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APG 3º PERÍODO 
ACADÊMICA: AMANDA MARTINS COSTA 
 
2. Etiologia da Leishmaniose 
2.1. Agente etiológico: 
A leishmaniose é causada por protozoários 
intracelulares obrigatórios do gênero Leishmania, 
pertencentes à família Trypanosomatidae. 
2.2. Principais espécies e formas clínicas: 
Forma Clínica 
Espécie 
Causadora 
Área 
Geográfica 
(Brasil) 
Leishmaniose 
Visceral (LV) 
Leishmania 
(Leishmania) 
infantum 
Nordeste, 
Sudeste, 
Centro-Oeste 
Leishmaniose 
Tegumentar 
(LT) 
L. (Viannia) 
braziliensis, L. 
amazonensis 
Amazônia, 
áreas rurais e 
periurbanas 
 A Leishmania possui dois estágios: 
 Promastigota: forma infectante 
presente no vetor (mosquito). 
 Amastigota: forma intracelular, nos 
macrófagos do hospedeiro 
vertebrado. 
2.3. Vetor 
 Transmissão ocorre pela picada da fêmea do 
flebotomíneo (mosquito-palha): 
 Lutzomyia longipalpis (principal vetor 
da LV no Brasil) 
 Nyssomyia spp. e Psychodopygus 
spp. (vetores da LT) 
2.4. Reservatórios 
 Hospedeiro vertebrado silvestre: raposas, 
roedores, tamanduás. 
 Hospedeiro urbano principal: cães 
domésticos (em LV urbana). 
2.1. Características do parasita da Leishmaniose 
O agente etiológico da leishmaniose é um 
protozoário do gênero Leishmania, pertencente à 
família Trypanosomatidae, ordem Kinetoplastida. 
Morfologia: 
A Leishmania possui duas formas morfológicas 
distintas: 
 Promastigota (forma extracelular e flagelada 
– infectante no vetor) 
 Amastigota (forma intracelular e aflagelada – 
no hospedeiro vertebrado) 
 
S16P2: LEISHMANIOSE 
Objetivos 
1. Analisar a epidemiologia, etiologia da leishmaniose; 
2. Compreender o ciclo de vida, fisiopatologia, 
características do parasita da leishimaniose; 
3. Diferenciar a leishimaniose tegumentar da visceral, 
quanto espécies, parasiatrios e manifestações clínicas; 
4. Explicar as classificações, complicações, critérios de 
diagnóstico e tratamento medicamentoso e seu 
mecanismo de ação da leishimaniose; 
1. Epidemiologia da Leishmaniose 
Conceito: 
A leishmaniose é uma doença infecciosa 
parasitária, de evolução aguda ou crônica, causada 
por protozoários do gênero Leishmania, 
transmitidos ao homem por meio da picada de 
fêmeas infectadas de flebotomíneos (mosquitos-
palha). 
1.1. Distribuição Mundial: 
 É considerada endêmica em mais de 90 
países, especialmente nas regiões tropicais, 
subtropicais e mediterrâneas. 
 A OMS estima que: 
 Mais de 700 mil a 1 milhão de casos 
ocorrem anualmente. 
 Os principais países com alta carga 
incluem Brasil, Índia, Sudão, Etiópia, 
Somália e Afeganistão. 
1.2. Distribuição no Brasil: 
 O Brasil responde por mais de 90% dos 
casos de leishmaniose visceral (LV) nas 
Américas. 
 Casos registrados em todos os estados, com 
maior concentração: 
 LV: regiões Nordeste e Centro-Oeste 
(ex.: Maranhão, Piauí, Mato Grosso, 
Minas Gerais). 
 Leishmaniose tegumentar (LT): maior 
número nas regiões Norte e Sudeste. 
 Associada a fatores como: 
 Urbanização desordenada 
 Desmatamento 
 Migração rural-urbana 
 Presença de cães infectados 
(reservatórios urbanos) 
 
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2.3. Fisiopatologia da Leishmaniose 
A fisiopatologia depende da espécie da Leishmania 
e da resposta imune do hospedeiro. 
Mecanismo Geral: 
 Os amastigotas intracelulares provocam 
destruição das células fagocíticas. 
 O parasita utiliza mecanismos para inibir a 
fusão do fagossomo com o lisossomo, 
sobrevivendo dentro dos macrófagos. 
 Há ativação imune do tipo Th1 (resposta 
celular) ou Th2 (resposta humoral): 
 Th1 → mais eficiente no controle da 
infecção (ex: LT localizada). 
 Th2 → menos eficiente, favorece 
disseminação (ex: LV grave). 
Fisiopatologia por forma clínica: 
A) Leishmaniose Tegumentar (LT) 
 Lesão local no ponto da picada. 
 Formação de úlcera com bordas elevadas 
("úlcera de bordas endurecidas"). 
 Pode evoluir para formas mucosas se não 
tratada. 
B) Leishmaniose Visceral (LV) 
 Os amastigotas se disseminam por via 
hematogênica e invadem: 
 Fígado 
 Baço 
 Medula óssea 
 Gânglios linfáticos 
 Resultado: hepatosplenomegalia, 
pancitopenia, hipergamaglobulinemia e 
anemia. 
 Resposta imune Th2 exacerbada agrava a 
infecção. 
Observação importante: 
A gravidade da leishmaniose visceral está 
associada a: 
 Baixa resposta imune celular 
 Alta carga parasitária 
 Risco aumentado de infecções oportunistas 
 Desnutrição, imunossupressão (ex.: HIV) 
 
▪ Promastigota: 
 Presente no tubo digestivo do vetor 
(flebótomo). 
 Possui um flagelo anterior livre. 
 Forma alongada. 
 É a forma inoculada no homem. 
▪ Amastigota: 
 Presente nos macrófagos e células do 
sistema fagocítico mononuclear. 
 Pequena (2-5 µm), esférica a oval. 
 Sem flagelo externo visível. 
 É a forma que se multiplica no hospedeiro. 
2.2. Ciclo de Vida da Leishmania 
O ciclo de vida envolve dois hospedeiros: 
 Hospedeiro vertebrado (homem ou animal) 
 Hospedeiro invertebrado (fêmea do 
flebotomíneo) 
Etapas do ciclo: 
No vetor (flebótomo): 
1. O mosquito se infecta ao picar um mamífero 
infectado, ingerindo macrófagos contendo 
amastigotas. 
2. No intestino do mosquito, os amastigotas se 
transformam em promastigotas. 
3. Os promastigotas se multiplicam por divisão 
binária. 
4. Migram para a probóscide (parte bucal), 
tornando-se prontos para infectar outro 
hospedeiro. 
No hospedeiro vertebrado: 
1. Ao picar o homem, o flebótomo inocula 
promastigotas na pele. 
2. Promastigotas são fagocitados por 
macrófagos. 
3. Dentro dos macrófagos, transformam-se em 
amastigotas, forma intracelular. 
4. Os amastigotas se multiplicam por fissão 
binária, rompem a célula e infectam novos 
macrófagos. 
5. A infecção pode se espalhar por via linfática 
ou hematogênica. 
 
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4. Manifestações Clínicas 
Leishmaniose Tegumentar Americana (LTA) 
 Forma cutânea localizada: lesão única ou 
múltipla, ulcerada, de bordas elevadas e 
fundo granuloso. 
 Forma mucocutânea: pode ocorrer após 
meses/anos da infecção cutânea. Acomete 
mucosa nasal, oral ou faringeana, causando 
obstrução, sangramento e destruição 
tecidual. 
 Forma cutânea difusa (rara): múltiplas 
lesões não ulceradas, associadas à falência 
da resposta celular. 
Leishmaniose Visceral (LV) 
 Febre prolongada (>2 semanas) 
 Astenia, anorexia, perda de peso 
 Hepatoesplenomegalia (baço muito 
aumentado) 
 Anemia, leucopenia, trombocitopenia 
(pancitopenia) 
 Infecções secundárias (por 
imunossupressão) 
 Edema, ascite em estágios avançados 
5.Classificações da Leishmaniose 
A leishmaniose é classificada clinicamente em: 
🔸 Leishmaniose Tegumentar Americana (LTA) 
Afeta a pele e/ou mucosas. Possui três formas 
principais: 
 Forma cutânea localizada: lesão única ou 
múltipla ulcerada. 
 Forma mucocutânea: destruição de 
mucosas nasais, orais ou faringeanas, 
frequentemente após meses ou anos da 
lesão cutânea. 
 Forma cutânea difusa: lesões nodulares 
disseminadas, sem tendência à ulceração, 
associadas a imunodeficiência celular. 
🔸 Leishmaniose Visceral (LV) ou Calazar 
Forma sistêmica e grave, atinge órgãos internos 
(fígado, baço e medula óssea). Apresenta quadro 
clínico crônico e debilitante. 
 
3. Diferença entre Leishmaniose Tegumentar e 
Visceral 
Aspecto 
Leishmaniose 
Tegumentar 
(LT) 
Leishmaniose 
Visceral (LV) 
Espécies 
L. braziliensis, 
L. guyanensis 
L. infantum (chagasi) 
Reservatório 
Animais 
silvestres, cães 
Cães domésticos 
Vetor 
Flebotomíneos 
diversos 
Lutzomyia longipalpis 
Manifestações 
Úlcera cutânea 
indolor, que 
pode evoluir 
para mucosa 
Febre prolongada, 
hepatoesplenomegali
a, pancitopenia 
Forma grave 
Leishmaniose 
mucocutânea 
Leishmaniose 
visceral ou calazar 
(forma letal se não 
tratada) 
Forma 
infectante 
Promastigota 
(vetor) 
Amastigota (no 
hospedeiro) 
Mesma forma 
(promastigota e 
amastigota) 
Local de ação 
Célula-alvo 
Macrófagosda 
pele e 
mucosas 
Macrófagos do 
sistema mononuclear 
fagocitário (baço, 
fígado, medula óssea) 
Tropismo 
Cutâneo e 
mucocutâneo 
Visceral (sistema 
reticuloendotelial) 
Hospedeiro 
reservatório 
Animais 
silvestres, 
roedores 
Principal: cães 
Forma leve ou 
grave? 
Geralmente 
benigna 
Potencialmente fatal 
Tempo de 
evolução 
Semanas a 
meses 
Meses a anos 
Sintomas 
sistêmicos 
Raros 
Febre, fraqueza, 
hepatoesplenomegalia 
Complicações 
Deformidades, 
infecções 
secundárias 
Sepse, sangramentos, 
falência hepática 
 
APG 3º PERÍODO 
ACADÊMICA: AMANDA MARTINS COSTA 
 
✅ 2. Miltefosina (oral) 
 Mecanismo de ação: interfere na sinalização 
de membrana celular e induz apoptose do 
parasita. 
 Indicação: alternativa em casos refratários ou 
recidivantes; usada principalmente na LTA. 
 Contraindicação: gestantes, lactantes 
✅ 3. Anfotericina B lipossomal (uso hospitalar) 
 Via: intravenosa 
 Mecanismo de ação: liga-se ao ergosterol na 
membrana do parasita, causando aumento 
da permeabilidade e morte celular. 
 Menor toxicidade que a forma desoxicolato 
 Tratamento da Leishmaniose Visceral 
✅ 1. Anfotericina B lipossomal (1ª escolha para LV 
grave) 
 Esquema: 3 a 5 mg/kg/dia por 5 dias 
(ajustado pelo protocolo) 
 Alta eficácia e menor toxicidade 
renal/hepática 
✅ 2. Antimoniais pentavalentes (2ª linha) 
 Em áreas onde o parasita é sensível, por via 
IM por 20 a 30 dias. 
 Monitoramento rigoroso por risco de 
toxicidade 
✅ 3. Miltefosina 
 Pode ser usada em áreas específicas, por via 
oral 
✅ 4. Tratamento de suporte 
 Transfusões (anemia/trombocitopenia) 
 Antibióticos em caso de infecção secundária 
 Correção hidroeletrolítica 
🛡 9. Prevenção 
 Controle do vetor (mosquito Lutzomyia): 
 Uso de repelentes 
 Telagem de casas 
 Inseticidas residuais 
 Controle de reservatórios (principalmente 
cães na LV) 
 Educação em saúde 
 Diagnóstico e tratamento precoce 
 Uso de coleiras impregnadas com 
deltametrina em cães 
 
 
 
 
 
 
6. Complicações da Leishmaniose 
✴ Leishmaniose Tegumentar 
 Infecção bacteriana secundária 
 Deformidades permanentes (forma mucosa) 
 Estigmatização social 
 Progressão para forma mucocutânea 
✴ Leishmaniose Visceral 
 Complicações hematológicas: anemia 
severa, leucopenia e trombocitopenia 
 Imunossupressão: infecções bacterianas e 
fúngicas oportunistas; 
 Síndrome hemofagocítica; 
 Sangramentos digestivos; 
 Insuficiência hepática e renal; 
 Óbito, se não tratada (letalidade >90%) 
7. Critérios de Diagnóstico da Leishmaniose 
🧪 Diagnóstico da LTA 
 Clínico-epidemiológico: presença de úlcera 
com bordas elevadas em área endêmica 
 Exame parasitológico direto: esfregaço da 
borda da lesão, coloração por Giemsa. 
visualização de amastigotas 
 Cultura: em meio NNN 
 Reação (teste) de Montenegro: indica 
contato prévio, útil para forma mucocutânea 
 PCR: alta sensibilidade e especificidade 
🧪 Diagnóstico da LV 
 Clínico-epidemiológico: febre > 2 semanas + 
hepatoesplenomegalia + citopenias 
 Exame parasitológico direto: aspirado de 
medula óssea ou baço. Punção de medula 
óssea ou baço: exame direto (padrão-ouro) 
 Teste rápido rK39: detecção de anticorpos, 
sensível em áreas endêmicas 
 PCR: útil especialmente em pacientes 
coinfectados com HIV 
 Hemograma: pancitopenia 
 Função hepática: aumento de TGO/TGP, 
hipoalbuminemia 
8. Tratamento Medicamentoso e Mecanismos de 
Ação 
Tratamento da Leishmaniose Tegumentar 
✅ 1. Antimoniais Pentavalentes (Ex: Glucantime® 
– meglumina antimonato) 
 Via: intramuscular ou intravenosa 
 Mecanismo de ação: interfere na 
bioenergética da mitocôndria do parasita e 
inibe enzimas envolvidas na síntese de ATP 
e GTP. 
 Efeitos colaterais: mialgia, hepatotoxicidade, 
pancreatite, alterações cardíacas (ECG)