IVC TVP DAOP e OAA

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Insuficiência Venosa Crônica 
Revisando: Anatomia sistema venoso de 
membros inferiores: 
->Subdividido: Profundo x Superficial 
 
Profundo: Femoral comum; Femoral profunda; 
Poplítea; Tibial Posterior e Tibial Anterior 
→ encontram-se abaixo da fáscia muscular 
 
 
Superficial: Safena Magna; 
Safena Parva 
→encontram-se encima da 
fascia muscular, adentram o 
tecido adiposo e se 
comunicam com as veias do 
sistema venoso profundo dos 
MMII 
-Safena Parva: lateral e 
desenboca na veia poplítea 
-Safena Magna: medial e 
desenboca na veia femoral 
comum
 
 
# Veias tributárias = ramos da safena, prestam 
tributo/sangue a elas 
# Veias Perfurantes/ comunicantes: Perfuram a 
fáscia muscular, são responsáveis por ligar SVP 
ao SVS 
# A drenagem é feita no sentido distal para 
proximal e de superficial a profundo (pelas veias 
perfuro-comunicantes) 
# 80% do sangue venoso dos MMII é drenado 
pelas veias do sistema venoso profundo, e 20% 
pelo sistema venoso superficial 
## A principal veia de drenagem do SVP é a veia 
poplítea e a veia safena magna é a principal do 
SVS 
## A contração dos músculos gastrocnêmios, da 
panturrilha, possibilitam melhor retorno venoso 
 
VEIAS VARICOSAS X TELANGIECTASIAS 
X VEIAS RETICULARES 
 
 
VARIZES = VEIAS VARICOSAS 
 
VEIAS VARICOSAS → ALTERAÇÕES 
VASCULARES (REFLUXO VENOSO, 
HIPERTENSÃO VENOSA...) = IVC 
 
 
 
 
 
Fisiopatologia → Clínica 
 →SINAIS E SINTOMAS 
• Dor em tipo “queimação” ou “cansaço” 
vespertina (piora ao longo do dia) 
• Edema vespertino 
o Outros 
▪ Formigamento; 
▪ Sensação de peso ou de 
latejamento 
▪ Prurido cutâneo 
▪ Pernas inquietas 
▪ Cansaço das pernas e fadiga 
▪ Alterações de pele: 
▪ Úlceras venosas 
▪ Dermatoesclerose / 
dermatofibrose 
▪ Hiperpigmentação 
 
Insuficiência venosa → refluxo gera compressão nervosa e dor → 
hipertensão venosa: acúmulo de sangue no leito venoso inferior: 
depósito de hemossiderina = hiperpigmentação → pele frágil→ 
lesões ulceradas 
*Não é que as úlceras são por falta de nutriente. As veias são do sistema de 
drenagem e não de nutrição 
SINAIS DE ALARME NA HISTÓRIA 
CLÍNICA: 
• Presença de tromboflebite ou TVP 
anterior; 
• Diagnóstico de trombofilia 
• Traumatismo prévio 
• Sintomas de síndrome da congestão 
pélvica 
• Histórico familiar de varizes 
• Cirurgias ou procedimentos para tratar 
varizes prévias 
 
 
Classificação para estratificação de 
insuficiência venosa crônica: 
CEAP 
C- Clínica 
E - Etiologia 
A - Anatomia 
P - Patologia 
 
#C4a: hiperpigmentação = dermatite ocre / 
C4b: lipodermatoesclerose = pele 
endurecida, fibrótica 
 
# A mais importante é a classificação 
clínica! 
DIAGNÓSTICO: 
Clínico! 
 
Exame complementar de escolha: Dupplex venoso 
• Indicação: Avaliação pré-operatória 
 
TRATAMENTO 
➔ Tratamento clínico: 
1. Orientações gerais; 
-Controle do peso, atividade física, elevação dos 
membros inferiores, trabalho da musculatura da 
panturrilha, é o que mais melhora o sintomas dos 
pacientes. 
2. Terapia compressiva 
-Meias de compressão: 
 
• Suave Compressão – Até 23mmHg 
Prevenção em pacientes em IVC de caráter inicial 
(C0 à C2) e com fatores de risco. 
 
• Média Compressão – 20-30mmHg 
Previne evolução” e melhora dos sintomas em 
pacientes com edema (C3) 
 
• Alta Compressão – 30-40mmHg 
Pacientes em níveis IVC elevada (C4 à C5) e para 
prevenção de TVP 
 
#Terapias compressivas têm melhores utilidades 
em pacientes que permanecem horas sentados 
##Contra-indicação: LESÃO ARTERIAL 
 
3. Medicamentos vasoativos (flebotrópicos 
ou flebotônicos). 
São medicações que vão atuar nas alterações que 
temos na parede venosa e o extravasamento de 
líquido e de proteínas para interstício e estimulam 
a drenagem linfática. Melhoram o tônus e o 
processo inflamatório das veias. 
 Diosmina/Hesperidina 1000mg ou 2x 
500mg - Tomar após o café da manhã ou almoço 
(Pois é o tempo que o paciente está acordado e 
em pé) 
 
 
 
 
➔ Tratamentos invasivos: 
• Escleroterapia; 
- Consiste na aplicação de material (medicação 
ou espuma) que leva a esclerose (“destruição”) 
daquele vaso. O material provoca irritação no 
endotélio, inflamação, com posterior formação de 
tecido cicatricial que leva a fibrose e oclusão do 
vaso, depois a medicação é absorvida. 
 
• Cirurgia convencional; 
-Consiste em retirar essas veias que estão 
doentes. Por exemplo, se for tirar a safena, passa 
uma guia e depois puxo, extirpa a safena e a 
outras tributárias, depois faz um furinho na pele e 
pesca/ tira essas veias varicosas que 
permaneceram. 
• Termoablação endovenosa com laser ou 
radiofrequência. 
-Tratamento mais moderno, mais seguros (trata 
de dentro para fora) 
-Você vai por dentro da veia, com a cânula e vai 
queimando o endotélio da veia, e depois vai gerar 
um processo cicatricial e vai fechar a luz desse 
vaso. 
 
 
TROMBOSE VENOSA PROFUNDA 
(TVP): 
O que é TVP? 
Formação de trombos dentro de veias profundas 
(abaixo da fáscia muscular, dentro do músculo) 
com obstrução parcial ou oclusão, sendo mais 
comum nos membros inferiores – em 80 a 95% 
dos casos. 
Fisiopatologia: Tríade de Virchow: 
 
#A lesão endotelial é mais comum na trombose arterial. Na 
trombose venosa é mais comum principalmente estase e 
coagulopatia, mas se teve lesão endotelial venosa também 
pode formar trombo. 
#70% das TVPs ocorrem por complicação de outra doença 
e 10% são idiopáticas. A maioria ocorre em MMII 
#50% ou mais dos casos com TVP confirmada não 
apresentam sinais clínicos (Pex pessoas com duplicidade de 
veias poplíteas) 
#30 a 50% dos casos que apresentam sinais ou sintomas 
sugestivos de TVP, esta não é confirmada, sendo 
decorrentes de outras afecções. 
Fatores de Risco: 
• Idade avançada; 
• TVP prévia; 
• Câncer; - o câncer deixa paciente com 
maior capacidade trombogenica, altera a 
cascata de coagulação. 
• Procedimentos cirúrgicos; 
• Imobilização; 
• Uso de estrogênio e progesterona; 
• Gravidez; (3 coisas: aumento da volemia, 
alteração hormonal, compressão da veia 
cava) 
• Distúrbios de hipercoagulabilidade 
hereditários ou adquiridos - trombofilia 
 
 
Revisão:Anatomia do Sistema venoso dos MMII 
 
 
CLASSIFICAÇÃO: 
TVP proximal. 
- Acomete poplítea para cima (poplítea, femoral, 
ilíaca, cava). 
- Tem risco maior de embolia pulmonar. 
- Maior chance de desenvolver síndrome pós-
trombótica do que a TVP distal uma vez que 
possui maior refluxo 
#(1 veia para cada artéria) 
 
TVP distal. 
- Abaixo da poplítea (tíbiais e fibulares). 
- Menor gravidade pois como são 2 veias para 
cada artéria caso uma não consiga realizar o 
retorno corretara,mete a outra a substitui 
- Menor risco para TEP 
#2 veias para cada artéria 
 
#Síndrome pós-trombótica = Refluxo 
(Chance maior na TVP proximal que na TVP 
distal) 
 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO: 
 
SINAIS E SINTOMAS CLÍNICOS: 
• Dor (inflamação) -------------------- 86,7% 
• Edema -------------------------------- 86,7% 
• Aumento da consistência muscular – 
86,7% 
• Dor à palpação muscular ---------- 69,7% 
• Dor no trajeto venoso -------------- 63,3% 
• Sinal de Homans -------------------- 61,7% 
• Dilatação de veias superficiais ---- 48,6% 
• Cianose ------------------------------ 17,5% 
 
Ao exame físico: 
✓ Sinal de Pratt: dilatação de veias 
superficiais - veias superficiais visíveis na 
face anterior da perna e do pé (sist. 
profundo comprometido faz 
regurgitamento para o sist. superficial - 
sobrecarrega o sist. venoso superficial), 
mas não é muito comum 
✓ Sinal de Homans: é a dor a dorsoflexão 
passiva do pé - desconforto ou dor na 
panturrilha após dorsiflexão passiva do 
pé; 
✓ Sinal de Moses ou Bancroft: dor a 
palpação da musculatura contra estrutura 
óssea 
→Esses sinais devem-se a compressão do vaso 
inflamado 
✓ Sinal da Bandeira: menor mobilidade da 
panturrilha quando comparado aomembro não acometido (=panturrilha 
empastada, não balança) 
 
COMPLICAÇÕES AGUDAS: 
Flegmasias: 
 
Alba dolens = palidez por espasmo/oclusão 
arterial secundário a oclusão de todo sistema 
venoso profundo, o que faz diminuir a circulação 
arterial, porém com colaterização/ drenagem 
colateral pelo sistema venoso superficial. Assim, 
há um fluxo remanescente pelas colaterais. 
Ocorre principalmente em trombose de femoral e 
ilíaca. 
Cerulea dolens = cianose por oclusão total do 
sistema venoso profundo e do sistema venoso 
superficial, com aprisionamento de sangue e 
estase arterial, as veias colaterais também estão 
acometida. É mais grave que alba dolens. 
 
Score de Wells: 
Característica Clínica Pontuação 
Câncer ativo 1 
Paralisia, Paresia ou imobilização 
da extremidade inferior 
1 
Imobilização (>3 dias) ou cirurgia 
maior (até 4 semanas) 
1 
Dor localizada ao longo do trajeto 
do sistema venoso 
1 
Perna inteira edemaciada 1 
Perna edemaciada, pelo menos 3 
cm maior que do lado 
assintomático 
1 
Edema depressível na perna 
sintomática 
1 
Veias tributárias ectasiadas 1 
TVP documentada 1 
Diagnóstico alternativo pelo menos 
os parecidos com sintomas de TVP 
-2 
 
• Pontuação maior ou igual a 2 → moderada 
a alta probabilidade. 
• Pontuação menor que 2 → baixa 
probabilidade. 
Exames complementares 
❖ D-dímero? 
❖ Duplex venoso? 
1. D-dímero. 
# O D-dímero é um marcador inflamatório, e 
várias coisas alteram o d-dímero. assim não é 
específico, não quer dizer que se o paciente tem d- 
dímero aumentado ele tem trombose. Na verdade 
serve para exclusão de trombose, para termos a 
certeza que não tem trombose 
# D-dímero 100 
kg) 
1x/dia 
 
Anticoagulantes Orais: 
• AVK (Marevan): 
- Iniciar 10 mg/dia (não iniciar sem heparina). 
- Suspender heparina – RNI 2 e 3 (por 24 horas). 
- É ruim tratar o paciente com isso pois é 
necessário ajuste da dosagem para cada paciente. 
Não há dosagem padrão. 
-A gente pode fazer o seguinte, iniciar 10 mg/dia 
no primeiro dia e depois manter uma dosagem de 
5 mg/dia até o 5º dia. 
-Deve-se iniciar com heparina porque os 3 
primeiros dias, ele é pró-trombótico, então se eu 
der, marevan pro paciente ou anti vitamina K pro 
paciente e não der uma heparina junto, eu vou 
aumentar a trombose desse meu paciente. 
- No 5o dia pede RNI e caso esse venha 
suscessivamente entre 2 e 3, demonstra que o 
paciente está anticoagulado e eu posso suspender 
a heparina 
• DOACS 
DOACs Nome 
comercial 
Dose 
Dabigatrana 
(necessita 
heparina) 
Pradaxa 150 mg 
2x/dia 
Rivaroxabana Xarelto 15 mg 
2x/dia (21 
dias) 
 
20 mg 
1x/dia 
(restante) 
Apixabana Eliquis 10 mg 
2x/dia (7 
dias) 
 
5 mg 2x/dia 
(restante) 
Edoxabana 
(necessita 
heparina) 
Lixiana 60 mg dia. 
 
#DOACS – anticoagulantes orais diretos – não 
precisa ficar dosando RNI nesses pacientes, ele 
age em outros fatores da cascata de coagulação 
que são mais seguros e a gente consegue inibir e 
realmente deixar esse paciente anticoagulado 
# Mas DOACs não são liberados para criança 
# Edoxabana e Dabigatrana precisam ser 
iniciados juntos com heparina, depois essa é 
suspendida e mantém-se tomando a dose diária 
tabelada dessas medicações. 
• Não há necessidade de repetir os exames, 
mas caso o paciente tenha insuficiência 
renal é necessário reajuste da dose, 
geralmente, pela metade 
 # Apixabana e Rivaroxabana, não precisam de 
ser iniciados com heparina, 
• Caso chegue um paciente com trombose 
distal, bem esclarecido, ao invés de eu 
internar e fazer medicação parenteral na 
fase aguda, eu posso mandá-lo para casa 
com anticoagulante oral, esses dois 
últimos que não necessitam de heparina, e 
orienta a retornar ao hospital se tiver 
sintomas, principalmente de embolia 
pulmonar. 
 
TRATAMENTOS ESPECIAIS: 
→Gestantes = Heparina até 6 semanas pós 
parto. 
-Gestantes heparina até 6 semanas pós parto 
porque puerpério também é trombogênico por 
causa das alterações hormonais. 
-Entretanto, se a gestante teve trombose proximal 
não suspende após 6 semanas pós parto, mantém-
se até completar 6 meses. Mas caso trata-se uma 
trombose distal um pouco antes da gestação, 
mesmo que já tenha-se completado 3 meses de 
tratamento, mas não de gestação, eu trato até 
completar 6 semanas após o parto, pois o 
puerpério também é trombogênico. 
Paciente com histórico familiar não deve ser 
anticoagulado, mesmo se gestante. 
→Crianças: Heparina → AVK. 
Criança – heparina e depois a gente passa o 
antivitamina K, hoje, recentemente, saiu uns 
estudos com os DOACs, com dosagem menor, 
então agora a gente começa talvez a ter mais 
segurança para tratar crianças com trombose. A 
grande sorte nossa é que criança não tem tanta 
trombose, acontece com pacientes em idade mais 
avançada. 
→Pacientes oncológicos: Heparina (3-6 meses) 
→ Heparina/AVK → Resolução do CA. 
DOACS carecem de mais estudos*Paciente oncológico, heparina 3 a 6 meses até 
resolução do caso, hoje a gente tem o lixiana tem 
estudos que ele é ótimo no paciente oncológico. 
Tratamento Não Medicamentoso: 
• Deambulação precoce 
• Meias compressivas - de alta compressão 
30 a 40. 
• Exercício físico - exercício para melhorar 
a minha musculatura da panturrilha, 
minha bomba da panturrilha porque isso 
vai ajudar a melhorar meu retorno venoso 
• Elevação de MMII. 
o São medidas para melhorar o 
tônus da veia, bem como o retorno 
venoso 
Contraindicações a anticoagulação: 
Absolutas Relativas 
1. Sangramento 
Intracraniano. 
2. Sangramento grave 
ativo 
3. Cirurgia recente no 
cérebro, medula 
espinhal ou olhos 
4. Hipertensão 
maligna 
1. Cirurgia maior 
recente 
2. Acidente vascular 
cerebral recente 
3. Sangramento 
gastrintestinal 
ativo 
4. Hipertensão grave 
5. Insuficiência renal 
grave 
6. Insuficiência 
hepática grave 
7. Plaquetopenia 
grave (plaquetas Claudicação -> DIR (dor 
isquemica em repouso) -> Necrose 
- A grande maioria das placas de ateroma acontecem nas 
bifurcações pq o fluxo não é laminar, nas bifurcações o fluxo 
acaba lesando o epitélio e contribuindo para formar as placas 
de ateroma. 
- Ao nível do canal de Hunter, onde a a. femoral superficial 
acaba virando poplítea, ocorre uma torção/giro sob o próprio 
eixo. Criando neste vaso turbilhonamento→ lesão endotelial 
→placa de ateroma. 
- Longo tempo formando placa de ateroma pode ter uma 
estenose do vaso por placa de ateroma, que é uma estenose 
hemodinamicamente significativa, uma vez que o meu fluxo 
distal a esta lesão está reduzido a ponto de causar sintoma no 
paciente. 
- Paciente começa assintomático, é doença CRÔNICA, evolui 
para CLAUDICAÇÃO (o que é claudicação? dor muscular, dor 
para caminhar, queima, paciente andando, musculatura 
demanda mais o2 e nutriente, o paciente é obrigado a ficar em 
repouso para melhorar a dor para continuar marcha) dói pq nao 
chega sangue adequado para suprir a necessidade dessa 
musculatura quando ela ta em trabalho. Então ela começa a 
queimar por causa de acidose. 
- Uma CLAUDICAÇAO, Pode evoluir para dor ISQUÊMICA 
EM REPOUSO: corpo (membro) sofrendo por hipóxia.. quem 
sofre mais? distal, falando de perna: será no pé. Vai queimar, 
doer, sofrer por hipóxia. Então o tempo todo ele vai tá tendo 
uma dor forte, dor isquêmica. Tem paciente que fala que é como 
se fosse dor de infarto. Evolui rápido? não 
- Se ele se machucar, não desce sangue para cicatrizar, necrose. 
Bateu o dedo na quina, tirou cutícula, pode evoluir para necrose 
daquele dedo pq não desce sangue para irrigar aquele tecido. 
-Pode-se iniciar também com uma dor isquêmica em repouso e 
necrose, se o paciente sofrer uma trombose arterial secundária 
a placa de ateroma. O que desconfigura o caráter agudo, 
geralmente é a colaterização do paciente crônico. 
- A placa pode ser de qualquer tamanho. Se não é estenose 
hemodinamicamente significativa, uma estenose menor, paciente 
vai ter pulso distal 
 
 
• Embolização: 
-Embolização para periferia levando a oclusão 
aguda 
-Sn. do dedo azul 
 
- Pode ocorrerembolização, caso ocorra trombose da 
placa, e desse trombo solte 
microfragmentos/microtrombos na circulação, e esses 
migram e impactam em artérias de menor calibre. 
- A maioria oclui a ARTÉRIA INTERDIGITAL, 
provocando necrose de pododáctilos 
- SÍNDROME DO DEDO AZUL: a oclusão desse dedo 
foi causada por placa de ateroma que está em outro 
território arterial mais a cima. 
-A maioria dos pacientes com síndrome do dedo azul, vai 
ter pulso distal, pq se deu por microfragmento que solta e 
oclui não gerando problemas hemodinâmicos 
significativos 
 
Outros casos de DAOP menos comum: Membros 
Superiores, Carótida: AVC, Intestinal: isquemia 
mesentérica), renal.. Onde tem artéria pode ter 
placa de ateroma e oclusão arterial 
QUADRO CLÍNICO 
-Claudicação intermitente 
 
*A claudicação pode ser leve, moderada, grave. 
*A claudicação grave é incapacitante: incapacita 
de fazer o básico do dia. Até levantar para ir ao 
banheiro. 
*A claudicação é incapacitante ou limitante. Se for 
incapacitante, se está atrapalhando ele no dia-a-
dia, este vai para o vascular para avaliar 
tratamento cirúrgico. 
 
-Sinais tróficos (necrose e úlcera) 
*Úlcera arterial geralmente é dolorosa pois é de 
caráter isquêmico, já úlcera venosa gerlemente é 
indolor, e dói apenas se houver infecção 
*Esse paciente tem que tratar cirurgicamente, o 
objetivo é fechar a ferida, cicatrizar. 
 
-Perda de fâneros e atrofia cutânea e muscular 
*Devido à baixa irrigação, a unha fica quebradiça 
e ressecada, a pele atrofia, há ausência de 
pilificação. 
*O interessante é que NÃO HÁ EDEMA, uma vez 
que o problema é arterial com baixa irrigação. Já 
em casos venosos, há edema pois o sangue não 
retorna, há estase, hipertensão venosa, atrofia de 
pele e então há lesão com edema associado. 
*NUNCA deve-se mandar paciente com lesão 
arterial, colocar o pé para baixo, pois vai piorar 
o sintoma dele, o sangue precisa chegar no pé, tem 
que aumentar a pressão, amenizando a dor. 
 
EXAME FÍSICO 
-Palpação de pulsos (topografia da lesão); 
-Ausculta da aorta abd, ilíacas, femorais (proximal 
e distal da coxa); 
-Sintomáticos: coloração, temperatura, integridade 
da pele e pé, e presença de lesões 
 
 
*A ausculta das artérias é importante, pois se 
tiver uma turbulência, um sopro indica que tem 
algo dentro daquele vaso. 
*O PRINCIPAL DO EXAME FÍSICO É PALPAR 
OS PULSOS! 
 
 
 
EXAMES COMPLEMENTARES 
• ITB: 
Realizado após o diagnóstico clínico e antes de 
exames invasivos 
 
*Índice tornozelo-braço: Maior pressão do tornozelo e divide por 
Maior pressão sistólica do braço. 
*Faz a aferição, na perna ou na arteria tibial anterior ou osterior 
ou pediosa , ou vê qual é a maior sistólica, divide pela maior 
sistólica do braço. 
*Casos em que não compressíveis: Quando a artéria fica 
calcificada. Exemplo: Paciente diabético (DM tem uma 
aterosclerose, uma calcificação de monckeberg nas arterias 
infrapopliteas da perna, e também possuem lesão em 
microcirculação. Então em paciente diabético não faz ITB, por 
causa dessa calcificação, vc não consegue colabar a ateria então 
esse resultado é falseado. 
*Quando o índice for para 
reduzir o risco desse paciente tem AVC, 
infartar, perder um membro. 
 
ESTATINA: tem efeito pleiotrópico = não 
apenas reduz LDH, mas também ESTABILIZA a 
PLACA, MELHORA O ENDOTÉLIO, TEM 
AÇÃO ANTI-INFLAMATÓRIA (DIMINUI 
RADICAIS LIVRES). 
*Entretanto para ter esse efeito pleiotrópico 
tem que dar dosagem alta 40mg, não adianta 
da dose baixa (20mg). Até pq eu quero um LDL 
muito baixo nesse paciente. 
*O efeito pleiotrópico é no paciente de alto 
risco cardiovascular. No paciente de médio 
risco a gente só da a estatina quando fez 
mudança de estilo de vida e não reduziu 
colesterol. 
 
CILOSTAZOL: é um antiagregante 
plaquetário e tem efeito vasodilatador 
principalmente da artéria femoral superficial. A 
gente diz que a grande maioria desses pacientes 
é no canal arterial de Hunter, topografia 
femoral superficial e poplítea. Assim, com a 
vasodilatação tem uma melhora da minha rede 
de colateral. 
 
 
ESTUDO COMPASS!!! 
 
AAS sozinho 
X 
 AAS + xarelto (rivaroxabana ) 
(anticoagulante) 2,5mg 2x/dia. 
*Dose de Xarelto não é de anticoagulação 
O uso de AAS + Xarelto, em pacientes de alto 
risco cardiovascular, diminuiu em 12% o risco 
de ter eventos cardiovasculares maiores, 
incluindo: IAM, AVE... 
 
Caso o paciente seja sintomático, e se disponha a 
incluir Cilostazol, não há estudo comparndo o uso 
de AAS + cilostazol + Xarelto (2 antiagregantes 
plaquetários + 1 anticoagulante) -> se você der 
aumenta o risco de sangramento nesse paciente. 
TRATAMENTO CIRÚRGICO 
Indicação: 
• Claudicação incapacitante (tem que 
melhorar a qualidade de vida dele), 
• DIR (ele está sofrendo com isquemia, 24h 
por dia com dor, tem que melhorara 
circulação para melhorar a dor do 
paciente) 
• Lesão trófica (ferida que não cicatriza 
porque esse paciente é arteriopata). 
Tipos: 
• Ponte/Bypass 
 
*É mais invasiva, o pós operatório é mais prolongado. 
*Pega um pedaço de veia, como a safena, ou uma prótese e 
salta esse entupimento. Vai saltar esse entupimento, fazendo 
uma ponte, para o sangue fluir e correr para baixo onde a 
artéria está aberta. 
• Angioplastia: 
 
*É mais cara . 
*Paciente retorna a rotina mais rapidamente 
Punsiona a artéria femoral, vem com guia, entra com 
cateter, balona essa artéria, dependendo do local e tipo de 
lesão coloca um stent ou não. Não coloca-se stent em perna, 
apenas em coxa. 
*A decisão é feita por: ARTERIOGRAFIA que vai mostrar 
toda aquela árvore epitelial pra gente ver o tipo de lesão e onde 
está aberto. 
*Se a gente tem uma artéria e ela fechou tudo para baixo, não 
tem nada para fazer, não tem lugar pra ligar o vaso, é 
amputação. Esse sangue tem que passar e continuar correndo, 
se não vai trombosar. Se está tudo fechado para baixo não tem 
lugar para ligar. 
*Se tem uma parte bloqueada e uma parte voltou a correr 
sangue -> vou fazer uma angioplastia para mandar sangue 
para cicatrizar minha ferida. 
 
Oclusão Arterial Aguda: 
 
O que é ? 
 Oclusão arterial aguda implica diminuição 
súbita ou piora da perfusão tecidual, com 
ameaça potencial à viabilidade do membro. 
Hipóxia → Isquemia → Necrose = Inviabilidade 
do membro 
 
Causas: 
• Embolia; 
• Trombose; 
• Traumas; 
 
Há dois principais tipos de oclusão arterial aguda. O primeiro 
deles (causa embólica) acontece quando um trombo em outra 
parte da circulação (geralmente o coração, em pacientes com 
arritmia ou infarto recente) se desprende e viaja pela circulação 
até impactar e obstruir uma artéria que vai para um órgão ou 
membro. O segundo tipo é quando o sangue coagula no interior 
da artéria (causa trombótica), ou seja, o processo de oclusão 
ocorre localmente no próprio vaso – na maioria das vezes em 
paciente que já tem segmentos com placas de cálcio e colesterol, 
que favorecem este tipo de evento. 
• Embolia: 
. Cardíaca; 
 Fibrilação atrial; Insuficiência cardíaca; 
IAM; Cardiomegalia; Aneurisma cardíaco = 
formação de trombo dentro da cavidade esquerda→ 
embolização → oclusão arterial aguda 
 
. Arterial; 
• Placa de ateroma; 
Placa rompe, solta um fragmento que emboliza e oclui 
artérias distalmente. Ex.: Síndrome do dedo azul 
• Aneurisma Arterial; 
No aneurisma arterial tem uma fraqueza 
endotelial, e isso induz a formação de trombo em seu 
interior que emboliza e oclui artéria distalmente 
 
*As que mais embolizam são:artéria femoral, 
aorta e artérias ilíacas e artéria poplitea 
*A grande maioria dos êmbolos cardíacos vão parar nas 
artérias femorais e lá impactar. É um local onde tem 
bifurcação, e de menor calibre (é onde a artéria reduz seu 
diâmetro)= esses fatores favorecem a impactação do embolo 
*Em segundo lugar de maior prevalência de impactação, 
temos aorta ou ilíacas, e depois poplíteas 
*Graças a deus vai mais para artéria femoral e é mais fácil 
o tratamento. Se isso for pra uma artéria mesentérica 
superior a chance de salvar esse paciente é muito pequena, 
gera isquemia mesentérica. 
• Trombose: 
. Própria da Artéria (placa de ateroma). 
Além da formação de embolo, a placa de 
ateroma pode causar oclusão arterial aguda, pela 
própria formação do trombo e sua oclusão 
segundamente. 
 
Diferença com DAOP: 
A diferença em relação ao DAOP, é que nesse ocorre a 
colaterização dos vasos, assim a sua sintomatologia é 
menor, uma vez que faz circulação colateral, na DAA, não 
há circulação colateral, a veia ocluída é a única que irriga 
o membro, assim, esse membro por baixa perfusão sofre 
hipóxia, isquemia e começa a morrer/necrosar. 
 
• Trauma: 
A lesão do endotélio ativa cascata de coagulação 
local. 
Quadro Clínico: 
. 6 Ps: 
• Pain;--------------------------------DOR 
• Paresthesia;-------------PARESTESIA 
• Paresis;-----------------------PARESIA 
• Pallor;------------------------PALIDEZ 
• Poilkilothermia;----------- 
FRIO/GELADA/ HIPOTERMIA 
• Pulse deficit;--------PULSO FRACO 
 
*Na maioria das vezes, a oclusão arterial aguda 
acontece em um dos membros inferiores. Os sintomas 
estão relacionados à diminuição da chegada de 
sangue no membro acometido: 
*Inicia com dor súbita, em seguida torna-se pálido, 
frio/friagem, depois evolui com Cianose, e com um 
tempo para lesão nervosa, essa inicialmente apresenta 
parestesia (dormência), depois paresia (morte do 
nervo); O pulso fica ausente→No exame físico, não 
são palpados pulsos abaixo do nível da oclusão 
arterial. 
Quando nada é feito para reverter o quadro, a 
evolução natural é a formação de bolhas, gangrena e 
mumificação do membro. 
 
LEMBRAR: 
→ Embolia = causa distal [*cardíaca:FA,IAM, 
aneurisma cardíaco / * arterial: fragmento de placa 
de ateroteroma distal, aneurisma arterial] que gera 
um problema local subitamente/ por oclusão aguda 
= mais sintomático,mais agudo (causa distal ao local 
de sintoma) 
 
→ Trombose = causa local /placa de ateroteroma 
em crescimento/quadro mais crônico com 
colaterização = menos sintomático (tem doença 
prévia da artéria local e de outras artérias 
consequentemente) 
 
 
Embolia: Na arteriografia, não há sinais de 
aterosclerose, podendo ser identificada uma imagem 
de oclusão “em taça invertida”, com pouca circulação 
colateral. Quanto à fonte emboligênica, o ECG e o 
ecocardiograma podem ajudar no diagnóstico de 
arritmias, discinesias e trombos murais, se houverem. 
Trombose: Na arteriorgrafia, há sinais de doença 
aterosclerótico difusa, com oclusão irregular “em 
ponta de lápis” e circulação colateral desenvolvida. 
Diagnóstico: 
CLÍNICO!!! 
Mas pode ser necessário , exames complementares 
do tipo: 
→Doppler; 
(+)Vantagem: de fácil acesso, feito na beira do 
leito do paciente, não causa dano ao paciente, 
não há radiação. 
(-) Desvantagem: imagem é ruim e serve mais 
para demonstrar o diagnóstico topográfico (local 
de acometimento). Não me ajuda no tratamento! 
 
→ Arteriografia; 
(+) Vantagem: permite diagnosticar 
tipograficamente e etiologicamente (observar se a 
causa é embólica ou trombótica e assim instituir o 
tratamento 
(-) Desvantagem: caro e de difícil acesso 
 
→Angio RNM/TC; 
(+) Vantagem: imagem boa que permite 
diagnóstico topográfico e ajuda na instituição do 
tratamento 
(-) Desvantagens: expõe paciente a radiação e 
contraste 
→Usa-se apenas em alguns casos que não se 
pode fazer arteriografia e possui RNM! 
 
Diagnóstico diferencial na angio/arteriografia 
 
→ embolia : 1)sinais mínimos de aterosclerose/ 2) 
imagem de taça invertida / 3)pouca ou nenhuma 
colaterização 
*Na imagem vemos a parede do vaso,o local de impactação 
do êmbolo, pela diferença de difusão do contraste. Assim, 
forma uma imagem que parece uma taça invertida, com uma 
obstrução ali naquele ponto e sem circulação colateral 
 
Imagem de taça invertida = oclusão aguda com 
acúmulo de sangue, sem caraterização! 
→Trombose : 1) sinais de aterosclerose/ 2) sinal 
do ponta de lápis / 3) Colaterização desenvolvida 
Na imagem de trombose, observamos um estreitamento da 
luz vascular não súbito, como na embolia, que chega a 
formar a imagem da taça invertida, além disso aqui na 
trombose, temos colaterizações 
 
Imagem em ponta de lápis = interrupção não abrupta, 
gradual, assim o fluxo torna-se mais fino e ao invés de 
acumular, ele colateraliza ! 
#Arteriografia – visualizo osso pois é feito sobre uma chapa 
de Rx 
 
* Habitualmente, o ecocolorDoppler arterial é muito 
utilizado e tem prioridade no pré-operatório de trombose 
arterial aguda pela facilidade de realização, mas a 
arteriografia diagnóstica é uma ótima opção para otimização 
do tratamento e revascularização do membro 
Teste de ViabilidadeTecidual– Reversibilidade 
da isquemia: 
 
Categoria I –Membro ainda viável, não ocorreu necrose = é uma 
área que se eu conseguir revascularizar, se tirar aquela obstrução 
eu vou voltar a funcionalidade!! 
Categoria IIa – Risco potencial = paciente não tem risco de 
perda imediata do membro então dá pra gente também programar 
essa cirurgia, ele pode ter uma perda sensorial que pode ta restrita 
ali aos dedos, não tem paralisia, pode estar ou não presente o 
fluxo arterial e venoso presente. 
Categoria IIb – Risco imediato: Lesão nervosa maior que 
categoria IIa, mas há possibilidade de reversão/ revascularização 
e retomada da funcionalidade do membro. 
Categoria III – Irreversível – O membro necrosou, está morto, 
não tem o que fazer = não tem como revascularizar e fazer com 
que o membro volte a funcionalidade, encontra-se paralítico e 
irreversível = conduta: amputação 
 Assim, uma das coisas que mais definem a abordagem é 
a sensibilidade, que depois evolui para paralisia – endurecimento 
Diagnóstico Diferencial: 
• Flegmasia cerúlea dolens 
Flegmasia cerúlea dolens é uma complicação da trombose 
venosa profunda caracterizada por obstrução venosa, 
edema acentuado, cianose e dor, acompanhado por 
espasmo arterial acentuado que pode evoluir para quadro 
de gangrena úmida 
*A diferença para oclusão arterial é que na cerúlea dolens 
tem frialdade do membro, palidez e EDEMA, e pode ter 
pulso diminuído, mas na oclusão arterial há palidez, e não 
há pulso, além de que não há edema 
x 
Tratamento: 
# O tratamento é dependente da clínica do 
paciente! 
 
1)Suporte: 
• Analgesia 
• Anticoagulação → HNF = A melhor 
maneira de parar a coagulação é com 
Heparina não fracionada, mais do que a 
de baixo peso molecular, pois o consumo 
dela é mais rápido, a meia vida dela é bem 
menor 
*O paciente não deve estar anticoagulado quando for 
fazer o bloqueio anestésico. 
A heparina está contraindicada em casos de hipersensibilidade 
ao fármaco, trombocitopenia induzida por heparina, 
sangramento ativo, púrpura, hipertensão grave, 
trombocitopenia significativa, endocardite infecciosa, lesões 
ulcerativas do TGI, carcinoma visceral ou doença hepática ou 
doença renal, como também em pacientes com tuberculose 
ativa e ameaça de aborto. Em pacientes submetidos a cirurgia 
do cérebro, medula espinhal, olhos, punção lombar ou 
bloqueio, deve-se evitar o uso do fármaco. Pode ser escolhido 
para anticoagulação durante a gravidez quando claramente 
indicado. 
 
• Aquecimento dos membros afetados 
Aquecimento: algodão ortopédico. Pois, quanto 
mais frio o membro estiver, maior a chance vai 
ser de isquemia local. Maior a lesão celular esse 
paciente terá 
#Jamais colocar a perna pra cima. Porque a lesão é 
arterial, não está indo sangue, e se eu elevar o 
membro, vou induzir mais a não ir sangue ao 
membro. 
2) Avaliação de outras medidas: 
• Embolectomia (artéria previamente saudável 
sem placa de ateroma) 
• Trombolítico à nível cirúrgico 
• Trombectomia mecânica 
• Amputação primária (membro inviável:perda 
de sensibilidade e ausência de mobilidade.É feita 
acima da obstrução, em uma área perfundida, onde 
é capaz de melhor ter cicatrização ) 
 
Complicações 
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