aumento gengival causado por medicamento

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UNINGÁ - UNIDADE DE ENSINO SUPERIOR INGÁ 
FACULDADE INGÁ 
CURSO DE ESPECIALIZAÇÃO EM PERIODONTIA 
 
 
 
 
 LAURA DILDA POSSER CONTERNO 
 
 
 
 
 
 
AUMENTO GENGIVAL INDUZIDO POR MEDICAÇÃO 
SISTÊMICA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PASSO FUNDO 
 2007 
 
 
 
 
 
 
 LAURA DILDA POSSER CONTERNO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
AUMENTO GENGIVAL INDUZIDO POR MEDICAÇÃO 
SISTÊMICA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Monografia apresentada à Unidade de Pós-
graduação da Faculdade Ingá – UNINGÁ – Passo 
Fundo-RS como requisito parcial para obtenção do 
título de Especialista em Periodontia. 
 
 
 Orientadora: Professora Ms. Paula Branco. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PASSO FUNDO 
2007 
 
 
 
 
 
 
 
 LAURA DILDA POSSER CONTERNO 
 
 
 
 
 
 
AUMENTO GENGIVAL INDUZIDO POR MEDICAÇÃO 
SISTÊMICA 
 
Monografia apresentada à Comissão Julgadora da 
Unidade de pós-graduação da Faculdade Ingá – 
UNINGÁ - Passo Fundo-RS como requisito parcial 
para obtenção do título de Especialista em 
Periodontia. 
 
 
 
 
 
Aprovada em ____/____/____. 
 
 
BANCA EXAMINADORA: 
 
 
 
___________________________________________________ 
Profª. Ms. Paula Branco 
 
___________________________________________________ 
Prof. Ms. Carlos Alberto Rech 
 
 
___________________________________________________ 
Profª. Ms. Marisa Maria Dal Zot Flôres 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
AGRADECIMENTOS 
 
 Ao meu esposo Ernando, pelo amor, compreensão e incentivo na busca e conquista de 
meus ideais. 
 Aos meus familiares, em especial à minha irmã Natália, pelo otimismo e disposição 
sempre presentes. 
 À Professora Ms. Paula Branco, que com muita dedicação e sabedoria, orientou-me na 
realização deste trabalho. 
 À Professora Ms. Marisa Flôres, Coordenadora do Curso de Especialização, pelos 
ensinamentos transmitidos e amizade. 
 À Professora Deyse VonMousel, pela eficiência e espontaneidade com que foram 
passadas as orientações. 
 Às Professoras Maria Esther Vanni e Lílian Rigo, pela paciência, disposição e amizade 
demonstradas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
“Embora ninguém possa voltar atrás e fazer um 
novo começo, qualquer um pode começar agora e 
fazer um novo fim”. 
 Francisco C. Xavier 
 
 
 
 
 
RESUMO 
 
 
Diversos medicamentos apresentam, dentre seus efeitos colaterais, alterações na 
cavidade bucal. O aumento gengival induzido por medicação sistêmica está normalmente 
associado à administração da ciclosporina, fenitoína e a nifedipina. A ciclosporina é um 
agente imunossupressor muito usado para prevenir a rejeição em transplantes de órgãos e 
tratamento de doenças auto- imunes. A fenitoína é uma droga comumente utilizada como 
anticonvulsivante e a nifedipina, um bloqueador dos canais de cálcio, é freqüentemente 
utilizada para controle da hipertensão e arritmias cardíacas. A proposta deste estudo é 
apresentar, através de uma revisão bibliográfica, os cuidados inerentes ao atendimento 
odontológico do paciente que faz uso destes medicamentos, discutindo suas particularidades, 
características clínicas e histopatológicas, prevalência, etiopatogenia e fatores coadjuvantes 
que influenciam no aumento gengival induzido por medicação sistêmica. Também, foram 
abordadas as diferentes modalidades de tratamento e o diagnóstico diferencial em relação a 
outras manifestações clínicas semelhantes. 
 
Palavras-Chave: Aumento gengival. Medicamentos. Ciclosporina. Fenitoína. Nifedipina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 ABSTRACT 
 
 
Several drugs lead to alterations in the buccal cavity like one of its collateral 
effects. Gingival overgrowth induced by systemic medication is usually associated to the 
administration of cyclosporin, phenytoin and nifedipine. The cyclosporin is an 
immunosuppressive agent very used to prevent rejection in organ transplants and treatment of 
autoimmune diseases. The phenytoin is a drug commonly used as anticonvulsive and the 
nifedipine (a calcium channel blocker), it is frequently used for hypertension control and heart 
arrhythmias. The proposal of this study was to present, through a bibliographical revision, the 
inherent cares on dental attendance to these drug-user patients, discussing its particularities. 
Clinical and histological characteristics, prevalence, etiopathogenesis, and helping factors that 
influence on gingival overgrowth induced by systemic medication were demonstrated. Also, 
the different treatment modalities and the deferential diagnosis were approached in relation to 
other similar clinical manifestations. 
 
Key Words: Gingival overgrowth. Medicines. Cyclosporin. Phenytoin. Nifedipine. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
LISTA DE FIGURAS 
 
 
 
Figura 1 – Aumento gengival induzido por fenitoína 19 
Figura 2 – Aumento gengival induzido por ciclosporina 20 
Figura 3 – Aumento gengival induzido por nifedipina 20 
Figura 4 – Histopatologia do aumento gengival induzido pela fenitoína 22 
Figura 5 – Esquema do tratamento do aumento gengival induzido por medicação 
sistêmica 
 
37 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
LISTA DE ABREVIATURAS 
 
 
HLA - Antígeno do linfócito humano 
HE - Hematoxilina eosina 
p-HPPH - 5-parahidroxifenil-5-fenilhidantoína 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
11 
SUMÁRIO 
 
 
1.INTRODUÇÃO .................................................................................................................... 12 
2.REVISÃO DA LITERATURA ............................................................................................ 14 
2.1 ANTICONVULSIVANTES .............................................................................................. 15 
2.1.1 Fenitoína ........................................................................................................................ 15 
2.2 IMUNOSSUPRESSORES................................................................................................. 17 
2.2.1 Ciclosporina ................................................................................................................... 17 
2.3 BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CÁLCIO ............................................................ 18 
2.3.1 Nifedipina....................................................................................................................... 18 
2.4 ASPECTO CLÍNICO......................................................................................................... 19 
2.5 ASPECTO HISTOPATOLÓGICO ................................................................................... 21 
2.6 CLASSIFICAÇÃO DO AUMENTO GENGIVAL ........................................................... 23 
2.7 PREVALÊNCIA ................................................................................................................24 
2.7.1 Prevalência do aumento gengival induzido pela nifedipina ...................................... 25 
2.7.2 Prevalência do aumento gengival induzido pela fenitoína ........................................ 26 
2.7.3. Prevalência do aumento gengival induzido pela ciclosporina.................................. 27 
2.8 FATORES DE RISCO PARA O AUMENTO GENGIVAL ............................................ 28 
2.8.1 Idade ............................................................................................................................... 28 
2.8.2 Gênero ............................................................................................................................ 29 
2.8.3 Predisposição genética .................................................................................................. 30 
2.8.4 Variáveis farmacológicas.............................................................................................. 31 
2.8.5 Medicação concomitante/combinada .......................................................................... 32 
2.8.6 Variáveis periodontais .................................................................................................. 32 
2.9 PATOGENIA DO AUMENTO GENGIVAL ................................................................... 34 
2.10 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ................................................................................... 35 
2.11 TRATAMENTO .............................................................................................................. 36 
2.11.1 Abordagem não-cirúrgica .......................................................................................... 37 
2.11.2 Abordagem cirúrgica .................................................................................................. 40 
3.CONCLUSÕES .................................................................................................................... 42 
REFERÊNCIAS....................................................................................................................... 43 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
12 
1. INTRODUÇÃO 
 
O aumento volumétrico do tecido gengival, referido como aumento gengival 
induzido por medicação sistêmica, ocorre como uma reação adversa seguinte à administração 
de três grupos de drogas: anticonvulsivantes (fenitoína), imunossupressores (ciclosporina) e 
bloqueadores dos canais de cálcio (nifedipina). 
A fenitoína é um anticonvulsivante usado para controle de desordens repentinas 
em pacientes com epilepsia. Kimball (1939 apud VIEIRA, 2001) foi o primeiro autor a relatar 
o aumento gengival associado ao uso da fenitoína. Devido à sua eficácia e baixo custo, a 
fenitoína tem sido largamente utilizada nos últimos 60 anos. Ela exerce suas propriedades 
anticonvulsivantes pela estabilização das membranas das células nervosas à ação do sódio, 
potássio e íons cálcio (VIEIRA, 2001). 
A ciclosporina foi descoberta por Borel em 1972 e sua ação sobre os tecidos 
gengivais foi referida pela primeira vez por Rateitschak-Plüs em 1983. Ela tem sido 
universalmente usada na prevenção da rejeição de transplantes de órgãos. O número de 
pacientes recebendo essa droga aumentou ainda mais com o seu uso no tratamento de doenças 
auto-imunes como artrite reumatóide, psoríase, líquem plano, pênfigo bolhoso, esclerose 
múltipla, lúpus eritematoso e diabetes mellitus. O principal efeito da ciclosporina é suprimir a 
produção de linfócitos T, sem afetar os linfócitos B, o que faz com que o paciente fique 
imunossuprimido apenas de forma parcial e seletiva. Apesar do seu inequívoco sucesso, a 
ciclosporina está associada a vários efeitos adversos, dentre eles o desenvolvimento do 
aumento gengival (RATEITSCHAK-PLÜS et al, 1983). 
Outro medicamento associado ao aumento gengival é a nifedipina, desenvolvida 
para o controle de desordens cardiovasculares, incluindo hipertensão, angina pectoris e 
arritmias cardíacas. Também tem sido utilizada para reduzir a nefrotoxicidade e 
cardiotoxicidade provocadas pela ciclosporina em pacientes transplantados. Sua relação com 
o aumento gengival foi relatada por Leaderman et al. (1984 apud SILVEIRA, 2002). A 
nifedipina é um bloqueador dos canais de cálcio que impede o influxo de íons cálcio para as 
células do miocárdio, reduzindo, assim, o consumo de oxigênio (SILVEIRA, 2002). 
Do ponto de vista clínico, o aumento gengival se manifesta na forma de um 
crescimento das papilas interdentais e da gengiva marginal, em espessura, e apresenta 
tendência progressiva para recobrir as coroas dentárias. A patogênese do aumento gengival 
induzido por medicação sistêmica, apesar de inúmeros estudos clínicos e laboratoriais, 
permanece incerta e conflitante. Essa incerteza deve-se ao fato da magnitude e prevalência 
 
 
13 
dos efeitos dos medicamentos sistêmicos no aumento gengival dependerem de múltiplos 
fatores, como a idade, o sexo, concentração plasmática e salivar do medicamento, 
predisposição genética, presença de placa bacteriana e sinergismo com outros medicamentos 
(SEYMOUR, 2006). 
O tratamento ideal para o aumento gengival induzido por medicação sistêmica é a 
remoção ou substituição do fármaco associado. Tratamento periodontal básico com rigoroso 
controle de placa bacteriana e manutenção profissional periódica promovem considerável 
melhora do aspecto clínico. Entretanto, nos casos em que o agente causador não pode ser 
removido ou substituído, a terapia cirúrgica torna-se, freqüentemente, o tratamento de escolha 
(MAVROGIANNIS et al, 2006). 
Neste contexto, este trabalho tem por objetivo compilar o conhecimento atual 
sobre o aumento gengival mediado por medicação sistêmica, suas particularidades, 
prevalência e tratamento. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
14 
2. REVISÃO DA LITERATURA 
 
O termo aumento gengival induzido por drogas, inicialmente, foi sinônimo de 
hiperplasia pela fenitoína ou hiperplasia dilantínica. Atualmente, outras drogas são também 
conhecidas como responsáveis pelo aumento gengival, como a ciclosporina e os bloqueadores 
dos canais de cálcio (SPOLIDORIO et al., 1997). 
O aumento gengival representa uma resposta exuberante do organismo 
envolvendo o crescimento do tecido conjuntivo e o espessamento do epitélio como resposta a 
uma variedade de fatores etiológicos locais ou sistêmicos. Os aumentos gengivais podem ser 
de natureza familiar, hereditária, inflamatória, hormonal ou devido à ação de medicamentos 
sistêmicos (SPOLIDORIO et al., 1997). 
Segundo Carneiro, Lara e Alvarenga (2002), o aumento gengival induzido por 
medicação sistêmica pode ser definido como um processo proliferativo, caracterizado pela 
presença de inflamação e uma resposta fibrótica marcante, sem características histológicas 
tumorais. São massas teciduais que emergem a partir de uma ou duas papilas interdentais, 
firmes à palpação, de coloração semelhante à gengiva inserida ou ligeiramente mais 
esbranquiçada, quando não injuriadas. 
Florio, Tfouni e Almeida (2004) caracterizam o aumento gengival como um 
crescimento anômalo do tecido conjuntivo do periodonto, sendo, portanto, observado 
exclusivamente em áreas dentadas. 
De acordo com Pillon e Gigante (1994), os aumentos gengivais constituem-se de 
alterações caracterizadas por um aumento de volume da gengiva que pode ser limitado a uma 
papila, envolver várias ou acometer a gengiva de toda a cavidade bucal. 
Para Carneiro, Lara e Alvarenga (2002), o termo hiperplasia, apesar de 
amplamente utilizado no meio clínico, não é adequadamente empregado, já que esta é uma 
nomenclatura histológica para designar um aumento quantitativode células de um 
determinado tecido. O que se observa é apenas um crescimento do tecido gengival, que após 
análise histopatológica, pode ser denominado de hiperplasia, hipertrofia, fibromatose, fibroma 
ou apenas um quadro inflamatório simples. 
Em relação à denominação mais correta para essa manifestação estomatológica 
que ocorre na gengiva, Hassell, Page e Lindhe (1978) sugerem que o fenômeno gengival 
descrito seja chamado de sobrecrescimento gengival, ao invés de usar as expressões 
hiperplasia, hipertrofia ou fibrose. Isto se deve a um estudo histopatológico comparativo entre 
pacientes medicados com fenitoína e não-medicados onde não houve diferença no número de 
 
 
15 
fibroblastos do aumento gengival induzido por fenitoína e na gengiva normal (SILVEIRA, 
2002). Outros autores como Lindhe, Karring e Lang (2005) preferiram denominá- la, mais 
tarde, de aumento gengival induzido por drogas. 
Estudos em microscopia eletrônica da gengiva excisada associada ao uso da 
fenitoína têm demonstrado que o tecido conjuntivo em excesso possui densidade de volume 
significativamente maior de matriz não colágena (proteoglicanos e glicosaminoglicanos) e 
substância fundamental amorfa. Por essa razão, o excesso de tecido gengival resultante da 
terapia com fenitoína, ciclosporina e nifedipina não representa uma hipertrofia ou hiperplasia, 
ou uma verdadeira fibrose; é melhor descrito como excesso de crescimento gengival, devido à 
taxa de células/matriz permanecer a mesma (VIEIRA et al., 2001). 
Hassell et al. (1982) analisaram as alterações histopatológicas em gengivas de 
gatos medicados com fenitoína. Constataram que no início da administração da droga o 
número de fibroblastos aumentou consideravelmente e, após três meses, retornou ao normal. 
Concluíram que dependendo do estágio em que se realiza o exame microscópico, pode-se ter 
um quadro histopatológico diferente do outro. 
Do ponto de vista clínico, presume-se que o termo hiperplasia gengival seja o 
mais adequado, pois lembra um crescimento tecidual limitado e atípico. Por outro lado, pode-
se verificar na literatura que o aspecto histopatológico é diferente, conforme o estágio do 
crescimento gengival e presença ou não de inflamação (HASSELL et al., 1982). 
 
2.1 ANTICONVULSIVANTES 
 
2.1.1 Fenitoína 
 
A fenitoína (5,5-difenil hidantoína sódica) é um ácido fraco de baixa solubilidade. 
Seu principal metabólito é o 5-parahidroxifenil-5-fenilhidantoína (p-HPPH), presente no 
sangue, na saliva e no tecido gengival (VIEIRA et al., 2001). 
O Quadro 1 apresenta os nomes comerciais da fenitoína e respectivos laboratórios 
disponíveis atualmente no mercado nacional (D.E.F., 2005/2006). 
 
 
 
 
 
16 
NOME COMERCIAL LABORATÓRIO 
Epelin Parke – Davis 
Fenital Cristália 
Fenitoína Funed 
Fenitoína Furp 
Hidantal comprimidos Aventis Pharma 
Hidantal injetável Aventis Pharma 
Unifenitoin União Química 
FENITOÍNA + ASSOCIAÇÃO 
Dialudon (+ Diazepam) Sigma Pharma 
Gamibetal Complex (+ Fenobarbital + Ácido 
gama-amino-beta-hidroxibutírico) 
Dansk-Flama 
Taludon (+ Ácido glutâmico) Sigma Pharma 
Quadro 1 - Nomes comerciais da fenitoína disponíveis atualmente no mercado nacional e 
seus respectivos laboratórios 
Fonte: D.E.F. (2005/2006). 
 
A fenitoína tem sido o medicamento de escolha para a epilepsia há mais de 60 
anos (HASSELL, 1999). É também, administrada para o controle de convulsões em pacientes 
vítimas de trauma na parte posterior do crânio, na síndrome de Reye, no tratamento da dor 
neurítica, disritmias ventriculares e depressão (MACHADO et al. , 2001) . Esse 
anticonvulsivante foi preparado pela primeira vez em 1908, após um estudo clínico em 
pacientes executado por Merritt e Putman (BRACHO, 1971; SILVA, BRITO, 2000; 
SILVEIRA, 2002). 
O primeiro aumento gengival induzido por drogas foi relatado por Kimball em 
1939, associado ao uso crônico da fenitoína. Desde então, mais de 1.500 artigos relacionados 
com este tema têm aparecido na literatura científica (MACHADO et al, 2001; VIEIRA, 
2001). 
De acordo com Pedron et al. (2005), a fenitoína é a droga anticonvulsivante 
melhor tolerada e com maior índice terapêutico. Por via oral, a fenitoína se liga a proteínas 
plasmáticas, deixando 10% da droga livre e ativa, o que é responsável pelos seus efeitos 
colaterais. 
Além do aumento gengival, outros efeitos colaterais estão relacionados à 
administração da fenitoína, como o hirsutismo, ataxia, tremores, diplopia, face áspera, 
 
 
17 
náuseas, vômitos, dor abdominal, constipação, confusão mental, acne, eritema multiforme e 
hepatite. Pode alterar o metabolismo da vitamina D e provocar desordens ósseas (PEDRON et 
al., 2005). 
A fenitoína é a única entre as drogas epiléticas que afeta diretamente os tecidos 
periodontais. A incidência do aumento gengival em pacientes que tomam outras drogas 
anticonvulsivantes como o ácido valpróico, carbamazepina e barbitúricos é bastante rara 
(VIEIRA et al., 2001). Segundo o mesmo autor, a fenitoína exerce suas propriedades 
anticonvulsivantes pela estabilização das membranas das células nervosas à ação do sódio, 
potássio e íons cálcio. Apresenta também ação imunossupressora. 
 
2.2 IMUNOSSUPRESSORES 
 
2.2.1 Ciclosporina 
 
A ciclosporina é um polipeptídeo hidrofóbico cíclico contendo onze unidades de 
aminoácidos, obtido inicialmente através da fermentação de dois fungos: Trichoderma 
polysporum e Cylindrocarpon lucidum (VIEIRA et al., 2001). 
Foi descoberta por Borel em 1972 e em princípio foi usada como antifúngico. A 
partir da ciência de suas propriedades imunossupressoras, a ciclosporina tem sido usada na 
terapia complementar de transplantes de órgãos desde a década de 80, atuando seletivamente 
sobre os linfócitos T e com pouca ou nenhuma ação sobre os linfócitos B, não causando 
depressão na medula. Sua ação sobre os tecidos gengivais foi referida, pela primeira vez, por 
Rateitschak-Plüss em 1983 (SANTOS et al.,1999; AUAD, QUIRINO, 2000). 
A ciclosporina (Sandimnum) é um agente imunossupressor que tem 
revolucionado o sistema de transplantes de órgãos. Nesse sentido, tem demonstrado efeitos 
colaterais menores do que os corticosteróides, sendo um medicamento notadamente eficaz, 
com aumento do índice de sucesso de 50% para 90% dos transplantes heterólogos de rim 
(SANTI, BRAL, 1999). 
Atualmente a ciclosporina vem sendo utilizada com sucesso também em doenças 
de origem auto- imune, tais como diabetes do tipo I, cirrose biliar primária, artrite reumatóide, 
psoríase e lupus eritematoso sistêmico (MACHADO et al., 2001; VIEIRA et al., 2001). 
 
 
18 
Segundo Santi e Bral (1999), estima-se que mais de um bilhão de pessoas no 
mundo estarão utilizando a ciclosporina na próxima década e que um terço destes pacientes 
irão desenvolver aumento gengival significante. 
Efeitos colaterais desta droga incluem hepatoxicidade, hipertensão, 
nefrotoxicidade, neurotoxicidade, hirsutismo, desordens cutâneas e infecções oportunistas. 
Além do aumento gengival, outro efeito adverso causado pela ciclosporina na boca é a 
hipertrofia das papilas fungiformes da língua (VESCOVI et al., 2005). 
 
2.3 BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CÁLCIO 
 
As desordens cardiovasculares controladas com bloqueadores dos canais de cálcio 
incluem angina clássica, hipertensão, arritmias e insuficiência coronária crônica e aguda. 
Estas drogas foram introduzidas no mercado no início dos anos 80 e nos últimos anos fazem 
parte dos medicamentos mais prescritos nos Estados Unidos (DONGARI, McDONNELL, 
LANGLAIS, 1993). 
Entre as drogas mais utilizadas no tratamento de pacientes com desordens 
cardiovasculares, as mais estudadas com relaçãoao aparecimento do aumento gengival são a 
nifedipina (Procardia, Adalat, Oxcord), a nitrendipina (Caltren), o diltiazem (Cardizen) e o 
verapamil (Calam, Dilacoron). Dentre esses medicamentos, a nifedipina é a mais comumente 
associada ao aumento gengival (MACHADO et al., 2001; VIEIRA et al., 2001). 
 
2.3.1 Nifedipina 
 
A nifedipina é um diidropodidino substituto que tem sido utilizado largamente 
desde 1978 no tratamento da hipertensão, angina de peito e síndrome pós-infarto. Ela bloqueia 
a afluência de íons cálcio para o interior das células do miocárdio, reduzindo, então, o 
consumo de oxigênio. O aumento gengival associado à nifedipina é semelhante ao visto com a 
fenitoína e a ciclosporina (SANTI, BRAL, 1999). 
O primeiro trabalho a relacionar a nifedipina ao aumento gengival foi Lederman 
et al. (1984), onde foi descrito o caso de um paciente com alterações gengivais que regrediram 
após a suspensão do medicamento. Desde então, vários estudos relataram casos clínicos de 
pacientes que faziam uso da nifedipina, associando-a ao aumento gengival (SILVEIRA, 2002; 
HASSESSIAN, GUIMARÃES, MARCUSSI, 2003). 
 
 
19 
Segundo Pillon e Gigante (1994), o aumento de volume da gengiva aparece entre 
um e nove meses após a nifedipina ter sido administrada. Seus efeitos colaterais são raros, 
mas poderá ocorrer cefaléia, distração, náusea e fadiga. 
A nifedipina pode ser usada concomitantemente com a ciclosporina para atenuar a 
sua neurotoxicidade e cardiotoxicidade, levando a um efeito imunossupressor sinergista e um 
efeito aditivo na supressão das células T (PERNU, KNUUTTILA, 2001). 
 
2.4 ASPECTO CLÍNICO 
 
As características clínicas do aumento gengival associado aos três grupos de 
medicamentos (anticonvulsivantes, imunossupressores e bloqueadores dos canais de cálcio) 
são muito similares (CAMARGO et al., 2001). Geralmente inicia-se nos primeiros 3 meses de 
administração do medicamento, aumentando durante os próximos 12 a 18 meses, quando 
atinge um “platô” (VIEIRA et al., 2001). 
De acordo com Spolidorio et al. (1997), o aumento gengival induzido por 
medicação sistêmica inicia nas papilas interdentais, principalmente na região vestibular da 
maxila e mandíbula. O crescimento pode evoluir numa massa extensa que recobre todas as 
coroas dentais comprometendo a mastigação, fonação, vedamento labial e a respiração 
correta. O tecido gengival apresenta-se resiliente com superfície rugosa e lobulada, coloração 
normal ou ligeiramente pálida, conforme pode ser visto nas Figuras 1, 2 e 3, a seguir. 
 
 
Figura: 1 Aumento gengival induzido por fenitoína 
Fonte: Laskaris e Scully (2005, p. 42). 
 
 
 
 
20 
As papilas interdentais ficam hiperplásicas e extruem, formando massas teciduais 
de consistência firme, móveis e triangulares. A hiperplasia pode aumentar ainda mais, 
ocorrendo a fusão das papilas, formando uma “cortina” contínua de tecido gengival atingindo 
então o seu tamanho máximo, processo que pode ser observado na Figura 2. A gengiva 
inserida, em geral, apresenta nódulos firmes com aparência granular na superfície vestibular 
(VIEIRA et al., 2001). 
 
 
Figura 2 Aumento gengival induzido por ciclosporina 
Fonte: Laskaris e Scully (2005, p. 46). 
 
 
 
Figura 3 Aumento gengival induzido por nifedipina 
Fonte: Laskaris e Scully (2005, p.40). 
 
Segundo Pedron et al. (2005), o aumento gengival induzido por medicação 
sistêmica é assintomático, exceto em casos de inflamação intensa e trauma durante a 
mastigação. Esse aumento de volume pode cobrir as porções coronárias dos dentes, criando 
 
 
21 
pseudobolsas profundas, dificultando a higiene bucal e favorecendo a instalação de lesões 
cariosas. O acúmulo de biofilme e cálculo dentário confere ao aumento gengival um aspecto 
inflamatório edemaciado e eritematoso. Pode ocasionar erupção dificultada dos dentes, má 
oclusão, retenção alimentar e halitose. 
Quanto à localização, a área de maior ocorrência das lesões é a superfície 
vestibular dos dentes anteriores, embora possa ocorrer em toda boca. Em um estudo com 48 
pacientes que faziam uso da nifedipina verificou-se que a região mais afetada foi a anterior 
inferior (59%). Na região anterior superior o aumento gengival ocorreu em 36% dos pacientes 
e na região posterior apenas 4,5% (HASSESSIAN, GUIMARÃES, MARCUSSI, 2003). 
De acordo com Florio, Tfouni e Almeida (2004), o fato do aumento gengival se 
manifestar preferencialmente na superfície vestibular da região anterior pode estar 
relacionado à respiração bucal. O aumento da espessura da mucosa pode protruir os lábios e o 
paciente pode permanecer com a boca aberta. Nesses pacientes o ar frio encontra a gengiva 
exposta pela falta de proteção labial, produzindo vasoconstrição e aumentando a 
suscetibilidade a infecções. 
A maioria dos autores concorda que a ocorrência do aumento gengival em áreas 
edentadas não é comum. Entretanto, esse tipo de alteração já foi relatada até mesmo em 
implantes de titânio. Esse achado deve ser considerado em pacientes em fase de planejamento 
com implantes osseointegrados que fazem uso de medicamentos associados ao aumento 
gengival (HALLMON, ROSSMANN, 1999; VIEIRA et al., 2001; HASSESSIAN, 
GUIMARÃES, MARCUCCI, 2003). 
 
2.5 ASPECTO HISTOPATOLÓGICO 
 
Assim como o aspecto clínico, o aspecto histopatológico do aumento gengival 
induzido pelos três grupos de drogas é semelhante. Basicamente, a histopatologia se apóia em 
quatro características: a acantose, a fibroplasia, o excesso de colágeno e as manifestações 
secundárias da inflamação (VIEIRA et al., 2001). 
Silveira et al. (2004) descreve histologicamente o aumento gengival como um 
acúmulo de matriz extracelular, sobretudo fibras colágenas no tecido conjuntivo com 
diferentes graus de infiltrado inflamatório crônico. No tecido epitelial, há projeções 
digitiformes em direção ao tecido conjuntivo, apresentando focos de acantose, exocitose e 
edema intracelular em graus variados. Pode-se ver na Figura 4, a seguir, fragmento de mucosa 
 
 
22 
apresentando típicas projeções das papilas epiteliais em direção ao tecido conjuntivo 
(coloração original HE ). 
 
 
Figura 4 Histopatologia do aumento gengival induzido pela fenitoína 
Fonte: CAWSON et al. (1997, p. 68). 
 
 
A principal mudança na lâmina própria é a proliferação de fibroblastos e o 
aumento na produção do colágeno. O grande aumento em volume gengival é devido à 
expansão do tecido conjuntivo, que exibe abundantes e tortuosos feixes de fibras colágenas 
não orientadas. O colágeno é bioquimicamente diferente daquele da gengiva normal, com 
duas vezes mais o tipo III e menos o tipo I. O grau de inflamação do tecido excisado é que vai 
determinar a presença ou não de leucócitos polimorfonucleares (HASSEL,1999; VIEIRA et 
al., 2001). 
Estudos através de microscopia eletrônica têm demonstrado que o tecido 
conjuntivo em excesso tem também densidade de volume significativamente maior de matriz 
não colágena e substância fundamental amorfa. Isto mostra que o aumento dimensional do 
tecido gengival é causado pela quantidade anormal de substância amorfa do tecido conjuntivo 
e não pelo volume de células (HASSEL, 1999; SANTI, BRAL, 1999; VIEIRA et al., 2001). 
As diferenças no aspecto histopatológico entre os três grupos de drogas só 
aparecem em técnicas de coloração imunohistoquímicas ou de microscopia eletrônica e se 
relacionam mais com a ciclosporina. Florio, Tfouni e Almeida (2004) afirmam que no tecido 
biopsiado, de lesões de aumento gengival em pacientes que fazem uso da ciclosporina, podem 
ser observadas rugosidades na superfície, que são consideradas depósitos de ciclosporina. 
 
 
23Com base em estudos histológicos atuais, sabe-se que as mudanças gengivais 
associadas ao uso de medicação sistêmica devem ser precisamente denominados de aumentos 
ou amplificações gengivais e não hiperplasia ou hipertrofia, como era largamente difundido 
na literatura (HALLMON, ROSSMANN, 1999). 
 
2.6 CLASSIFICAÇÃO DO AUMENTO GENGIVAL 
 
Uma das primeiras classificações do aumento gengival foi a escala visual proposta 
por Aas (1963), que estabelece: 
a) Grau I: aumento gengival leve ou moderado. A papila interdental assume uma 
forma mais arredondada e grosseira; a gengiva marginal está ligeiramente mais grossa. A 
coroa anatômica foi coberta pelo aumento gengival em aproximadamente um terço da 
superfície vestibular; 
b) Grau II: aumento gengival acentuado. A papila e a gengiva marginal cobrem de 
um terço à metade da superfície vestibular da coroa, formando lobulações. Em muitos casos, 
as aposições teciduais estão separadas somente por uma fenda; 
c) Grau III: aumento gengival severo. A gengiva cobre a metade do dente a dois 
terços da superfície vestibular da coroa do dente e protrui-se 3 a 4 mm da superfície do dente. 
Não há invasão da mucosa alveolar e, geralmente, o aumento de volume estende-se até o 
festão mucogengival; 
d) Grau IV: aumento gengival muito severo. O tecido gengival aumentado cobre 
desde os dois terços até a totalidade da coroa em uma ou mais regiões, prejudicando a oclusão 
dentária e em casos extremos até pode deslocar dentes. 
Angeolopoulos (1975) sugeriu um índice mais simplificado para determinar o 
grau de aumento gengival. A medição é feita da junção cemento-esmalte até a gengiva 
marginal livre, utilizando-se a seguinte padronização: 
a) Grau zero (0): sem aumento, gengiva normal; 
b) Grau um (1): aumento gengival cobrindo o terço cervical ou menos da coroa 
dos dentes anteriores; 
c) Grau dois (2): aumento gengival estendendo-se até dois terços da coroa dos 
dentes anteriores; 
d) Grau três (3): aumento gengival cobrindo mais de dois terços da coroa dos 
dentes anteriores. 
 
 
24 
Inglés, Rossmann e Cafesse (1999) propuseram um novo índice de aumento 
gengival, que permite uma melhor avaliação e classificação para a conduta e tratamento 
destas lesões. Este índice descreve o aumento gengival vestíbulo-lingual, ápico-coronal, 
avalia o formato e contorno da papila interdental, a profundidade de sondagem, a textura e 
densidade da gengiva. A escala foi dividida em cinco estágios, com suas respectivas 
características: 
a) Grau zero (0): indica ausência de aumento gengival com firme adaptação da 
gengiva inserida sobre o osso alveolar, aparência granular inexistente, papila interdental com 
aspecto normal e espessura e largura gengival normal; 
b) Grau um (1): indica leve crescimento com aumento da espessura gengival, 
acentuado pontilhado superficial e aparência granular, papila interdental arredondada e 
profundidade de sondagem menor ou igual a 3 mm. 
c) Grau dois (2): indica um aumento gengival moderado, com aumento da papila 
interdental e/ou gengiva marginal livre, contorno côncavo da margem gengival, dimensão 
vestíbulo-lingual de 2 mm, papila interdental levemente retraída e profundidade de sondagem 
entre 3 e 6 mm. 
d) Grau três (3): indica acentuado aumento gengival com invasão da gengiva 
sobre a coroa clínica, contorno convexo da gengiva marginal, dimensão vestíbulo- lingual 
maior ou igual a 3 mm e profundidade de sondagem maior ou igual a 6 mm. 
e) Grau quatro (4): observa-se um severo aumento gengival com extenso 
espessamento gengival, a coroa clínica mostra-se coberta em grande extensão, apresentando 
dimensão vestíbulo- lingual maior que 3 mm e profundidade de sondagem maior que 6 mm. 
 
2.7 PREVALÊNCIA 
 
A prevalência do aumento gengival induzido por medicação sistêmica varia 
significativamente e, como na maioria dos estudos epidemiológicos, depende da população 
investigada. Dessa maneira, tem sido estimado que 50% dos pacientes dentados e medicados 
com fenitoína experimentam alterações gengivais; considerando a ciclosporina e a nifedipina 
a prevalência encontrada é de 30% e 10%, respectivamente (SEYMOUR, 2006). 
Doufexi, Mina e Ioannidou (2005) também afirmam que a prevalência do 
aumento gengival induzido por drogas varia muito nos diferentes estudos, ficando entre 6% e 
81% dos pacientes. O aumento gengival devido à fenitoína possui a prevalência mais alta em 
 
 
25 
relação às outras drogas. A maioria dos estudos reporta que 50% dos pacientes medicados 
com a fenitoína apresentam aumento gengival, enquanto que para a ciclosporina e nifedipina 
essa percentagem é próxima a 30% e a 20%, respectivamente. 
 
2.7.1 Prevalência do aumento gengival induzido pela nifedipina 
 
Com relação à nifedipina, Florio, Tfouni e Almeida (2004) afirmam que cerca de 
30 a 40% dos pacientes desenvolvem clinicamente um aumento gengival. Esse aumento é 
observado entre um e nove meses após o início do uso do medicamento. 
Hassessian, Guimarães e Marcussi (2003), realizaram um estudo com objetivo de 
pesquisar a freqüência do aumento gengival em pacientes que fazem uso da nifedipina. 
Quarenta e oito pacientes do Núcleo de Cardiologia do Hospital Universitário da 
Universidade Federal do Mato Grosso foram observados, sendo 10 edêntulos e 38 dentados. 
Os pacientes que apresentaram alterações gengivais foram classificados como reativos e 
aqueles que não apresentaram como não-reativos. Vinte e dois pacientes (57,9%) foram não-
reativos e 16 (42,1%) foram reativos, ocorrendo maior freqüência no gênero masculino (56%) 
em relação ao feminino (15,4%). Quanto à localização, a maior freqüência foi na região 
anterior inferior, sendo que em pacientes edêntulos não foi observado nenhum reativo. 
Um estudo cruzado foi realizado no Centro de Tratamento Primário em 
Barcelona, Espanha. Foram analisados 212 pacientes: 65 tratados com nifedipina e 147 
fazendo parte do grupo controle. A prevalência do aumento gengival foi significantemente 
maior nos casos tratados com nifedipina (33,8%) em relação ao grupo controle (4,1%) 
(MIRANDA et al, 2001). 
Gonçalves et al. (2004) consideram a prevalência do aumento gengival 
medicamentoso causado pela nifedipina relativamente alto, variando entre 5 a 83%. As 
associações com outras drogas, como a ciclosporina e a fenitoína podem elevar essa 
incidência. 
A combinação de nifedipina e ciclosporina em pacientes com transplantes de 
órgãos, embora rara, aumenta tanto a severidade quanto a prevalência do aumento gengival. 
No entanto, a prednisolona e a azatioprina têm diminuído o grau de expressão do aumento 
gengival em pacientes transplantados, devido ao seu efeito antiinflamatório sobre a 
inflamação gengival induzida pela placa bacteriana (DOUFEXI, MINA, IOANNIDOU, 
2005). 
 
 
26 
2.7.2 Prevalência do aumento gengival induzido pela fenitoína 
 
O aumento gengival associado ao uso da fenitoína atinge cerca de 50% dos 
pacientes que fazem uso dessa medicação (PILLON, GIGANTE, 1994). Contudo, a 
prevalência do aumento gengival em pacientes que tomam outras drogas anticonvulsivantes 
como o valproato de sódio, carbamazepina e barbitúricos é bastante rara (DONGARI, 
McDONNELL, LANGLAIS, 1993 ; VIEIRA et al., 2001). 
Angelopoulos (1975) revisou a literatura sobre a prevalência do aumento gengival 
induzido pela fenitoína. Relatou que a prevalência variou entre 0 e 84,5%, e que essa grande 
variação encontrada na literatura pode ser explicada, em parte, pelo pequeno número de casos 
relatados em alguns artigos, pela falta de critérios estabelecidos para graduar o aumento 
gengival, pela variação da dose diária, tempo de medicação e a idade dos pacientes. 
Está apresentadana Tabela 1 a p revalência do aumento gengival associado a 
vários regimes de tratamento com medicamentos antiepiléticos numa população de pacientes 
sem retardo mental, segundo Hassel (1999). 
 
Tabela 1 - Aumento gengival em relação à medicamentos antiepiléticos 
__________________________________________________________________________ 
REGIME DE MEDICAMENTOS PREVALÊNCIA DO AUMENTO 
 ANTIEPILÉTICOS GENGIVAL (%) 
 _________________________________________________________________________ 
Apenas fenitoína 52 
Fenitoína + valproato sódico 56 
Fenitoína + carbamazepina 71 
Fenitoína + carbamazepina +fenobarbital 83 
Fenitoína + polifarmácia 88 
Apenas carbamazepina + fenobarbital 0 
___________________________________________________________________________ 
Fonte: Adaptada de Hassel (1999, p. 271). 
 
Thomason, Seymour e Rawlins (1992) avaliaram os efeitos da fenitoína em um 
grupo medicado com essa droga e outro não-medicado. Observaram que 13% dos pacientes 
que usavam fenitoína apresentaram aumento gengival. Sugeriram que futuros estudos 
envolvendo essa alteração gengival e medicamentos anticonvulsivantes devam usar grupo-
 
 
27 
controle e separar a amostra por grupos de medicamentos anticonvulsivantes, tendo em vista 
que o fenobarbital e a carbamazepina são indutores enzimáticos hepáticos, podendo causar um 
aumento sérico da fenitoína, quando administradas em conjunto. 
 
2.7.3. Prevalência do aumento gengival induzido pela ciclosporina 
 
Segundo Dongari, McDonnell e Langlais (1993), a incidência do aumento 
gengival entre pacientes tratados com ciclosporina varia entre 6 a 81%. Os autores ressaltam 
que uma variação como esta pode ser resultado de inúmeras variáveis, como dosagem, 
duração do tratamento, uso concomitante com outras drogas, idade, predisposição genética e 
nível de controle de placa bacteriana. 
Machado et al. (2001) e Vardar et al. (2005) afirmam que nem todos os pacientes 
tratados com a ciclosporina desenvolvem o aumento gengival. A freqüência deste efeito 
colateral varia entre 8 a 70%, com variabilidade na expressão clínica do paciente, implicando 
em patogênese multifatorial. 
Romito et al. (2004) afirmam que entre os pacientes que fazem uso da 
ciclosporina, somente 50% apresentam algum tipo de aumento gengival. Esta diferença na 
resposta está fundamentada no fato de que uma parte da população apresenta predisposição 
genética ao aumento gengival ou devido a presença de fatores predisponentes locais. 
De acordo com Thomason, Seymour e Ellis (1996), aproximadamente 25% a 30% 
dos pacientes medicados com a ciclosporina apresentam este efeito indesejado em um nível 
suficiente que necessite a redução cirúrgica dos tecidos gengivais. Além disso, pacientes que 
fazem uso concomitante com a nifedipina podem apresentar um aumento gengival mais 
severo em relação àqueles que fazem uso somente da ciclosporina. 
Em contrapartida, um estudo com 37 pacientes transplantados renais realizado por 
Semprebom et al. (2004) comparou a prevalência e severidade do aumento gengival em 
pacientes sob terapia com a ciclosporina e com a mesma associada à nifedipina. Os autores 
encontraram 14,45% das faces dentais avaliadas com aumento gengival nos pacientes que 
ingeriam somente ciclosporina e 10,06% no grupo que ingeria ciclosporina/nifedipina, 
concluindo que a prevalência e severidade do aumento gengival foi similar em pacientes em 
terapia com ciclosporina e ciclosporina/nifedipina. 
 A prevalência do aumento gengival induzido por ciclosporina varia amplamente 
entre os diversos estudos existentes (13% a 85%), dependendo do critério utilizado. A 
 
 
28 
determinação da prevalência real é difícil, pois existem diversos fatores de confusão nas 
populações sujeitas, com diferentes doses da droga e concentração sérica da ciclosporina, 
duração da terapia, métodos de avaliação do aumento gengival, condição periodontal, idade, 
saúde geral do paciente e uso concomitante com outros medicamentos, especialmente aqueles 
associados ao aumento gengival. A prevalência do aumento gengival independe do fato da 
ciclosporina estar sendo usada para a prevenção da rejeição de órgãos ou para o tratamento de 
outras desordens sistêmicas (RAMALHO, RAMALHO, CIPULLO, 2003). 
 
2.8 FATORES DE RISCO PARA O AUMENTO GENGIVAL 
 
Uma variedade de fatores de risco para o aumento gengival induzido por 
medicação sistêmica tem sido identificada. Essencialmente, esses fatores são: idade, gênero, 
predisposição genética, variáveis farmacológicas, medicação concomitante/combinada e 
variáveis periodontais (SEYMOUR, 2006). 
O conhecimento dos prováveis fatores coadjuvantes para o desenvolvimento do 
aumento gengival é primordial para o cirurgião-dentista, tanto no diagnóstico precoce como 
na tentativa de minimizar ou auxiliar na regressão dessas lesões, principalmente nos estágios 
precoces (SPOLIDORIO et al., 1997). 
 
2.8.1 Idade 
 
A idade tem sido reportada como um fator de risco para o aumento gengival 
induzido por medicação sistêmica. O número de crianças e adolescentes com lesões gengivais 
significativas é maior quando comparado aos adultos (VIEIRA et al., 2001; VESCOVI et al., 
2005). 
A relação entre idade e a susceptibilidade individual ao crescimento gengival foi 
relatada Kapur et al. (1973 apud LINS et al., 2005). Neste estudo os autores encontraram uma 
maior suscetibilidade e gravidade do aumento gengival em crianças e adultos jovens. A maior 
suscetibilidade em adolescentes e adultos jovens pode estar associada à influência de 
hormônios sexuais. O aumento da testosterona biologicamente ativa tem sido encontrado nos 
tecidos crescidos dos pacientes com aumento gengival, sugerindo que alterações do 
metabolismo andrógeno podem causar maior propensão ao aumento gengival induzido por 
 
 
29 
medicação sistêmica em crianças e adolescentes (RAMALHO, RAMALHO, CIPULLO, 
2003). 
Seymour (2006) reconhece a idade como importante fator de risco tanto para o 
aumento gengival induzido pela ciclosporina quanto aquele induzido pela fenitoína. Para os 
bloqueadores dos canais de cálcio, a idade não tem aplicabilidade, pois seu uso está 
geralmente limitado a pacientes a partir da meia- idade. Como crianças e adolescentes são 
mais suscetíveis ao aumento gengival induzido pela ciclosporina e a fenitoína, o autor sugere 
que haja um componente capaz de afetar a sensibilidade dos fibroblastos às alterações 
medicamentosas. Essas drogas têm mostrado uma acentuada habilidade em induzir o 
fibroblasto gengival a metabolizar testosterona em diidrotestosterona 5 alfa. Adolescentes têm 
altos níveis de andrógenos circulantes, os quais devem estimular os fibroblastos gengivais a 
aumentar a síntese de colágeno e diminuir a colagenase. Há também a ação adicional do 
aumento da circulação de hormônios sobre a expressão da inflamação gengival. Qualquer 
aumento na inflamação irá contribuir na expressão do aumento gengival. 
 
2.8.2 Gênero 
 
Existem poucos estudos investigando até que ponto o gênero é um fator de risco 
para o aumento gengival induzido por medicação sistêmica. Há um maior número de homens 
entre os pacientes estudados, o que pode interferir nos resultados. O gênero não parece ser um 
fator de risco para o aumento gengival induzido pela fenitoína,mas em relação à nifedipina e 
a ciclosporina parece ser relevante (SEYMOUR, 2006). 
Em um estudo com 97 pacientes sob tratamento com nifedipina realizado por 
Tavassoli et al. (1998) foi encontrada uma maior severidade no aumento gengival em homens, 
possivelmente associado à estimulação do metabolismo da testosterona que afeta a síntese de 
colágeno nos fibroblastos. 
Hassessian, Guimarães e Marcussi (2003) avaliaram 48 pacientes medicados com 
nifedipina e encontraram maior freqüência no gênero masculino (56%) em relação ao 
feminino (15%). 
Em contrapartida, outro estudo realizado por Miranda et al. (2001) com 65 
pacientes em tratamento com nifedipina, não mostrou predileção por gênero. 
 
 
30 
Thomason, Seymour e Ellis (2005) avaliaram 100 pacientes transplantados 
medicados com ciclosporina e também não encontraram diferença estatisticamente 
significante na presença e severidade do aumento gengival entre homens e mulheres. 
Vescovi et al. (2005) afirmam que ainda não está claro se o gênero é um fator de 
risco para o aumento gengival. Apesar de aparentemente homens possuírem um maior risco 
em desenvolver este efeito adverso em relação às mulheres, os estudos têm uma tendência 
significativamente masculina, já que transplantes de órgãos ocorrem mais freqüentemente em 
homens. 
 
2.8.3 Predisposição genética 
 
De acordo com Vieira et al. (2001), nem todos os pacientes que fazem uso de uma 
das três categorias de medicamentos associados ao aumento gengival desenvolvem esta 
alteração. Tal susceptibilidade individual estaria relacionada à predisposição genética. 
A evidência de que fatores genéticos podem estar relacionados à manifestação do 
aumento gengival induzido por medicação sistêmica veio do estudo da manifestação do HLA 
(Antígeno do Linfócito Humano) por Thomason, Seymour e Ellis (1996). Segundo este 
estudo, pacientes que apresentavam aumento gengival de moderado a severo, possuiam uma 
baixa freqüência de HLA-DR1 e alta freqüência de HLA-DR2, ao contrário de pacientes com 
pouco ou nenhum aumento gengival que tinham alta freqüência de HLA-DR1. Os autores 
relataram que o antígeno HLA-DR1 parece ter um efeito protetor contra o aumento gengival e 
o antígeno HLA-DR2 um efeito ativador do mesmo. O HLA poderia então ser um bom 
marcador para identificar indivíduos com risco de desenvolver aumento gengival quando do 
uso de medicamentos indutores. 
A variedade nas respostas individuais da expressão do aumento gengival também 
tem relação com as enzimas que metabolizam os medicamentos envolvidos. Fenitoína, 
ciclosporina e nifedipina são metabolizadas pela enzima hepática citocromo P450. Genes do 
citocromo P450 exibem polimorfismo considerável, o que resulta em variações individuais no 
nível da droga. Essa variação hereditária no metabolismo de cada droga pode ter influência 
sobre as concentrações plasmáticas e, consequentemente, na sua resposta gengival. Embora 
variações no citocromo P450 possa ser um fator de risco para o aumento gengival, é 
totalmente impraticável aplicar isto clinicamente (SEYMOUR, 2006). 
 
 
 
31 
2.8.4 Variáveis farmacológicas 
 
A relação entre a incidência e severidade do aumento gengival e as variáveis 
farmacocinéticas dos medicamentos envolvidos ainda é um assunto controverso. 
Concentração sérica da droga, dosagem, concentração da droga na saliva e no fluido 
crevicular gengival foram alvo de muitos estudos, mas ainda não há achados consistentes. 
Alguns autores têm demonstrado correlação positiva entre concentração do medicamento na 
saliva e extensão do aumento gengival, enquanto outros não evidenciaram esta correlação. 
Apesar disso, a maioria dos trabalhos concorda que uma determinada concentração inicial da 
droga é necessária para induzir as alterações gengivais e que níveis da droga acima deste 
limiar não aumentariam a gravidade da lesão (RAMALHO, RAMALHO, CIPULLO, 2003; 
SEYMOUR, 2006). 
Alguns autores sugerem que o aumento gengival se desenvolva quando a 
concentração sérica de ciclosporina exceda 170 a 200mg/ml e que em pacientes tratados com 
doses acima de 10mg/kg/dia de ciclosporina a incidência do aumento gengival é maior. Do 
mesmo modo, acredita-se que o aumento gengival esteja relacionado com o nível sérico da 
fenitoína e nifedipina, pois a severidade do aumento gengival tende a aumentar quando o 
nível de fenitoína é alto nos tecidos gengivais (SPOLIDORIO et al., 1997). 
Segundo Angelopoulos (1975), quando a dose de fenitoína é maior e 
consequentemente os níveis séricos estão aumentados, 50% dos pacientes respondem com 
uma maior severidade na expressão do aumento gengival. 
Hassessian, Guimarães e Marcussi (2003) realizaram um estudo com 48 pacientes 
tratados com nifedipina onde foi observada relação direta entre a dosagem da droga e o 
desenvolvimento das lesões. A presença do aumento gengival nos 26 casos variou de acordo 
com a dosagem diária ministrada. Com a dose diária de 10 mg apenas dois pacientes 
apresentaram aumento gengival; com 20 mg/dia o aumento ocorreu em três pacientes; com 
30mg/dia ocorreu também em três casos e já com 40mg/dia sete pacientes apresentaram 
aumento gengival. 
Um estudo realizado por Vescovi et al. (2005) com 121 transplantados renais que 
recebiam terapia imunosupressora com ciclosporina buscou encontrar relação entre a 
severidade do aumento gengival e doses diárias da droga. Os autores classificaram os 
pacientes pela dose diária de ciclosporina: aqueles que ingeriam uma dose menor ou igual a 
250 mg/dia e aqueles que ingeriam uma dose maior de 250 mg/dia. Os mesmos não 
 
 
32 
encontraram correlação significante entre prevalência e severidade do aumento gengival e 
doses diárias de ciclosporina. 
Carneiro, Lara e Alvarenga (2002) afirmam que os níveis séricos dos 
medicamentos envolvidos não interferem na severidade do aumento gengival, pois alguns 
trabalhos relatam que pacientes que apresentaram aumento gengival severo têm evidências de 
aumento gengival anterior aos seus transplantes. 
 
2.8.5 Medicação concomitante/combinada 
 
Os três medicamentos mais associados ao aumento gengival raramente são as 
únicas medicações prescritas ao paciente. O efeito de drogas adicionais na expressão do 
aumento gengival tem sido pesquisado em relação à ciclosporina e a fenitoína (SEYMOUR, 
2006). 
A nifedipina é muito usada em pacientes transplantados para atenuar a 
neurotoxicidade induzida pela ciclosporina. Quando essas drogas são administradas 
concomitantemente há um aumento significativo na prevalência do aumento gengival. 
(HALLMON, ROSSMANN, 1999; PERNU, KNUUTILA, 2001; SEYMOUR, 2006). 
Outras drogas consumidas por pacientes transplantados podem igualmente 
influenciar a expressão das alterações gengivais. Prednisolona e azatioprina parecem fornecer 
algum nível de proteção contra o desenvolvimento do aumento gengival. Esse efeito protetor 
destas duas drogas nos tecidos gengivais pode resultar de sua ação antiinflamatória 
(THOMASON, SEYMOUR, ELLIS, 2005). 
Além disso, Vieira et al. (2001) afirmam que os pacientes que fazem uso da 
ciclosporina e nifedipina possuem um maior risco de recidiva do aumento gengival após o 
tratamento do que os que tomam somente ciclosporina. 
 
2.8.6 Variáveis periodontais 
 
Grande ênfase tem sido atribuída à importância do biofilme dentário como fator 
coadjuvante na expressão do aumento gengival induzido por medicação sistêmica, a ssim 
como, a presença de cálculo supra e subgengival, restaurações mal adaptadas e aparelhos 
ortodônticos. Dos fatores citados anteriormente, este parece ser o mais importante, mesmo 
porque a placa bacteriana constitui fator etiológico básico da doença periodontal inflamatória,33 
e a inflamação pode cooperar para o desenvolvimento do aumento gengival 
(ANGELOPOULOS, 1975; SPOLIDORIO et al., 1997). 
Figueredo et al. (2001), citando vários autores, afirmam que a placa bacteriana 
seria um fator predisponente para o aumento gengival induzido por ciclosporina. Sugerem 
também que a placa representa um importante estímulo antigênico que, funcionando como 
reservatório local da droga, desencadeia respostas imunológicas essenciais para o 
desenvolvimento do aumento gengival. 
Guaré e Franco (1998) realizaram um estudo com 117 crianças sob tratamento 
com anticonvulsivantes, avaliando o grau de aumento gengival e a higiene bucal. As autoras 
concluíram que a fenitoína interage de forma significativa com a placa e que a ocorrência do 
aumento gengival parece estar diretamente relacionada com o grau de higiene oral do 
paciente. 
Santi e Bral (1999) avaliaram as respostas clínicas e histológicas para o 
tratamento periodontal do aumento gengival induzido pela administração da ciclosporina 
isolada ou associada à nifedipina. Uma correlação significante foi observada entre placa 
bacteriana, gengivite e o aumento gengival, e a severidade do aumento parece ter sido maior 
em pacientes que receberam as duas drogas combinadas. 
Uma correlação positiva entre o grau de aumento gengival e a placa bacteriana e 
gengivite foi encontrado por diversos autores, mas o papel preciso da placa bacteriana na 
indução do aumento gengival permanece incerto, porém significante. Embora seja possível 
que um tecido gengival volumoso possa impedir a higiene oral e somente secundariamente 
provocar acúmulo de placa, a sua ação seria um fator irritante local e agiria como coadjuvante 
no aumento gengival (AUAD, QUIRINO, 2000; THOMASON, SEYMOUR, ELLIS, 2005). 
Lins et al. (2005) relataram a existência de uma associação entre higiene oral e a 
prevalência e severidade do aumento gengival induzido por medicação sistêmica, sugerindo 
que a inflamação gengival induzido pela placa bacteriana pode ter um importante papel no 
desenvolvimento e na expressão das alterações gengivais. Entretanto, permanece contraditório 
o papel do biofilme dentário como um co-fator do aumento gengival em virtude da 
dificuldade de se manter um efetivo controle da higiene bucal. 
Para Vieira et al. (2001), em relação ao papel da placa na etiologia do aumento 
gengival, permanece a questão: se o acúmulo de placa é a causa ou a conseqüência das 
alterações gengivais. O que se sabe é que a placa pode no mínimo exacerbar a alteração, 
levando a um aspecto hiperêmico e edematoso. 
 
 
34 
Thomason, Seymour e Ellis (1996) concordam com os autores citados e afirmam 
que a severidade do aumento gengival é maior na presença de um mau controle de placa e 
inflamação gengival. Entretanto, permanece incerto se a placa é um fator contribuitório ou 
conseqüência das mudanças gengivais. Qualquer alteração no contorno gengival compromete 
o mecanismo de remoção de placa e a inflamação gengival irá, conseqüentemente, contribuir 
para o aumento gengival. 
Embora possa haver algumas discussões quanto ao papel da placa e da inflamação 
no aumento gengival, Seymour (2006) afirma que não há dúvidas de que a melhora da higiene 
bucal do paciente e a redução do componente inflamatório no tecido gengival por métodos 
não cirúrgicos têm um impacto nesse efeito indesejável. Apesar dessas medidas, ainda 
permanece um grupo de pacientes que desenvolvem um aumento gengival sem relação com a 
sua higiene e condição periodontal. Em tais pacientes, outros fatores de risco podem ser mais 
significativos. 
 
2.9 PATOGENIA DO AUMENTO GENGIVAL 
 
Várias hipóteses têm sido levantadas para explicar a patogenia do aumento 
gengival induzido por medicação sistêmica, mas apesar de muitos estudos, a mesma ainda 
permanece incerta. Diversos fatores têm sido implicados na patogenia, o que caracteriza a sua 
natureza multifatorial (VIEIRA et al., 2001). 
Tem sido sugerido que há, no tecido gengival, diferentes sub-populações de 
fibroblastos, alguns dos quais sintetizam grande quantidade de proteínas e colágeno 
(fibroblastos altamente ativos), e outros que só são capazes de sintetizar baixa quantidade de 
proteínas (fibroblastos de baixa atividade). Os autores sugerem que esta sub-população 
distinta de fibroblastos na presença de certos fatores predisponentes (inflamação, por 
exemplo), se tornaria sensitiva ao medicamento, aumentando a síntese de colágeno, proteínas 
e matriz não colágena (HASSEL et al., 1982). 
Figueiredo et al. (2001), citando vários autores, relataram que a proliferação 
fibroblástica aumentada e conseqüente acúmulo de colágeno e glicosaminoglicanos, associada 
à redução na síntese da colagenase, levaria a um acúmulo dessas proteínas nos tecidos 
gengivais. Esse acúmulo de colágeno e glicosaminoglicanos, combinado a uma degradação 
reduzida, levaria ao quadro clínico do aumento gengival. 
 
 
35 
Machado et al. (2001) demonstraram que a fenitoína tem efeito direto sobre os 
mastócitos, resultando na sua degranulação e subseqüente liberação de histamina, heparina e 
ácido hialurônico nos tecidos gengivais. Os fibroblastos também metabolizam tais 
substâncias, estimulando a produção de colágeno e levando ao aumento gengival. 
Lins et al. (2005) atribuíram o aumento gengival a uma alteração do metabolismo 
do cálcio intracelular, representada por uma diminuição na captação desse íon, o que, por sua 
vez, interferiria na ativação da colagenase pelos fibroblastos, sendo o íon Ca++ fundamental à 
ativação desta enzima. 
Pacientes com altos níveis de creatinina no plasma parecem estar contemplados 
com algum tipo de proteção contra esse efeito indesejado. Essas mudanças farmacocinéticas 
poderiam alterar a interação entre o medicamento e os fibroblastos gengivais, de maneira a 
levar a um menor aumento gengival (THOMASON, SEYMOUR, ELLIS, 1996). 
Segundo Dongari, McDonnell e Langlais (1993), a deficiência de ácido fólico 
causada pela fenitoína poderia causar mudanças degenerativas no epitélio sulcular e exacerbar 
a resposta inflamatória e o aumento da síntese de metabólitos da testosterona por fibroblastos 
gengivais, resultando em aumento gengival. 
A fenitoína foi a primeira medicação a ser implicada como causadora do aumento 
gengival. Quando outras drogas também o foram, a atenção foi direcionada em identificar 
uma hipótese que unificasse as drogas. Vieira et al. (2001) afirmam que as três drogas têm 
diferentes propriedades farmacológicas, mas todas influenciam no fluxo de íons cálcio. Essa 
ação em comum pode ser a chave que fornecerá uma hipótese unificadora que ligará os três 
grupos distintos de drogas em um só efeito adverso gengival. 
 
2.10 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 
Além dos aumentos gengivais relacionados com a ingestão de medicamentos 
existem os aumentos gengivais inflamatórios e também a fibromatose gengival hereditária ou 
aumento gengival hereditário, todos com características clínicas semelhantes (CARNEIRO, 
LARA, ALVARENGA, 2002). 
A fibromatose gengival hereditária é uma condição oral benigna rara que pode 
ocorrer isoladamente ou fazendo parte de uma síndrome. Nestas síndromes é comum haver 
fibromatose gengival, hipertricose e epilepsia associadas (DOUFEXI, MINA, IOANNIDOU, 
2005). 
 
 
36 
Segundo Ely et al. (2003), a fibromatose gengival hereditária apresenta-se como 
um aumento gengival de crescimento lento, indolor, firme, não hemorrágico e de coloração 
rósea, que dependendo da severidade, pode cobrir parcial ou totalmente os dentes. 
Histologicamente, a fibromatose gengival hereditária apresenta-se similar ao aumento 
gengival induzido por medicação sistêmica, com conjuntivo fibroso, acantosee pequeno grau 
de células inflamatórias. 
Já o aumento gengival inflamatório é o mais comumente encontrado e está 
relacionado com a presença de placa bacteriana. Clinicamente caracteriza-se pela presença de 
sangramento, eritema, edema e ulceração em algumas áreas. Consiste em uma resposta 
tecidual hiperplásica, resultante de inflamação crônica associada a fatores locais como placa 
bacteriana e cálculo, sendo muito bem descrito na literatura mundial. Histologicamente 
apresenta-se com numerosos vasos sangüíneos e um denso infiltrado inflamatório crônico 
(MACHADO et al., 2001). 
O diagnóstico diferencial entre o aumento gengival induzido por medicação 
sistêmica e a fibromatose gengival hereditária é obtido através do exame clínico e 
principalmente pelo histórico da doença. Na fibromatose gengival hereditária o paciente relata 
casos ocorridos da doença na família, e no aumento gengival medicamentoso é relatado o 
tratamento com drogas associadas a esse tipo de alteração (PILLON, GIGANTE, 1994). 
Para Machado et al. (2001), o diagnóstico diferencial deve ser realizado 
enfatizando-se a história médica prévia do paciente, observando a possibilidade de 
hereditariedade, indução através de medicamentos e neoplasias. 
 
2.11 TRATAMENTO 
 
O tratamento do aumento gengival induzido por medicação sistêmica ainda é um 
desafio para o periodontista. De acordo com Mavrogiannis et al. (2006) o problema é 
complexo devido à grande recorrência em razão do uso crônico dos medicamentos envolvidos 
e à persistência de outros fatores de risco. Existem diferentes opções de tratamento do 
aumento gengival de acordo com a Figura 5, a seguir: 
 
 
 
 
37 
 
Figura 5 Esquema do tratamento do aumento gengival induzido por medicação sistêmica 
Fonte: Adaptada de Camargo et al. (2001, p. 132). 
 
2.11.1 Abordagem não-cirúrgica 
 
Segundo Mavrogiannis et al . (2006), o objetivo principal do tratamento não-
cirúrgico é a redução do componente inflamatório dos tecidos gengivais e, através disso, 
evitar a necessidade de uma cirurgia. O ideal seria que programas preventivos fossem 
instituídos antes do início da terapia com medicamentos associados ao aumento gengival. Em 
alguns pacientes, raspagem e alisamento radicular juntamente com um adequado controle de 
placa podem reduzir o aumento gengival a um nível aceitável, mas em outros a correção 
cirúrgica poderá ser necessária. Assim, o tratamento não-cirúrgico deverá ser instituído em 
 
 
38 
primeira instância, exceto em casos onde o aumento gengival seja severo o suficiente para 
afetar a mastigação, a higiene bucal e a aparência estética. 
Camargo et al. (2001) enfatizam o controle de placa como primeiro passo no 
tratamento do aumento gengival. Não está clara a influência da placa no aumento gengival 
induzido por medicação sistêmica, mas há evidências de que um bom controle de placa e 
remoção profissional reduzem os níveis de inflamação desse efeito adverso e melhoram a 
saúde gengival. O controle de placa também irá retardar a recidiva do aumento após o 
tratamento cirúrgico. A formação de “pseudobolsas”, comuns em pacientes que apresentam 
aumento gengival, pode levar ao desenvolvimento de uma periodontite em decorrência do 
acúmulo de placa. Por essas razões, uma remoção meticulosa ajuda na manutenção dos níveis 
de inserção. 
Outro fator importante a ser considerado é a possibilidade de substituição da 
medicação. Por muitos anos isto não era possível em relação à ciclosporina. Entretanto, com o 
advento de novos imunossupressores, como por exemplo, o tacrolimus, a substituição da 
ciclosporina é uma alternativa possível. Tem sido demonstrado que a substituição da 
ciclosporina pelo tacrolimus reduz a severidade do aumento gengival e a necessidade de uma 
intervenção cirúrgica (SEYMOUR, 2006). 
Ellis et al. (2004) realizaram um estudo para determinar a prevalência e 
severidade do aumento gengival em pacientes transplantados. Quarenta pacientes que 
receberam tacrolimus foram comparados com 197 pacientes sob terapia com ciclosporina. Os 
autores concluíram que a prevalência e severidade do aumento gengival foram menores nos 
pacientes que usaram tacrolimus. 
James et al. (2001) procuraram confirmar se o tacrolimus está associado ao 
aumento gengival através de um estudo com 29 pacientes transplantados renais que faziam 
uso dessa droga. Todos os pacientes receberam o tratamento no mínimo 18 meses antes do 
estudo. Nenhum dos indivíduos analisados apresentou aumento gengival significativo. Os 
pacientes que apresentaram algum grau de aumento gengival também faziam uso da 
nifedipina para o tratamento da hipertensão. Os autores concluíram que o tacrolimus não 
apresenta efeito colateral significativo nos tecidos gengivais e que o mesmo é uma alternativa 
para os pacientes suscetíveis ao aumento gengival com o uso da ciclosporina. 
Gonçalves et al. (2004) relataram casos de pacientes onde houve a regressão 
espontânea do aumento gengival com a interrupção do uso da nifedipina. Entretanto, isso nem 
sempre é possível, já que a hipertensão e as patologias cardíacas podem necessitar de 
medicamentos dessa classe para controle efetivo. Em alguns casos, o médico pode recorrer a 
 
 
39 
redução da dosagem ou à associação com outros anti-hipertensivos, como por exemplo a 
tiazina ou verapamil. 
Apesar de atualmente haver uma maior disponibilidade de anticonvulsivantes, a 
substituição da fenitoína pode ser um desafio. As alternativas disponíveis são a 
carbamazepina, etosuximida e ácido valpróico, todos apresentando menor impacto na indução 
do aumento gengival. A troca deverá ser realizada gradualmente e nos primeiros meses o 
paciente deverá ser monitorado devido à possibilidade de ocorrência de doença repentina. 
Após a substituição, pode ocorrer regressão espontânea do aumento gengival dentro de 12 
meses, desde que a higiene bucal do paciente seja adequada (HASSEL, 1999; CAMARGO et 
al, 2001; SEYMOUR, 2006). 
Segundo Vieira et al. (2001), podem ser utilizados bochechos diários de 
clorexidina. Esses bochechos são particularmente importantes no caso de pacientes que 
tomam fenitoína e que muitas vezes apresentam limitações físicas, mentais ou emocionais, 
não podendo assim realizar um controle de placa eficaz pelos meios convencionais. Estudos 
têm demonstrado que dois bochechos diários de clorexidina a 0,12% reduziram 
significantemente o acúmulo de placa, a inflamação gengival e o grau de severidade do 
crescimento gengival induzido por medicação sistêmica. 
A fenitoína inibe o metabolismo do ácido fólico, mas seu mecanismo é incerto. Há 
algumas evidências de que o enxaguatório bucal contendo ácido fólico a 1mg/ml pode reduzir 
a inflamação gengival através da ligação com as endotoxinas derivadas da placa e assim 
diminuir a expressão do aumento gengival (SEYMOUR, 2006). 
Ramalho, Ramalho e Cipullo (2003) descreveram a utilidade da azitromicina no 
tratamento do aumento gengival induzido pela ciclosporina. A descrição inicial baseou-se nos 
resultados obtidos casualmente em transplantados renais, que após tratamento de uma 
infecção respiratória com azitromicina apresentaram significativa redução do aumento 
gengival. Esses resultados foram confirmados por outros experimentos clínicos que 
mostraram o uso da azitromicina como benéfico no manejo do aumento gengival induzido 
pela ciclosporina. A dose utilizada tem sido 250mg a 500mg em três a cinco dias de 
tratamento. Os autores acreditam que o uso da azitromicina não afeta a remissão do aumento 
gengival, mas age sobre a infecção bacteriana concomitante e conseqüentemente reduz a 
inflamação. Esse efeito parece ser específico da azitromicina, pois antibioticoterapiasistêmica 
com metronidazol produziu resultados controversos em relação à redução do aumento 
gengival. 
 
 
40 
Para avaliar a eficácia do gel de metronidazol (Elysol, Carbon), Montebugnoli, 
Servidio e Prati (2002) realizaram um estudo longitudinal duplo-cego em seis pacientes 
transplantados que apresentavam aumento gengival induzido pela ciclosporina. Os autores 
concluíram que os resultados a curto-prazo sugerem que o gel de metronidazol e o placebo 
são igualmente eficazes na redução do aumento gengival e dos parâmetros periodontais 
avaliados (índice de placa, índice de sangramento gengival e profundidade de sondagem), 
desde que associados à raspagem e alisamento radiculares. Os resultados a longo–prazo, no 
entanto, mostraram eficácia maior do gel de metronidazol em relação ao placebo sobre o 
controle do aumento gengival induzido pela ciclosporina. 
 
2.11.2 Abordagem cirúrgica 
 
Embora uma variedade de medidas não-cirúrgicas serem de grande valia, em 
alguns casos o aumento gengival pode persistir mesmo após a substituição do medicamento e 
bom controle de placa. Nestes casos, é necessária uma intervenção cirúrgica periodontal que 
pode ser feita através de gengivectomia, retalho periodontal ou gengivectomia a laser 
(MAVROGIANNIS et al., 2006). 
Segundo Camargo et al. (2001), a gengivectomia é indicada quando não é 
necessário acesso cirúrgico ao osso e quando há uma área abundante de tecido queratinizado. 
A hemorragia é a principal desvantagem no pós-operatório, devido à alta vascularização dos 
tecidos. A técnica de cirurgia a retalho deverá ser utilizada nos casos em que for necessário o 
acesso ósseo para ser realizado um recontorno ósseo ou quando a quantidade de tecido 
gengival queratinizado for limitada. As vantagens da cirurgia a retalho sobre a gengivectomia 
são um pós-operatório menos desconfortável, menor risco de hemorragia e possibilidade de o 
paciente iniciar a higienização mais precocemente porque é feito um fechamento primário da 
ferida cirúrgica. 
Mavrogiannis et al. (2006) apontam o laser como outra alternativa para o 
tratamento cirúrgico do aumento gengival. Os tipos mais usados são o laser CO2 e o ND: 
YAG. Os lasers possuem uma maior prescisão na incisão, esterilização do campo operatório e 
pós-operatório com menos dor. A hemostasia fornecida pelo laser também pode evitar a 
necessidade de cimento cirúrgico e minimizar a necessidade de suturas. O uso de laser é 
particularmente útil em pacientes que fazem uso de anticoagulantes ou que tem problemas 
 
 
41 
com a hemostasia. Apesar de todas estas vantagens, o alto custo deste tipo de tratamento 
limita seu uso. 
A manutenção dos casos tratados deve incluir controle caseiro meticuloso e 
retornos profissionais. As recidivas são freqüentes e devem ser tratadas para evitar o 
estabelecimento da doença periodontal. Quanto maior o cuidado com a higiene bucal maior 
será o intervalo entre as recidivas (MACHADO et al., 2004). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
42 
3. CONCLUSÕES 
 
Em face ao exposto nesta revisão de literatura parece lícito concluir: 
1. A fenitoína, a ciclosporina e a nifedipina são drogas amplamente utilizadas em 
nível sistêmico, podendo gerar repercussão nos tecidos periodontais, e em particular, o 
aumento de volume da gengiva. Esse efeito adverso pode provocar problemas na estética, 
mastigação e fonação. 
2. O aumento gengival está associado principalmente ao acúmulo de placa 
bacteriana, à susceptibilidade individual, variáveis farmacológicas e predisposição genética. 
No entanto, o papel da placa na etiopatogenia do aumento gengival permanece contraditório, 
embora uma higiene bucal adequada seja um fator primordial para o controle desta patologia. 
3. Apesar de extensivos estudos e da hipótese de que seja de natureza 
multifatorial, a patogenia do aumento gengival induzido por medicação sistêmica ainda 
permanece incerta. Sugere-se que mais estudos sejam realizados, já que o entendimento da 
patogenia é fundamental para elucidação dos fatores envolvidos, podendo ajudar a identificar 
os prováveis “pacientes de risco” e assim desenvolver estratégias apropriadas para prevenção 
e tratamento dessa alteração. 
4. O tratamento deve ser particularizado a cada paciente, de acordo com suas 
necessidades e respostas individuais. A substituição da medicação é a primeira opção, mas por 
razões médicas ou financeiras nem sempre isto é possível. A gengivectomia associada a um 
rigoroso controle de placa continua sendo a terapia mais utilizada no aumento gengival 
induzido por medicação sistêmica. As recidivas são freqüentes em função do uso contínuo dos 
medicamentos. 
5. Quanto à prevenção, conclui-se que o ideal seria que todos os pacientes que 
irão submeter-se a um transplante de órgão ou receber algum medicamento associado ao 
aumento gengival sejam antes avaliados por um profissional, treinados quanto às medidas de 
higiene bucal e alertados quanto a necessidade de manutenções periódicas freqüentes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
43 
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