Aula_8__Introdução_à_Helmintologia

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Helmintologia 
Helmintologia 
Schistosoma mansoni 
Introdução à Helmintologia 
Professor Wallace Pacienza Lima, PhD. 
wallaceplima@hotmail.com 
Idade do hospedeiro 
Estado nutricional 
Fatores imunológicos 
Raça 
Sexo 
Fatores genéticos 
Doenças intercorrentes 
Re-exposição 
FATORES QUE PREDISPÕEM À INFECÇÃO GRAVE POR PARASITOS: 
 
INERENTES AO HOSPEDEIRO 
Espécie 
Infecções múltiplas 
Carga parasitária 
Localizações ectópicas 
Zoonose 
INERENTES AO PARASITO 
RELAÇÃO PARASITO-HOSPEDEIRO 
.......espécie de vida livre espécie parasita........... 
 
 
Origem do parasitismo! 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
No entanto ninguém sabe exatamente como ou quando uma 
espécie se tornou parasita. 
 
Adaptação Parasito  hospedeiro 
 Quem está 
 
 infectado?? 
 
 
Infecções parasitárias 
 
 
População Estimada Brasil: 192.649.406 
População Estimada Mundo: 6,978,231,679 
(http://ofca.com.br/artigos/2008/11/24/populacao-mundial/ (Acesso 03/05/2012) 
 
Ascaridíase – Ascaris lumbricoides 
Ancilostomíases – Ancylostoma duodenale 
 Necator americanus 
 Strongyloidíase – Strongyloides stercoralis 
 Enterobíase – Enterobius vermicularis 
 Trichuríase – Trichuris trichiura 
Teníases -Taenia spp 
Esquistossomose -Schistosoma mansoni 
Filariose Linfatica - Wuchereria bancrofti 
Oncocercose - Onchocerca volvulus 
 
Helmintíases Humanas 
HELMINTOS 
PLATYHELMINTHES 
Trematoda Cestoda 
NEMATODA 
Filo Platyhelminthes 
 Classe Trematoda 
 Schistosoma mansoni 
 
 
 Classe Cestoda 
 Taenia solium , T. saginata 
 
Filo Nematoda 
 Ascaris lumbricoides 
 Trichuris trichiura 
 Enterobius vermicularis 
 Ancylostoma duodenale 
 Necator americanus 
 Strongyloides stercoralis 
 Wuchereira bancrofti 
 Onchocerca volvulus 
 
 
Corpo achatado dorsoventralmente 
 
 
Tamanho variável 
 
 
Simetria bilateral 
 
 
Musculatura circular, oblíqua e longitudinal 
 
 
Sistema nervoso ganglionar 
 
 
Sistema digestivo primitivo – ausente ou incompleto 
 
 
Reprodução em geral hermafroditas alguns grupos dióicos. 
 
 
Filo Platyhelminthes (Morfologia geral) 
(Rey, 2001) 
 
 S. mansoni  veias do intestino grosso 
 S. japonicum  veias do intestino delgado 
 S. haematobium  veias do sistema genito-urinário 
 
 
 S. intercalatum 
 S. mekongi Distribuição restrita 
 S. malayensis 
 
 Gênero Schistosoma 
 
• Skhistos: Fenda; Soma: Corpo 
• Delgados, longos e dióicos 
Micron, 35 (2004) 
 
Schistosoma mansoni 
Aspectos epidemiológicos – Esquistossomose - Mundo 
- 207 milhões de infectados no mundo, com 779 milhões em risco de infecção 
(Steinmann et al., 2006). 
 
- Encontrada em 76 países de três continentes: América, África e Ásia 
 
- Transmissão interrompida: Portugal, Tunísia, Chipre, Israel e Japão 
OMS, 1987 
Esquistossomose Mansônica - África 
- Autóctone da África 
- Países mais atingidos: Egito, Sudão, África Central e Madagáscar 
- Mais de 280 mil pessoas morrem por ano 
 (van der Werf et al., 2003). 
 
Esquistossomose Mansônica - Américas 
- Trabalho escravo; 
 
- Américas – Brasil, Venezuela, 
Suriname e algumas ilhas do 
Caribe; 
 
- Brasil: Maior área endêmica 
das Américas. 
 
Aspectos epidemiológicos - Brasil 
Características de distribuição 
 
- Atualmente se apresenta em expansão (Rey, 2008): 
 
• Zonas agrícolas e áreas irrigadas; 
 
• Novos focos: Brasília, Paraná, Santa Cataria e Rio Grande do Sul (Rey, 2008); 
 
• Atenção com os Bovinos (Modena et al., Acta Tropica 2008); 
 
Modena et al., 2008 
Aspectos epidemiológicos 
O ecossistema e a transmissão. 
 
 
 
• Fontes de infecção: Pessoas parasitadas; 
 
• Primatas, Carnívoros, Marsupiais e Roedores (D`andrea et al., 2002); 
 
• Animais silvestres ou domésticos. 
Distribuição: 
África, Ásia 
Américas: 
 Venezuela 
 Porto Rico 
 República Dominicana 
 Brasil 
 
Áreas endêmicas: 
RN, PB, PE, AL, SE, 
BA, MG e ES. 
Novos focos: 
PR, RG e SC. 
Focos isolados: 
MA, PA, CE, RJ, SP, PR, SC e RS 
Rey, 2001 
A doença O Molusco 
Paraense, 2001 M.S., 2005 
Aspectos epidemiológicos 
Índices de infecção humana - Prevalência (2000-2010): 
SISPCE/SVS/MS e SINAN atualizado: 06/04/2011 
1.1. Adultos 
Macho: 0,6 a 1,4 cm 
Fêmea: 1,2 a 1,6 cm 
1- Características Morfológicas 
1.2. - Formas Imaturas 
Ovo com miracídio 
Miracídio 
Pan SC. 1980. J. Invert. Pathol. 36:307-372. 
Ovo com céls germinativas 
150 x 65 m 
160 x 60 m 
Características morfológicas 
1.2. - Formas Imaturas 
Cercária 
Esquistossômulo 
100 a 400 m 
140 x 4 m 
Cercária 
2- Características Biológicas 
- Parasita as vênulas mesentéricas (Reto e sigmóide) 
 
-Parasita heteroxênico: H.D. Mamíferos 
 H.I. Moluscos aquático- Biomphalaria sp 
-Principais H.I. - B. glabrata, B. straminea, B. tenagophila 
 
-Reprodução assexuada no molusco: 
~ 10 mil 
Ciclo biológico 
Manifestações Clínicas 
Variam de acordo com: 
 * Carga parasitária e/ou infectante 
 * viabilidade do material infectante 
 * estado nutricional do hospedeiro 
 * cepa do parasito 
- Incomum em indivíduos de áreas endêmicas; 
• Febre de Katayama (febre debilitante); 
• Ocorre antes do surgimento dos ovos nas 
fezes; 
• Predominância de IL1, 2, 6, IFN-γ e TNF-α; 
• Resposta TH1  resposta TH2 
- Presença de antígenos de ovos induz resposta 
TH2; 
• IL 4, 5, 10 e 13; 
• Modulação da resposta TH1-> produção de IL-10; 
• Formação de granulomas fibrosos. 
(Araujo, Infect. Immunol. 2004). 
Hepatotoxidade 
- Febre de Katayama: Incomum em indivíduos de áreas endêmicas; 
 
• Um problema para viajantes em áreas endêmicas. 
 
Fase aguda: 
Enk et al., Mem Inst Oswaldo Cruz 2010 
Igarapé, MG, 2006 
SANTA QUITÉRIA DO MARANHÃO 
 Lagoa de coceira 
- Penetração ativa (30 min.) 
* Lipídeos (Ceramidas); 
Whitfield et al., 2003 
Cercária 
3.1. FASE AGUDA- Alterações cutâneas 
 Corresponde à fase de instalação do parasitismo 
 Duração: 2-3 dias. 
- Morte de 50% das cercárias; 
- Prurido e pápulas eritematosas; 
- Hipersensibilidade aos antígenos de cercarias. 
Dermatite cercariana 
 
 
- Migração Cardíaca (Pericardite) e pulmonar; 
 
- Tosse Seca e dispinéia; 
 
 (Ribeiro Jesus, J. Infect. Dis. 2003).
 
3.1. FASE AGUDA – Alterações gerais 
• 2º ao 3º dia P.I. 
3.1. FASE AGUDA – Alterações gerais 
Ciclo cardiopulmonar 
 
Esquistossômulos 
↓ 
migram pelo sistema venoso 
↓ 
coração direito 
↓ 
Pulmões 
↓ 
coração esquerdo 
↓ 
Aorta 
↓ 
sistema porta 
Han et al., Ann. Rev. Gen. Hum.Gen. 2009 
• 15º ao 25º dia P.I. 
Quadro gerado por produtos oriundos dos esquistossômulos. 
 - Febre de até 40º C; 
 - Mal-estar; 
 - Dores abdominais e diarréia; 
 - Eosinofilia. 
 
- Oviposição ativa e eliminação de ovos 
 
- Processo imunopatológico devido a continuidade da deposição de ovosnos tecidos (Fígado). 
Fase aguda (TH1)15-25 ao 30-45 dias P.I.: 
Caldas et al., Acta Trop. 2008 
 
Eosinofilia 
 
Elevação de Enzimas hepáticas 
(fosfatase alcalina, gama 
glutamiltrasferase e 
transaminases no soro) 
 
Lesões tissulares 
granulomatosas; morte do 
miracídio  degeneração 
granuloma necrótico 
exudativo (grande); 
 
Hepatoespenomegalia 
Barreto et al., Rev Soc Bras Med Trop 2008 
Necrotico Exudativo Exudativo 
Produtivo Nódulo Colágeno 
3.2. FASE CRÔNICA 
- Alguns assintomáticos. 
 
- Principais sintomas: perda de apetite, desconforto abdominal, 
quadro intestinal variado. 
 
- Em exame de fezes: quase sempre positivo. 
Prováveis fatores que promovem a passagem dos ovos 
Reação inflamatória 
↓ 
Pressão dos ovos 
↓ 
Liberação de enzs proteolíticas 
↓ 
Parede do vaso sanguíneo torna-se mais 
delgada, devido a presença do casal 
↓ 
Perfuração da parede do vaso e epitélio 
E os outros ovos ? 
pele 
fígado 
pulmões Veias 
mesentéricas 
adultos 
Ovos 
cercária 
Sistema porta 
Fezes 
água 
miracídio 
quimiotactismo 
caramujo 
esporocisto liberação 
Penetração 
ativa 
água 
GRANULOMA 
Formação de Granuloma 
Fase Crônica: 
- Deposição de ovos no fígado e o desenvolvimento dos granulomas fibrosos e queda 
brusca de IFN-γ; 
 
 Granuloma Necrótico Exsudativo Granuloma fibroso (colágeno) 
Evolução para forma mais grave 
Rezende et al., Mem Inst.Osw Cruz 1997 
 
Danos Epiteliais e endoteliais 
 
Plaquetas 
Formação 
coágulo 
Acúmulo de Neutrófilos e Monócitos 
Recrutamento 
Celulas T 
Migração de Fibroblasto 
 
Colágeno 
Fibronectina 
Angiogênese 
Deposição de Matriz Extracelular 
Fase de 
 Homeostase 
Fase 
Proliferação: 
Inflamação 
Fase de Maturação: 
Remodelagem 
Fibrose 
3.2 FASE CRÔNICA 
Formação de granulomas (Lesão Típica ) 
(Neves, 2000) 
Granuloma intestinal 
Granuloma Pulmonar 
Granuloma hepático (V.A.) 
Granuloma hepático 
Fibrose periportal 
Deficiência na circulação venosa 
 
Hipofunção hepática 
Hipertensão portal 
Shunt 
(desvio) 
Hipertensão do sistema porta 
 
congestão e edema na parede do 
estômago e dos intestinos 
 congestão do baço e outros órgãos 
abdominais 
Varizes esofagianas 
Ascite 
Por obstrução da circulação 
sanguínea hepática 
LESÕES CARDIOPULMUNARES 
Ovos provocam formação de trombos 
intravasculares e necrose dos vasos. 
 
oclusões vasculares 
 hipertensão na pequena circulação 
hipertrofia e dilatação do lado direito do 
coração 
 
insuficiência cardíaca 
Shunt arteriovenoso- anastomose 
arteriovenosa- quadro cianótico (unhas 
azuladas e convexas, dedos em forma de 
tambor). 
 
Fase mais avançada da doença ocorre: 
-Hemorragias digestivas; 
- Ascite; 
-Hepatoesplenomegalia descompensada; 
-Coma hepático (hemorragia digestiva, 
fibrose, anóxia hepática). 
 
ASPECTOS CLÍNICOS (em resumo): 
- Hepatointestinal- Caracteriza-se pela presença de diarreias e epigastralgia. Ao exame físico, o 
paciente apresenta fígado palpável, com nodulações que, nas fases mais avançadas dessa forma clinica, 
correspondem a áreas de fibrose decorrentes de granulomatose periportal ou fibrose. 
 
- Hepática- A apresentação clinica dos pacientes pode ser assintomática ou com sintomas da forma 
hepatointestinal. Ao exame fisico, o fígado e palpável e endurecido, a semelhança do que acontece na 
forma hepatoesplenica. Na ultrassonografia, verifica-se a presença de fibrose hepática, moderada ou 
intensa. 
 
- Hepatoesplênica compesada- A característica fundamental desta forma e a presença de 
hipertensão portal, levando a esplenomegalia e ao aparecimento de varizes no esôfago. Os pacientes 
costumam apresentar sinais e sintomas gerais inespecíficos, como dores abdominais atípicas, alterações 
das funções intestinais e sensação de peso ou desconforto no hipocôndrio esquerdo, devido ao 
crescimento do baço. As vezes, o primeiro sinal de descompensação da doença e a hemorragia digestiva 
com a presença de hematemese e/ou melena. O exame fisico detecta hepatoesplenomegalia. 
 
- Hepatoesplênica descompesada- Considerada uma das formas mais graves. Caracteriza-se por 
diminuição acentuada do estado funcional do fígado. Essa descompensacao relaciona-se a ação de 
vários fatores, tais como os surtos de hemorragia digestiva e consequente isquemia hepática e fatores 
associados (hepatite viral, alcoolismo). 
4. Diagnóstico 
- Exame de fezes (Kato-Katz e Técnica de sedimentação 
espontânea) 
 Dificuldades: 
 - ausência de ovos, no período inicial (4 a 6 semanas). 
 - infecções unissexuais. 
 - ausência de ovos após a medicação insuficiente para cura. 
 - infecções leves. 
- Biópsia retal 
- Métodos Imunológicos 
 ELISA 
 Reação Cercariana 
 
 
5. Tratamento 
PRAZIQUANTEL 
 40-60mg/Kg por três dias consecutivos 
Oxamniquine ( Mansil® , Vansil® ) 
15 mg/kg peso 
 
Alteração no fluxo de Ca 2+ - contração muscular espástica 
Como prevenir a esquistossomose 
 
• Evite nadar em lagos, canais e rios em regiões onde a esquistossomose 
ocorre. Nadar no oceano e piscinas com cloro é geralmente considerado 
seguro. 
 
* Certifique-se que a água que bebe é segura. Caso tenha dúvidas, ferva 
a água por 1 minuto ou a filtre. 
 
* Em regiões com esquistossomose a água de banho deve ser aquecida 
por 5 minutos a 65°C. Água mantida em caixas d'água por mais de 48 
horas pode ser considerada segura para banho. 
 
* Se houver exposição acidental rápida a água potencialmente 
contaminada, secar-se vigorosamente com toalha pode ajudar a prevenir 
que o parasita penetre na pele.