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Doença de Chagas

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Trypanossoma cruzi
Taxonomia
 Filo: Sarcomastigophora
 Subfilo: Mastigophora
 Ordem: Kinetoplastida
 Família: Trypanosomatidae
 Gênero: Trypanosoma
 Espécie: Trypanosoma cruzi
DOENÇA DE CHAGAS ou TRIPANOSSOMÍASE 
 DISTRIBUIÇÃO
 A doença de Chagas segue como problema de
saúde pública por todos os países da América
Latina, e sua distribuição cobre a América do
Sul, incluindo Chile e Argentina, até o sul dos
Estados Unidos por onde existam vetores
adequados ao parasito;
 Brasil – Norte, Nordeste, Sudeste e Sul.
 CICLO BIOLÓGICO – hospedeiros vertebrados
e hospedeiros invertebrados;
 HOSPEDEIRO VERTEBRADO (Homem e
mamíferos)
 mudanças morfológicas protozoário podem
estar condicionadas ao:
 tipo de hospedeiro;
 tecido parasitado;
Cinetoplasto
Cinetoplasto mitocôndria única rica DNA mitocondrial
HOSPEDEIRO INVERTEBRADO - Triatoma infestans 
forma epimastigota (tubo digestivo) e tripomastigota
(ingestão e reto).
MECANISMOS DE TRANSMISSÃO
 Pelo vetor;
 Transfusão de sangue;
 Transmissão congênita: ninhos de amastigotas na
placenta, tripomastigotas podem atingir circulação fetal;
 Acidentes laboratórios;
 Transmissão oral – amamentação, ingestão de alimentos
contaminados com fezes ou urina de triatomíneos;
 Transplante.
CICLO BIOLÓGICO DO T. cruzi
fase de multiplicação:
intracelular no hospedeiro
vertebrado;
extracelular no inseto vetor
(triatomíneos).
Homem
Barbeiro 
repasto 
sangüíneo 
Fezes 
tripomastigotas
Penetram local 
picada - Pele
Macrófagos –
fagocitam
Tripomastigota
Transformam em 
amastigotas (cada 12h) -
divisão binária Diferenciam-se 
tripomastigotas
Rompem 
macrófago 
Sangue
Células 
diversos 
tecidos 
Tripomastigotas
novo ciclo ou 
destruídos
Ingeridos por 
triatomíneos
BARBEIRO
Repasto 
sanguíneo -
vertebrado
Ingere forma 
tripomastigot
as
Intestino 
médio do 
inseto 
Tripomastigotas
transformam-se 
epimastigotas
Epimastigot
as - divisão 
binária 
Migram 
para reto
Epimastigotas 
tripomastigotas
(infectantes para 
vertebrados) 
Eliminados 
nas fezes
 Fase aguda sintomática
 febre, linfadenopatia (aumento dos linfonodos - gânglios
linfáticos) e hepatoesplenomegalia;
 Diagnóstico sugerido por manifestações locais como:
 Presença dos sinais de porta de entrada - penetração
parasita na conjuntiva (olho)  ocorre edema
bipalpebral unilateral denominado sinal de Romaña,
chagoma cutâneo (penetra qualquer parte da pele).
 Comprovado pelo encontro dos parasitos no sangue
periférico (exame a fresco ou gota espessa).
Sinal de Romaña
Chagoma cutâneo
 Parasita penetra na pele ocorre:
 Lesão, inflamação aguda na derme e hipoderme forma furúnculo;
 Seguida de regressão lenta com descamação  denominado chagoma de
inoculação;
 Casos fatais exibem nas necrópsias - miocardite 
e\ou meningo-encefalite, por vezes com grave 
broncopneumonia bacteriana como complicação. 
Miocardite chagásica aguda fatal em criança. 
Intensa inflamação e presença de parasitos intracelulares 
- miocárdio.
 Ao mesmo tempo em que:
 A infecção abrange mais tecidos e a parasitemia aumenta; 
 Aumenta resposta imune com a produção de anticorpos. 
 Resposta imunológica mais intensa leva:
 A redução do número de parasitos circulantes até que sejam 
completamente eliminados da circulação, caracterizando o fim da fase 
aguda da doença. 
FIM DA FASE AGUDA:
 Protozoários que não foram eliminados pela resposta
imunológica podem ainda permanecer viáveis no interior das
células infectadas;
 A partir daí está caracterizada a Fase Crônica da Doença de
Chagas, que pode evoluir para as manifestações características
da Doença de Chagas (forma sintomática).
FORMAS 
CRÔNICAS
Forma crônica 
indeterminada
Forma crônica 
cardíaca
Forma crônica 
digestiva 
 FORMA CRÔNICA INDETERMINADA 
Estado de infecção silenciosa -
latente 10 a 30 anos;
Maioria absoluta dos indivíduos 
infectados
Tenha ou não apresentado uma 
forma aguda
Geralmente evolui para um 
estado de aparente equilíbrio 
parasito-hospedeiro;
Sem manifestações clínicas. 
•Seja identificada não só pelas evidências
sorológicas e/ou parasitológicas da infecção;
•Como pela demonstração radiológica e
eletrocardiográfica dos aparelhos digestivo e
circulatório.
Para ser mais preciso o 
diagnóstico, exige-se que a 
forma indeterminada:
 Cerca de 30% dos casos pode ocorrer:
 transição para a forma cardíaca anos mais tarde, mas a maioria 
não mostra tendência evolutiva. 
 Patologia da forma indeterminada tem sido investigada em 
indivíduos humanos assintomáticos, com sorologia positiva 
para o T. cruzi, através de:
 Biópsias miocárdicas ou em necrópsias após morte acidental ou 
suicídio.
 FASE CRÔNICA SINTOMÁTICA
 Sistema cardiocirculatório (FORMA CARDÍACA);
 Sistema digestório (FORMA DIGESTIVA);
 Ambos (FORMA CARDIODIGESTIVA ou MISTA) –
observa-se reativação intensa do processo
inflamatório;
 Forma cardíaca – Cardiopatia crônica
 Alterações eletrocardiográficas;
 Sintomas clínicos: palpitações e tonturas;
Aumento do coração;
Forma crônica cardíaca é representada 
por uma:
- Miocardiopatia inflamatória 
fibrosante, arrítmica que leva a uma 
insuficiência cardíaca progressiva, de 
curso fatal. 
Muitas vezes ocorre uma lesão na 
ponta do ventrículo esquerdo, 
• designada como "lesão da ponta" ou 
"aneurisma (dilatação vascular)". 
FORMA DIGESTIVA
 Megaesôfago seguida o megacólon. 
 Manifestações iniciam como:
 Incoordenação motora, devido ao comprometimento do sistema nervoso 
autônomo (plexos mioentéricos). 
 Megaesofâgo
 Sintomas – dificuldade de deglutição, dor
retroesternal, regurgitação, pirose (azia),
soluço, tosse;
 Megacólon – diagnóstico mais tardio
 constipação (sintoma mais frequente);
 Complicações mais graves – obstrução
intestinal e perfuração levando a peritonite.
PROFILAXIA
 Ligada as condições de vida e modificação do
ambiente;
 Promover educação ambiental e sanitária;
 Melhoria das habitações rurais;
 Combate ao barbeiro;
 Controle de doador de sangue;
 Controle de transmissão congênita – mãe
sorologia positiva bebê examinado
imediatamente;
DIAGNÓSTICO
 Fase aguda
 Visualização do protozoário através de métodos 
diretos de esfregaços e gotas espessas de sangue 
e cultura;
 PCR;
 Biópsias de linfonodos;
 Fase Crônica
 Métodos de imunodiagnóstico, imunofluorescência, 
ELISA.
 TRATAMENTO:
 Nifurtimox e Benzonidazol - medicamentos
oferecem pouca eficiência sobre as formas
intracelulares (amastigotas) apresentando um
melhor resultado sob as formas
tripamastigotas (sangue);
 O tratamento aplicado e os resultados
dependem também da fase em que o
paciente encontra-se.
PACIENTES - FASE AGUDA
 Transmissão da infecção dependendo da idade,
os medicamentos reduzem a parasitemia e levam
a diminuição da sintomatologia.
PACIENTES – FASE CRÔNICA
 Quando as lesões cardíacas e digestivas ainda 
estão no início ou são ausentes, o emprego das 
drogas proporcionam redução ou retardamento do 
aparecimento das lesões;
 SITUAÇÕES DOS MEGAS (ESÔFAGO, CÓLON):
 Recomenda-se a correção cirúrgica.
 Apesar de ocorrer em pequeno número, a cura da
infecção chagásica, necessita de um rigoroso
critério.
 Atualmente só se consideram curados pacientes
que após algum tempo de tratamento apresentam
exames parasitológicos e sorológicos negativos.

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