fisiologia e processos patooicos gerais II

Prévia do material em texto

Fisiologia e processos patológicos gerais II 
Inflamação 
o Inflamação é a resposta do tecido vascularizado a uma agressão local, as vezes benéfico 
o A inflamação é um mecanismo protetor, associada a mecanismos de reparo, tem que ser rigorosamente controlada para não 
haver lesão tecidual 
• As vezes sai do mecanismo protetor causando um problema sendo necessário entrar com anti-inflamatório 
• é esperado que uma inflamação acabe em um reparo tecidual (células que foram danificadas se regeneram coma 
a mesma forma e tecido) 
• Onde não há um bom processo de regeneração pode ser regenerado com tecido conjuntivo, as vezes perdendo a 
função 
• O controle rigoroso pode ser feito pelos próprios mediadores químicos 
o O resultado da inflamação é benéfico quando há: 
• Diluição e inativação de toxinas 
• Neutralização 
• Eliminação 
• Inibição 
• Degradação 
• Afastamento do agente inflamatório 
• Fornecimento de fatores necessários ao reparo tecidual 
o é prejudicial quando provoca: 
• destruição tecidual, lesão incapacitante ou morte 
o há dois tipos de classificação da inflamação : 
• Aguda: dor imediata, dura poucos dias (neutrófilos) 
• Crônica: silenciosa por algum tempo, perdura por muito tempo (linfócitos e plasmócitos) 
• Uma inflamação aguda não tratada pode virar uma inflamação crônica 
 
Inflamação aguda 
o Etapas: 
1. Estimulo: infecção bacteriana ou viral, alergeno, parasitas, necrose, corpo estranho, reações imunes… 
2. Fenômenos vasculares: apenas em tecidos vascularizado 
• Vasoconstrição rápida e transitória 
• Vasodilatação das arteríolas, capilares e vias do local 
• Aumento da permeabilidade vascular 
• Migração celular (os leucócitos vão encontrar o agente estranho -> leucodiapedese) 
• Objetivo: eliminar o agente causador 
3. Fenômenos exsudativos: liquido rico em proteínas, poucas células (liquido bem aquoso) 
• Alterações da permeabilidade vascular 
• Aumento da pressão oncótica intersticial —> aumento de proteínas pode aumentar a PO e sair a proteína junto 
• Deficiência da drenagem linfática 
4. Fagocitose: as células inflamatórias fagócito o agente causador 
5. Resultado: regeneração, cicatrização, abscedimento e cronificação (caso não solucionado) 
o A migração celular é divida em 2 partes: 
• Condições normais: elementos do sg no centro da corrente sem contato com o endotélio 
• Condições inflamatórias: marginação leucocitária —> rolagem (selectina) —> adesão (integrinas) —> diapedese 
As integrinas fazem elas aderirem no endotélio deixando mais permeável e faz diapedese 
o Num processo de inflamação há hiperemia (aumento do fluxo sg para uma parte do corpo) 
o Edema é o acumulo de liquido exsudato 
o Vasodilatação causa aumento do fluxo sg 
o Sinais cardinais da inflamação: 
• Rubor: aumento da velocidade e volume de fluxo 
• Calor: aumento da velocidade e volume de fluxo 
• Tumor: acumulo de lec 
• Dor: acúmulo de substancias químicas nas terminações nervosas 
• Perda da função 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
o Inflamação aguda tem resposta rápida, tem formação de exsudato, dura de 1 a 2 dias, tem sequencia de eventos pelos 
sinais cardinais , tem cura mas se evoluir crônica. 
o Classifica a inflamação aguda de acordo com o exsudato; 
• I.ag serosa: quando o exsudato produzido é aquoso, límpido 
• I.ag purulenta: exsudato é cremoso, amarelo-esverdeado (pus) 
➢ Abscesso: quando o pus é encapsulado (delimitado) 
➢ Flegmão: não encapsulado e sem limite preciso 
➢ Empiema: em uma cavidade natural do organismo 
• Ulcerativa ou necrótica: presença de úlceras inflamatórias 
• Inflamação hemorrágica: só se houver hemácia 
• Mucosa catarral: exsudato viscoso, com mucina, com cor e celularidades variáveis 
o Células da inflamação aguda: 
• polimorfonucleares (PMN) 
• Neutrófilos 
• Basófilos —> hipersensibilidade 
• Eusinófilos —> doenças parasitarias e hipersensibilidade 
o No campo inflamatório os leucócitos iniciam o processo de fagocitose 
 
Inflamação crônica 
o É uma reação tecidual, é a persistência do agente etiológico no sítio da lesão 
o Permanência do agente agressor no local da lesão 
o É caracterizada pelo aumento dos graus de celularidade e de outros elementos teciduais, diante da persistência do 
agente agressor 
o Tem uiva produção de exsudato 
o Predominam fenômenos proliferativos 
• Infiltração de células mononucleares ——> linfócitos 
• Proliferação fibroblástica e angioblástica (da origem a outros vasos asnguineos) = tecido de granulação 
o A inflação crônica ocorre quando a inflamação aguda não se resolve, quando tem reação inflamatórias muito 
sequencialmente e a I.C elimina o agente causador 
o Não tem evidências de I.A 
o Inicia-se de modo insidiosos, com uma resposta de baixa intensidade e frequentemente assintomática, ou seja, não há sinais 
e sintomas por um bom tempo 
• Difícil o tratamento por já estar em um estágio meio avançado, com agentes persistentes (as vezes com baixa 
virulência) 
o Infecções persistentes por microorganismo que apresentam: 
• Baixa toxicidade 
• Induzem reação imunológica (tanto humoral quanto celular) 
• Hipersensibilidade tardia 
• Adota geralmente padrão específico —-> reação do tipo granulomatosa 
o Exposição prolongada a agentes potencialmente tóxicos (endógenos ou exógenos) 
o Sob determinadas condições nas doenças auto-imunes onde: 
• Auto-antígenos desencadeiam reação imunológica autoperpétua resultando em doenças inflamatórias 
o Características de células do sistema mononuclear macrofagico: 
• Predominância de células do sistema mononulear Macrofágico (macrófago, linfócitos e plasmócitos) 
• Destruição tecidual induzida pelas células 
• Reparação mediante a substituição por tecido conjuntivo (tecido de granulação) —-> proliferação de vasos e 
fibrose 
• O tecido é geralmente firme e pálido 
• Os eventos vasculares são de pouca significância 
o Na infiltração mononuclear o macrófago é a figura central na I.C 
• produz inúmeros mediadores celulares: induz a proliferação de fibroblastos e a deposição de colágeno (tecido 
de granulação e fibrose é estimulado pelo macrofágo) 
• Macrófago sempre vai se modificando 
• A destruição tecidual é uma das principais características da i.C 
• Os linfócitos são mobilizados nas reações imunológicas: mediadas por células, por anticorpos e por motivos 
desconhecidos 
• Os plasmócitos produzem anticorpos contra antígenos persistentes e componentes teciduais alterados 
• Os eosinófilos são células de defesa, os grânulos tem enzimas com capacidade de toxidade e levar os parasitas a 
morte 
o Classificação das I.c: 
• Inespecífica: 
Não consegue determinar e especificar a causa da lesão. É composta por células mononucleares (tem macrófago, 
linfocitos e plasmocito em quantidade variada) 
• produtiva (hiperplásica ou proliferante): 
produção de fibra colágena, proliferação de fibroblastos 
• exsudativas: 
presença de pus em tecido que não teria i.a por não ser vascularizado. Ex.: tecido ósseo 
o Inflamação granulomatosa é um padrão diferenciado de reação inflamatória crônica onde o tipo celular predominante é 
um macrófago ativado está vinculado as reações imunológicas. Ex.: tuberculose, pneumonias crônicas recidivantes 
• Agregação de macrófago cercada por um colar de leucócitos mononucleares 
• Se observam os granulomas tão características que permitem um diagnostico da doença mesmo sem a visualização 
do seu agente causal ——> manifesta-se macroscopicamente ou clinicamente sob a forma de pequenos grânulos 
• Granola é um nódulo de tecido inflamatório composto com conglomerado de macrófago e linfócitos T ativados, 
muitas vezes associados a necrose e fibrose. Aqueles mais antigos desenvolvem uma capsula de fibroblasto 
tecido conjuntivo fibroso 
• Se forma pela presença de um organismo de difícil destruição, agentes infecciosos ou presença de imunidade 
celular contra o agente agressor 
• Há dois tipos de granulomas: 
➢ epiteliódes: característicos de partículasinsolúveis, microrganismos que são capazes de induzir uma 
resposta imune. Pessoas imunocomprometidas são incapazes de formar tais granulomas, alastrando assim 
a doença, tendo um pior prognóstico 
➢ corpo estranho 
• Os granulomas aso causados por corpos estranhos relativamente inerte 
• Granulomas clássico é possível observar uma necrose caseosa, área que tem células epiteliódes ou gigantes, uma 
área que há fibroblastos e fibrose e zona de linfócitos T 
o Para nomenclatura das inflamações usa o radical + o “ite” 
• Arter (artéria) = arterite 
• Flebo (veia) = flebite 
• Tiflo (ceco) = tiflite 
• Cerato (córnea) = ceratite 
• Onfalo (umbigo) = onfalite 
Mediadores químicos 
o São moléculas que funcionam como mensageiras no processo inflamatório 
o Tem função de controle dentro da inflamação 
o Além das funções alérgicas, tem função fisiológica 
o Aminas vasoativas —-> histamina 
• Os mastócitos que produzem a histamina no tecido conjuntivo 
• A histamina Tem ação imediata 
• Quando o mastócito sofre estimulo sofre uma desgranulação liberando a histamina. O IGe libera também a 
histamina 
• A histamina vai agir nos vasos sg promovendo vasodilatação 
• Atua nas células endoteliais fazendo uma contração aumentando a pressão hidrostática plasmática saindo o 
plasma, h2O+proteínas (esse acumulo de líquido que causa o edema, podendo comprimir uma terminação nervosa 
gerando dor) 
• A histamina é um dos mediadores do processo alérgico, podendo causar anafilático e mais severamente um 
choque x_x 
• Nos músculos lisos ela aumenta a contração. NO TGi aumenta o peristaltismo causando vômito e diarreia. Nos 
brônquios e nos bronquíolos causa o processo bronquioconstrição 
• Ações: vaso sg, terminações nervosas (dor e prurido) e músculos lisos (contração) 
o Metabólicos do ácido aracdômico 
• É uma molécula que fica presa na região das caudas da bicamada dos fosfolípideos da membrana plasmática 
• Vai ter alguns estímulos que vão causar uma perturbação na bicamada formando um influxo de cálcio entrando 
dentro da molécula ativando a enzima fosfolipase-A2 promovendo a liberação do ácido aracdômico 
• Uma vez que o ácido aracdômico for liberado vai ter 2 vias de metabolização, ele só entra na via que a celula 
tiver dentro, se tiver as duas dentro da célula vai ser metabolizado pelas duas 
➢ Ciclo-oxigenase (CoX): gera como metabólito 3 moléculas: as prostaglandinas, protaciclinas e a 
tromboxanos 
Cox-1: produzida por quase todas as nossas células 
Cox-2: está mais relacionadas aos macrófagos, quando ——> todos esses são os ácidos do aracdômicos 
toma anti-inflamatório é mais fácil bloquear a cox-2, 
pois bloqueia onde esta mais concentrada os macrofagos (a inflamação) 
➢ Lipo-oxigenase (loX): gera lipoxinas e leucotrienos 
Dicoflenaco, meloxicam, nimesulida 
o prostaglandina: 
• tem aÇão vasodilatadora 
• Aumenta a permeabilidade vascular 
• Contração da mm lisa 
• Dor 
• Pirogênica (causa a febre) 
• Tem funções biológicas: produção de muco no TGI, contração reversa do útero, faz o controle da temperatura 
corporal 
o prostaciclina 
• tem ação vasodilatador 
• Aumenta a permeabilidade vascular 
• Diminuição da agregação plaquetária 
o Tromboxano 
• Vasoconstritor 
• Aumento da agregação plaquetária 
o lipoxinas 
• tem ações pró e anti-inflamatório 
o leucotrienos 
• tem ação em cima da célula, nos leucócitos e no endotélio (moléculas de adesão) 
• Selectinas (rolamento) 
• Interinas 
• Icam vcam = adesão 
• Pecam = diapedese 
 
 
 
 
 
 
Carcinogênese 
o É uma massa anormal de tecido cujo crescimento excede e não está coordenado ao crescimento dos tecidos normais e 
que persiste mesmo cessada a causa que a provocou 
o É uma neoestrutura tecidual composta por um conjunto 
o Seu crescimento integrado as condições do estroma poderá capacitá-lo a invasão local e a sua instalação á distancia 
o A oncogênese ou carcinogênese estuda os primeiros estímulos no DNA ate a neoplasia se manifestar inicialmente e 
clinicamente 
o A carcinogênese nos diz a sequencia de movimento da neoplasia, se caracteriza por modificações na fisiologia da célula. 
Mostrando maior capacidade de proliferação, diferenciação, sobrevida e interação com o meio ambiente ——> processo 
dinâmico 
 
Bases moleculares da carcinogênese 
o O câncer é uma doença do genoma resultante de varias mutações genéticas 
o Há um equilíbrio entre proliferação e morte celular, para estar em homeostase precisa ter a regulação da proliferação 
celular e da apoptose, ambos processos podendo ser induzidos ou inibidos 
o Oncogênes e genes supressores de tumor são os que fazem esse equilíbrio 
• Proto-oncogene: são genes normais responsáveis pela codificação de proteínas que n ter em na proliferação e 
diferenciações celulares e que, sofrendo 
➢ Estão envolvidos na regulação positiva da proliferação celular normal 
• Genes supressores: genes que participam do controle negativo da proliferação celular. Quando sorem mmutação 
deixam de previnir a multiplicação descontrolada das células 
➢ ganho de função 
➢ Em todos os casos sua expressão é dominante 
➢ Sua alteração genótipos a vão sempre se manifestar no fenótipo 
➢ Um deles alterado a alteração se manifesta 
o Região reguladora: modula a expressão do gene em resposta a estímulos fisiológicos 
o Região estrutural: codifica sequência de aa de uma proteína 
Alterações estruturais podem levar a síntese de proteína funcionalmente aberrantes, associadas ao desenvolvimento 
neoplásico ——-> oncoproteínas 
o Genes supressores fazem controle do ciclo celular, reparo de danos ao DNA e indução da apoptose 
• Atuam na tumorigênse pela perda de função: 
Recessivo: as cópias dos alelos de ambos os cromossomos (paterno e materno) estão alteradas ou deletadas 
o Retinoblastoma foi o primeiro gene supressor de tumor identificado em um tumor maligno intra-ocular mais comum na 
infância 
• Retinoblastoma hereditário: mutação geminativa em um dos alelos, necessários segunda mutação e 
predominantes em crianças 
• Retinoblastoma esporádico: necessários dois eventos somáticos, muito mais raro e aparece em idade mais tardia 
o Tumor protein p53: é um dos agentes supressores de tumor mais importantes e mais bem estudados 
• Age no controle da: 
- transcrição gênica 
- síntese de dna e reparo 
- parada do ciclo celular → atua bloqueando o crescimento e a transformação maligna 
- senescência 
- apoptose 
• Inativa na maior parte de cânceres humanos por mutações no gene tp53 e por ação de proteínas virais 
• Células que não expressam p53 tem maior instabilidade genética e eficiência de reparo do dna reduzida 
Etapas da carcinogênese 
Iniciação: 
o Primeiro passo da carcinogênese 
o Alteração do agente cancerígeno com o DNA da célula alvo 
o Processo irreversível 
o Genoma alterado, mas que não é expresso, fenótipo normal 
Promoção: 
o Permitem a expressão da alteração do genoma que ocorreu na iniciação 
o Alteram a expressão do material genético por diferentes mecanimos 
o Cancerígenos promotores estimulam a proliferação celular 
o Desenvolvimento de foco de células fenotipicamente alteradas e ou lesões tumorais benignas 
o Agentes promotores tem ação reversível e dose-dependente 
o São abundantes no meio ambiente 
o Estilo de vida e hábitos halimetare 
o Hormônio e componentes da bile 
o Neoplasia maligna já esta expressa fenotipicamente, histologicamente 
o Fornece substrato para a ultima etapa da carcinogênese 
o Processo irrversivel 
Manifestação clinica 
o Neoplasia maligna instalada 
o Infiltração de tecidos vizinhos 
o Metástases 
 
o O iniciador faz uma lesão do dna de uma célula normal, transformando em uma célula iniciada e depois virando uma 
célula neoplásica 
o O promotor faz a proliferação celular, alteração da apoptose e do reparo do DNA transformando-se logo em uma célula 
neoplásica 
o Uma única mudança genética não é suficientes para atransformção neoplásica 
Agentes cancerígenos 
o Os efeitos acumulativos de diferentes agentes são os responsáveis pelo inicio, promoção, progressão e inibição do tumor 
o Devem ser consideradas as características individuais que facilitam ou dificultam a instalação do dano celular 
o Agente iniciador: é capaz de provocar diretamente o dano genético das células, iniciando o processo de carcinogênese 
o Agente promotor: atua sobre as células iniciadas, transformando-as em malignas 
o Agentes acelerador: caracteriza-se pela multiplicação descontrolada e irreversível das células alteradas, atua no estagio 
final do processo 
o Há necessidade de uma fator iniciador e de um fator promotor para que haja o desenvolvimento tumoral 
 
 
 
 
Funções secretoras do tubo digestório 
1. Boca --> há secreção de saliva pelas glândulas salivares 
o Saliva: 
• Umedecimento 
• Amilase --> digestão do amido 
• Lubrificação (mucina) 
• Imunoglobulinas (IgA, lisozimas) --> ajuda no processo de metabolização de 
antígenos que estão tentando penetrar pela boca, promove destruição de bactérias 
2. Esôfago secreta muco 
o Muco 
• Lubrifica 
• igA e lisozimas --> promove destruição de bactérias 
3. estômago 
o células fazem secreção de substâncias diferentes 
• principais secreta: pepsinogênio --> pepsina para fazer a digestão de proteínas 
• parietais (oxínticas) secreta: HSL (ácido clorídrico) --> reduz o pH do estomago e 
evita o apodrecimento do alimento; o hsl converta o pepsinogênio em pepsina 
• células secretoras de muco (a prostaglandina inibe a produção de muco) 
• células produtoras de hormônios: gastrina (hormônio que é produzida no estomago, 
tem função modeladora 
• o alimento deixa o estOmago sendo chamado de quimo 
4. intestino delgado (o quimo chega no intestino delgado e passa por ações pelos: 
o suco entérico 
• os enterócitos fazem a produção do suco entérico 
• tem enzimas digestivas para quebrar pequenas moléculas (lipases, maltase) como 
lipídeos e carboidratos 
• muito rico em bicarbonato (hco3) --> o quimo chega com o ph muito acido e o suco 
entérico equilibra com o bicarbonato ---> função alcalinizante 
• enteroquinase 
o suco pancreático 
• a porção exócrina faz a produção do suco pancreático 
• libera enzimas digestivas: lipases, amilase, proteases (tripsina e a quimiotripsina 
(degrada proteínas e transforma tripsinogênio em tripsina))..... 
• enteroquirase ajuda a transformar o tripsinogênio em tripsina para fazer a 
degração de proteínas 
o bile 
• produzida no fígado pelos hepatócitos 
• presença de água (serve de veículo e ajuda a dissolver), sais biliares, eletrólitos, 
pigmentos biliares 
• os sais biliares emulsifica a gordura (prepara a gordura presente no quimo para a 
digestão) 
• os pigmentos biliares são feitos para serem secretados --> sem função 
5. intestino grosso 
o absorve água e alguns sais 
o secretam muco 
 
 
controle da secreção 
o controle da secreção é pelo SNA (simpático e parassimpático) e por hormônios 
• o parassimpático estimula a secreção de muco, ácido clorídrico, suco entérico, bile 
• o simpático inibe a secreção e a motilidade 
o hormônios: 
• gastrina --> é produzida no estomago e quando cai na corrente sanguínea aumenta a 
secreção do ácido clorídrico e de pepsina ---> quimo proteico 
• secretina é produzida no intestino delgado, mas tem função no estomago. Quando cai 
na corrente sanguínea aumenta a motilidade gástrica e secreção de HSl; estimula 
secreção de suco pancreático e entérico ----> quimo acido 
• colei age no estomago para promover a diminuição da motilidade gástrica e 
• peptídeo inibidor gástrico (PIG ou GIP) -->age no intestino delgado diminuindo a 
motilidade gástrica e aumenta a liberação de insulina ---> quimo proteico 
 
 
 
 
glândulas anexas 
1. fígado 
o fígado vai liberar bile para o colecdo e depois para o duodeno 
2. pâncreas 
o libera bile, vai para o colecdo e depois para o duodeno 
o porção endócrina --> responsável pela produção de hormônio na região das ilhotas de 
langerhans 
o porção exócrina --> composta por ácidos e ductos pancreáticos e fazem a produção de 
enzimas digestivas 
 
o funções: 
• metabolização de substâncias (fazendo anabolismo e catabolismo) 
• produção de nutrientes 
• degradação de substâncias (detoxificação) 
• biotransformação 
• produção de vit K 
• produção de albumina 
• produção da bile (emulsificação de gorduras e eliminação de pigmentos biliares) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ciclo celular e reparo tecidual 
o constantemente os tecidos estão em 3 processos: 
• proliferação (multiplicação) 
• diferenciação 
• apoptose 
esses processos precisam ser mantidos em equilíbrio para manter o tamanho normal 
do tecido 
reparo de lesões 
o reparo é o processo de cura de lesões teciduais e pode ocorrer por regeneração ou 
cicatrização 
o regeneração é quando o tecido morto é substituído por outro morfofuncionalmente 
idêntico 
o cicatrização (reparação): é quando um tecido neoformado, originado do sistema do estroma 
(conjuntivo ou glia), substitui o tecido perdido 
o fases cruciais do reparo tecidual: 
1. inflamação: mediadores inflamatórios são liberados. Leucócitos e macrófagos migram 
para a área lesada. Dura de 1 a 3 dias 
2. proliferação: ocorre a angiogênese e fibroplasia. As células epiteliais migram e 
proliferam. Há formação de tecido de granulação. Dura de 1 a 21 dias 
3. remodelação: ocorre a remodelação da matriz extracelular. Há aumento da força tênsil. 
Pode durar meses ou anos 
regeneração tecidual 
o substituição de células perdidas por células semelhantes, estrutural e funcionalmente 
completa --> substituição de células perdidas por células iguais ou semelhantes 
o depende da característica do ciclo celular 
o a regeneração depende da nobreza das células com maior potencial de divisão celular 
• células lábeis: maior taxa de divisão celular --> células epiteliais 
• células estáveis: maior potencial de divisão celular, só sofre divisão celular quando 
há um estimulo 
• células permanentes (perenes): não tem capacidade de divisão celular, só se dividem 
sob período embrionário --> neurônios e células musculares cardíacas 
o a pele possui alta capacidade regenerativa 
o o fígado também se regenera bem 
o fator de crescimento estimulam a regeneração. O fígado pode recuperar até 75% da massa 
original 
cicatrização 
o processo pelo qual o tecido lesado é substituído por tecido conjuntivo vascularizado 
1. passo: instalação de reação inflamatória --> células do exsudato de células fagocitárias 
reabsorvem restos celulares e sangue extravasado 
2. passo: proliferação fibroblástica e endotelial formando o tecido conjuntivo cicatricial 
(tecido de granulação) 
3. passo: remodelação com redução do volume da cicatriz 
o fases da cicatrização: 
• fase inflamatória: lesão provoca a inflamação (vasodilatação, edema, fatores 
mediadores e migração de leucócitos) 
• fase proliferativa: produção de tecido de granulação (fibroblastos e proliferação 
endotelial) 
• fase de maturação: depósito de Mec e contração da ferida (deposição, agrupamento e 
remodelação pelo colágeno e regressão endotelial) 
o cicatrização por 1ª intenção: ocorre em incisões cirúrgicas, ocorre 
sutura, onde as bordas das feridas são bem aproximadas 
o cicatrização por 2ª intenção: processo onde tem perda mais extensa 
do tecido, reação inflamatória mais intensa e a formação de tecido 
de granulação 
• é caracterizada pela contração da ferida, no qual tenta-se 
tornar o tamanho da cicatriz acentuadamente parecido com o 
original 
o complicações da cicatrização: 
• formação deficiente: tecido de granulação ou colágeno insuficientes, levando a 
deiscência e ulceração da ferida --> produzir menos tecido do que deveria para 
reparar 
• cicatrização hipertrófica: acontece por excesso de tecido de granulação dentro dos 
contornos originais da ferida --> esse tecido nãoultrapassa o contorno/borda 
➢ queloide é um tipo de cicatrização hipertrófica, mas ultrapassa o contorno 
da ferida 
 
fatores que modulam o reparo tecidual 
o fatores locais: 
• suprimento sanguíneo --> isquemia retarda o reparo 
• infecção --> prolongam a inflamação 
• corpos estranhos 
• tipo e extensão da lesão 
o fatores sistêmicos: 
• idade --> quanto melhor circulação, melhor reparação. Nos idosos é mais precária 
devido a esclerose vasos e menor força cardíaca 
• nutrição --> proteínas, metionina acelera cicatrização em animais desnutridos 
• doenças crônicas 
• uso de medicamentos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Distúrbios de motilidade digestiva 
o classificação dos distúrbios de motilidade: 
• hipomotilidade: atividade motora reduzida 
• hipermotilidade: aumento da atividade motora 
• dismotilidade: atividade motora descoordenada 
o disfagia: 
• é a dificuldade e a dor a deglutir 
• é causada pela obstrução, distúrbios de motilidade, dor e lesões na cavidade oral, 
faringe e esôfago, ou seja, pode estar relacionada aos distúrbios da motilidade 
esofagiana 
• ação do esôfago é controlada por mecanismos reflexos, principalmente pelo nervo 
vago 
• conforme o alimento passa pela faringe estimula os mecanismos de peristaltismos no 
esôfago, contraindo as porções superiores e relaxando as porções inferiores, 
fazendo com que o fluxo seja unidirecional em direção ao estomago 
• os distúrbios motores podem ser inespecíficos, representados por ondas de baixa 
amplitude e/ou por falha de condução peristáltica 
• dependendo da gravidade e frequência, pode levar o paciente a desnutrição 
o regurgitação: 
• é o movimento retrogrado e passivo do material em direção ao ees (pouco tempo 
após a alimentação) 
• comum a pneumonia aspirativa 
• diferenciar de vomito 
• megaesôfago: 
➢ atomia, flacidez e dilatação do lúmen esofágico devido a distúrbios no 
peristaltismo por disfunção motora segmentar ou difusa 
➢ acúmulo de ingesta no lúmen esofágico 
➢ idiopática 
➢ obstrução física parcial ou total 
➢ estenose, doenças inflamatórias da musculatura esofágica e persistência do 
arco aórtico direito 
➢ congênito: perda do tônus da musculatura esofágica, 
acomete mais animais jovens (dogue alemão e pastor 
alemão) 
➢ adquirido: ruptura do reflexo neural da deglutição (cinomose, lesão do nervo 
vago.... 
o vômito: 
• é um exemplo de antiperiltaltismo 
• é a expulsão oral, repentina e forçada do conteúdo gástrico e as vezes duodenal 
• antecedida de náusea e eructação, além da ativação autonômica: salivação copiosa, 
palidez, sudorese fria, hipotensão arterial e taquicardia 
• a respiração é interrompida por instantes, enquanto a vedação da nasofaringe e 
laringe 
• relaxamento dos esfíncteres esofágicos e fortes contrações do diafragma abdominais 
o diarreia: 
• secreção de fezes anormalmente fluidas acompanhada pelo aumento do volume de 
fezes e da frequência da defecação 
• hipermotilidade me geral está envolvida com diarreia, mas normalmente não como um 
mecanismo primário em animais domésticos 
• com o tempo reduzido de contato com a mucosa, a digestão e a absorção de 
nutrientes e água devem ser menos eficientes 
• permite maior proliferação bacteriana 
• prostaglandinas, leucotrienos e fator de ativação plaquetária agem sobre nervos 
entéricos no sentido de provocar a secreção intestinal pelas células crípticas 
induzida por neurotransmissores 
o intussuscepção: 
• invaginação de uma porção do aparelho gastrointestinal sobre o lúmen da porção 
adjacente 
• frequentemente é observada na porção normógrada, ou seja, no sentido peristáltico, 
mas existem relatos da recém ocorrência na direção retrograda 
• fisiopatologicamente ainda não está total elucinada. Sugere-se estar relacionada a 
alterações da atividade motora nos segmentos acometidos 
• consequências: obstrução parcial ou total, isquemia, necrose e ruptura intestinal 
• inicialmente ocorre estrangulamento do retorno venoso com dilatação e congestão. 
Estágios mais avançados apresentam aderência intestinal. A obstrução permanente 
dos vasos está relacionada com isquemia e necrose (perfurações e rupturas 
intestinais) 
• fatores predisponentes: alterações de dieta, presença de corpos estranhps, 
granulomas ou massas gastrointestinais, gastroenterites infecciosas ou não, 
parasitismo intestinal e cirurgias prévias 
o indigestão vagal em ruminantes: 
• a indigestão vagal ou síndrome de hoflund é um comprometimento (lesão, 
compressão ou inflamação) total ou parcial do nervo vago ao longo do seu curso 
• a denervação vagal acarreta paralisia e relaxamento do orifício reticulomasal ou do 
piloro, resultando em impactação do abomaso com grandes partículas de alimento 
• a lesão do nervo vago pode levar a diferentes sintomatologias, dependendo do local 
primário da lesão, podendo acarretar distúrbios na passagem da ingesta através do 
orifício reticulomasal ou pelo piloro 
• a distensão e hipermotilidade ruminal sugerem que o animal apresentava falha no 
transporte omasal 
• lesão na porção dorsal do nervo vago causa distúrbios na passagem da ingesta 
através do orifício reticulomasal 
• lesão na porção ventral resultava em distúrbios na passagem da ingesta pelo piloro 
• em alguns casos, há ocorrência de indigestão vagal sem o comprometimento do 
nervo vago, como na actinobacilose e fibropapiloma em cárdia 
o métodos diagnósticos: 
• exames laboratoriais 
• técnicas de imagem 
• métodos endoscópicos