PÚRPURA TROMBOCITOPÊNICA IDIOPÁTICA

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PÚRPURA TROMBOCITOPÊNICA IDIOPÁTICA
UNIVERSIDADE FEDERAL DE SERGIPE
CAMPUS PROFESSOR ANTONIO GARCIA FILHO
DEPARTAMENTO DE EDUCAÇÃO EM SAÚDE
LABORATÓRIO MORFOFUNCIONAL
HIPERSENSIBILIDADE TIPO 2
COMPONENTES:
Adriana Brito
Adanne Gondim
Ana Flávia Lima
Clecio Oliveira
Cristiano Heinzel
Eldimar Freitas
Felipe Rosa
Fernanda Amorim
Géssica Sena
Manuela Almeida
Rafha “Goiás” 
Yan Vitor
PROBLEMA:
D.R S, 18 meses, masculino. Queixa principal: “Manchas pelo corpo” há 3 dias. H.D A: Criança encaminhada com história de aparecimento de equimoses no dorso, que progrediram para MMII, Tórax e face há 3 dias. Não apresentou sangramento ativo no período, nem febre. Chega ao colo da mãe, em excelente estado geral, assintomático, sem outras queixas correlacionadas. Ao exame físico mostrou-se eupnéico, ativo, reativo, normocorado, anictérico, afebril, acianótico. AR: Murmúrio vesicular bem distribuído nos ruídos adventícios. Extremidades bem perfundidos, sem edemas. SN: ausência de sinais meníngeos. Pele: púrpura, equimoses e petéqueas por todo o corpo, não redutíveis a digito pressão. Epistaxe espontânea e sangramento gengival. Hemograma: Plaquetopenia.
PÚRPURA TROMBOCITOPÊNICA IDIOPÁTICA (PTI)
Definição
“Doença causada por mecanismos de autoimunidade, na qual ocorre a diminuição da contagem de plaquetas. Na maioria das vezes possui manifestações hemorrágicas leves a moderadas”. 
				-Dr. Paulo Tauf Maluf Junior
DOENÇA AUTOIMUNE
Equimose
Palquetopenia
Hemorragia, petéquias, equimoses e pele púrpura
Petéquia
Pele púrpura
HIPERSENSIBILIDADE
Resposta imune exagerada
Resposta imune inadequada
HIPERSENSIBILIDADE TIPO 2
Anticorpos que se ligam a antígenos e afetam células ou tecidos extracelulares, não costumam ser sistêmicas;
Com anticorpos do tipo IgG e IgM contra o tecido em questão;
Anticorpos anti-anticorpos;
Anticorpos contra antígenos.
OS TRÊS MECANISMOS
Anticorpos podem opsonizar células ou ativar o sistema complemento (mecanismo principal na púrpura trombocitopenica auto-imune); 
Anticorpos depositados nos tecidos recrutam neutrófilos e macrófagos que se ligam a anticorpos ou proteínas do complemento. Por Fc ou receptores de complemento. Esses leucócitos induzem inflamação aguda e lesão tecidual (glomerulonefrite mediada por anticorpos); 
Anticorpos ligam-se a receptores celulares normais ou outras proteínas podendo causar doenças sem inflamação ou dano real ao tecido.
A integrina gpIIb:IIIa é um complexo encontrado em plaquetas. É um receptor de fibrinogénio e auxilia na ativação das plaquetas.
EXPERIMENTO NATURAL VISTO
Exemplo 
Mães que que sofrem de doenças mediadas por anticorpos podem passar uma expressão transitória dessa doença devido a passagem transplacentária de anticorpos.
	EM SITUAÇÕES CLINICAS
O diagnóstico se baseia na demonstração de anticorpos na circulação ou depositados nos tecidos
EXEMPLOS DE FÁRMACOS-INDUTORES DE HIPERSENSIBILIDADE TIPO II
Eritrócitos:
Penicilina, clorpromazina, fenacetina
Granulócitos:
Quinidina, amidopiridina
Plaquetas: 
Sulfonamidas, tiazidas
DIAGNOSTICO
Anamnese
Historia pregressa de infecção
Uso de medicamentos - trombocitopenia imune induzida por drogas
Historico de vacinação
 
Exame físico
Diagnostico laboratorial ( plaquetopenia – abaixo de 150 x 109/L)
Diagnostico diferencial
TRATAMENTO
Crianças
Adultos 
Corticosteroides (inferior a 30 x 109/L) )
Prednisona
Imunoglobulinas endovenosas
Esplenectomia
Crianças – 12 meses
Adultos – 6 semanas
REFERÊNCIAS
UNIOR, Paulo Taufi Maluf. Púrpura trombocitopênica imune: diagnóstico e tratamento.  Pediatria (ONLINE). São Paulo. 2009, vol. 29, n. 3.
ABBAS, Abul K; LICHTMAN, Andrew H; PILLAI, Shiv. Imunologia celular e molecular. 7. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2012.
KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul K; FAUSTO, Nelson; MITCHELL, Richard N; ROBBINS, Stanley L. Robbins, patologia básica. 8. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2008.