DOPING NO ESPORTE

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Days Oliveira de Andrade
Hélio de Souza Júnior
Nathanne dos Santos Ferreira
Tassya Daiana Porto Lima
UNIVERSIDADE FEDERAL DE GOÍAS
BIOMEDICINA
Prof Dr. Cleber D. L. Ramos
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Histórico
China – 2737 a.C Plantas com efeito estimulante. 
Efedra (Efedrina)
Machuang (alcalóide)
Mandragora (afrodisíaca)
Gregos – 800 a.C incorporaram o esporte às atividades culturais e religiosas.
Na China, por volta de 2737 a.C. já se conheciam algumas plantas cuja mastigação, ou uso de extratos ou infusões, produziam efeitos estimulantes: a efedra (efedrina), a machuang (alcalóide) e a mandragora (afrodisíaca com sabor e cheiro desagradáveis) já eram usadas. Em 800 a.C. os gregos incorporaram o esporte ao seu modo de vida em igualdade com as atividades culturais e religiosas. Os eventos esportivos envolviam, a participação artística dos atletas, além da parte atlética voltada para a preparação de guerreiros.
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Histórico
400 a. C Profissionalização do esporte
Desportistas bem pagos
Comercialização
1º Caso de dopagem – Uso da estricnina (estimulantes)
A “profissionalização” do esporte ocorreu a partir de 400 a.C. com prêmios elevados para os vencedores, resultando em desportistas muito bem pagos e prestigiados. Valores de tal monta levaram à profissionalização do esporte, resultando em sua comercialização, com a conseqüente corrupção do sistema. Os primeiros casos de dopagem são conhecidos: uso da estricnina em doses adequadas, usado como estimulante e cogumelos alucinógenos para reforçar a psique antes dos jogos
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Histórico
Década de 60 Abuso exagerado de estimulantes.
1967 – Comitê Olímpico Internacional (COI) estabelece o controle de dopagem.
Século XXI – controle assume sofisticação e engloba drogas sociais.
Devido ao abuso exagerado de estimulantes na década de 60, com a disponibilidade das anfetaminas sintéticas, levou ao estabelecimento, pelo Comitê Olímpico Internacional (COI), do controle de dopagem em 1967. No século XXI, o controle de dopagem no esporte assume sofisticação ímpar e engloba, também, drogas sociais. São banidos em várias modalidades desportivas a cocaína e alucinógenos derivados de anfetaminas e, de modo inovador, o metabólito característico do consumo de Cannabis sativa(maconha)
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Doping é definido como o uso de qualquer substância endógena ou exógena em quantidades ou vias anormais com a intenção de aumentar o desempenho do atleta em uma competição (COI).
Conceito 
Grupo de substâncias proibidas pelo COI inclui:
Estimulantes
Narcóticos e analgésicos
Anabolizantes esteróides 
Diuréticos
Betabloqueadores
Hormônios peptídeos
Insulina e análogos (IGF – 1)
Eritropoetina 
O grupo de substâncias proibidas pelo COI inclui: estimulantes, narcóticos e analgésicos, anabolizantes esteróides, beta-agonistas, diuréticos, betabloqueadores, hormônios peptídicos, gonadotrofina coriônica humana (hCG), hormônio luteinizante (LH), hormônio de crescimento (hGH), insulina e análogos (IGF-1) e eritropoetina (oxigenação)
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Esteróides Anabolizantes
Hormônios esteróides anabólicos androgênicos (EAA) testosterona e derivados.
Produzidos pelo córtex da supra-renal e pelas gônadas.
Hormônios sexuais masculinos
 
Conceito de Esteróides Anabolizantes
Masculinidade
↑Status anabólico
Refere-se aos hormônios esteróides da classe dos hormônios sexuais masculinos promotores e mantedores das caracteristicas sexuais associadas a masculinidade que são os efeitos androgênicos, e associado ao status anabólico dos tecidos somáticos que refere-se ao efeito sobre a massa muscular
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Testosterona 
 Homens Células de Leydig nos testículos.
 Mulheres ovários (pequena quantidade)
 
 Em ambos os sexos é sintetizado também pelo córtex da supra- renal.
Testosterona é o hormonio esteróide androgênico mais importante produzido pelas células de Leydig nos testículos e no sexo feminino é produzido em pequena quantidade pelos ovários, porém em ambos os sexos são sintetizados pelo cortex da supra-renal também.
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Eixo HPG
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Síntese dos hormônios androgênicos
A síntese dos hormônios androgênicos dá-se a a partir do colesterol, que irá formar sucessivas oxidações até formar pregnenolona. Que será convertido em hidroxipregnenolona em seguida em desidroepiandrosterona (DHEA) em androsteidiona e enfim em testosterona.
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Testosterona metabolizada no fígado
Meia vida de 10 – 21 min
Inativada no fígado pela conversão em androstenediona
 90% de seus metabólitos secretados na urina.
DHEA e a androstenediona são os precursores da testosterona mais utilizados por 
 atletas.
A testosterona é rapidamente metabolizada no fígado se administrada oralmente. Meia vida de 10 a 21 minutos. Inativada no fígado pela conversão em androstenediona.
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[ ] normal de testosterona:
 Homem adulto normal: 300 a 1000ng/dl
 Taxa de produção diária: 2,5 a 11 mg.
 40% da testosterona circulante ligam-se a proteína plasmática ligante de hormônio sexual.
 2% estão livres.
 Restante está associada a albumina.
Os esteróides androgênicos são moléculas lipofílicas que atravessam facilmente a membrana plasmática. Eles atuam sobre receptores intracelulares citosólicos, que se encontram estabilizados pelas proteínas do choque térmico. 
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Acredita-se que os EAA melhorem: 
 Desempenho atlético massa muscular
 Através do da síntese protéica muscular
 Inibição do catabolismo protéico 
 Estimulação da eritropoiese.
Além de promover a
 agressividade e a motivação
 
A densidade de receptores androgênicos varia de um grupo muscular para outro. 
Mais responsivos aos EAA são:
 Músculos da parte superior do braço
 Peito 
Costas
O aumento da força muscular obtido atraves de dieta e exercicio físico é maximinizado com EAA, porém não aumentam a potência aeróbica nem a capacidade de realizar exercícios musculares.
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 Principais EAA
Efeitos Colaterais e o abuso de esteróides anabolizantes:
aumento do libido, 
atrofia testicular,
 dificuldades de ereção, 
aumento da mama, 
disfunção hepática, 
tumores benignos e 
malignos do fígado.
 da pressão arterial e 
 do VLDL e do HDL
 aumento de rupturas de tendão, de fraturas óssea.
agressividade.
Hormônios peptídeos
HORMÔNIOS PEPTÍDEOS
ERITROPOETINA
GH e IGF-1
INSULINA
MIOSTATINA
PRODUTOS COM EFEITO SIMILARES
ERITROPOETINA
Hormônio endógeno de natureza glicoprotéica.
Baixo O2 e eritrócitos circulantes.
wallstreetfitness.com.br
bemparana.com.br
ERITROPOETINA
rRim
Medula Óssea
Cel. Vermelhas
Músculos
Fonte: ELLIOTT, 2008.
Efeitos Adversos: Hiperviscosidade.
ERITROPOETINA
blogpop.com.br
debatesculturais.com.br
infonutry.blogspot.com
lesoes.blogspot.com
nickmartins.com.br
o-hierofante.blogspot.com
GH e igf-1
medicinageriatrica.com.br
Uso no doping
 total da massa protéica do corpo e a síntese de músculos. 
GH e igf-1
induzindo a síntese de proteínas através da captação de aminoácidos, e estimula a captação de glicose pelo músculo e esse efeito é adicional durante exercícios intensos e treinamento
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GH e igf-1 – Efeitos Adversos
Acromegalia
Gigantismo
intolerância a glicose
Cardiopatia 
Doença arterial coronariana
A acromegalia é uma doença crônica que surge quando a hipófise, glândula de secreção interna, produz quantidades excessivas de hormônio do crescimento (GH). O nome acromegalia é reservado à produção excessiva de GH na vida adulta, quando as cartilagens de crescimento já se encontram fechadas, inativas. Quando o excesso de GH ocorre na infância ou na puberdade, antes do fechamento dessas cartilagens, a ação do GH provoca crescimento excessivo na estatura, e o quadro recebe o nome de gigantismo. acromegalia associada com neuropatia periférica, intolerância à glicose, aumento da concentração de triglicerídeos e colesterol plasmático, doença
arterial coronária e cardiomiopatia. Em atletas pré-púberes, quantidades excessivas de GH resultar em gigantismo
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insulina
familiatotaleamigos.blogspot.com
insulina
Massa Muscular
Efeito Adverso
Hipoglicemia
Coma Hipoglicêmico
Bloqueadores de miostatina
http://www.muscularmente.com/cuerpo/salud/miostatina.html
miostatina
Cannabis sativa - Maconha
Cannabis sativa - Maconha
Delta-9-tetrahidrocanabinol (THC).
 euforia 
 ansiedade 
 sociabilidade
felicidade e relaxamento 
Alivia o estresse - calmante
Cannabis sativa - Maconha
O consumo regular leva dependência fisiológica, efeito de sedação crônica e social 
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Intoxicação leve;
Tempo de reação lento;
Reações disfóricas incluindo ansiedade severa, pânico, paranóia e psicose. 
Cannabis sativa - Maconha
Analgésico narcótico
http://www.mundoeducacao.com.br/drogas/opio.htm
 Papaver somniferum;
Papoula do oriente;
 Ópio (em grego quer dizer suco);
Pó de ópio.
http://rugidoaoamanhecer.blogspot.com/2009/09/opio-e-morfina-papaver-somniferum.html
Papaver somniferum, conhecida popularmente com o nome de papoula do oriente. Ao se fazer cortes na cápsula da papoula, quando ainda verde, obtém-se um suco leitoso, o ópio (a palavra ópio em grego quer dizer suco)
Quando seco este suco passa a se chamar pó de ópio. Nele existem várias substâncias com grande atividade. A mais conhecida é a morfina, palavra que vem do deus da mitologia grega Morfeu, o deus dos sonhos. Mas o ópio ainda contém mais substâncias sendo que a codeína é também bastante conhecida. Ainda, é possível obter-se outra substância, a heroína, ao se fazer pequena modificação química na fórmula da morfina. A heroína é então uma substância semi-sintética (ou semi-natural).
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http://brasilescola.com/drogas/morfina.htm
MORFINA 
blog.greenwood.com.br
CODEÍNA
HEROÍNA
http://www2.fpce.ul.pt/pessoal/ulfpcost/alunos/drogas/heroina.htm
Morfina e codeina alcaloides naturais presentes no opio.
A heroina é um semi-sintetico
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“Eu não quero ver 
Você fumando ópio 
Prá sarar a dor” 
Zeca Baleiro
 
Ação dos analgésicos narcóticos 
transmissor
vesículas
receptor
narcóticos
Endorfina
Euforia 
Dinorfina 
Sedação 
Encefalina
Disforia 
Efeitos locais no sistema nervoso central
Disforia – é oposto etimologico de euforia –estado de animo depressivo
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Morfina
Metabolizada no fígado (por conjugação com o ácido glucurônico) e um pouco nos rins;
Via oral, intramuscular, subcutânea, intravenosa, epidural, intranasal ou transdérmica;
Efeito dura 4 a 6 h
 Agonista exógeno dos receptores opióides, presentes em neurônios de algumas zonas do cérebro, medula espinhal e nos sistemas neuronais do intestino. 
http://www.ff.up.pt/toxicologia/monografias/ano0708/g15_morfina/mecanismo_de_accao.htm
http://www.ff.up.pt/toxicologia/monografias/ano0708/g15_morfina/efeitos_farmacologicos.htm
 
Vantagens ilegais:
suprimem os limites de alerta da dor durante as competições.
Consequências :
aceleram a perda de elementos importantes para o nosso organismo.
No esporte ...
Diuréticos 
http://www.steroidportal.com
http://www.onlinepharmacycr.com
Furosemida – composto ativo
Katzung ,98
Atuam no sistema renal
Perder peso - modalidades divididas em categorias por peso, como boxe, judô e levantamento de peso;
Mascarar o doping - ao aumentar o volume de urina, o diurético faz com que os traços de substâncias apareçam mais diluídos no exame.
Diuréticos 
Modo de ação
LOCAL DE AÇÃO
RINS
TIPO DE AÇÃO
EXCREÇÃO RENAL
EFEITOS DA AÇÃO
PERDA DE ÁGUA 
PERDA DE MINERAIS
Tubo coletor
Vasos sanguíneos
Corte do rim
 Vantagens ilegais:
 reduzem rapidamente o peso corporal e apressam a excreção da urina para evitar a detecção de outras drogas.
Consequências:
dependência física e psicológica
No esporte ...
Efeitos colaterais 
Perda do balanço entre água e sal;
Desidratação e desbalanço eletrolítico
Perda de minerais
Aumento de cãibras musculares 
Doenças renais
Efeitos cardíacos
Hipovolemia
Arritmia
Morte cardíaca súbita
Choque hipovolêmico
Queda na pressão sanguínea
 Irritação da pele
devido à hipersensibilidade à perda de água e eletrólitos
Impotência
Distúrbios no ciclo menstrual 
Estimulantes
Estimulantes
Agem diretamente no SNC  capazes de acelerar o funcionamento do cérebro, resultando em aumento da estimulação do sistema cardíaco e do metabolismo.
 o estado de alerta
 a capacidade física (trabalho e esporte)
 o sono
 o apetite
Anfetamina
Cocaína
São substâncias que agem diretamente no sistema nervoso central, capazes de acelerar o funcionamento do cérebro, resultando em aumento da estimulação do sistema cardíaco e do metabolismo, e com esta hiperexcitabilidade aumentam o estado de alerta, diminuem o sono e o apetite, e aumenta a capacidade física para o trabalho e esportes 
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Anfetaminas
São drogas sintéticas fabricadas em laboratório.
Várias drogas sintéticas  comercializadas na forma de remédio.
Nomes comerciais de alguns medicamentos à base de drogas tipo anfetamina, vendidos no Brasil.
*Retirado do mercado brasileiro, mas encontrado no Brasil graças à importação de outros países sul-americanos. Nos EUA é cada vez mais usado sob o nome de ICE.
As anfetaminas são drogas sintéticas, fabricadas em laboratório. Não são, portanto, produtos naturais. Existem várias drogas sintéticas que pertencem ao grupo das anfetaminas, e como cada uma delas pode ser comercializada sob a forma de remédio, por vários laboratórios e com diferentes nomes comerciais, temos um grande número desses medicamentos à venda, conforme mostra o quadro.
A pessoa que toma anfetaminas é capaz de executar uma atividade qualquer por mais tempo, sentindo menos cansaço. O cansaço só aparece evidentemente horas mais tarde, quando a droga já se foi do organismo, entretanto se nova dose for tomada as energias voltam, embora com menos intensidade. De qualquer maneira, as anfetaminas fazem com que o organismo reaja acima de suas capacidades, esforços excessivos, o que logicamente é prejudicial para a saúde. E, o pior é que a pessoa ao parar de tomar sente uma grande falta de energia (astenia), ficando bastante deprimida, o que também é prejudicial, pois nem consegue realizar as tarefas que normalmente fazia anteriormente ao uso dessas drogas.
As anfetaminas não exercem somente efeitos no cérebro. Assim, agem na pupila dos olhos produzindo midríase, sendo esse efeito prejudicial para os motoristas, pois à noite ficam mais ofuscados pelos faróis dos carros em direção contrária. Elas também causam aumento do número de batimentos do coração (taquicardia) e da pressão sanguínea. Também pode haver sérios prejuízos à saúde das pessoas que já têm problemas cardíacos ou de pressão, que façam uso prolongado dessas drogas sem acompanhamento médico, ou ainda que se utilizam de doses excessivas (SWIFT; LEWIS, 2009; RANG et al., 2007).
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Utilizadas principalmente por:
Motoristas (ribite)
Estudantes (bola)
Emagrecimento
Esportes
As anfetaminas também são chamadas de “rebite”, principalmente entre os motoristas que precisam dirigir durante várias horas seguidas sem descanso, a fim de cumprir prazos predeterminados. Também são conhecidas como “bola” por estudantes que passam noites inteiras estudando, ou por pessoas que costumam fazer regimes de emagrecimento sem acompanhamento médico 
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Aspectos Farmacocinéticos
Boa absorção pelo TGI 
Atravessa a Barreira Hematoencefálica;
Prontamente absorvida pela mucosa nasal
(drogas de abuso);
Excretada pela urina (principalmente inalterada)
Maior velocidade  urina mais ácida 
Meia vida plasmática  5 a 30 horas
Depende do fluxo sanguíneo e do pH urinários.
A anfetamina é prontamente absorvida pelo sistema gastrointestinal, e penetra livremente na barreira hematoencefálica. Ela faz isto mais prontamente do que
as outras aminas simpaticomiméticas de ação indireta, como a efedrina ou a tiramina, o que provavelmente explica a razão pela qual produz efeitos centrais mais marcantes do que aqueles fármacos. Ela também é prontamente absorvida pela mucosa nasal e é com frequência tomada ao "cheirá-la". A anfetamina é excretada e principalmente inalterada na urina e a velocidade de excreção aumenta, quando a urina torna-se mais ácida. A meia-vida plasmática da anfetamina varia de aproximadamente 5 a 20-30 horas, dependendo do fluxo e do pH urinários 
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Cocaína
Extraída das folhas da planta Erythroxylon coca, ou “coca”.
Nativos da América do Sul 
Erythroxylon coca
A cocaína é uma substância de origem natural, extraída das folhas de uma planta encontrada exclusivamente na América do Sul, a Erythroxylon coca, conhecida como coca. Estas folhas são usadas por suas propriedades estimulantes pelos nativos da América do Sul, particularmente os que vivem em altitudes elevadas, que a utilizam para reduzir a fadiga durante o trabalho nestas altitudes. Antes de se conhecer e de se isolar a cocaína da planta, a coca (planta) era muito usada sob forma de chá. Ainda hoje esse chá é bastante comum em certos países da América do Sul, como Peru e Bolívia, sendo em ambos permitido por lei. Acontece, porém, que, sob a forma de chá, pouca cocaína é extraída das folhas, além disso, ingerindo o tal chá, pouca cocaína é absorvida pelos intestinos e, ainda, por essa via ela imediatamente já começa a ser metabolizada. Através do sangue, chega ao fígado e boa parte é destruída antes de chegar ao cérebro. Em outras palavras, quando a planta é ingerida sob a forma de chá, muito pouca cocaína chega ao cérebro.
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Aspectos Farmacocinéticos
A cocaína é prontamente absorvida por diversas vias.
Fumada ~15 segundos
Cheirada  ~15 min
Intravenosa  ~5 min
A cocaína é prontamente absorvida por diversas vias. Assim que o crack e a merla são fumados, alcançam o pulmão, que é um órgão intensivamente vascularizado e com grande superfície, levando a uma absorção instantânea. Através do pulmão, cai quase imediatamente na circulação, chegando rapidamente ao cérebro. Com isso, pela via pulmonar, o crack e a merla “encurtam” o caminho para chegar ao cérebro, surgindo os efeitos da cocaína muito mais rápido do que por outras vias. Em 10 a 15 segundos, os primeiros efeitos já ocorrem, enquanto os efeitos após cheirar o “pó” surgem após 10 a 15 minutos, e após a injeção, em 3 a 5 minutos. Essa característica faz do crack uma droga “poderosa” do ponto de vista do usuário, já que o prazer acontece quase instantaneamente após a fumada
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Dependência
Uso contínuo de anfetamina e cocaína  cada dia menos efeito...
Taquifilaxia, ou fenômeno de tolerância
Por outro lado...
O uso prolongado  sensibilização aos efeitos desagradáveis ( doses  já podem manifestar os sintomas) 
Paranoia, agressividade, etc
Quando uma anfetamina ou cocaína é continuamente tomada por uma pessoa, esta começa a perceber, com o tempo, que a cada dia a droga produz menos efeito, assim, para obter o que deseja, precisa tomar a cada dia doses maior. Esse é o fenômeno de tolerância, ou taquifilaxia, um processo agudo em que o tecido-alvo torna-se cada vez menos sensível às concentrações constantes de uma droga, ou seja, o organismo acaba por se acostumar ou ficar tolerante à droga. Por outro lado, o tempo prolongado de uso também pode trazer uma sensibilização do organismo aos efeitos desagradáveis (paranoia, agressividade, etc.), ou seja, com pequenas doses o indivíduo já poderá manifestar esses sintomas
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Efeitos da tolerância e sensibilização sobre a curva de dose-resposta.
Efeitos da tolerância e sensibilização sobre a curva de dose–
resposta. A primeira administração de uma droga provoca uma determinada 
curva de dose–resposta (preto). Administrações repetidas da droga podem 
levar ao desenvolvimento de tolerância, na qual ocorre deslocamento da curva 
de dose-resposta para a direita (azul–claro). É necessária uma dose maior para 
produzir o mesmo efeito, e nem sempre é possível atingir o mesmo efeito 
máximo (parte tracejada da curva). A sensibilização aos efeitos de uma droga 
significa que há deslocamento da curva de dose–resposta para a esquerda 
(azul escuro), sendo necessária uma dose menor para produzir a mesma 
resposta. Além das alterações ilustradas na aparente potência da droga, a 
tolerância e a sensibilização também podem estar associadas a modificações 
na resposta máxima produzida pela droga.
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Mecanismo de Ação (anfetamina e cocaína)
 Mecanismo de ação da anfetamina e cocaína. A. Na neurotransmissão 
dopaminérgica normal, a dopamina liberada pelas vesículas sinápticas é retirada 
da sinapse por transportadores de recaptação de dopamina na membrana pré-
sináptica. B. A anfetamina (An) libera dopamina das vesículas sinápticas para 
o citossol (não mostrado) e inverte a direção do transporte de dopamina pelo 
transportador de dopamina. Juntas, essas ações aumentam a concentração 
de dopamina na fenda sináptica e potencializam a neurotransmissão. C. A 
cocaína (C) potencializa a neurotransmissão dopaminérgica bloqueando o 
transportador de recaptação da dopamina e assim aumentando a concentração 
sináptica de dopamina. A anfetamina e a cocaína têm efeitos semelhantes nas 
terminações nervosas noradrenérgicas e serotonérgicas.
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Uso no Esporte
Os principais esportes onde encontramos atletas que fazem uso destas substâncias são:
Futebol
Ciclismo
Vôlei
Basquete
Estas substâncias são usadas para conseguir os mesmos efeitos da adrenalina tal como o aumento da excitação. Além disso, podem ainda aumentar a capacidade de tolerância ao esforço físico e diminuir o limiar de dor.
Apesar destas consideráveis vantagens que os estimulantes podem trazer aos atletas para que estes melhorem o seu rendimento, estas substâncias podem provocar alguns efeitos secundários potencialmente prejudiciais ao organismo
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Betabloqueadores
Betabloqueadores
Os betabloqueadores são um grupo de fármacos que têm em comum a capacidade de antagonizar os receptores β (beta) da noradrenalina ou adrenalina. 
 da frequência cardíaca 
 da contratilidade do miocárdio.
ações inotrópicas 
ações cronotrópicas 
PROPRANALOL E ATENOLOL
β1 
Os betabloqueadores ou antagonistas beta são um grupo de fármacos que têm em comum a capacidade de antagonizar os receptores β (beta) da noradrenalina ou adrenalina. Os antagonistas β-adrenérgicos bloqueiam as ações cronotrópicas e inotrópicas positivas das catecolaminas endógenas nos receptores β1, resultando em diminuição da frequência cardíaca e da contratilidade do miocárdio. 
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β2 
β1 
Os antagonistas dos receptores β-adrenérgicos não seletivos também bloqueiam os receptores β2 no músculo liso brônquico, podendo causar broncoconstrição potencialmente fatal em pacientes com asma ou com doença pulmonar obstrutiva crônica. Além disso, o bloqueio não seletivo dos receptores β pode mascarar os sintomas de hipoglicemia em pacientes diabéticos, uma vez que a resposta simpática à hipoglicemia produz sintomas, como a taquicardia, que alertam o paciente quanto à necessidade urgente de carboidratos, entretanto, com o uso de antagonistas dos receptores β, esses sintomas diminuem, de modo que a hipoglicemia tem mais probabilidade de passar despercebida para o paciente. Por essas razões, foram desenvolvidos inibidores seletivos dos receptores β1-adrenérgicos (WILLIAMS; TURNER, 2009; RANG et al., 2007; HOFFMAN, 2005). 
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Propranolol 
Aspectos Farmacocinéticos
O propranolol é um antagonista dos receptores β-adrenérgicos, que bloqueia igualmente os receptores β1 e β2.
Absorção completa após administração via oral.
Grande parte  metabolizado no fígado (1ª passagem)
25% alcança a circulação sistêmica
O propranolol é um antagonista dos receptores β-adrenérgicos, que bloqueia igualmente os receptores β1 e β2 -adrenérgicos
(HOFFMAN, 2005; RANG et al., 2007). O propranolol é extremamente lipofílico, na presença de níveis plasmáticos terapêuticos, a concentração alcançada no SNC é alta o suficiente para resultar em sedação e diminuição da libido 
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A biodisponibilidade  aumenta com a alimentação.
Alta ligação as proteínas  90%
Metabólitos aparecem na urina (antidoping)
Pico de [plásmatica]  1 a 2 hs (oral)
A depuração do propranolol depende:
Fluxo sanguíneo hepático
Presença de hepatopatia
Outros fármacos
O propranolol é altamente lipofílico e sofre absorção completa após administração oral. Entretanto, grande parte do fármaco administrado é metabolizada pelo fígado durante sua primeira passagem pela circulação porta (em média, apenas 25% de uma dose alcançam a circulação sistêmica). A biodisponibilidade do propranolol pode ser aumentada pela ingestão concomitante de alimento, bem como durante sua administração em longo prazo (HOFFMAN, 2005).
O propranolol tem grande volume de distribuição e penetra facilmente no SNC. Cerca de 90% do fármaco na circulação estão ligados às proteínas plasmáticas. O propranolol é extensamente metabolizado e a maior e a maior parte dos metabolitos aparece na urina, sendo umas das formas de detecção nos exames antidoping. O pico de concentração plasmática acontece 1 a 2 horas após a ingestão oral e varia entre os indivíduos. A depuração do propranolol pode variar de acordo com o fluxo sanguíneo hepático e a presença de hepatopatia, além disso pode mudar durante a administração de outros fármacos que afetam o metabolismo hepático (HOFFMAN, 2005).
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O atenolol é um bloqueador β1 seletivo.
Absorção incompleta (50%)
É excretado em grande parte de modo inalterado na urina.
Meia-vida ~ 5-8 horas
Atenolol
Aspectos Farmacocinéticos
O atenolol é bloqueador β1 seletivo. Com essa droga, observa-se menor incidência de efeitos colaterais do que como propranolol, por causa de sua menor lipossolubilidade e especificidade. É o mais seletivo β1 entre os antagonistas adrenérgicos. Ele é bastante utilizado na prevenção de disritmias supraventriculares recorrentes e no controle da hipertensão arterial e da angina estável (BOSCO; BRAZ, 2001). 
O atenolol sofre absorção incompleta (cerca de 50%), porem a maior parte da dose absorvida atinge a circulação sistêmica. Existe relativamente pouca variação interpessoal nas concentrações plasmáticas de atenolol, e as concentrações máximas em diferentes pacientes só variam dentro da faixa de 4 vezes. O fármaco é excretado em grande parte de modo inalterado na urina e a meia-vida de eliminação é de cerca de 5-8 horas. O atenolol acumula-se em pacientes cuja depuração de creatinina é inferior a 35 mL/min (HOFFMAN, 2005). O atenolol têm meia-vida intermediária, por volta de 4 a 9 horas (WILLIAMS; TURNER, 2009).
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Uso nos Esportes
Os betabloqueadores conseguem levar o coração de arqueiros e atiradores a bater 60 vezes por minuto, 20 batimentos a menos do que em repouso. 
“É a droga de esportes de alta precisão”
Entretanto, a obtenção de melhores resultados em alguns esportes pode ser conseguida pela combinação de calma e precisão. Tais características podem ser alcançadas, de forma antiética, após ingestão de medicamento betabloqueador, uma vez que causa bradicardia, além de redução do tremor e diminuição da ansiedade, ou seja, são substâncias que agem diminuindo os batimentos cardíacos, consequentemente diminuem também a pressão arterial e ajudam a manter estáveis as mãos de atletas praticantes de arco e flecha e de tiro, por exemplo, aos quais até mesmo as levíssimas pulsações das artérias do braço são tremores, capazes de fazê-los errar o alvo (CASTRO; NÓBREGA; ROSE, 2004). 
Os betabloqueadores conseguem levar o coração de arqueiros e atiradores a bater 60 vezes por minuto, 20 batimentos a menos do que em repouso. É a droga de esportes de alta precisão, quanto menor o ritmo do coração, melhor, visando movimentos com maior exatidão (SUPER INTERESSANTE, 1992).
Sendo assim, o uso de betabloqueadores é proibido para atletas que participem das competições que se constam no quadro 2. As Federações Internacionais de Tiro e Arco e flecha proíbem uso de betabloqueadores mesmo fora do período de competições (CASTRO; NÓBREGA; ROSE, 2004). 
Vários problemas podem acontecer quando são administrados betabloqueadores como doping, principalmente quando não se realiza exames cardíacos. Por exemplo, apesar de sua maior utilização em esportes de alta precisão, a sua administração para uma atividade física de alta intensidade pode se mostrar com uma frequência cardíaca baixa devido à administração da droga, e isso coloca a pessoa em risco, podendo até levar o atleta ao óbito (BOMPA; CORNACCHIA, 2000).
 
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Considerações Finais
Apesar destas consideráveis vantagens que essas substâncias podem trazer aos atletas para que estes melhorem o seu rendimento, estas substâncias podem provocar diversos prejuízos a saúde.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
WILLIAMS, F. M.; TURNER, T. J. Farmacologia Adrenérgica. In: GOLAN, D. E. (Org.). PRINCÍPIOS de FARMACOLOGIA - A Base Fisiopatológica da Farmacoterapia. 2ª Edição. São Paulo: Nova Guanabara, 2009, p. 117-130.
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