Nervos Oculomotores

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NERVOS ÓCULOMOTORES: TERCEIRO, QUARTO E SEXTO NERVOS CRANIANOS 
Os nervos: óculomotor, troclear e abducente são responsáveis pela regulação dos movimentos 
dos olhos e são examinados juntos. A porção cervical da divisão do simpático tóracolombar 
funciona com o óculomotor na inervação do globo ocular e da pupila. O espessamento do 
periósteo forma um tendão circular ou anel de Zinn; pelo centro do anel passa o II, III e VI nervos, 
artéria central da retina e, os 4 músculos retos, originam-se do seu anel. 
 
ANATOMOFISIOLOGIA 
 
Os núcleos motores do III nervo 
Os núcleos de origem do III nervo vão do nível dos colículos superiores no mesencéfalo até o 
pólo superior do IV nervo. Situam-se anterior à substância cinzenta periaquedutal na linha 
média, em uma depressão em forma de V, formadas pelas fibras divergentes do fascículo 
longitudinal medial (FLM), na frente do aqueduto de Sylvius. O complexo do III nervo consiste de 
colunas de células somáticas laterais pareadas; núcleos viscerais posteriores e da linha média; e 
de um grupo de células somáticas posteriores e de linha média, chamado núcleo central caudal. 
Cada núcleo do III nervo é formado por subnúcleos, compostos de células grandes, cujos axônios 
saem dos núcleos laterais pareados, os maiores, e estão situados anterior e lateralmente aos 
outros, suas partes mediais se fundem numa massa não emparelhada. Existem dois grupos de 
núcleos: a divisão superior supre o músculo elevador da pálpebra e reto superior; a divisão 
inferior supre a pupila; e também o reto medial, reto inferior e oblíquo inferior todos 
homolateral (Fig.1). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EMC 
Fig. 1 
 
 
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Na divisão superior, o músculo reto superior é inervado pelo subnúcleo medial contralateral, um 
sinal importante de lesão do III nervo. Uma estrutura na linha média, o subnúcleo medial 
posterior, supre o músculo elevador da pálpebra de ambos os lados. A substância cinzenta 
periaquedutal pode estar envolvida com os elevadores das pálpebras. 
Na divisão inferior, os neurônios que suprem o músculo reto medial estão distribuídos em três 
áreas do núcleo óculomotor A, B e C. Os neurônios da área C recebem impulsos prétectais e, seus 
axônios, inervam principalmente as camadas orbitais do músculo reto medial que mantêm a 
contração sustentada durante a convergência. Os neurônios dessas três áreas recebem impulsos 
do núcleo abducente contralateral através do FLM. 
 
Os núcleos viscerais do III nervo 
Os núcleos viscerais do III nervo consistem de dois grupos nucleares distintos, contínuos e 
superiores. Os subnúcleos de EW são uma única estrutura que fornece inervação parassimpática 
para ambos os lados. Distribuem-se ao longo dos subnúcleos do III nervo, tendo uma porção 
superior pareada e uma medial e inferior não pareada. A porção pareada subdivide-se em duas: 
superior e inferior, além de uma parte ímpar ínferomedial. Superiormente, as colunas do núcleo 
de EW misturam-se na linha média, posteriormente, estabelecendo continuidade com as células 
viscerais do núcleo mediano anterior (NMA). As células do NMA localizam-se na raphe, entre as 
porções superiores das colunas celulares somáticas laterais. Tanto o núcleo de EW quanto o 
NMA dão origem a fibras parassimpáticas que vão para o gânglio ciliar. As fibras préganglionares 
dos subnúcleos de EW fazem sinapse no gânglio ciliar. Fibras pósganglionares derivadas das 
células dos subnúcleos superiores pareados, suprem o esfincter da pupila; aquelas derivadas do 
NMA suprem o músculo ciliar e funcionam na acomodação. Fibras dos subnúcleos medial e 
ínferomedial formam a divisão superior do III nervo, veja a fig.1. 
O gânglio ciliar tem maior número de células para a inervação do músculo ciliar do que o 
constritor da pupila, na proporção de 30:1; a via parassimpática relaciona-se mais com a 
focalização do olho do que com o reflexo à luz. As fibras dos nervos ciliares longos passam pelo 
gânglio ciliar sem fazer sinapse, carregando a sensibilidade da córnea e da íris; além da inervação 
simpática do músculo dilatador da pupila e vasos do bulbo ocular. 
 
O trajeto do III nervo 
As fibras dos subnúcleos ipsilateral, medial contralateral, medial e posterior, além dos de EW 
juntam-se para formar os filamentos do III nervo, contendo 15.000 axônios, que cursam através 
do mesencéfalo, atravessando a porção medial do núcleo rubro, a substância negra e o 
pedúnculo cerebral, saindo na fossa interpeduncular, na superfície anterior do mesencéfalo 
(Fig.2). O III nervo emerge logo acima da ponte, entre a artéria cerebelar superior e cerebral 
posterior. Dirige-se para frente paralelo com a artéria comunicante posterior, topografia de 
aneurisma dessa artéria sobre o nervo. No seu trajeto em direção ao seio cavernoso, situa-se 
sobre a tenda do tentório, medial ao lobo temporal: topografia de compressão da hérnia de 
uncus. Através do trajeto subaracnóideo do III nervo, as fibras parassimpáticas situam-se na 
superfície superior e medial desse nervo, no epineuro: dependendo da topografia a lesão do III 
nervo pode ter ou não midríase. O III nervo penetra na dura lateral e anterior ao processo 
clinóide posterior e entra no seio cavernoso, onde se situa no aspecto superior, próximo da 
parede lateral. Entra na órbita através da fissura orbital superior, e após passar pelo anel de Zinn, 
separa-se nas divisões superior e inferior. A primeira supre o elevador da pálpebra superior e o 
 
 
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músculo reto superior. O último supre o músculo reto medial inferior e o oblíquo inferior. 
Também envia um ramo curto para o gânglio ciliar, do qual fibras pósganglionares vão pelos 
nervos ciliares curtos suprir o músculo ciliar e o esfíncter da pupila. A contração do músculo ciliar 
causa relaxamento da zônula ciliar, permitindo que o cristalino fique mais convexo para 
acomodação da visão de perto. Essa mudança na forma do cristalino é seguida pela convergência 
do olho e constrição da pupila (Fig.3). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig. 2 
DeJong, 05 
DeJong, 05 
Fig. 3 
 
 
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Os subnúcleos e os músculos extraoculares 
Embora todos os músculos extrínsecos participem ativamente de cada movimento do globo 
ocular, cada músculo tem uma ação específica conforme a direção do movimento. Quando o reto 
superior (RS) direito está na posição primária, olhando frontalmente a linha do horizonte, o eixo 
visual forma com a linha de força que corresponde ao plano de ação do músculo um ângulo de 
230, o RS atua primeiro como elevador e segundo como adutor do globo ocular, e o reto inferior 
(RI) como abaixador e adutor do globo ocular. Quando o RS direito está em adução de 670, e a 
linha de força forma com o eixo visual um ângulo de 900, o RS atua como rotador interno e 
adutor do globo ocular, e o RI como rotador externo e adutor do globo ocular – na paralisia do 
reto superior o olho é discretamente girado para baixo. O movimento para cima é limitado, 
especialmente quando o globo ocular é abduzido. Existe diplopia cruzada no olhar para cima e 
lateralmente, e a imagem secundária é oblíqua; o olho está para acima e inclinado da imagem 
real. A cabeça pode ser desviada para baixo e rodada para o lado afetado; o queixo é elevado. 
Quando o reto inferior é lesado o globo ocular é desviado para cima e discretamente para a 
lateral, e não pode ser movido para baixo quando o olho está em abdução. A diplopia ocorre no 
olhar para baixo e lateralmente; é cruzada, e a imagem falsa é oblíqua, abaixo da imagem real, 
mas inclinada em direção a ela. A cabeça pode ser inclinada para frente em direção ao lado 
afetado; o queixo é deprimido. 
 
O reto medial (RM) é um adutor do globo ocular. Na paralisia o globo ocular é rodado 
lateralmente e não pode serdesviado medialmente. A diplopia ocorre no olhar medial, é 
horizontal e cruzada, correspondendo ao campo de visão do olho não afetado. 
Quando o oblíquo inferior (OI) do olho direito está na posição primária, o eixo visual forma um 
ângulo de 510 com a linha de força correspondente ao plano de ação do músculo; o músculo 
passa por baixo do olho e a ação primária é a exciclodução, elevação e abdução. Quando a linha 
de força forma com o eixo visual um ângulo de 900, o OI é excicloadutor e abdutor. 
Quando o globo ocular está em adução de 510 e a linha de força coincide com o seu eixo visual, o 
OI é elevador puro – na paralisia do oblíquo inferior o globo ocular é desviado para baixo e 
discretamente para dentro, e não pode ser movido para cima quando em adução. Diplopia 
homônima ocorre na tentativa de olhar para cima e nasalmente, e a imagem secundária é 
oblíqua, acima, e inclinada da imagem real. A cabeça é inclinada para baixo e em direção ao 
ombro do lado afetado; o queixo é elevado. 
O elevador da pálpebra superior supre a musculatura estriada do globo ocular, que a eleva. 
Uma paralisia completa do III nervo resulta na ptose palpebral, paralisia do RM e do olhar para 
cima, paresia do olhar para baixo e dilatação da pupila. O globo ocular é desviado lateralmente e 
para baixo; pode ser movido ainda de longe lateralmente devido à função do reto lateral, e para 
baixo e lateralmente devido à função do OS, mas em nenhuma outra direção. A pupila dilatada 
completamente não reage à luz e não acomoda. É perdido o poder de variação da curva do 
cristalino para visão próxima e distante. O óculomotor pode também enviar fibras para o 
orbicular dos olhos, e como resultado alguma fraqueza desse músculo pode estar presente nas 
lesões do III nervo. 
O óculomotor pode ter paresia mais do que paralisia. Se a lesão que causa disfunção do nervo 
está dentro do mesencéfalo ou da órbita após o nervo ter se dividido, somente certas porções 
podem estar envolvidas. Se a lesão estiver ao logo do nervo entre sua emergência do 
 
 
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mesencéfalo até a divisão dentro da órbita, existe chance para haver paralisia de todas as 
funções. 
 
Lesão nuclear do III nervo 
Esse tipo de lesão é incomum, podendo ocorrer em doenças vasculares, infiltrativas e 
inflamatórias. O envolvimento do subnúcleo ínferomedial pode causar ptose bilateral com 
paralisia do III nervo unilateral, ou ptose bilateral isolada. Pacientes com lesão no mesencéfalo 
pode ter uma paralisia do III nervo poupando a pálpebra se o núcleo ínferomedial não for lesado. 
No subnúcleo do elevador da pálpebra causa blefaroptose bilateral. Lesão nuclear no subnúcleo 
do reto superior causa abdução e limitação no olhar para cima contralateral. No subnúcleo do 
reto medial causa oftalmoplegia internuclear homolateral, caracterizada por defeito na 
convergência e adução. Nos subnúcleos do reto inferior e oblíquo inferior causa as alterações 
nos músculos descritos acima, mas homolaterais. Vários autores encontraram diversas lesões 
específicas em subnúcleos do III nervo no tegmento do mesencéfalo, como: obliquo inferior, reto 
superior, reto medial, reto inferior, isolado ou associado (Fig.4). 
 
 
 
Lesão radicular do III nervo 
As radículas saem dos subnúcleos e trafegam pelo mesencéfalo e atravessam o núcleo rubro e o 
pedúnculo cerebral, ocorrendo às seguintes síndromes: Síndrome de Weber (1863) apresenta 
paralisia do III nervo homolateral e hemiplegia contralateral, sendo o facial central. Ocorre por 
lesão na base do pedúnculo cerebral, veja a figura 4. 
Síndrome de Benedikt (1889) ou síndrome do tegmento mesencefálico é causada por uma lesão 
do mesencéfalo envolvendo o III nervo, ao passar através do núcleo rubro. É caracterizada por 
uma paralisia óculomotora ipsilateral com ataxia contralateral, tremor e hipercinesia da 
extremidade superior. Se o pedúnculo cerebral for também envolvido, existe uma hemiparesia 
contralateral e se estender ao leminisco medial produz perda da sensação proprioceptiva e 
sensação tátil diminuída no lado oposto do corpo. Ocorre por glioma, veja a figura 4. 
Fig. 4 
Castro, 90 
 
 
 6 
Síndrome de Claude (1912) existe uma paresia óculomotora ipsilateral com ataxia e tremor 
contralateral. Ocorre por lesão das radículas do III nervo, núcleo rubro e do pedúnculo cerebelar 
superior por oclusão de uma das arteríolas paramedianas, veja a figura 4. 
Síndrome de Nothnagel (1875) existe uma paralisia unilateral óculomotora combinada com 
ataxia cerebelar ipsilateral, devido ao envolvimento do III nervo e o braço conjuntivo, veja a 
figura 4. 
 
Lesão troncular do III nervo no 
espaço subaracnoideo 
O processo envolvendo o curso 
subaracnoideo do nervo produz 
paralisia do III nervo unilateral com 
poucos achados associados. 
Midríase como única manifestação 
de lesão do III nervo ocorre em 
caso de aneurisma da artéria 
comunicante posterior sem 
romper. Paralisia completa do III 
nervo ocorre em aneurisma da 
artéria basilar não roto e na rutura 
de aneurisma da artéria 
comunicante posterior (Fig. 5 e 6). 
Essas paralisias são agudas, 
dolorosas e envolvem a pupila. 
Paralisia do III nervo sem midríase 
ocorre em neuropatia diabética. O 
parassimpático trafega abaixo do 
epineuro pela parte pósteromedial 
do III nervo e sua nutrição é feita 
por difusão liquórica. Paralisia 
isquêmica do III nervo ocorre por microvasculopatia relacionada à diabete e hipertensão, mas 
podem ser características de vasculite como arterite das células gigantes. Pacientes com paralisia 
isquêmica são mais velhos do que aqueles com aneurisma. Paralisia microvascular do III nervo de 
inicio agudo, doloroso, poupa a pupila, recupera-se a partir de 2 meses sem regeneração 
aberrante. 
 
Síndrome de Kernohan e Woltman (1929) ou da incisura tentorial ocorre por lesão na entrada 
ou perto da duramáter ocorre pela hérnia de uncus na margem livre do tentório do cerebelo 
decorrente de uma massa do lobo temporal ipsilateral. O quadro clínico se inicia com miose por 
irritação, segue com midríase por compressão e paralisia do III nervo. Quando o pedúnculo é 
comprimido contra a margem livre do tentório contralateral com compressão do trato 
córticoespinhal, a qual cursa com hemiplegia homolateral à midríase. 
Síndrome do espaço interpeduncular consiste de paralisia do III nervo bilateral junto com uma 
tetraparesia espástica; existe envolvimento das fibras que emergem tanto dos nervos 
óculomotores como dos pedúnculos cerebrais. 
Fig. 5 
EMC 
 
 
 7 
Lesão no seio cavernoso (Foix, 1922) 
As causas são várias como: trauma, vascular, 
tumores e inflamação. Uma das síndromes 
mais comuns é a de Tolosa Hunt (1954 e 
1961) que apresenta lesão nos nervos III, IV e 
VI isolado ou associado, além de dor orbitária 
unilateral, localizada no território do nervo 
trigêmio (Fig.7). Doenças do seio cavernoso 
afetam outras estruturas além do III nervo, 
mas a mononeuropatia pode ocorrer. No seio 
cavernoso a paralisia do III nervo pode ser 
acompanhada pelo envolvimento do IV 
nervo. 
 
Lesão na órbita 
Lesão no seio cavernoso anterior ou órbita 
pode seletivamente envolver uma das duas 
divisões do III nervo. A paralisia na divisão 
superior do III nervo causa ptose e prejuízo 
no olhar para cima. Uma paralisia na divisão 
inferior causa fraqueza no reto medial, 
inferior e disfunção pupilar. Lesão 
envolvendo o III nervo no 
ápice da órbita, afeta o II 
nervo e causa proptose. As 
causas mais comuns são 
trauma, vascular, tumores e 
inflamação, e algumas 
síndromes são desenvolvidas. 
Síndrome de Rochon 
Duvignaud ou síndrome da 
fissura orbitária superior 
(1896) apresenta 
oftalmoplegia extraocular e 
intraocular, além de 
transtornos sensitivos no 
território do oftálmico. 
Síndrome de Rollet ou 
síndrome ou síndrome da 
fissuraorbitária e canal óptico 
(1865), nessa síndrome 
aparece oftalmoplegia 
extraocular e intraocular, transtorno sensitivo e diminuição da acuidade visual. 
 
 
Fig. 6 DeJong, 05 
DeJong, 05 
Fig. 7 
 
 
 8 
O gânglio ciliar 
Origina-se do gânglio trigeminal. Está situado no tecido celular subcutâneo, a 8 mm do ápice da 
fibras fazem sinapses no gânglio ciliar e formam os nervos ciliares curtos que inervam os 
músculos esfincter da pupila e o ciliar. A raiz simpática é constituída de fibras simpáticas 
pósganglionares que se originam no gânglio cervical superior. As fibras atravessam o gân
fazerem sinapses e fazem parte dos nervos ciliares curtos que inervam o músculo dilatador da 
pupila. Os nervos ciliares longos, também levam fibras simpáticas pósganglionares para a 
vasomotricidade. A raiz sensitiva é constituída por fibras sensit
nervos ciliares curtos, atravessando o gânglio se fazer sinapse e, terminam no nervo nasociliar, 
ramo do oftálmico. Os ramos eferentes ciliares curtos se dividem em três grupos: o superior, que 
contorna a face superior do II ne
que se coloca na face lateral do II nervo; e o inferior, que caminha embaixo do II nervo. Mantêm 
relações com os vasos ciliares e nervos ciliares longos e formam o plexo ciliar de Valletin. S
fibras pósganglionares mielinizadas penetram na esclera em nível da lâmina crivosa 
 
 
 
se do gânglio trigeminal. Está situado no tecido celular subcutâneo, a 8 mm do ápice da 
napses no gânglio ciliar e formam os nervos ciliares curtos que inervam os 
músculos esfincter da pupila e o ciliar. A raiz simpática é constituída de fibras simpáticas 
pósganglionares que se originam no gânglio cervical superior. As fibras atravessam o gân
fazerem sinapses e fazem parte dos nervos ciliares curtos que inervam o músculo dilatador da 
pupila. Os nervos ciliares longos, também levam fibras simpáticas pósganglionares para a 
vasomotricidade. A raiz sensitiva é constituída por fibras sensitivas que deixam o olho pelos 
nervos ciliares curtos, atravessando o gânglio se fazer sinapse e, terminam no nervo nasociliar, 
ramo do oftálmico. Os ramos eferentes ciliares curtos se dividem em três grupos: o superior, que 
contorna a face superior do II nervo e se coloca na face medial dele; o médio, que é inconstante, 
que se coloca na face lateral do II nervo; e o inferior, que caminha embaixo do II nervo. Mantêm 
relações com os vasos ciliares e nervos ciliares longos e formam o plexo ciliar de Valletin. S
fibras pósganglionares mielinizadas penetram na esclera em nível da lâmina crivosa 
Fig. 
se do gânglio trigeminal. Está situado no tecido celular subcutâneo, a 8 mm do ápice da 
órbita e a 15 a 
20 mm do pólo 
posterior do 
olho, adiante do 
anel tendíneo 
comum. Coloca-
se na face 
superior e lateral 
do II nervo, na 
união do terço 
posterior e dos 
dois terços 
anteriores. É um 
gânglio 
parassimpático 
que apresenta 
raízes motora, 
simpática e 
sensitiva. A raiz 
motora é 
constituída por 
fibras 
parassimpáticas 
préganglionares 
que chegam ao 
gânglio pelo 
ramo inferior do 
III nervo. Essas 
napses no gânglio ciliar e formam os nervos ciliares curtos que inervam os 
músculos esfincter da pupila e o ciliar. A raiz simpática é constituída de fibras simpáticas 
pósganglionares que se originam no gânglio cervical superior. As fibras atravessam o gânglio sem 
fazerem sinapses e fazem parte dos nervos ciliares curtos que inervam o músculo dilatador da 
pupila. Os nervos ciliares longos, também levam fibras simpáticas pósganglionares para a 
ivas que deixam o olho pelos 
nervos ciliares curtos, atravessando o gânglio se fazer sinapse e, terminam no nervo nasociliar, 
ramo do oftálmico. Os ramos eferentes ciliares curtos se dividem em três grupos: o superior, que 
rvo e se coloca na face medial dele; o médio, que é inconstante, 
que se coloca na face lateral do II nervo; e o inferior, que caminha embaixo do II nervo. Mantêm 
relações com os vasos ciliares e nervos ciliares longos e formam o plexo ciliar de Valletin. Suas 
fibras pósganglionares mielinizadas penetram na esclera em nível da lâmina crivosa (Fig.8). 
Fig. 8 
 
 
 9 
Nervo troclear 
O nervo troclear é o mais delgado dos nervos cranianos, contendo 2.100 axônios. No corte 
transversal do mesencéfalo no nível do colículo inferior, seu núcleo está situado anterior ao 
aqueduto de Sylvius, imediatamente 
acima da ponte, e inferior aos 
núcleos laterais do III nervo, porém 
separado por curta distância. Os 
núcleos contêm neurônios motores 
somáticos. As fibras do nervo 
troclear curvam posterior e 
inferiormente em volta do aqueduto 
e decussam no véu medular 
anterior. É o único nervo craniano 
cujas fibras emergem da face 
posterior do tronco cerebral. O 
nervo então circula em volta da 
ponte, braço conjuntivo e 
pedúnculo cerebral e dirigindo-se 
para frente, passa entre a artéria 
cerebelar superior e cerebral 
posterior depois trafega ao longo do 
tentório, tendo uma longa 
trajetória. Penetra na dura atrás e 
lateral ao processo clinóide 
posterior e, no seio cavernoso, está 
lateral e inferior ao III nervo, acima dos ramos do trigêmio, e entra na órbita através da fissura 
orbitária superior, passando por cima do III nervo para terminar no músculo oblíquo superior 
(OS) no lado oposto de sua origem (Fig.9). 
 
Quando o globo ocular está em posição primária, o eixo visual forma com a linha de força que 
corresponde ao plano do tendão do músculo um ângulo de 540, em virtude da flexão do tendão 
na polia; o músculo tem ação primária de incicloadução e, secundária, de abaixamento e 
abdução. Quando o globo ocular está em abdução de 360, a linha de força do tendão do OS, 
forma com o eixo visual um ângulo de 900, o OS atua como incicloadutor e abdutor (em vista da 
sua inserção pósequatorial). Quando o globo ocular está em adução de 540, a linha de força do 
tendão do OS coincide com o eixo visual, ele atua como abaixador puro - na paralisia do OS pode 
existir pouco desvio do globo ocular, mas existe limitação do movimento para baixo quando o 
olho é aduzido e não existe intorção do olho no olhar para baixo na abdução. Diplopia homônima 
com o objeto ilusório oblíquo aparece no olhar para baixo e nasalmente; a imagem ilusória está 
abaixo e lateral, e inclinada em direção a imagem real. A cabeça pode ser desviada para frente e 
em direção ao lado não afetado, com o queixo inclinado em direção ao ombro do lado envolvido 
(teste de Bielschowsky), ou quando se olha na direção do olho bom. 
Numa lesão nuclear do troclear o músculo OS contralateral é paralisado, mas na lesão do nervo 
após sua decussação, o músculo ipsilateral está envolvido. 
 
Fig. 9 DeJong, 05 
 
 
 10 
Lesão nuclear e radicular do IV nervo 
As etiologias mais comuns são enfarte hemorrágico, inflamação e trauma, incluindo o 
neurocirúrgico. Além da paralisia do oblíquo superior aparece a síndrome de Claude-Bernanrd 
Horner (1858 e 1869). 
 
Nervo Abducente 
O núcleo do VI nervo, contendo 7.000 axônios, situa-se na parte inferior da ponte, na substância 
cinzenta do tegumento 
pontino posterior no 
assoalho do quarto 
ventrículo. O núcleo do VI 
nervo é constituído de 
duas populações de 
neurônios: 1. Neurônios 
motores típicos que 
formam a raiz que 
inervará o reto lateral; 2. 
Neurônios internucleares 
constituem 25 a 50% do 
núcleo do VI nervo, os 
axônios cruzam a linha 
média e ascendem no FLM 
para inervar o reto medial 
oposto. O núcleo do VI 
está situado posterior ao 
núcleo do nervo facial, 
mas rodeado pelas suas 
fibras. Essa relação é 
porque o núcleo do VI nervo, primitivamente, origina-se caudal em relação ao facial; somente 
depois é que se desloca em direção rostral, conduzindo à sua frente às fibras radiculares do 
facial. Acredita-se que o VI nervo deve possuir fibras aferentessomáticas gerais, proprioceptivas, 
que regulam inicialmente o VI nervo e, posteriormente, o nervo oftálmico, terminando no 
gânglio trigeminal. Os axônios do VI nervo vão a ponte, medialmente aquelas do facial. Emergem 
do tronco cerebral como um simples nervo na junção entre a ponte e o bulbo e quando emerge 
cruza a artéria auditiva interna (ramo superior da artéria basilar). O VI nervo tem o trajeto mais 
longo de todos os nervos craniano. Passa anteriormente, deitado entre a ponte e o clivus, fura a 
dura na sela posterior, e atravessa o canal de Dorello entre o processo clinóide posterior e o apex 
do rochedo petroso, em íntima relação com o gânglio de Gasser. No seio cavernoso está abaixo e 
medial ao III nervo e lateral à artéria carótida, de onde recebe fibras pósganglionares simpáticas, 
pericarotídeas e oftálmicas. Entra na órbita através da fissura orbitária superior pelo anel de Zinn 
para inervar o reto lateral para desviar o olho lateralmente (Fig.10). 
 
Quando ocorre lesão no VI nervo, o olho é puxado medialmente e não abduz. A diplopia ocorre 
no olhar do lado ipsilateral, os dois objetos estão do mesmo plano horizontal, e a imagem falsa é 
a mais distante; o rosto é rodado em direção ao lado do músculo envolvido. Por causa do seu 
DeJong, 05 
Fig. 10 
 
 
 11 
curso intracraniano longo, o VI nervo é o mais envolvido nos processos mórbidos, e um aumento 
na pressão intracraniana ou exudato de processo inflamatório ou hemorragia pode ser a causa 
da pressão entre a ponte e o clivus. Em tais circunstâncias o envolvimento do VI nervo pode ser 
bilateral. 
 
Lesão do núcleo do VI nervo 
O núcleo do VI nervo contém tanto neurônios motores do reto lateral como do interneurônios 
que se projetam pela FLM para cima, assim a lesão envolvendo o núcleo causa uma paralisia do 
olhar, além de uma paralisia do VI nervo. 
 
Síndrome de Millard Gluber ou hemiplegia alterna média existe uma paralisia ipsilateral do reto 
lateral, provavelmente por causa do envolvimento nuclear, com uma paralisia facial, 
provavelmente devido ao envolvimento das fibras e hemiplegia piramidal contralateral que 
resulta do envolvimento das fibras córticoespinhais. 
 
Lesão do VI nervo 
Paralisia do VI nervo ocorre por aumento da pressão intracraniana quando o nervo é estirado 
sobre o rochedo petroso à medida que o tronco cerebral é empurrado para baixo; após trauma 
craniano, com doença estrutural na fossa média ou posterior, com tumores nasofaringeos, e 
outras razões. Paralisia do VI nervo é a mais comum dos óculomotores, mas não se apresenta 
como sinal localizatório. 
 
Síndrome de Möbius é uma neurocristopatia que se apresenta com paralisia facial bilateral e 
paralisia bilateral do reto lateral, caracterizada pela paralisia dos músculos oculares, 
especialmente o abducente, junto com paralisia dos músculos faciais devido à aplasia dos 
centros nucleares no tronco cerebral, embora a presença de uma lesão supranuclear seja 
levantada. 
 
Síndrome de Stilling (1887), Türk (1889) e Duane (1905) é uma retração congênita nem sempre 
percebida pelos parentes no nascimento. Foi explicado com base tanto na aplasia do nervo 
abducente com inervação anômala do reto lateral pelo III nervo ou fibrose do músculo reto 
lateral e elevador. Existem 3 tipos: Tipo I ocorre em até 80% dos casos; caracteriza-se por 
ausência de abdução ou muito deficiente, adução normal ou ligeiramente deficiente, paralelismo 
ocular em frente ou esotropia de até 25 dioptrias. Nos casos unilaterais, há retração do olho na 
órbita na tentativa de adução, que é responsável pela diminuição da fenda palpebral e aumento 
da pressão intraocular e ocular. Havendo desvio em frente o paciente assume uma posição 
eletiva para eliminá-lo, permitindo visão binocular normal, que é de rotação da cabeça na 
direção do reto lateral paralisado. Tipo II é caracterizado por ausência de adução ou muito 
deficiente, abdução normal ou pouco afetada, paralelismo em frente ou exotropia, retração do 
olho na órbita, diminuição na fenda palpebral e aumento da pressão intraocular e ocular, na 
tentativa de adução. A posição eletiva é de rotação da cabeça para o lado oposto ao reto medial 
deficiente. O tipo III é caracterizado por ausência ou deficiência mais ou menos simétrica de 
adução e abdução, em um olho ou nos dois olhos. Em todos os casos dessa síndrome pode haver 
aumento da fenda palpebral, na tentativa de abdução, mas sempre discreto. Na tentativa de 
 
 
 12 
adução qualquer um desses pacientes pode ter um súbito desvio do olho para cima ou para 
baixo. 
 
Síndrome de Gradenigo contém paralisia do VI nervo, dor facial e perda de sensibilidade no 
território de V1 devido à lesão na ponta do rochedo causada por neoplasia, trauma e inflamação. 
 
Síndrome de Raymond consiste de uma paralisia ipsilateral do VI nervo e hemiparesia 
contralateral. 
 
Inervação sensitiva do III, IV e VI nervos 
As fibras proprioceptivas desses nervos estão em conexão distal com os fusos musculares de 
Kühne, que são receptores encarregados de reconhecer as mudanças de tensão sofridas pelos 
músculos tanto nas contrações ativas como nas passivas. Provavelmente, as fibras 
proprioceptivas têm sua origem no núcleo mesencefálico do trigêmio e, também por células 
sensitivas vindas do nervo oftálmico, que faz anastomose com os músculos oculares. O 
fenômeno do deslocamento ocorre quando um paciente apresenta lesão de um dos 
óculomotores, e lhe é pedido que alcance um objeto no seu campo de ação do músculo 
paralisado, o paciente desloca o dedo além do limite de ação do músculo. O resultado dessa 
experiência, que tem de ser realizada sem que o paciente veja o objeto, tem sido estimada como 
fruto de uma falsa propriocepção por parte do músculo paralisado. Os fusos musculares estão 
incluídos nos músculos voluntários inervados pelo III, IV e VI nervos, além das fibras sensitivas 
que terminam nesses fusos são também conduzidas por esses nervos. Acredita-se que os corpos 
celulares que dão origem as fibras sensitivas estejam dentro do SNC ou no gânglio trigeminal. 
 
Colículos superiores 
Cada colículo consiste de camadas alternadas de substância cinzenta e branca. Da superfície para 
dentro essas camadas são: 1. Estrato zonal – principalmente fibroso; 2. Estrato cinzento – 
camada cinzenta superficial; 3. Estrato óptico – camada branca superficial; 4. Estrato leminiscal, 
que separa a camada cinzenta intermediária da profunda. As camadas superficiais dos colículos 
superiores que recebem a maioria das informações da retina e do córtex visual relacionam-se à 
detecção do movimento do objeto no campo visual. As camadas profundas do colículos 
superiores que recebem múltiplas informações de múltiplas origens (sistema somestésico e 
auditivo, neurônios relacionados às atividades motoras e varias regiões da formação reticular), 
têm características anatômicas e fisiológicas da formação reticular do tronco encefálico. 
 
Fibras aferentes dos colículos superiores 
As fibras retinotectais saem da retina de cada olho pelas células ganglionares tipo Y e tipo W, 
mas as cruzadas são mais numerosas. Elas se projetam para todas as partes dos colículos 
superiores, sendo que a representação do olho contralateral é dominante, contrastando com a 
representação igual dos dois olhos no corpo geniculado lateral e córtex estriado. 
As fibras corticotectais originam-se no córtex frontal, temporal, parietal e occipital, senda as 
últimas as mais volumosas. Elas terminam na camada cinzenta e na intermediaria dos colículos 
superiores junto com as fibras retinotectais. As fibras que partem da área 8 de Brodmann do 
lobo frontal terminam por uma abordagem transtegmentar na camada cinzenta e intermediária 
do estrato óptico e zonal dos colículos superiores. As camadas cinzentas superficiais respondem 
 
 
 13 
aos estímulos visuais e as camadascinzentas intermediárias descarregam antes dos movimentos 
oculares sacádicos. 
As fibras espinotectais se projetam para as camadas profundas dos colículos superiores levando 
informações das células da lamina IV da medula espinhal, núcleo cuneiforme e do núcleo 
espinhal do trigêmio. 
 
Fibras eferentes dos colículos superiores 
As fibras tectotalâmicas saem das camadas superficiais e projetam-se para o pulvinar, núcleo 
geniculado lateral e região prétectal. As fibras do pulvinar são projetadas para as áreas 18 e 19 
de Brodmann com informações visuais. 
As fibras tectopontinas e tectobulbares não cruzadas projetam-se para os núcleos pontinos 
dorsolaterais ipsilaterais (também recebem informações do córtex visual e auditivo e projetam 
para o verme cerebelar), a parte lateral do núcleo retículotegmentar e para o núcleo reticular 
pars oralis da ponte. 
As fibras tectobulbares e tectoespinhais cruzam na decussação tegmentar dorsal dos níveis 
mesencefálicos e descem próximo a rafe mediana. No bulbo essas fibras se incorporam ao FLM e 
na medula terminam nas laminas VII e VIII de Rexed. 
 
Controle supranuclear do olhar 
Os mecanismos supranucleares que controlam o olhar são para garantir que a fóvea mantenha a 
fixação no alvo de 
interesse independente do 
movimento dele, dos 
olhos ou da cabeça. 
Movimentos de 
perseguição dos olhos são 
mais lentos para rastrear e 
atingir o alvo, mantendo a 
fóvea no ponto de fixação 
do alvo em movimento. 
Sacadas são movimentos 
rápidos de pouca 
amplitude para voltar o 
olhar atingir o alvo. O 
núcleo do VI nervo é uma 
via final comum no 
controle do olhar 
horizontal. O centro do 
olhar vertical situa-se no 
mesencéfalo. Existem seis 
sistemas de controle de 
movimentos dos olhos: sacádico, perseguição lenta, vergência, fixação, ópticocinetico, e reflexo 
vestíbulo-ocular. Quatro áreas corticais estão interconectadas na geração das sacadas. O campo 
frontal dos olhos (CFO), situado anterior ao giro motor no córtex prémotor no segundo giro 
frontal; a área suplementar do campo dos olhos, situada na área motora suplementar; o córtex 
Fig. 11 
DeJong, 05 
 
 
 14 
préfrontal pósteromedial, situado anterior ao CFO no segundo giro frontal; e o campo visual 
posterior (CVP) situado no lobo parietal (Fig.11). 
 
O CFO controla as sacadas conjugadas horizontal para o lado oposto. Suas fibras descem através 
da coroa radiada, cápsula interna e pedúnculo cerebral; descem com as fibras piramidais 
aberrantes e decussam na formação reticular paramediana pontina (FRPP). Outras fibras descem 
para os colículos superiores e 
são liberadas para a FRPP. As 
fibras do CFO para os 
colículos superiores e CVP 
estão envolvidas com os 
reflexos sacádicos. A FRPP é 
uma área prémotora que 
consiste de células 
ínferolateral ao fascículo 
longitudinal medial (FLM) 
que vai anteriormente do 
núcleo do VI nervo até 
próximo do núcleo troclear. 
Sinais da FRPP ativam 
neurônios motores e 
interneurônios do núcleo 
adjacente ao VI nervo ou o 
centro do olhar horizontal. 
Neurônios motores do VI 
nervo ativam o reto lateral 
ipsilateral, enquanto 
simultaneamente os 
interneurônios enviam 
impulsos para cima ao FLM, 
que decussa anterior à FRPP 
e caminha para ativar o 
subnúcleo do reto medial 
contralateral no mesencéfalo. Quando o CFO esquerdo inicia o comando para olhar à direita, 
transmite para FRPP direita, e simultaneamente influencia o VI nervo direito para contrair o reto 
lateral e o III nervo esquerdo o reto medial, no mesmo grau de acordo com a lei de Hering 
(Fig.12). 
 
Esquema do controle cortical do olhar: A. Lobo occipital. B. Centro oculógiro occipital. C. Fibras 
occipitomesencefálicas. D. Fibras associativas fronto-occipitais. E. Centro oculógiro frontal. F. 
Fibras córticonucleares. G. Colículo superior. H. Área cinzenta periaquedutal. I. Aqueduto de 
Sílvio. L. Núcleo de Edinger Westphal M. Centro coordenador supranuclear convergência. N. 
Núcleo rubro. O. Substância negra. P. Pé do pedúnculo. Q. Nervo óculomotor comum. R. Fibra do 
III para o reto interno. S. Músculo reto interno. T. Gânglio ciliar. U. Fibras para acomodação. V. 
Fibras à iridoconstricção. 
Fig. 12 
 
 
 15 
 
Lesão no 5), causa abolição dos movimentos de convergência espontâneos ou sob comando 
sobre um objeto qualquer, juntamente com as reações associadas, mesmo em caso de lesões 
unilaterais das vias frontomesencefálicas. Lesão no 6), poupa a convergência voluntária, com as 
reações associadas, ao passo que suprimem os automatismos que levam o olhar sobre um objeto 
que estimule as partes periféricas da retina (convergência de fixação) ou que se aproxime 
progressivamente (convergência de condução). Lesão no 7), ocorre lesão mesencefálicas 
unilaterais e no 8), lesões mesencefálicas bilaterais, com comprometimento do centro 
coordenador de convergência. 
 
A FRPP contém dois tipos de neurônios. Os fásicos emitem pulsos de alta frequência de 
descargas e determinam a velocidade da sacada ipsilateral. Os neurônios tônicos situam-se nos 
núcleos interpósito da raphe e controlam os neurônios fásicos, fazendo uma pausa antes e 
durante as sacadas. Os sinais de perseguição para a FRPP provêm dos núcleos vestibulares e do 
núcleo preposto que faz parte do complexo perihipoglosso. As células desse complexo controlam 
os impulsos que mantêm os olhos numa posição excêntrica após uma sacada. Para manter um 
alvo excêntrico estacionário, os neurônios do VI nervo recebem impulsos das células fásicas para 
fazer uma sacada. Todos os movimentos são sincronizados devido à coordenação com o outro 
olho pelo FLM. 
 
A área cortical préfrontal pósterolateral está envolvida no mecanismo responsável pela inibição 
involuntária das sacadas. Antisacadas são sacadas voluntárias fora de um alvo. Pacientes com 
doença do lobo frontal, paralisia supranuclear progressiva, doença de Parkinson, doença de 
Alzheimer e esquizofrenia quando é pedido para olhar no sentido oposto ao estímulo visual 
podem ser incapazes de inibir uma sacada em direção ao alvo (prosacada) e são incapazes de 
fazer uma antisacada ou só a faz após uma prosacada. Colaterais do CFO vão para a cabeça do 
núcleo caudado e putâmen, que enviam fibras para a substância negra ipsilateral. Neurônios da 
pars reticulada projetam para os colículos superiores e, de lá, para a FRPP. Distúrbio nesse 
sistema pode explicar algumas anormalidades do controle motor ocular que ocorrem em 
distúrbios nos gânglios da base, particularmente na doença de Parkinson. 
 
O sistema de perseguição visual tônico origina-se ipsilateralmente na região da junção 
temporoparieto-occcipital (JTPO), e funciona para manter a fóvea num alvo em movimento. O 
córtex visual envia informação sobre o alvo para o córtex paraestriado na JTPO. Daqui, as fibras 
descem pelo estrato sagital interno adjacente ao átrio do ventrículo lateral e desce para o núcleo 
pontino pósterolateral ipsilateral e para o cerebelo contralateral. Sinais do cerebelo ativam o 
núcleo vestibular medial e o núcleo propósito do hipoglosso, o qual volta a se projetar na FRPP 
que coordena os movimentos de perseguição conjugados do olhar horizontal. O JTPO envia fibras 
córticocorticais para o lobo frontal ipsilateral. A perseguição tônica à direita é controlada pela 
região occipital direita. A rápida retrofixação da sacada para esquerda é mediada pelo CFO 
direito, de modo que, o seguimento de uma série de movimentos dos objetos como no nistagmo 
ópticocinetico, é no mesmo hemisfério cerebral. 
 
 
 16 
O sistema de vergência 
controla o grau de 
convergência e de 
divergência dos olhos, 
mantendo a fixação da 
mácula e não importa a 
distância até o alvo. O 
sistema vestibular tem 
um grande input no 
sistema óculomotor na 
sequência para manter 
a própria orientação em 
relação à posição dacabeça e do corpo. O 
reflexo vestíbulo-ocular 
produz movimentos 
conjugados na direção 
oposta para compensar 
os movimentos da 
cabeça para manter a 
fóvea fixa durante o 
movimento da cabeça. 
O centro do olhar 
vertical está no núcleo 
intersticial superior do 
FLM (isFLM) no 
mesencéfalo próximo 
do núcleo rubro. A 
porção lateral do isFLM 
é responsável pelo 
controle do olhar para 
cima e, a porção medial, 
do centro do olhar para 
baixo. O isFLM envia 
impulsos para o núcleo 
do III e IV nervos. 
Conexões pela via da 
comissura posterior 
coordenam a atividade sobre os dois lados. O núcleo intersticial de Cajal (NIC) situa-se anterior 
ao núcleo isFLM. Seus neurônios conectam-se com o isFLM e estão envolvidos com a perseguição 
e manutenção do olhar vertical. As vias do olhar para cima e para baixo ocupam posições 
diferentes, e anormalidades podem afetar um sem afetar o outro. As vias do olhar vertical 
ocupam posições distintas, a do olhar para cima é posterior e, a do olhar para baixo, anterior 
(Fig.13). 
 
Fig. 13 
 
 
 17 
 
Bhidayasiri e col., relatam que as sacadas verticais são geradas em neurônios em fásicos do 
isFLM, com inervação unilateral de músculos depressores, mas a inervação bilateral é de 
músculos elevadores. O NIC atua similar aos neurônios intensificadores na FRPP, mantendo os 
olhos em nova posição após uma sacada vertical. O NIC projeta para os motoneurônios via 
comissura posterior. Lesões no NIC ou na comissura posterior bilateral causa defeito no olhar 
vertical. Reflexo do olhar vertical ocorre com o fechamento forçado dos olhos, fenômeno de Bell, 
e em algumas condições, o reflexo do olhar vertical pode ser preservado quando o olhar vertical 
é de outro modo paralisado. O tônus do músculo reto superior e elevador da pálpebra é 
normalmente pareado. No olhar para baixo extremo, ambos os músculos são inibidos, mas no 
olhar para cima a inervação paralela normal torna-se revertida. 
 
 
Fascículo longitudinal Medial 
Os núcleos do III nervo estão situados um abaixo do outro mais ou menos em uma coluna no 
tronco cerebral. Unidos pela 
ação conjugada e coordenada 
do fascículo longitudinal 
medial (FLM), um extensivo e 
proeminente trato que desce 
na linha média pelo tegmento 
posterior do tronco cerebral 
até a medula torácica 
superior. Sua função primária 
é para coordenar o olhar 
lateral, conectando o núcleo 
do VI nervo de um lado com 
os do III e IV do lado oposto, 
para permitir o movimento 
sincrônico de ambos os olhos 
(Fig.14). Sinais da formação 
reticular paramediana 
pontina (FRPP) ativa 
interneurônios no núcleo 
parabducente, que envia 
axônios para a FLM. Esse 
fascículo logo cruza na ponte 
e ascende para os subnúcleos 
do III nervo contralateral. 
Lesões do FLM quebram a 
comunicação entre os dois 
núcleos, causando uma oftalmoplegia internuclear. O FLM conecta com os núcleos vestibulares e 
porção da cóclea do VIII, V, VII, XI, XII nervos, e núcleos motores dos nervos cervicais superior. Os 
núcleos da comissura posterior ou de Darkschevich, núcleo isFLM e intersticial de Cajal, bem 
como os centros superiores, por meio do FLM coordena os movimentos da cabeça e do corpo 
Fig. 14 DeJong, 05 
 
 
 18 
que são correlacionados com os movimentos dos olhos. O FLM medeia reflexos dos movimentos 
da cabeça ao estímulo visual, auditivo, sensorial, vestibular com desvio conjugado normal dos 
olhos e da cabeça. Tem importante função nos reflexos óculoauditivo, vestíbulo-ocular e reflexos 
de endireitamento. 
 
Inervação simpática 
O caminho simpático para o olho começa no hipotálamo posterior nos núcleos de Karplus e 
Kreidil. Fibras do primeiro neurônio descem através do tronco cerebral chegando à medula 
cervical superior. O 
neurônio de segunda 
ordem situa-se na 
coluna cinzenta 
intermédiolateral de 
C8-T2 da medula 
(centro cilioespinhal 
de Budge). Os axônios 
saem através de raízes 
e atravessa os ramos 
comunicantes 
cinzento, e depois 
circula sobre o ápice 
do pulmão e a artéria 
subclávia para entrar 
na cadeia simpática 
cervical, onde ascende 
para fazer sinapse no 
neurônio de terceira 
ordem no gânglio 
cervical superior no 
nível da bifurcação da 
carótida. As fibras 
pósganglionares dos 
neurônios de terceira 
ordem situam-se na parede da artéria carótida comum, o plexo simpático pericarotídeo. As fibras 
simpáticas que acompanham estruturas faciais acompanham a carótida externa. As fibras 
simpáticas destinadas ao olho viajam pela carótida interna. O plexo simpático pericarotídeo 
continua na artéria carótida interna em seu trajeto pelo seio cavernoso. As fibras simpáticas 
migram até o VI nervo por curta distância e se unem ao ramo nasociliar que é ramo do oftálmico 
do V nervo e entram na órbita pela fissura orbital superior. A divisão simpática supre a raiz 
simpática do gânglio ciliar, através dos nervos ciliares longos; fibras podem passar sem sinapse 
através do gânglio ciliar por dentro dos ramos curtos dos nervos ciliares. Os nervos simpáticos 
cervical inervam o músculo dilatador da pupila e também supre o músculo do tarso, músculo liso 
da pálpebra superior e inferior; o músculo orbital de Müller situa-se na pálpebra superior que é 
mais organizada do que na inferior (Fig.15). 
 
Fig. 15 
DeJong, 05 
 
 
 19 
O controle do diâmetro pupilar é medido quase inteiramente, através da redução ou aumento da 
atividade parassimpática, e que as fibras do simpático e do músculo dilatador, tem pouco papel 
na atividade fásica normal produzindo mudanças no tamanho da pupila. O simpático contribui 
ativamente para dilatação e manutenção do tamanho da pupila adaptada ao escuro. Paralisia da 
porção cervical da divisão simpática causa a síndrome de J. F. Horner, oftalmologista Suíço, a 
qual foi descrita primeiro em animais por Claude Bernard. Caracteriza pela: miose, com maior 
anisocoria logo após a luz do que 10 segundos depois (no escuro a pupila afetada é maior do que 
no claro), resultando de paralisia do dilatador da pupila, pseudoptose de 1 a 3 mm devido a 
paralisia do músculo do tarso superior, e elevação de 1 a 2 mm da pálpebra inferior por causa do 
da paralisia do músculo do tarso inferior, causando enoftalmia devido a paralisia do músculo de 
Müller. Anidrose só por lesão na carótida externa (a porção medial da testa não é afetada por ser 
inervada pelo simpático da carótida interna). No homem a enoftalmia pode ser aparente mais do 
que real. Na síndrome de Horner completa existe dilatação dos vasos da face, cabeça, pescoço, 
conjuntiva e braço, e anidrose ipsilateral. Pode haver hipotonia ocular na síndrome de Horner 
aguda, e na congênita ou de longa duração, heterocromia da íris e atrofia do lado da face 
(Fig.16). 
 
Letra A – centro de Karplus e Kreide; B 
– mesencéfalo; C – centro simpático 
pontino; D – ponte com a raiz do 
trigêmio; E – ramo oftálmico do 
trigêmio; F – nervo ciliar longo; G – 
cerebelo; H – centro bulbar; I – bulbo; J 
– artéria carótida com o plexo 
pericarotídeo; L – gânglio simpático 
cervical superior; M – fibras simpáticas 
pósganglionares para o músculo 
iridodilatador; N – segmento da medula 
com raízes posteriores C2, D1 e D2 e os 
gânglios correspondentes; O – fibras 
simpáticas préganglionares; P – cadeia 
simpática, láterocervical; Q – raiz 
anterior; R – ramo comunicante branco; 
S – ramo comunicante cinzento; T – 
gânglio simpático cervical médio; U – 
gânglio cervical inferior; V – alça 
Vienssens; Z – primeiro gânglio 
simpático torácico. 
Lesão no 13, ocorre midríase espástica, 
reagente, isolada: por irritação direta 
das fibras dos ramos comunicantes 
brancos da primeira raiz torácica. Lesão 
no 14, ocorre por traumatismo ou 
tumores do ápice pulmonar ou por 
causas orbitárias que agem sobre os nervos ciliares longos. Lesão no 15, ocorre hiperhidroseda 
Fig. 16 
 
 
 20 
face, do colo, do membro superior e da parte alta do tórax do mesmo lado, por irritação de todas 
as fibras da cadeia como reflexo de tumores ou inflamações da tireóide ou do 
adenopatias cervicais, doença de Pott, traumas, etc. Lesão no 
paralítica isolada da substância cinzenta intermédia do primeiro segmento torácico por 
siringomielia, traumas, tumores; dos ramos comunicantes brancos 
afecções apicais pulmonares; das fibras pósganglionares da órbita; das vias simpáticas centrais 
intraparenquimatosas delimitadas entre o núcleo hipotalâmico de Karplus e Kreidl e o centro 
espinhal de Budge. 
Embora possa haver redução da sensibilidade à atropina, ela dilataria a pupila na síndrome de 
Horner, devido a sua ação no esfíncter da pupila paralisado. A cocaína recapta noraepinefrina 
nas terminações simpáticas e aumenta seus efeitos, mas não atua como midriático e não 
reflexo cílioespinhal. A noraepinefrina é menos acumulada e liberada em qualquer síndrome de 
Horner. Pode haver hipersensibilidade a epinefrina, especialmente se a lesão é pósganglionar. 
Colírio de hidroxiamfetamina causa liberação de norepinefrin
intactas, mas se os neurônios de terceira ordem estiverem lesados, a pupila não dilatará. 
Cinquenta porcento da etiologia da síndrome de Horner depende de outros sinais e da história; 
na outra metade a topografia é incerta, mas
nível da lesão. Interrupção entre: 1. O hipotálamo posterior e as vias simpáticas descendentes 
para a medula (pupila puntiforme reativa na ponte por hemorragia e síndrome de Walenberg no 
bulbo por isquemia); 2. Tanto na medula como das fibras préganglionares antes ou após saírem 
da medula (siringomielia); 3. Injúria no gânglio simpático cervical ou nas fibras pósganglionares 
pode ocorrer por dissecção da artéria carótida e a síndrome Porfour du Petit com mi
e hiperhidrose, pode surgir antes da síndrome de Horner.
 
face, do colo, do membro superior e da parte alta do tórax do mesmo lado, por irritação de todas 
as fibras da cadeia como reflexo de tumores ou inflamações da tireóide ou do 
adenopatias cervicais, doença de Pott, traumas, etc. Lesão no 17, 18, 19 e 20
paralítica isolada da substância cinzenta intermédia do primeiro segmento torácico por 
siringomielia, traumas, tumores; dos ramos comunicantes brancos da primeira raiz torácica por 
afecções apicais pulmonares; das fibras pósganglionares da órbita; das vias simpáticas centrais 
intraparenquimatosas delimitadas entre o núcleo hipotalâmico de Karplus e Kreidl e o centro 
redução da sensibilidade à atropina, ela dilataria a pupila na síndrome de 
Horner, devido a sua ação no esfíncter da pupila paralisado. A cocaína recapta noraepinefrina 
nas terminações simpáticas e aumenta seus efeitos, mas não atua como midriático e não 
reflexo cílioespinhal. A noraepinefrina é menos acumulada e liberada em qualquer síndrome de 
Horner. Pode haver hipersensibilidade a epinefrina, especialmente se a lesão é pósganglionar. 
Colírio de hidroxiamfetamina causa liberação de norepinefrina nas terminações simpáticas 
intactas, mas se os neurônios de terceira ordem estiverem lesados, a pupila não dilatará. 
Cinquenta porcento da etiologia da síndrome de Horner depende de outros sinais e da história; 
na outra metade a topografia é incerta, mas testes farmacológicos podem ajudar a determinar o 
nível da lesão. Interrupção entre: 1. O hipotálamo posterior e as vias simpáticas descendentes 
para a medula (pupila puntiforme reativa na ponte por hemorragia e síndrome de Walenberg no 
); 2. Tanto na medula como das fibras préganglionares antes ou após saírem 
da medula (siringomielia); 3. Injúria no gânglio simpático cervical ou nas fibras pósganglionares 
pode ocorrer por dissecção da artéria carótida e a síndrome Porfour du Petit com mi
e hiperhidrose, pode surgir antes da síndrome de Horner. 
Controle dos movimentos 
autonômicos, parassimpático e 
simpático do III nervo 
Resumo: Fibras nervosas 
préganglionares parassimpáticas 
provenientes do núcleo de 
Edinger Westphal inervam o 
gânglio ciliar, o qual supre o 
músculo ciliar (ajudando na 
acomodação para a visão de 
perto) e o músculo constrictor da 
pupila (contraindo a pupila
Fibras nervosas préganglionares 
simpáticas da coluna celular 
intermédio lateral T1 e T2 
inervam o gânglio cervical 
superior, que supre o músculo 
dilatador da pupila. O reflexo da 
luz pupilar é um reflexo principal 
no exame neurológico. O ramo 
aferente é
Fig. 17 
face, do colo, do membro superior e da parte alta do tórax do mesmo lado, por irritação de todas 
as fibras da cadeia como reflexo de tumores ou inflamações da tireóide ou do pescoço, 
17, 18, 19 e 20, ocorre com miose 
paralítica isolada da substância cinzenta intermédia do primeiro segmento torácico por 
da primeira raiz torácica por 
afecções apicais pulmonares; das fibras pósganglionares da órbita; das vias simpáticas centrais 
intraparenquimatosas delimitadas entre o núcleo hipotalâmico de Karplus e Kreidl e o centro 
redução da sensibilidade à atropina, ela dilataria a pupila na síndrome de 
Horner, devido a sua ação no esfíncter da pupila paralisado. A cocaína recapta noraepinefrina 
nas terminações simpáticas e aumenta seus efeitos, mas não atua como midriático e não existe o 
reflexo cílioespinhal. A noraepinefrina é menos acumulada e liberada em qualquer síndrome de 
Horner. Pode haver hipersensibilidade a epinefrina, especialmente se a lesão é pósganglionar. 
a nas terminações simpáticas 
intactas, mas se os neurônios de terceira ordem estiverem lesados, a pupila não dilatará. 
Cinquenta porcento da etiologia da síndrome de Horner depende de outros sinais e da história; 
testes farmacológicos podem ajudar a determinar o 
nível da lesão. Interrupção entre: 1. O hipotálamo posterior e as vias simpáticas descendentes 
para a medula (pupila puntiforme reativa na ponte por hemorragia e síndrome de Walenberg no 
); 2. Tanto na medula como das fibras préganglionares antes ou após saírem 
da medula (siringomielia); 3. Injúria no gânglio simpático cervical ou nas fibras pósganglionares 
pode ocorrer por dissecção da artéria carótida e a síndrome Porfour du Petit com midríase, rubor 
Controle dos movimentos 
autonômicos, parassimpático e 
simpático do III nervo (Fig.17). 
Resumo: Fibras nervosas 
préganglionares parassimpáticas 
provenientes do núcleo de 
Edinger Westphal inervam o 
gânglio ciliar, o qual supre o 
músculo ciliar (ajudando na 
acomodação para a visão de 
perto) e o músculo constrictor da 
pupila (contraindo a pupila). 
Fibras nervosas préganglionares 
simpáticas da coluna celular 
intermédio lateral T1 e T2 
inervam o gânglio cervical 
superior, que supre o músculo 
dilatador da pupila. O reflexo da 
luz pupilar é um reflexo principal 
no exame neurológico. O ramo 
ente é ativado pela luz 
 
 
 21 
irradiada em qualquer um dos olhos via II nervo, processada por meio do préteto para o núcleo 
de Edinger Westphal sobre ambos os lados (via comissura posterior); o ramo eferente consiste 
do efluxo automático para os músculos constrictores da pupila de ambos os lados. 
 
EXAME CLÍNICO DOS NERVOS OCULARES E DO SIMPÁTICO CERVICAL 
É necessário considerar as pupilas, o globo ocular, os movimentos extraoculares e a posição do 
globo ocular dentro da órbita no exame das funções do III, IV, e VI nervos, e das fibras do 
simpático cervical para estruturas intraoculares. 
 
Exoftalmia e enoftalmia 
O globo pode ser anormalmente posicionado dentro da órbita, produzindo exoftalmia ou 
enoftalmia. Exoftalmia pode ser bilateral, como é geralmente no hipertireoidismo, mas 
exoftalmia unilateral é mais significante no diagnóstico de doenças neurológicas. Pode ser devido 
à hipertonia do músculo liso da órbita secundário a superestimulação simpática, mas a maioria é 
uma manifestação compressiva. Na avaliação da exoftalmia deve-seperceber fenômeno como 
sinal de Graefe ou retração pálpebra; sinal de Möbius ou insuficiência da convergência; sinal de 
Delrymple ou aumento da amplitude da fissura palpebral; e sinal de Stellwag ou piscar 
infrequente. Exoftalmo maligno pode ocorrer espontaneamente ou seguido à tireoidectomia; 
pode estar associado com paralisia dos músculos oculares. Exoftalmia bilateral ocasionalmente 
ocorre em pacientes com hipertensão intracraniana. Exoftalmia unilateral pode estar presente 
no hipertireoidismo, mas é geralmente indicativo de alguma doença localizada intraorbital ou 
intracraniana. Pode ser visto em tumor cerebral, especialmente meningeoma da fenda orbitária 
e no sulco olfatório. Pode ocorrer em associação com um tumor ou mucocele dentro da órbita, 
celulite orbitária ou deformidades do crânio. Exoftalmia pulsátil pode ser causada por um 
aneurisma intracraniano, angioma ou fistula arteriovenosa; uma pulsação pode ser sentida, ou 
ouvir um ruído sobre o olho protuso. Proptose é um acentuado deslocamento do olho para 
frente, é um grau exagerado de exoftalmia. Quando ocorre trombose no seio cavernoso existe 
equimose associada ou edema da conjuntiva, junto com edema do globo ocular e paralisia do III, 
IV e VI nervos. 
 
PUPILAS 
A função da pupila é controlar a quantidade de luz que entra no olho, garantindo uma boa visão 
para as condições de iluminação. 
O tamanho das pupilas depende primeiro da inervação do simpático e parassimpático e do nível 
de iluminação no ambiente. O mais importante determinante é o nível de iluminação e o ponto 
no qual os olhos são focados, mas na luz de intensidade média as pupilas medem 3 a 4 mm de 
diâmetro. O uso de uma pequena régua com buracos variando de 1 a 9 mm de diâmetro ajuda na 
estimativa de seu tamanho. As pupilas são pequenas e reagem pobremente no nascimento e 
infância precoce. São normalmente maiores nos indivíduos jovens, e nos adolescentes medem 
cerca de 4 mm de diâmetro e são redondas. Na idade média medem 3 ½ mm de diâmetro e 
regular, e no idoso são de 3 mm ou menos de diâmetro e podem ser discretamente irregulares. 
Pupilas menores do que 2 mm de diâmetro são mióticas. Ocorrem na senilidade, hiperopia, 
alcoolismo e abuso de drogas (morfina ou derivados do ópio). Causas neurológicas de miose são 
neurosífilis, diabete, terapia com levodopa e síndrome de Horner. Hematoma pontino pode 
causar pupilas em cabeça de alfinete, que ainda reage. Miose irritativa ou espástica é devido ao 
espasmo do esfincter pupilar, em associação com corpos estranhos intraocular, corneal ou 
trauma ocular. Desordens causando miose incluem iridociclite, isquemia crônica do segmento 
 
 
 22 
anterior e a pupila de Adie. Sinéquias são aderências que podem desenvolver irite causam miose 
e irregularidade pupilar: na córnea, sinéquia anterior, e no cristalino, sinéquia posterior. Paralisia 
oculosimpática é devido à paralisia do músculo dilatador da pupila. Miose também está presente 
no sono, coma profundo, aumento da pressão intracraniana. Miose está presente 
unilateralmente com irritação do III nervo ou paralisia da porção cervical do simpático, e em 
associação com a córnea. A pupila faz discreta constrição na expiração. 
Dilatação das pupilas (mais do que 5 mm de diâmetro) é chamada de midríase. As pupilas podem 
se dilatar na ansiedade, medo, dor, hipertireoidismo, lesões do mesencéfalo, intoxicação por 
droga, parada cardíaca e anóxia cerebral, após o uso de atropina e beladona. Também dilatam 
com atividade muscular, em resposta aos sons altos e em inspiração profunda. Midríase 
unilateral acompanha paralisia do III nervo, irritação dos nervos simpáticos cervical, e condições 
em que existe uma redução na acuidade visual ou uma redução na quantidade de luz que alcança 
a retina. No movimento lateral do olhar existe discreta dilatação da pupila do olho abduzido e 
constrição no olho aduzido, fenômeno pupilar de Tournay. Pessoa com íris clara tem pupilas 
maiores do que aquela com íris escura. 
Existe normalmente uma flutuação alternativa no tamanho da pupila, designada pupila não 
parada; quando a contração e dilatação rítmica das pupilas estão presentes em um grau 
excessivo, isso é chamado hipus. Hipus está associado com o ritmo respiratório, mas 
provavelmente em muitos casos é uma evidência de desequilíbrio das divisões simpática e 
parassimpática. Isso pode acontecer durante a recuperação de paralisia do III nervo e durante 
sonolência. 
A forma da pupila é normalmente redonda e é regular no esboço. Qualquer irregularidade, 
anormalidade na forma, entalhe ou serração pode ser significante. Anormalidades grosseiras na 
forma são o resultado de doenças oculares como irite ou cirurgia do olho. Pode haver sinéquia, 
um coloboma congênito (uma fenda na íris), ou defeitos devido a trauma ou iridectomia prévia. 
Pupila oval, discreta irregularidade no esboço, serração dos bordos ou com discreto entalhe, 
pode ser significante no diagnóstico de doença neurológica. 
A igualdade das pupilas também é um critério importante. A diferença de 0,25 mm no tamanho 
das pupilas é percebido, e uma diferença de 2 mm é considerada significante, anisocoria. 
Desigualdade de menos de 1 mm entre as duas pupilas, ocorre em 15 a 20% dos indivíduos 
normais de causa congênita, e a anisocoria fisiológica permanece na luz e no escuro. Uma 
diferença no tamanho das pupilas também pode ser causada por defeito de refração e 
iluminação inadequada. A base fisiológica de uma desigualdade pode ser demonstrada por 
reação reflexa paralela das duas pupilas para todos os estímulos e drogas, como atropina. 
Uma paralisia simpática de um lado causa uma pupila pequena naquele lado, e a estimulação 
simpática causará midríase. Uma paralisia do III nervo produz dilatação e a estimulação, 
contração. Pupilas desiguais podem ser causadas por irite. Anisocoria alterna tem sido observada 
com várias doenças do SN. A pupila de um olho com ambliopia é grande, e a acuidade visual deve 
ser avaliada pelo seu tamanho e igualdade. Fibras pupilodilatadoras estão na proximidade do 
plexo timpânico no ouvido interno, e pode haver constrição ipsilateral da pupila nas doenças do 
ouvido interno. 
Pupilas desiguais ou dilatação unilateral e fixação de uma pupila é vista após AVC ou na 
associação com trauma severo de crânio. A presença de uma pupila fixa e dilatada em um 
paciente em coma pode pressupor a localização da lesão no hemisfério cerebral ipsilateral. Se a 
dilatação for acentuada e a pupila estiver fixa, pode ser por compressão do óculomotor, por 
 
 
 23 
herniação do giro hipocampal através da incisura do tentório cerebelar, comprimindo o 
óculomotor quando cruza o corpo do osso esfenóide. Por outro lado, o envolvimento das fibras 
descendentes pupilodilatadoras da área frontal quando passam pela cápsula interna pode causar 
miose no lado oposto alem da midríase ipsilateral. Em uma hemianopsia secundária a lesão do 
trato óptico causa dilatação da pupila ipsilateral. 
A posição da pupila está situada no centro da íris. Pupilas excêntricas ou ectopia das pupilas 
pode ser o resultado de trauma ou irite e não é um sinal patognomônico de doença neurológica; 
o fenômeno deve ser avaliado porque pode dar alguma pista para processo subjacente. Alguns 
indivíduos têm pupilas excêntricas bilateralmente. 
 
REFLEXOS PUPILARES 
Devem-se avaliar os reflexos antes de usar um colírio midriático para examinar o fundo de olho. 
A principal resposta é à luz, acomodação e convergência, e à dor, mas outros também são 
importantes. 
 
 
Reflexo fotomotor 
A contração da pupila normal ocorre 
quando a luz é focada na mácula 
homolateral e dilata quando a luz é 
retirada – reflexo fotomotor direto. As vias 
aferentes vão da mácula através das 
células ganglionares tipo W, que são 
sensíveis as variações de iluminação, 
formam os nervos ópticos, caminham até ocorpo geniculado lateral e fazem sinapse 
na região prétectal homolateral e, bilateral 
pela comissura posterior, ambas nos 
núcleos acessórios do III nervo. As fibras 
eferentes parassimpáticas saem do 
subnúcleo de Edinger-Westphal entram no 
III nervo e viajam pelo corpo cavernoso e 
entram na órbita pela divisão inferior, 
fazem sinapse com gânglio ciliar e chegam 
ao músculo constrictor da íris pelos nervos 
ciliares curtos; logo, respostas pupilares 
são homo e contralateral – reflexo 
fotomotor direto e consensual (Fig.18). 
 
Reflexo fotomotor. A. Córtex occipital. B & 
B1. Fibras genículocalcarinas (radiações 
ópticas): sua lesão provoca distúrbio do CV 
sem alterar os reflexos pupilares. C. Corno posterior do ventrículo lateral. D. Colículo superior. E. 
Neurônios intercalares cruzados. F & F1. Neurônios intercalares diretos. G. Corpo geniculado 
lateral. H. Núcleo de Edinger Westphal saem fibras para iridoconstricção e acomodação I. Núcleo 
Fig. 18 
 
 
 24 
rubro. L. Substância negra. M. Pé do pedúnculo cerebral. N. Radiação óptica. O. Tronco do 
óculomotor comum P. Gânglio ciliar. Q. Nervo óptico. R. Pupila óptica. S. Fibras ganglionares 
retinogeniculadas T. Fibras pósganglionares para acomodação. U. Fibras pósganglionares para 
iridoconstricção. 
 
Lesão no 1), causa neurite retrobulbar unilateral direita, sendo atingidas as fibras do feixe 
papilomacular que é lesado precocemente devido a sua fragilidade, posteriormente situado ao 
ingresso da artéria central da retina do nervo óptico. Lesão no 2), pólo anterior do nervo óptico 
causa papilite aguda, aguda unilateral secundária a lesão do feixe macular. Brusco abaixamento 
(algumas horas), com escotoma gigante centrocecal, mais ou menos regular, que se protrai 
desde a zona macular até o ponto cego. A esclerose múltipla é responsável por essa condição em 
50% dos pacientes entre 20 e 45 anos, principalmente do sexo feminino. Lesão no 3), ocorre 
neurite retrobulbar bilateral. Lesão no 4), em caso do processo patológico se estender até o pólo 
anterior do nervo óptico, fala-se em papilite bilateral acompanhada de lesões do feixe 
papilomacular. Abaixamento gradual quase igual nos dois olhos. Lesão no 9), ocorre midríase 
paralítica isolada por lesões raras no gânglio ou nos nervos ciliares ou também no núcleo de 
Edinger Westphal. Lesão no 10), quadro precedente mais paralisia da acomodação, 
oftalmoplegia interna isolada por lesão de todas as fibras parassimpáticas. Lesão no 11), causa 
oftalmoplegia interna e externa com ptose palpebral, estrabismo divergente e abolição de todos 
os movimentos oculares. Lesão no 12), causa oftalmoplegia completa e síndrome de Weber. 
Lesão no 16), causa lesão mesencefálica prétectal com interrupção dos neurônios intercalares de 
ambos os lados. Lesão no 21), causa lesão bilateral em correspondência, com a parte alta da 
região prétectal e da calota do mesencéfalo, de todos os neurônios intercalares destinados ao 
núcleo de Edinger Westphal e das vias simpáticas iridodilatadoras. 
 
Lesão do III nervo, os reflexos fotomotor direto e consensual estão abolidos no lado envolvido, 
mas o reflexo consensual e direto permanece no olho oposto. Um olho cego não responde 
diretamente à luz, nem ao reflexo consensual, mas o olho cego responde ao reflexo consensual 
se o seu III nervo estiver intacto e se o nervo óptico do outro olho não estiver lesado. Na paralisia 
da via simpática a resposta à luz é diminuída. 
Cada olho deve ser testado individualmente pelos reflexos fotomotor direto e consensual. Deve 
ser usada uma distância certa da fonte de luz, porque se o brilho da luz for focado diretamente 
no olho, pode desencadear resposta à convergência e acomodação junto com o reflexo 
luminoso. O reflexo fotomotor é testado se o examinador estiver ao lado do leito e acima do 
paciente, pedindo-lhe para olhar um ponto à distância. O examinador coloca sua mão na frente 
dos olhos do paciente tirando-lhe a visão do ponto à distância, ainda em uma distância em que 
ele seja capaz de vê o tamanho de cada pupila. As mãos são retiradas alternativamente e a luz 
foca a retina; quando a mão é retirada de cada olho, a resposta da pupila homolateral (reflexo 
direto) e do contralateral (reflexo consensual) é avaliada. 
 
A reação à luz é um fenômeno relativo. Se um olho é submetido à luz de certa intensidade após 
ter sido adaptado para menos intensidade de luz, a pupila se contrai. Essa mesma intensidade de 
luz causa dilatação da pupila em um olho previamente adaptado à luz de grande intensidade. 
Uma resposta reflexa ao escuro foi descrita, mas é difícil afirmar se isso é um reflexo de verdade 
ou uma dilatação tônica devido ao relaxamento do esfíncter ou a retirada do estimulo luminoso. 
 
 
 25 
Em pacientes comatosos é difícil vê a preservação da pupila, especialmente em morte cerebral. 
Foca-se sobre a pupila com luz forte e depois rapidamente a reilumina: uma pequena reação 
residual pode ser vista. 
 
Acomodação e convergência é a faculdade que possui o olho de fazer variar seu poder 
refringente, de forma a receber precisamente as imagens de objetos situados a diferentes 
distancias. O reflexo é obtido pedindo ao paciente para olhar para um objeto próximo após ter 
olhado para um distante. Durante o esforço de acomodação, as fibras circulares do músculo ciliar 
se contraem de modo a reduzir o diâmetro do circulo, levando em sua frente os processos 
ciliares, onde se inserem as fibras do ligamento suspensor do cristalino. Assim, a cápsula modela, 
em seu interior a substância própria da lente que é muito plástica. Ao mesmo tempo, que isso 
acontece ao cristalino, os eixos visuais dos dois olhos dirigem-se a um ponto próximo, pela 
contração dos músculos retos mediais. A convergência é produzida pela ação de ambos os 
músculos retos mediais. Quando fixamos um objeto distante, os eixos são paralelos e, portanto, 
a acomodação encontra-se em repouso. Quando fixamos um ponto próximo, somos obrigados, 
não só a acomodar, como também convergir os olhos para essa distância. 
A constrição das pupilas na acomodação e convergência não é um reflexo, mas parte de uma 
sincinesia ou movimento associado. A resposta depende da condução dos impulsos aferentes 
através do nervo óptico e eferentes através do III nervo; mas impulsos aferentes podem ser 
conduzidos através das fibras proprioceptivas dos músculos extraoculares. O impulso visual 
alcança o córtex occipital passando através do nervo, trato óptico, corpo geniculado lateral e 
radiações ópticas. Daí conduzido diretamente para os colículos superiores através da via 
córticotectal interna ou pode passar pela via de associação de fibras para ao córtex frontal e 
pelas vias descendentes para o colículo superior e centro nuclear do III nervo. 
 
A contração da pupila acompanha a acomodação mesmo quando a convergência é evitada pelo 
prisma, e acompanha a convergência mesmo quando a acomodação é evitada pela atropina. A 
constrição da pupila na acomodação é ocasionalmente perda do mecanismo ciliar na paralisia 
depois da difteria e encefalite. Em ambas as condições pode também existir uma paralisia da 
convergência e alguma fraqueza do músculo reto medial. A pupila pode contrair na acomodação 
em condições onde existe perda da convergência devido à paralisia dos retos mediais como na 
pupila de Argyl Robertson. Existem dois caminhos separados para contração da pupila, e que os 
caminhos eferentes à resposta da acomodação difere do que for a resposta à luz. Tem-se dito 
que a via eferente que se relaciona com a constrição pupilar, na sincinesia da acomodação e 
convergência trafega através do óculomotor para o gânglio ciliar episcleral e depois para o corpo 
ciliar através do gânglio ciliar. 
 
Reflexo à dor é quando a pupila pode responder diretamente a um estímulo doloroso tanto 
próximo como a distância. O reflexo cílioespinhalconsiste de uma dilatação da pupila sobre um 
estímulo doloroso na pele sobre o pescoço no mesmo lado, ativando a via do simpático cervical 
vinda do centro cílioespinhal de Budge e, sua presença, garante a integridade do tronco cerebral. 
No estado de coma uma resposta similar segue a pressão dolorosa abaixo da órbita. Os impulsos 
aferentes são transmitidos através dos nervos cervicais e trigêmio, e impulsos eferentes através 
da porção simpática cervical. A dilatação é tão pequena que pode ser difícil de ver no individuo 
 
 
 26 
normal e é obtida na penumbra, desde que a iluminação do reflexo pode ser visto. O reflexo está 
abolido nas lesões das fibras simpáticas cervical. 
O reflexo óculopupilar consiste tanto de constrição da pupila como dilatação seguida por 
constrição na resposta ao estímulo doloroso dos olhos ou de seus anexos. As pupilas fazem 
constrição na tentativa de fechar os lábios (reação de Plitz e Westphal). Isso ocorre na presença 
de corpo estranho corneal ou intraocular e na injúria ao olho ou face do mesmo lado. Os 
impulsos aferentes são levados através do nervo trigêmio, e os impulsos eferentes através do III 
nervo. A reação pupilar paradoxal de Byrne consiste da dilatação da pupila na resposta a dor na 
porção inferior do corpo, geralmente na extremidade inferior oposta ou no nervo ciático oposto. 
 
Reflexo Orbicular ocorre de olhos fechados no sono e no desvio do globo ocular para cima são 
seguidos pela contração das pupilas. A resposta está associada ao movimento. Uma variação do 
reflexo orbicular é a reação pupilar de Westphal que consiste de constrição da pupila na 
tentativa de fechar os olhos enquanto o examinador os mantém abertos. 
 
Reflexo Cócleopupilar ocorre tanto com dilatação quanto com constrição seguida pela dilatação 
das pupilas na resposta ao estímulo auditivo alto. 
 
Reflexo Vestíbulopupilar consiste tanto de uma dilatação da pupila na resposta a estimulação do 
sistema labiríntico ou uma constrição durante a estimulação seguida por dilatação. 
 
Reflexo Psíquico ocorre por dilatação das pupilas em resposta ao medo, ansiedade, 
concentração mental e orgasmo sexual, devido à estimulação simpática. 
 
Efeitos de Drogas nas Pupilas. A variação no tamanho da pupila em respostas farmacológicas 
pode ser devido às drogas. Essas consistem em dilatação tanto da estimulação simpática como 
por paralisia parassimpática e constrição tanto por estimulação do parassimpático como paralisia 
do simpático. Atropina, homatropina, escopolamina atuam como midriáticos uma ação 
paralisante nas estruturas inervadas pelos nervos colinérgicos pósganglionares; epinefrina, 
efedrina, anfetamina, e cocaína dilatam a pupila pela estimulação das estruturas inervadas pelos 
adrenérgicos pósganglionares. Pilocarpina, metacolina e muscarina contraem a pupila pela 
estimulação das estruturas inervadas pelos nervos colinérgicos pósganglionares; fisostigmina e 
neostigmina pela inibição da ação da colinesterase. Derivados do ergot são constritores 
bloqueando a ação dos nervos adrenérgicos pósganglionares. Histamina pode contrair a pupila 
por estimulação direta das fibras esfincterianas. A nicotina tem um efeito irregular, dependendo 
das terminações simpáticas ou parassimpáticas são mais estimuladas. No envenenamento por 
nicotina ocorre constrição seguida por dilatação. Cocaína não dilatará uma pupila miótica se a 
miose for secundária a paralisia simpática, mas atropina sim. Cocaína causará além de dilatação 
de uma pupila midriática se a midríase for devido à paresia do esfíncter, mas não se for 
secundária a estimulação simpática. Uma pupila miotônica é anormalmente sensível a 
metacolina. 
 
 
 
 
 
 
 27 
DESORDENS DAS PUPILAS 
 
Lesão do III nervo – as duas condições mais comuns que causam aumento da pupila unilateral é 
a lesão do III nervo e pupila tônica de Adie. Na paralisia do III nervo a pupila não reage à luz e não 
aproxima. Desde que as fibras parassimpáticas ocupam a parte pósteromedial do III nervo, torna-
se vulnerável ao aneurisma da comunicante posterior em 90% dos casos. Enquanto na paralisia 
do III nervo na diabete a pupila é poupada em 75% dos casos, porque o nervo é ricamente 
vascularizado. Quando o simpático ocular está envolvido ao longo do III nervo a pupila encontra-
se na posição mediana, porque a denervação do simpático evita a pupila se dilatar totalmente, 
mas sem reagir. Isso ocorre nas lesões do seio cavernoso quando existe compressão do III nervo 
e do simpático pericarotídeo. 
 
Síndrome de Adie caracteriza-se por existir um prejuízo na reação pupilar à luz e uma melhor 
resposta na acomodação e convergência. A reação à luz não está abolida: existe lenta constrição 
sobre prolongada exposição à luz, especialmente se o paciente estiver em um quarto escuro, 
com uma dilatação gradual após o estímulo ter sido retirado. A resposta a acomodação também 
é lenta e pode ser incompleta. A anormalidade é unilateral em cerca de 80% dos casos e a pupila 
tônica é dilatada na luz media. A íris não é atrófica. A resposta a droga miótica ou midriática na 
concentração usual é normal. A pupila de Adie contrai rapidamente após poucas gotas de 
metacolina a 2,5% ou pilocarpina a 1,0% instiladas no saco conjuntival, enquanto que a pupila 
normal falha em responder dessa maneira, sugerindo a presença de hipersensibilidade à 
degeneração secundária à lesão no gânglio ciliar ou fibra pósganglionar com regeneração da fibra 
nervosa aberrante. 
 
A localização da lesão que causa a síndrome de Adie é desconhecida. Vários lugares foram 
sugeridos. Tem-se relatado uma sensibilidade parassimpática devido à lesão no gânglio ciliar ou 
fibras pósganglionares, como tem lesões do centro simpático central ou na íris. Anidrose 
progressiva pode também ocorrer em pessoas com a síndrome de Adie; isso é evidente para 
sugerir que pode ser parte de um distúrbio autonômico mais amplo. A pupila tônica também 
pode ser encontrada nos casos de disfunção autonômica, como na síndrome de Riley e Day ou 
em pacientes com hipotensão ortostática. 
A síndrome de Adie é uma desordem benigna e ocorre mais em mulheres jovens. Foi referido 
como pupila tônica com abolição do reflexo tendíneo contralateral, facilmente confundido com 
sífilis no SNC. Após uma oftalmoplegia óculomotora a pupila pode contrair na convergência, mas 
não ao reflexo fotomotor; isso pode simular a pupila de Argyl Robertson. Sob tais circunstâncias, 
pode ser observado que a pupila também contrai com outros movimentos do globo ocular e com 
movimentos da pálpebra. 
 
Fenômeno hemianóptico de Wernicke se caracteriza pela luz focada na metade da retina, 
causando uma resposta pupilar enquanto que a luz focada na outra metade não está presente na 
hemianopsia na qual a interrupção das vias é anterior a saída das fibras para a região prétectal. 
 
Neurite retrobulbar pode haver dilatação pupilar parcial, que pode reagir à luz, mas não mantém 
a reação; o reflexo consensual pode ser mais imediato do que o reflexo fotomotor. Essas 
alterações podem ser trazidas à tona com rápida estimulação alternante dos olhos com uma luz, 
teste de balanço da luz. 
 
 
 
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Defeito pupilar aferente ou pupila de Marcus Gunn 
A importância do reflexo pupilar à luz como indicador da função do nervo óptico é reconhecido 
desde Hipócrates e Galeno. Em 1902, Landau, Marcus Gunn descreveram o escape pupilar 
patológico como uma dilatação secundária por 10 a 20 segundos, geralmente causada por lesão 
completa do II nervo ou doença retiniana severa. O sistema de graduação do defeito pupilar 
aferente (DPA) não é padrão. Usando a técnica da luz em balanço, passando a luz várias vezes de 
um olho para outro, com espera de 5 segundos em cada um, observa-se que ao passar a luz do 
olho normal para o afetado, a pupila em vez de se contrair, se dilata,