Atividades Imunologia

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04- Autoimunidade:Pode ser sistêmica ou órgão específica e resulta de uma falha nos mecanismos gerais que mantém tolerância ao próprio somados a fatores que contribuem para o desenvolvimento de autoimunidade (APCs e linfócitos anormais, fundo genético que predispõe, processos inflamatórios e infecções).
a autotolerância é induzida e mantida por mecanismo que evitam a maturação ou a estimulação dos clonos linfocitários que expressão receptores para antígenos próprios. 
IMUNÓGENO:
É uma substância capaz de induz uma imunidade específica.
Antígenos indutores da tolerância são denominados tolerógenos
01) Tolerância central dos linfócitos B
Na medula óssea, os linfócitos B precisam aprender a reconhecer o próprio ant com baixa afinidade. Assim, APCs são responsáveis pela apresentação de antígenos próprios presentes na medula óssea para os linfócitos B imaturos, os quais reconhecem estes antígenos por meio do receptor de células B (BCR – B Cell Receptor). Se houver reconhecimento de antígenos próprios com alta afinidade, os linfócitos B imaturos morrerão por apoptose ou passarão pelo processo de edição de receptor, no qual há a substituição do BCR de alta afinidade para antígeno próprio por um BCR com menor afinidade. Porém, se houver reconhecimento do antígeno próprio com baixa afinidade, estes linfócitos B migram para a periferia.
6- IL-10 é inibidor de macrófagos e células dendriticas ativados e esta, portanto, envolvida no controle das reações da imunidade natural e da imunidade mediada por células Inibe a produção de IL-12 por macrófagos e células dendriticas ativadas Inibe a expressão de co-estimuladores e de moléculas do MHC Classe II.
7) Tolerância periférica dos linfócitos T: mecanismo que acontece nos órgãos linfóides secundários pelo qual as células T maduras que eventualmente reconheçam antígenos próprios, tornam-se incapazes de responder contra esses antígenos por meio de quatromecanismos de inativação: deleção clonal, anergia clonal, regulaçãoe ignorância clonal.
Tolerância periférica dos linfócitos B:mecanismo que acontece nos órgãos linfóides secundários pelo qual os linfócitos B que eventualmente reconheceram antígenos próprios são inativados pelos seguintes mecanismos: deleção clonal eanergia clonal.
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2) Tolerância Central dos Linfócitos T
O principal mecanismo de tolerância central dos linfócitos T é a Seleção Natural ou Deleção.
A seqüência de acontecimentos é a seguinte:
1. O linfócito T imaturo reage fortemente a um antígeno próprio apresentado como peptídeo ligado a molécula do Complexo Maior de Histocompatibilidade (MHC).
2. Linfócito recebe sinais que estimulam a apoptose.
3. Linfócito morre antes de completarem a maturação.
Algumas células T CD4+ imaturas que reconhecem antígenos próprios no timo não morrem, mas se desenvolvem em células T reguladoras e entram nos tecidos periféricos.
Tolerância Periférica dos Linfócitos T
Há três mecanismos possíveis: a inativação funcional (anergia), a supressão imune por células T reguladoras e a deleção (morte celular induzida por ativação).
Anergia
Linfócitos T virgens precisam de no mínimo dois sinais para sua proliferação e diferenciação em células efetoras: o sinal 1 é sempre o antígeno e o sinal 2 é promovido por co-estimuladores expressos nas APCs(Células Apresentadoras de Antígenos) em resposta a microorganismos (ligação B7-CD28).
Na anergia, ocorrem os seguintes fatos:
1. APC apresenta o antígeno próprio para a célula T virgem que recebe, portanto, o sinal 1 de seus receptores para tais antígenos.
2. A célula T não recebe co-estimulação, não há resposta imune inata acompanhante.
3. Nessas condições, os TCRs (Receptores das Células T) podem perder a habilidade de transmitir sinais ativadores ou as células T podem preferencialmente englobar receptores inibitórios da família CD28, CTLA-4 (Antígeno 4 Associado com Linfócito T Citotóxico ou CD152) ou PD-1 (Proteína-1 de Morte Celular Programada)
4. Resultado: anergia de longa duração.
Segundos sinais dados artificialmente “quebram” a anergia e ativam as células T auto-reativas.