. É também chamado de cálculo. Cálculo são massas esferoidais, ovoides, sólidas, que se formam no interior de órgãos ocos, cavidades naturais ou no interior dos vasos. O termo litíase serve se sufixo para o órgão onde é estabelecido esse cálculo: NEFROLITÍASE (no rim), COLEDOCOLITÍASE (canal colédoco), SIALOLITÍASE (glândula salivar). Na cavidade oral, é comum que os cálculos acometam o ducto da glândula submandibular.
PROVA 2
INFLAMAÇÃO E REPARO
ITE: Sempre que ouvirmos esse sufixo vamos estar falando de inflamação. Seja numa pulpite, gengivite, amigdalite, apendicite...
Inflamação é sinônimo de flogose, que vem de prender fogo. 
O tecido que tem capacidade de inflamar é o tecido conjuntivo vascularizado. Porque nele tem vasos, onde tem as células sanguíneas, que vão estar presentes na resposta inflamatória (leucócitos) e outros elementos do plasma que também vão participar da resposta inflamatória, como o sistema complemento, entre outros componentes. 
A resposta inflamatória é sempre uma reação de defesa, e é sempre uma reação local. O tecido que vai estar inflamado vai ser sempre o tecido alvo da agressão (beliscão, mordida, felpa de madeira, acidente automobilístico que entra uma partícula de vidro, etc). 
A resposta inflamatória sempre vai ser adequada ao tipo de agente agressor, e ela vai tentar localizar esse agente, tentar destruir para poder reparar a área. Quando não consegue destruir completamente o agente agressor, o organismo vai pelo menos tentar isolar esse agente para que não haja um comprometimento sistêmico maior. Essa é a intenção, o objetivo.
Tem algumas características que vão definir essa resposta inflamatória: 
- Reação local: embora possa ser acompanhada de fenômenos gerais como febre, etc.
- Reação complexa: porque consiste numa sequência concatenada de eventos ou fenômenos que dependem, em grande parte, cronologicamente um do outro. Não é um processo simples pois envolve uma série de mecanismos e vão acontecer numa ordem de acordo com a capacidade do organismo de responder a aquele agente agressor e também com o grau de virulência (capacidade de causar dano ao hospedeiro).
- Reação inespecífica: sendo sempre qualitativamente a mesma, pelo menos no início, qualquer que seja a causa que a provoque; somente quando já desenvolvida, em alguns casos e pela atuação de vários fatores pode modificar seu curso e adquirir fisionomia especial.
- Reação mesenquimal: exclusivamente de alguns tecidos que derivam do mesênquima (vasos, sanguíneos, conjuntivo, leucócitos). Os epitélios não inflamam, apenas o estroma, mas a inflamação destes pode provocar lesão de tecidos avasculares ou a eles propagar-se.
- Resultado da reação inflamatória: Pode ser benéfico ou maléfico. Vai ser benéfico quando consiste na neutralização, destruição, confinamento, afastamento ou eliminação do agente inflamatório, ou seja, uma tentativa de livrar o organismo tanto da causa inicial, quanto das consequências dessa agressão. Vai ser maléfico quando provoca destruição ou lesões incapacitantes ou mesmo letais no hospedeiro, pois acaba atingindo células saudáveis em volta da célula doente.
DEFINIÇÃO COMPLETA DE INFLAMAÇÃO:
É um processo defensivo local à agressão de agentes lesivos (agentes inflamatórios ou flogógenos), caracterizado pela sequência concatenada de fenômenos irritativos, vasculares, exsudativos, degenerativo-necróticos e produtivo-reparativos, acompanhados ou não de reação geral do organismo. A finalidade desse processo é:
- Localizar o agente agressor
- Destruir, diluir ou bloquear o agente agressor
- E reparar a área agredida
DEFESAS PRIMÁRIAS DO ORGANISMO
Tem como exemplo as mucosas das vias aéreas, mucosa ocular, pele, mucosa bucal, mucosa vaginal. Todas elas têm mecanismos próprios de se defender. A mucosa ocular tem a lágrima, a mucosa bucal tem a saliva, as vias aéreas têm o muco, os cílios também vão tentar deter o agente agressor. Essas barreiras primárias vão tentar impedir ou pelo menos atrasar a entrada de determinado agente agressor. Na pele a gente também tem mecanismos de proteção que tentar evitar a entradas dos agentes agressores, como os ácidos graxos. 
A dor também é componente primário do nosso sistema de defesa. Ela é frequentemente o primeiro e um dos mais importantes sinais de que ocorreu uma agressão, sendo um aviso para que essa agressão seja interrompida a fim de não causar danos ao organismo. Em órgãos internos ainda bem que tem dor, se não a gente não ia saber que estava acontecendo a agressão, pois a gente não vê o calor, o rubor, o único sinal é a dor mesmo.
SISTEMA COMPLEMENTO
Conjunto de 20 proteínas plasmáticas que circulam na forma inativa, e são ativadas pelo agente agressor. Temos vários efeitos da ativação da cascata do complemento e que estão relacionados ao processo inflamatório:
Citolítico: quando o complemento é ativado, ele tem a capacidade de causar destruição celular, lesando a membrana plasmática e causando abertura de poros na mesma;
Liberação de substâncias vasoativas com ação local: algumas frações do complemento como a fração C3a e C5a tem a capacidade de alterar a permeabilidade dos vasos, liberando essas substâncias vasoativas. Com essa alteração da permeabilidadevascular, vai ocorrer a saída de líquido (plasma) do vaso, para o ambiente extravascular, o chamado exsudato inflamatório, causando o edema inflamatório.
Adesão, quimiotaxia e ativação leucocitária: a fração C5a além de aumentar a permeabilidade, ela também atrai neutrófilos. Ela é quimiotática. Quimiotaxia é a migração de elementos celulares via um gradiente de atração química, no caso o C5a. Vai atrair neutrófilos que vão sair do vaso por diapedese e ir até a área onde tem muito C5a por quimiotaxia. Atua muito na resposta inflamatória aguda.
Liberação de compostos aptos a liberar histamina dos mastócitos: tem a liberação estimulada pela ativação do sistema complemento. 
Favorecer a fagocitose: tem frações do sistema complemento que favorecem a adesão da célula que vai fagocitar determinado agente por torná-lo mais reconhecível. Essa fração é a C3b. Tem ação opsonínica, ou seja, tem a capacidade de tornar mais reconhecível um agente agressor (bactéria, vírus, partícula) tornando possível que ele se combine com o receptor de uma célula inflamatória que tem capacidade de fazer fagocitose (neutrófilo, macrófago, eosinófilo...). 
Favorecer a neutralização de microorganismos
Favorecer a eliminação de tecidos mortos: através da reação inflamatória. 
A gente tem ainda o SISTEMA LINFÁTICO (vasos linfáticos e linfonodos) que vão ter essa característica de filtrar e policiar os líquidos extravasculares. 
O EXSUDATO é o líquido rico em proteínas que sai do plasma, e vai para o ambiente extravascular. Se não houver a drenagem não só do líquido no espaço extravascular como também dos microorganismos que podem estar ali presentes levando pelos vasos linfáticos junto com a linfa para os linfonodos, não vai ter resolução do processo. Esse é o papel dos vasos linfáticos, levar juntamente com a linfa esse exsudato inflamatório com os microorganismos para ser destruído nos linfonodos. Só que também pode ter uma linfangite, que é uma inflamação dos vasos linfáticos (vergão) ou uma linfadenite, que é uma inflamação dos linfonodos (íngua ou bubão). 
CÉLULAS PRESENTES NO PROCESSO INFLAMATÓRIO
Os leucócitos são as unidades móveis do sistema protetor do organismo.
Leucócitos granulócitos ou polimorfonucleares (1 único núcleo com várias lobulações): 
Neutrófilos (é o que mais vamos ouvir falar) – Entre os polimorfonucleares estão em 95%. Entre todos os leucócitos são 55-65%. Vão atuar especialmente na resposta inflamatória aguda. São fagócitos de pequenos microorganismos ou pequenas partículas, microorganismos de mais fácil digestão. Tem esse nome pois tem grânulos citoplasmáticos que não tem especificidade de coloração, nem pela hematoxilina nem pela eosina (que é o corante citoplasmático). 3 ou 4 lóbulos.
Eosinófilos – lobulação em forma de rim, 2 lóbulos. 1-5% dos leucócitos circulantes. São importantes em reações alérgicas, reações inflamatórias parasitarias e na inflamação crônica. 
Basófilos – não passam de 1% na corrente sanguínea. As vezes pode nem ter basófilo. Vão corar pelo corante que vai dar cor arroxeada. São basófilos. Tem atração pela hematoxilina. Então o citoplasma do basófilo é mais arroxeado. Também tem 2 lóbulos.
Leucócitos agranulócitos ou mononucleares:
Linfócitos – tem capacidade de comandar, especialmente os linfócitos T, a resposta imune celular. O linfócito T CD4 controla a resposta imune celular e também a resposta imune humoral, onde o elemento principal é o linfócito B, mas ele é comandado pelo T CD4. O linfócito B tem a capacidade de se transformar em plasmócito e produzir os anticorpos. Mononuclear, cromatina do núcleo bem condensado, bem roxo, quase não tem citoplasma. 
Plasmócitos – é a célula que pode formar o corpúsculo eosinófilo de Russell porque tem muita imunoglobulina no seu citoplasma. Produz muita imunoglobulina. Participa da esposta humoral, da produção de anticorpos.
Monócitos no vaso – Macrófagos nos tecidos – são observados principalmente na inflamação crônica, mas quando ela está passando de aguda para crônica já é possível ver.
Podem se tornar células epitelióides após digerir o material fagocitado, ou após ter expelido por exocitose esse material. Ficam grandes e poligonais, com núcleos pálidos, ovais e abundante citoplasma eosinófilo.
Os macrófagos ao encontrar material insolúvel, podem também fusionar-se formando células gigantes multinucleadas. Quando essas células gigantes tem os núcleos distribuídos sem nenhuma organização definida são chamadas de células gigantes de corpo estranho. Quando os núcleos estão dispostos na periferia da célula formando uma ferradura ou anel são chamados de células gigantes de Langhans, que são observadas principalmente em inflamações crônicas granulomatosas (tuberculose, lepra, paracoccidioidomicose, sífilis...).
Todas essas células têm origem de uma célula tronco-hematopoiética. 
SISTEMA FAGOCÍTICO MONONUCLEAR
Onde temos os monócitos (no sangue tem esse nome) e nos tecidos são macrófagos que podem se fusionar e dar origem a uma célula gigante mononucleada. Mas também temos os macrófagos que são fixos no tecido, como nos alvéolos pulmonares, como as células de Kupffer no fígado, nos tecidos linfoides, e no conjuntivo também tem alguns que não são errantes, que não estão migrando que são chamados de histiócitos. Todos eles têm origem monocítica, do monócito na corrente sanguínea. 
BACTEREMIA: bactérias na corrente sanguínea.
VIREMIA: vírus na corrente sanguínea. 
RICKETTSEMIA: rickéttsias na corrente sanguínea.
PARASITEMIA: parasitas na corrente sanguínea.
FUNGEMIA: fungos na corrente sanguínea.
SEPTICEMIA: transporte pelo sangue e multiplicação dos microorganismos com liberação de suas toxinas (endotoxinas ou exotoxinas) e grave repercussão sobre o organismo. Pode ser fatal. Uma bacteremia pode levar a uma septicemia e ser fatal.
TOXEMIA: toxinas na corrente sanguínea.
Ainda sobre os mediadores químicos:
Eles podem ser tanto CELULARES, ou seja, originados a partir de elementos presentes nas células inflamatórias ou nas células do tecido conjuntivo. Exemplos: Histamina (produzida pelos mastócitos), serotonina, prostaglandinas, leucotrienos. Essas prostaglandinas e leucotrienos são produzidos a partir de uma resposta inflamatória onde há destruição da célula. 
Como também podem ser PLASMÁTICOS, estarem presentes no plasma, e esses plasmáticos são produzidos pelo fígado. Exemplos de mediadores químicos de origem hepática: mediadores químicos do sistema complemento (C3a, C5a, C5b-9), fatores de coagulação. 
CLASSIFICAÇÃO:
A classificação das inflamações depende também das características histológicas, mas depende principalmente das manifestações clínicas. Vai depender:
Da persistência da lesão
Da sintomatologia clínica da lesão
Da natureza da resposta inflamatória
Um agente agressor que dura pouco, mas que destrói muito, e que tem uma quantidade de sinais e sintomas muito exacerbados: dói muito, está vermelho, está quente, está aumentado de volume, eu tenho uma INFLAMAÇÃO AGUDA. Chegando devido a isso mais neutrófilos na área.
INFLAMAÇÃO AGUDA:
Tem início rápido
Curta duração
Sinais e sintomas muito exacerbados
Tem calor, rubor, tumor, dor e perda da função: esses sinais e sintomas podem ser explicados pelos eventos histológicos que estão acontecendo no local. 
O que explica o calor e o rubor: tem alteração do fluxo vascular, um aumento da vasculatura e do calibre dos vasos no local, estimulada pela ação de alguns mediadores químicos (principalmente PROSTAGLANDINAS). Em seguida ou concomitantemente a isso, a gente tem uma alteração da permeabilidade, começam a criar espaços entre as células endoteliais que permitem a passagem desse líquido plasmático. No início o transudato (pobre em proteínas) e logo em seguida o exsudato (rico em proteínas), que vai se depositar nos tecidos e isso vai fazer com que os tecidos aumentem de tamanho, o edema inflamatório. Esse aumento da permeabilidade dos vasos também é feito por mediadores químicos que agem sobre essas células permitindo