ANATOMIA E FISIOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO_250603_075407

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ANATOMIA E FISIOLOGIA DO SISTEMA 
NERVOSO 
 
➔ A principal função do sistema nervoso é 
manter a homeostase do organismo. 
➔ O sistema nervoso regula todos os demais 
sistemas para manter o equilíbrio nas 
atividades do organismo. 
 
FUNÇÕES BÁSICAS DO SISTEMA NERVOSO: 
1- Detectar e receber informações sobre o 
ambiente interno e externo do organismo; 
2- Integrar e processar as informações sobre o 
ambiente interno e externo do organismo; 
3- Comandar respostas adequadas de acordo 
com as informações recebidas sobre o ambiente 
interno e externo do organismo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ESTRUTURA DO SISTEMA NERVOSO 
O sistema nervoso é formado por órgãos, o 
encéfalo e a medula espinal que dão origem aos 
nervos cranianos e espinais, respectivamente. 
Esses órgãos são formados pelo tecido nervoso. 
O tecido nervoso é formado por células 
especializadas, as células da glia (neuroglias) e 
os neurônios. 
Os neurônios são capazes de realizar as funções 
básicas do sistema nervoso. 
Os neurônios são considerados a unidade 
fundamental básica do sistema nervoso. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CÉLULAS DA GLIA 
Existem 4 tipos de células da glia no sistema 
nervoso central: 
- Astrócitos: sustentação e nutrição dos 
neurônios; 
- Oligodendrócitos: formação da bainha de 
mielina; 
- Microglia: fagocitar células mortas e partículas 
estranhas; 
- Células ependimárias: células que revestem 
as cavidades do sistema nervoso central, 
produzem o líquido cefalorraquidiano. 
 
Já no sistema nervoso central que é formado 
pelos nervos e gânglios, as células da glia se 
dividem em 2 tipos: 
- Células de Schwann: formação da bainha de 
mielina; 
- Células de satélite: corpos celulares de apoio. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
NEURÔNIOS 
ESTRUTURA DOS NEURÔNIOS: 
Formado pelo corpo celular, axônios e dendritos. 
 
- Corpo celular: estrutura onde estão localizado 
o núcleo e as organelas celulares. A maioria dos 
processos vitais do neurônios acontece no corpo 
celular. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Dendritos: projeções que saem do corpo 
celular. Recebem as informações. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Axônio: são canais que propagam e 
transmitem as informações para os dendritos de 
outros neurônios. Através das sinapses. 
Os axônios são revestidos pela bainha de mielina 
que serve para impedir possíveis vazamentos de 
íons e garantir uma transmissão de informações 
mais rápida. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CLASSIFICAÇÃO DOS NEURÔNIOS: 
Quanto à estrutura, número de projeções que 
saem do corpo celular: 
- Multipolar; 
- Bipolar; 
- Unipolar. 
Quanto ao comprimento do axônio: 
- Neurônios de Golgi tipo I ou neurônios de 
projeção: axônios longos; 
- Neurônios de Golgi tipo II ou neurônios de 
circuitos locais ou interneurônios: axônios 
curtos. 
Quanto a função: 
- Neurônios sensoriais ou aferentes: recebem 
informações; 
- Neurônios motores ou eferentes: comandar 
respostas; 
- Neurônios de associação ou interneurônios: 
integrar e processar informações. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRANSMISSÃO DE SINAIS 
O corpo celular também recebe informações, 
pelo chamado cone axonal. 
As informações recebidas pelos dendritos e 
corpo celular geram alterações no potencial de 
membrana do neurônio, chamado de potencial 
graduado, que podem se espalhar pelo corpo 
celular e chegar em uma região intermediária 
chamada cone de implantação ou cone axonal. 
É nessa região que as informações recebidas 
são integradas e processadas, o potencial 
graduado. 
se a soma desses potenciais graduados elevar o 
potencial de membrana do cone axonal até o 
potencial limiar (limiar de excitabilidade) dispara 
um potencial de ação ou impulso nervoso. 
Por isso, é no canal axonal que fica a zona de 
gatilho, uma região rica em canais de sódio e 
potássio dependendo de voltagens necessárias 
para os potenciais de ação. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRANSMISSÃO SINÁPTICA 
Transferência de informações de um neurônio 
para outro neurônio ou de um neurônio para 
outro tipo celular. Ex.: células musculares ou 
glandulares. 
 
SINAPSES: regiões especializadas na recepção 
e transmissão de informações/ sinais. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SINAPSES NEURAIS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A mais comum é a axodendrítica. 
 
SINAPSES ELÉTRICAS 
A transmissão de sinal ocorre de forma direta. 
O axônio do neurônio 1 faz uma sinapse elétrica 
com o dendrito do neurônio 2. 
Existem estruturas proteicas conectando as 
membranas dos neurônios. Essas estruturas 
formam poros ou canais hidrofílicos e permitem a 
passagem de pequenas moléculas hidrofílicas, 
como íons. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
➢ No neurônio um foi disparado um potencial 
de ação na zona de gatilho que foi 
propagado rapidamente até os terminais 
axonais. 
➢ Quando o potencial de ação chega ao 
ramo terminal muitos canais de sódio 
dependentes de voltagem são abertos e 
ocorre o aumento do influxo da entrada de 
sódio, aumentando a concentração desses 
íons no ramo terminal. 
➢ Se o neurônio dois estiver em repouso, o 
potencial de membrana vai estar mais 
negativo e a concentração de sódio vai 
estar mais baixa. Assim, haverá gradiente 
de concentração para que o sódio se 
difunda do neurônio 1 para o citoplasma 
do neurônio 2. Conforme o sódio vai 
chegando no citoplasma do neurônio 2, vai 
alterando a carga da membrana 
tornando-a mais positiva, ou seja, vai 
despolarizando a membrana gerando uma 
onda de despolarização. 
➢ Essa onda de despolarização pode se 
deslocar até a zona de gatilho do neurônio 
2 e gerar um potencial de ação. 
 
➢ A estrutura chave para essa transmissão 
são os canais que ligam os citoplasmas de 
dois neurônios que permitem a passagem 
direta dos íons de sódio. Esses canais 
recebem o nome de junção 
comunicante. 
➢ Um conéxon da célula 1 se encaixa 
perfeitamente no conéxon da célula 2, 
formando um canal contínuo. 
➢ Essa comunicação pode ser 
bidirecional. A informação pode ir e voltar 
pelo mesmo canal. 
➢ Na sinapse elétrica a transmissão de 
informações é rápida. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
➢ É importante sincronizar as informações 
de um grupo de neurônios 
instantaneamente, em algumas situações. 
 
 
SINAPSES QUÍMICAS 
A transmissão de sinal ocorre de forma indireta. 
A membrana do axônio do neurônio 1 está 
separada da membrana do dendrito 2 por um 
espaço, chamado de fenda sináptica. 
No terminal do axônio do neurônio 1 localizam-se 
vesículas sinápticas chamadas de 
neuromediadores. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
➢ Quando o potencial de ação disparado na 
zona de gatilho chega despolarizando as 
membranas dos terminais axonais do 
neurônio 1 (neurônio pré- sináptico porque 
está antes da fenda sináptica) ocorre a 
liberação dos neuromediadores na fenda 
sináptica para o neurônio 2 (neurônio pós 
sináptico porque está depois da fenda 
sináptica). 
➢ Na membrana do neurônio pós- sináptico 
estão presentes proteínas receptoras dos 
sinais. Quando os neuromediadores são 
liberados eles interagem com os 
receptores, fazendo com que o potencial 
de membrana seja alterado gerando ondas 
de despolarização ou de hiperpolarização. 
➢ 
➢ 
➢ 
➢ 
➢ 
➢ 
➢ 
➢ 
➢ 
➢ As ondas de despolarização podem se 
propagar até a zona de gatilho do 
neurônio 2 e gerar novos potenciais de 
ação. 
➢ Os canais só abrem com um potencial de 
ação. 
➢ Quando os canais abrem ocorre um influxo 
de cálcio que entra no neurônio pré- 
sináptico que vai até as vesículas cheias 
de neurotransmissores. 
➢ O cálcio vai estimular as membranas das 
vesículas impulsionando-as até a periferia 
do neurônio. 
➢ Na membrana do neurônio encontram-se 
proteínas de acoplagem que captam as 
vesículas e ocorre um processo de 
exocitose, onde a membrana da vesícula 
vai se fundir com a membrana do neurônio 
permitindo que os neurônios saem através 
da fenda. 
➢ Os neurotransmissores se acoplam nos 
receptores do neurônio pós- sináptico. 
➢ Após essa acoplagem ocorrem vias de 
transdução de sinal, ou seja, pega o sinal 
químico e transforma ela novamentede estímulo 
sensorial que eles detectam. Por exemplo: 
● os mecanorreceptores detectam 
estímulos mecânicos, como a pressão na 
nossa pele; 
● os quimiorreceptores detectam estímulos 
químicos, como as moléculas odoríferas e 
gustativas; 
● os fotorreceptores detectam estímulos 
luminosos, isto é, a luz; 
● enquanto os termorreceptores detectam 
estímulos térmicos, ou seja, a 
temperatura. 
● os nociceptores detectam estímulos 
nocivos pro organismo, portanto, quando 
estimulados causam a sensação dolorosa, 
ou seja, são receptores de dor. 
 
Os estímulos nocivos podem ser: 
● mecânicos, como por exemplo levar um 
soco na cara; 
● térmicos, como por exemplo colocar a mão 
na água que está fervendo; 
● ou químicos, por exemplo, quando as 
células do organismo são danificadas elas 
liberam moléculas que podem ser 
detectadas por alguns tipos de 
nociceptores. 
 
Independente do tipo de receptor sensorial, todos 
eles têm a função de detectar estímulos físicos 
ou químicos e transformar esses estímulos em 
sinais elétricos, os potenciais receptores. Esse 
processo de transformar os estímulos físicos e 
químicos em potenciais receptores é o que 
chamamos de Transdução Sensorial. 
 
Inervando a nossa pele, existem terminações 
nervosas que atuam como mecanorreceptores 
que detectam a pressão sobre a nossa pele, pois 
apresentam canais iônicos com portão que se 
abrem com a deformação da membrana, 
conhecidos como canais de pressão ou canais 
mecânicos. 
Quando pressionamos a nossa pele, esses 
canais são abertos e permitem a entrada de íons 
sódio causando uma onda de despolarização, 
que nada mais é do que um potencial receptor. 
Pronto, aconteceu aqui uma transdução 
sensorial nesse receptor. 
A transdução sensorial, em qualquer tipo de 
receptor, envolve sempre a abertura ou 
fechamento de canais iônicos específicos, 
gerando ondas de despolarização ou 
hiperpolarização, que a gente chama de 
potenciais receptores. Esses potenciais 
receptores se propagam até chegar na zona de 
gatilho que no caso dos neurônios sensoriais se 
localiza em regiões próximas das terminações 
nervosas, e não no cone axonal. Se a membrana 
for despolarizada até o potencial limiar, geram-se 
potenciais de ação que serão conduzidos pelo 
axônio do neurônio sensorial até o sistema 
nervoso central. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A função desses neurônios aferentes é conduzir 
a informação sensorial codificada em potenciais 
de ação até o córtex cerebral, onde a informação 
é processada e pode se tornar consciente. 
É importante destacar que para cada sensação 
que podemos perceber conscientemente, existe 
um centro de processamento localizado em 
uma área específica do córtex cerebral. 
 
SISTEMA SOMATOSSENSORIAL 
 
É responsável pelas sensações que acontecem 
em praticamente todo o corpo. Esse sistema 
apresenta três funções básicas: 
1. a interocepção, 
2. a propriocepção e 
3. a exterocepção. 
A INTEROCEPÇÃO corresponde às sensações 
do funcionamento do corpo, bem como as 
sensações do estado do meio interno, por 
exemplo, sensações sobre a pressão arterial e 
sensações sobre a concentração de oxigênio no 
sangue. 
A PROPRIOCEPÇÃO, isto é, a percepção de si 
próprio, nos permite ter consciência sobre a 
postura e os movimentos do corpo. Mesmo de 
olhos fechados, a gente tem a consciência da 
posição de cada parte do nosso corpo. 
A EXTEROCEPÇÃO, envolve todas as 
sensações provocadas pela interação do corpo 
com o meio externo. Sentir quando algo toca na 
sua pele, ou sentir a textura de um objeto que tá 
na sua mão, são exemplos de exterocepção. 
 
EXTEROCEPÇÃO. 
Dentro dessa função a gente tem três 
submodalidades do sistema somatossensorial: 
tato, temperatura e dor. 
TATO E TEMPERATURA 
Usando como exemplo a parte do corpo que mais 
interage com o meio externo: a mão. 
A mão tem, dois tipos de peles: uma pele com 
pelos, a pele pilosa, no dorso da mão, e uma 
pele sem pelos, a pele glabra, na palma da mão, 
que é muito mais sensível do que a pele pilosa. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Vamos pegar então, um pedacinho da pele glabra 
da ponta do dedo indicador, uma das áreas com 
maior sensibilidade do nosso corpo. A gente 
pode observar basicamente 5 tipos de receptores 
sensoriais. 
Os receptores A, B, D e E, são receptores 
sensíveis a estímulos mecânicos, ou seja, são 
sensíveis à pressão sobre a pele, sendo, 
portanto, classificados como 
mecanorreceptores. Nesses 4 primeiros 
receptores, as terminações nervosas estão 
associadas a outras estruturas não neurais, 
formando: o corpúsculo de Meissner, o disco 
de Merkel, o corpúsculo de Pacini e as 
terminações de Ruffini. Todos esses 
mecanorreceptores são responsáveis pelas 
sensações de tato. 
Já o receptor C, não tem suas terminações 
nervosas associadas com outras estruturas não 
neurais e, portanto, são chamados de 
terminações nervosas livres. Algumas dessas 
terminações são termorreceptores, isto é, são 
sensíveis a estímulos térmicos sendo, portanto, 
responsáveis pelas sensações de temperatura. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Nos corpúsculos de Meissner e Pacini, e nas 
terminações de Ruffini, as terminações 
nervosas são envoltas por um material 
gelatinoso, formando uma cápsula que envolve 
essas terminações. Já nos discos de Merkel, 
cada terminação nervosa se associa com uma 
célula não neural, a célula de Merkel. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Independente da sua estrutura, todos esses 
receptores detectam pressão pois na 
membrana das suas terminações nervosas, estão 
presentes canais iônicos sensíveis a pressão, ou 
simplesmente canais mecânicos. 
Por exemplo, quando eu pressiono a minha pele, 
os canais mecânicos das terminações nervosas 
são ativados e se abrem, permitindo o influxo, ou 
a entrada de íons sódio e cálcio, principalmente. 
A entrada de cargas positivas, gera um potencial 
receptor, nesse caso uma onda despolarizante, 
que pode se propagar até a zona de gatilho, e se 
a despolarização for o suficiente para alcançar o 
limiar de excitabilidade, potenciais de ação serão 
disparados. 
Embora todos os mecanorreceptores do tato 
apresentam mecanismos de transdução sensorial 
semelhantes, isto é, ativação de canais 
mecânicos, eles podem apresentar diferentes 
tamanhos de campos receptivos. 
Os termorreceptores, são terminações nervosas 
livres sensíveis a temperatura, pois na membrana 
dessas terminações estão presentes canais 
iônicos sensíveis à temperatura, ou seja, que são 
ativados e abertos quando atingem determinadas 
temperaturas, permitindo assim a entrada de íons 
sódio e cálcio principalmente, o que gera um 
potencial receptor, que pode se propagar até a 
zona de gatilho. E se a despolarização for o 
suficiente para alcançar o limiar, potenciais de 
ação poderão ser disparados. Temos receptores 
que detectam frio e outros que detectam calor. 
Algumas substâncias químicas também podem 
ativar esses canais sensíveis à temperatura. E 
isso pode explicar por que a menta parece 
refrescar e porque a pimenta parece esquentar. 
 
Os axônios desses neurônios podem ser 
classificados de acordo com o seu diâmetro e a 
sua velocidade de condução do potencial de 
ação. 
Enquanto os neurônios primários do tato têm 
axônio do tipo A beta, com maior diâmetro e 
velocidade de condução, os neurônios primários 
da temperatura têm axônios do tipo A delta e C, 
com menores diâmetros e velocidade de 
condução, sendo que o axônio do tipo C 
apresenta a menor velocidade de condução, pois 
são fibras desmielinizadas, não tem bainha de 
mielina. 
Mas, independente do tipo de axônio, esses 
neurônios são todos pseudounipolares. Seus 
corpos celulares ficam localizados nos gânglios 
da raiz dorsal da medula espinal e os seus 
axônios formam a raiz dorsal que finalmente 
entra na medula espinal por trás, lembre-se 
dorsal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Além disso, é interessante notar que cada par 
dos nervos espinais, inervam uma região 
específica da pele, que a gente chama de 
dermátomo. 
 
 
Os axônios dos mecanorreceptores do tato, ao 
entrar pela raiz dorsal, eles nãofazem sinapse, e 
os seus axônios entram direto na região dorsal 
da substância branca da medula espinal, 
chamada de coluna dorsal. Esses axônios 
ascendem ou sobem em direção ao encéfalo, 
levando a informação sensorial do tato. E pelo 
fato dessa informação subir pela coluna dorsal da 
medula espinal, podemos chamar essa via 
aferente de via coluna dorsal, que além de 
conduzir informações do tato, também conduz 
informações da propriocepção. 
 
Os axônios dos termorreceptores, ao entrar pela 
raiz dorsal da medula espinal, fazem sinapse 
com neurônios secundários, isto é, os segundos 
neurônios da via, já na região dorsal da 
substância cinzenta da medula espinal, chamada 
de corno dorsal. 
Os axônios desses neurônios secundários 
cruzam pro outro lado da medula, isto é, 
decussam em direção a região mais anterior e 
um pouco lateral da substância branca, a 
chamada coluna antero lateral. Portanto, toda 
sensação de temperatura que ocorre em um lado 
do corpo vai seguir para regiões superiores 
contralaterais. 
Essa via sobe pela coluna antero lateral e se 
chama Via anterolateral, a qual também pode 
conduzir algumas informações de tato, mas um 
tato mais grosseiro, e de dor. 
 
A via coluna dorsal também manda as 
informações pro outro lado, mas só depois dos 
neurônios primários fazerem sinapse com os 
neurônios secundários dessa via, e isso acontece 
lá no bulbo, mais precisamente no núcleo da 
coluna dorsal. A partir desse núcleo, os axônios 
dos neurônios secundários decussam e sobem 
em direção ao tálamo por um trato, o lemnisco 
medial, o qual faz parte da substância branca 
pois é formado basicamente por fibras 
mielinizadas. 
Por isso, o nome completo dessa via aferente é 
via coluna dorsal-lemnisco medial. 
 
Em quase todas as vias de transmissão 
sensorial, o tálamo funciona como um centro de 
processamento e retransmissão das informações 
sensoriais. É no tálamo que acontecem as 
sinapses entre os neurônios secundários e 
neurônios terciários, que agora conduzem a 
informação de tato, por exemplo, pro córtex 
somatossensorial primário. 
 
Diferente da via coluna dorsal-lemnisco medial, a 
via anterolateral não faz sinapse no bulbo e pode 
ir direto pro tálamo. Por isso essa via também é 
chamada de via espinotalâmica, porque parte 
da medula espinal e vai direto pro tálamo. No 
tálamo, o neurônio secundário faz sinapse com 
um neurônio terciário que pode conduzir a 
informação de temperatura, por exemplo, pro 
córtex somatossensorial primário. 
Pronto, chegamos finalmente no centro superior 
de processamentos das sensações somáticas, o 
córtex somatossensorial primário, que está 
localizado no giro pós-central, ou seja, o giro que 
fica atrás, ou posteriormente ao sulco central do 
córtex cerebral, que compreende as áreas de 
Brodmann 1, 2, 3a e 3b. 
No córtex somatossensorial primário, os 
neurônios se organizam formando um mapa 
somatotópico. 
 
Todas essas informações podem sair do córtex 
somatossensorial primário e seguir para outras 
áreas corticais de associação, como o córtex 
somatossensorial secundário, onde 
processamentos mais complexos acontecem 
para que a gente possa identificar um objeto, 
criar ou reforçar uma memória das sensações 
causadas por esse objeto, e até mesmo evocar 
emoções acerca desse objeto, pois essa área 
pode se comunicar com áreas responsáveis pela 
memória e pelas emoções. 
O córtex parietal é uma área cortical de 
associação, muito importante para montar a cena 
completa do mundo exterior e nos informar como 
o nosso corpo interage com esse mundo exterior. 
Todas essas informações podem então ser 
usadas pelo sistema motor, que vai gerar 
comportamentos específicos para interagir de 
forma apropriada com o ambiente ao nosso 
redor. 
● Os receptores do tato são terminações 
nervosas associadas a estruturas não 
neurais que apresentam canais mecânicos 
sendo, portanto, classificados como 
mecanorreceptores. 
● Os receptores de temperatura são 
terminações nervosas livres que 
apresentam canais sensíveis à 
temperatura. 
● Enquanto as sensações de tato seguem 
pela via coluna dorsal-lemnisco medial, as 
sensações de temperatura seguem pela 
via anterolateral ou espinotalâmica. 
● Uma vez no córtex somatossensorial, as 
informações de tato e temperatura passam 
por uma série de processamentos, que 
nos permite: localizar a sensação; 
reconhecer a sua modalidade, ou seja, se 
é tato, se é temperatura; e perceber a sua 
intensidade e a sua duração. Além disso, 
nos permite ainda reconhecer a textura, a 
forma e a temperatura dos objetos, para 
que a gente possa reconhecer esses 
objetos e assim gerar um comportamento 
específico para que a gente seja capaz de 
interagir de forma adequada com o objeto 
que está, por exemplo, em nossas mãos. 
 
 
NEUROFISIOLOGIA DA DOR 
Segunda a associação internacional para o 
estudo da dor, a dor é uma experiência 
sensorial e emocional desagradável 
associada a, ou semelhante àquela associada 
a, um dano tecidual real ou potencial. Ou seja, 
você pode sentir dor mesmo que um estímulo 
sensorial não cause lesão no seu organismo. 
Embora a dor seja uma sensação extremamente 
desagradável, ela é necessária para proteger o 
seu organismo. 
Dor e nocicepção não são a mesma coisa. 
 
Nocicepção é um termo que se refere a 
detecção e codificação dos estímulos nocivos. 
Ou seja, é algo que acontece nos receptores 
sensoriais. 
Portanto, a nocicepção envolve o processo de 
transdução sensorial, isto é, a conversão de 
estímulos físicos ou químicos nocivos, em 
estímulos elétricos, ou melhor, em alteração do 
potencial de membrana, algo que chamamos de 
potencial receptor, que pode disparar potenciais 
de ação na zona de gatilho do neurônio sensorial 
primário. 
Uma vez disparados, esses potenciais de ação 
podem seguir pros centros de processamento no 
sistema nervoso central, e aí sim, gerar uma 
experiência sensorial e emocional desagradável, 
ou seja, a dor. 
Portanto, podemos dizer que a nocicepção é o 
processo de transdução sensorial que acontece 
nos receptores sensoriais, enquanto a dor é a 
percepção da sensação desagradável 
causada pelo estímulo nocivo. 
 
Algumas dessas terminações são sensíveis a 
temperaturas não-nocivas e são chamadas de 
termorreceptores, enquanto outras são sensíveis 
a estímulos nocivos e são, portanto, chamadas 
de nociceptores. 
Os nociceptores podem ser: 
● Mecânicos, os quais são sensíveis a 
estímulos mecânicos nocivos, como levar 
um soco na cara; 
● Térmicos, os quais são sensíveis a 
estímulos térmicos nocivos, como colocar 
a mão dentro de um balde com gelo, ou 
dentro de uma panela com água fervendo; 
● Polimodais, os quais são sensíveis tanto à 
estímulos mecânicos como térmicos, e 
podem ainda ser sensíveis à estímulos 
químicos, como algumas substâncias 
encontradas no veneno de cobras, 
aranhas e escorpiões; 
● E por fim, os nociceptores também podem 
ser silenciosos ou dormentes, os quais são 
insensíveis aos estímulos mecânicos e 
térmicos até que sejam sensibilizados por 
substâncias químicas como alguns 
mediadores da inflamação, como veremos 
adiante. 
O que determina a sensibilidade dos 
nociceptores aos diferentes tipos de estímulos 
nocivos são as proteínas presentes nas 
terminações nervosas livres. 
 
Uma leve pressão sobre a sua pele, não causa 
dor, pois não ativa os nociceptores mecânicos, 
assim como temperaturas levemente frias ou 
quentes também não ativam nociceptores 
térmicos. O que acontece é que os nociceptores 
são receptores de alto limiar. Significa que eles 
precisam de estímulos mais intensos, mais fortes, 
para disparar potenciais de ação. 
 
Por exemplo, se eu pressionar suavemente a 
minha pele, eu vou provocar a abertura de alguns 
canais mecânicos tanto nos mecanorreceptores 
do tato, como nos nociceptores mecânicos. Isso 
causa uma entrada discreta de cátions, como por 
exemplo íons sódio, causando um potencial 
receptor de baixa amplitude. 
Como os mecanorreceptores do tato são 
receptores de baixo limiar, esse pequenopotencial receptor pode ser o suficiente para 
levar o potencial de membrana ao limiar na zona 
de gatilho, e alguns potenciais de ação podem 
ser gerados e conduzidos até o córtex 
somatossensorial, e eu posso sentir um toque 
suave na minha pele, mas não posso sentir dor, 
pois nos nociceptores esse pequeno potencial 
receptor não foi suficiente para disparar 
potenciais de ação já que o limiar é mais alto, isto 
é, tem valores mais positivos. 
Mas, se eu aumentar a pressão, mais canais 
mecânicos poderão se abrir, e o potencial 
receptor gerado pelo estímulo mais intenso será 
maior, e aí sim, potenciais de ação poderão ser 
disparados nos nociceptores e conduzidos até o 
córtex somatossensorial e então eu posso sentir 
uma sensação desagradável, ou seja, eu posso 
sentir dor. 
Portanto, para que haja dor, primeiro é preciso 
que ocorra a nocicepção. Porém, apenas gerar 
os potenciais de ação não significa que a dor vai 
ser percebida, pois esses potenciais de ação 
devem ser conduzidos até o córtex 
somatossensorial. 
 
Para entender como os estímulos nocivos chega, 
até o sistema somatossensorial é importante 
lembrar que essa condução começa logo na zona 
de gatilho do neurônio sensorial primário, pois 
uma vez que os potenciais de ação são 
disparados, eles serão conduzidos pelo axônio 
desse neurônio até estruturas do sistema 
nervoso central, como medula espinal e tronco 
encefálico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Os axônios ou as fibras, desses neurônios 
sensoriais primários que conduzem informações 
nocivas, podem ser de dois tipos: 
1. Fibras A delta, isto é, fibras mielinizadas 
de pequeno diâmetro, cuja velocidade de 
condução de potenciais de ação pode 
chegar à 30 metros por segundo; 
2. E fibras C, isto é, fibras desmielinizadas 
de menor diâmetro, cuja velocidade de 
condução de potenciais de ação é menor, 
podendo chegar a no máximo 2 metros por 
segundo. 
As fibras A delta geralmente são fibras de 
nociceptores mecânicos, e transmitem a dor 
primária, mais conhecida como dor rápida. 
Sabe aquela dor de quando você bate o dedinho 
do pé em algum lugar? É uma dor em picada e 
altamente localizada, isso porque as fibras A 
delta fazem sinapse com apenas um neurônio 
secundário, que conduz essa informação por 
outro lado da medula, e seguindo pela via 
espinotalâmica chega direto no tálamo, onde o 
neurônio secundário, faz sinapse com um 
neurônio terciário, o qual finalmente conduz a 
informação a neurônios específicos do córtex 
somatossensorial, neurônios que representam 
um campo receptivo específico, e por isso você 
tem a sensação de uma dor bem localizada, uma 
dor em picada. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Já as fibras C geralmente são fibras de 
nociceptores térmicos, polimodias ou silenciosas, 
e transmitem a dor secundária, mais conhecida 
como dor lenta. 
Sabe aquele dor em queimação que fica depois 
de um tempo que você bateu o dedinho do pé, é 
uma dor mais difusa, isso porque as fibras C 
fazem sinapses com mais de um neurônio 
secundário, ou seja, ocorre uma divergência da 
informação, o que acaba ativando mais campos 
receptivos e a localização do estímulo nocivo não 
é tão precisa assim e você tem a sensação de 
que a dor se espalha, irradia ao redor do local 
que sofreu o estímulo. Essa é a dor lenta. A 
informação nociva pode não seguir direto pro 
tálamo através da via espinotalâmica, como 
geralmente acontece com a informação nociva da 
dor rápida. Na verdade, a informação nociva da 
dor lenta segue por uma via espinotalâmica 
alternativa, a via paleoespinotalâmica. Essa via 
conduz informação da medula pro tálamo e 
também para várias áreas do tronco encefálico 
de onde podem seguir para outras áreas 
encefálicas, como hipotálamo e amígdala, 
estruturas importantes na geração das respostas 
viscerais. 
Além disso, as informações nocivas da dor lenta 
podem seguir para outras regiões também 
relacionadas com a geração de respostas 
emocionais, como o córtex cingulado anterior, 
e respostas viscerais, como a ínsula. Essa última 
estrutura parece estar relacionada com a 
hipotensão que algumas pessoas podem 
apresentar diante de dores muito intensas, e 
assim elas acabam desmaiando de dor. 
 
A dor rápida geralmente está envolvida com a dor 
aguda, aquela dor que tem duração limitada. 
Por exemplo, se eu apertar forte a minha mão, eu 
vou começar a sentir dor. Mas na hora que eu 
solto, a dor já começa diminuir imediatamente e 
daqui a pouco eu não vou tá sentindo mais nada. 
Isso porque não houve lesão. 
Mas se eu tivesse feito um corte na minha pele, a 
dor da faca rasgando a minha pele é uma dor 
aguda, mas depois disso uma dor menos intensa 
e mais duradoura permanece, ou seja, uma dor 
crônica acontece. 
Se você parar para pensar, a dor crônica é mais 
difusa, mais difícil de localizar com precisão, isso 
porque esse tipo de dor é transmitido 
principalmente pelas fibras C, responsáveis pela 
dor lenta. 
Outra coisa que a gente pode perceber nesse 
tipo de dor é que a área danificada fica mais 
sensível a dor, isto é, estímulos nocivos se 
tornam mais intensos na pele cortada do que na 
pele saudável, ou seja, você tem hiperalgesia, 
um aumento da dor causada por estímulos 
nocivos. 
Além disso, estímulos que não causam dor na 
pele saudável, passam a causar dor na área 
lesada, ou seja, você tem alodinia, isto é, a dor 
pode ser provocada mesmo por estímulos que 
não são nocivos. Por exemplo, mesmo um toque 
bem suave sobre a pele machucada, pode doer 
bastante. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Mas, o que poderia explicar a hiperalgesia e a 
alodinia quando você tem uma lesão? 
O que acontece em uma lesão é o rompimento 
de várias células, isso causa o extravasamento 
de vários componentes intracelulares como os 
íons potássio, que somados a outros mediadores 
químicos produzidos localmente, como a 
bradicinina e as prostaglandinas, mais histamina, 
produzida por células do sistema imune os 
mastócitos, podem atuar sobre as terminações 
nervosas livres das fibras C, deixando o potencial 
de membrana desses nociceptores mais positivo, 
ou seja, a membrana fica despolarizada 
enquanto esses mediadores estiverem presentes 
no local. 
Dessa forma, qualquer estímulo, mesmo que não 
seja nocivo, pode facilmente despolarizar a 
membrana até o potencial limiar e disparar 
potenciais de ação nesses nociceptores. Ou seja, 
esses receptores ficam mais sensíveis causando 
hiperalgesia e alodinia. 
Só lembrando que esses mesmos mediadores 
que causam hiperalgesia e alodinia no tecido 
lesado, causam o que chamamos de inflamação. 
Por isso esse tipo de dor pode ser chamada de 
dor inflamatória. 
● Existem basicamente 4 tipos de 
nociceptores: mecânicos, térmicos, 
polimodais e silenciosos. 
● Enquanto os nociceptores mecânicos 
geralmente apresentam fibras do tipo A 
delta, causando a dor rápida, os 
nociceptores térmicos, polimodais e 
silenciosos apresentam fibras do tipo C, 
causando a dor lenta. 
● A dor rápida é altamente localizada pois a 
informação nociva não diverge e segue 
pela via espinotalâmica que conduz a 
informação da medula direto pro tálamo e 
do tálamo direto pro córtex 
somatossensorial. 
● A dor lenta é mais difusa pois a 
informação nociva diverge e segue pela 
via paleoespinotalâmica que pode 
conduzir a informação para várias 
estruturas encefálicas responsáveis pelas 
respostas sensoriais, emocionais e até 
mesmo viscerais. 
● A hiperalgesia e a alodinia que acontecem 
em uma lesão, ocorrem devido a diversos 
mediadores químicos liberados e 
produzidos no local da lesão, causando a 
dor inflamatória. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SISTEMA LÍMBICO 
Suas funções são: as respostas emocionais; o 
comportamento; a memória; a motivação; a 
aprendizagem. 
 
1. Giro do cíngulo: é a área responsável por 
respostas emocionais que conectam odores e 
imagens às memórias agradáveis. Também 
controla a agressividade e as respostas 
emocionais à dor. Bem como, o aprendizado por 
reforço positivo ou negativo (recompensa e 
punição). 
2. Amígdalas: sãoduas estruturas esféricas. É 
responsável por respostas emocionais relativas 
ao comportamento social. É uma das principais 
áreas do controle da agressividade. 
A área é ligada ao hipocampo e o hipotálamo por 
meio do fórnix. A relação entre os estímulos 
emocionais e respostas musculares como gestos 
ou expressões faciais. 
3. Tálamo: é responsável pela comunicação dos 
neurônios. Suas conexões estão relacionadas às 
funções motoras e sensitivas. 
4. Hipotálamo: possui a função de regular a 
produção hormonal e outros processos 
metabólicos, realiza a conexão do sistema 
nervoso ao sistema endócrino. O hipotálamo 
controla todo o ciclo biológico, sono, fome, sede, 
temperatura corporal e é o centro da atividade 
sexual, além de atividades autônomas do corpo. 
5. Septo: coordena as relações entre as 
sensações de prazer, memórias e as funções 
sexuais, como o orgasmo. 
6. Corpo Mamilar: responsável pela transmissão 
dos impulsos oriundos das amígdalas e do 
hipocampo. Também funciona na manutenção da 
memória recente e da memória espacial ligada à 
localização de objetos e eventos. 
 
Problemas Relacionados ao Sistema Límbico: 
Por desenvolver uma série de atividades do 
corpo humano, o mau funcionamento do sistema 
límbico pode acarretar diversas disfunções e 
doenças como: 
● Depressão; 
● Ansiedade; 
● Problemas de memória (recente ou de 
longa duração); 
● Alzheimer; 
● Esquizofrenia; 
● TDAH (Transtorno do Déficit de Atenção e 
Hiperatividade); 
● Epilepsia. 
 
 
HIPOTÁLAMO E SISTEMA LÍMBICO 
É uma estrutura primordial para a homeostase. 
Termorreceptores hipotalâmicos detectam a 
mudança da temperatura, acionando neurônios 
do sistema nervoso aferente, que envia um sinal 
aos vasos sanguíneos (constrição ou dilatação). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
COMPORTAMENTO MOTIVADO 
É um comportamento direcionado a um objetivo 
específico, como se esconder do frio procurando 
um lugar mais aquecido. É um reflexo de 
conforto. 
 
 
 
 
 
 
 
 
A motivação para esse tipo de comportamento 
surge da atividade de determinados neurônios do 
hipotálamo, que conduzem sinais excitatórios 
para áreas motoras. 
 Outro comportamento que surge devido a 
atividade de determinados neurônios 
hipotalâmicos é a sede. 
A sinalização da sede é dependente da 
ANGIOTENSINA II, quando ela chega em 
determinadas áreas neurais dispara o 
comportamento de sede para que a água seja 
ingerida e assim o corpo aumenta de volume. 
 
CONTROLE A LONGO E CURTO PRAZO DE 
INGESTÃO ALIMENTAR 
O controle a longo prazo é realizado pelo 
hipotálamo. 
Já vimos que quando a hidratação do hipotálamo 
diminui ele liga mecanismos de controle que nos 
faz diminuir a eliminação de água na urina. O 
contrário serve para quando temos excesso. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Esse mecanismo serve também para regular a 
entrada e saída de nutrientes do nosso corpo. 
A principal forma de estocar nutrientes no nosso 
organismo é na forma de gordura, localizada no 
tecido adiposo, logo abaixo da nossa pele e em 
alguns locais específicos dentro da cavidade 
abdominal. 
Então o hipotálamo também tem uma boa 
niveladora de gordura para o nosso corpo, caso 
ela esteja ajustada para cima e ele vai entender 
que é esse nível de gordura normal para o nosso 
organismo. 
Algumas pessoas têm esse nível mais alto, ou 
seja, quando ocorre a diminuição da gordura, 
nosso corpo ativa mecanismos para aumentar a 
ingestão calórica e retomarmos o platô inicial. 
Caso esse nível seja ultrapassado, ocorre 
mecanismos de termogênese e diminuição da 
ingestão calórica para equilibrarmos novamente o 
tecido adiposo. 
 
EXPERIMENTO EM ANIMAIS - RATOS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Experimento realizados em laboratório mostram 
que se deixarmos o animal sem comer por um 
longo período ele perde bastante peso, quando 
eu deixo ele comer a vontade ele volta para o 
peso inicial, o mesmo caso se eu forçar ele ia 
comer e ganhasse muito peso e na dieta livre ele 
retorna ao peso inicial. 
Mas se forem provocadas lesões em áreas 
específicas do hipotálamo, esse animal não 
consegue mais manter o peso normal, seja de 
cima ou abaixo do ideal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Mas para o hipotálamo fazer isso, ele precisa 
saber, de alguma forma, como estão os níveis de 
gordura do nosso corpo. 
Quem realiza essa sinalização é um hormônio 
produzido pelo próprio tecido adiposo, a famosa 
leptina. 
Quando o tecido adiposo aumenta, o nosso 
corpo produz mais leptina e uma grande 
concentração de hormônio chega ao hipotálamo 
ventromedial. Nessa alta concentração a leptina 
estimula determinados neurônios a liberarem 
peptídeos específicos sobre os neurônios do 
hipotálamo lateral, eles são responsáveis pelo 
comportamento alimentar e tem sua ação inibida 
assim passamos a comer menos enquanto a 
leptina estiver em alta. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
É importante salientar que estes mesmos 
neurônio do hipotálamo ventromedial, estimulam 
de forma direta ou indireta o sistema nervoso 
autônomo simpático e a secreção dos hormônios 
ACTH(adrenocorticotrófico) e 
TSH(tireoestimulante) pela Adenohipófise que 
estimula a secreção de cortisol dos hormônios 
tireoideanos, em conjunto eles aumentam o 
nosso metabolismo e gasto energético, 
contribuindo para perda da massa gorda. 
Nesse sentido podemos pensar que seria apenas 
repor leptina em nossos pacientes para que os 
mesmos tenham perda de peso. 
Errado. 
Isso só acontece com raríssimos obesos com 
deficiência tele leptina, inclusive a maior parte 
dos obesos apresentam níveis normais de leptina 
na circulação e mesmo assim permanecem 
acima do peso. 
Isso ocorre pois alguma coisa fez com que a 
leptina não consiga realizar sua sinalização 
hipotálamo, existe uma resistência à leptina, 
assim o hipotálamo não entende os níveis de 
gordura e faz com que esse organismos esteja 
sempre estocado. 
Tecido adiposo marrom e branco. 
 
O comportamento motivado ainda pode ser 
desencadeado por ESTÍMULOS EXTERNOS. 
 
CIRCUITO DE RECOMPENSA 
A primeira vez na vida em que você comeu um 
bolo de chocolate, uma área específica do 
mesencéfalo é ativada, os neurônios desse local 
produzem neurotransmissores dopamina que é 
liberada em determinadas áreas encefálicas 
como o núcleo Accumbens e o córtex pré frontal. 
Essa recompensa aprendida pelo sistema 
nervoso é memorizada, então na próxima vez 
que você apenas avistar o bolo já será suficiente 
para correr liberação de Dopamina, nas mesmas 
áreas, gerando a motivação para comer o bolo 
mesmo sem a necessidade energética(fome 
verdadeira). 
Esse circuito é ativado perante qualquer 
comportamento que gera benefício pro indivíduo 
quanto mais benéfico mais dopamina, reforçando 
aquele tipo de comportamento. 
ADICÇÃO = COMPULSIVIDADE 
Praticamente todas as drogas que causam 
comportamentos compulsiva como cocaína, 
anfetaminas, opioides exógenos (morfina e 
heroína), nicotina, álcool e maconha, agem de 
forma direta ou indireta aumentando a ação da 
dopamina no sistema nervoso central, 
aumentando atividade do circuito de recompensa. 
Então toda vez que o circuito é ativado, ele 
reforça o comportamento de usar drogas, e aí a 
pessoa usa outra vez, e assim por diante. 
Esse comportamento se torna compulsivo 
independente das consequências negativas que 
ele pode trazer.em 
elétrico, gerando um novo potencial de 
ação. 
 
NEUROMEDIADORES: 
➢ Os neuromediadores são moléculas 
liberadas por neurônios que geram 
resposta em outros neurônios ou tipos 
celulares. Podem ser do tipo 
neurotransmissores ou neuromoduladores. 
 
 
 
 
➢ Neurotransmissores: moléculas 
liberadas por neurônios que provocam 
alterações no potencial de membrana. 
➢ Neuromoduladores: moléculas liberadas 
por neurônios que modulam a informação 
transmitida pelos neurotransmissores. 
PRINCIPAIS NEUROTRANSMISSORES: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
➢ Existem dois tipos de receptores de 
neurotransmissores presentes na 
membrana da célula pós- sinápticas: 
Receptores Ionotrópicos: canal iônico 
controlado por ligante.Os íons chegam nesse 
canal e fazem com que ele se abra ou se feche, 
fazendo o influxo de íons. 
 
 
 
 
 
 
 
Metabotrópicos: tem ação complexa, realiza a 
ativação de proteínas e realiza a abertura de 
canais para os segundos mensageiros. Ele não 
faz o serviço de abrir e fechar o canal, ele manda 
alguém fazer isso, que são moléculas de 
sinalização liberadas pela célula para provocar 
alterações fisiológicas. Tem proteínas acopladas 
que podem ser excitatórias ou inibitórias. É uma 
transmissão mais lenta. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Receptores metabotrópicos: receptores 
associados à proteína G 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A proteína G pode ativar enzimas que ficam na 
membrana que podem metabolizar seus 
substratos para formar pequenas moléculas 
chamadas de segundos mensageiros. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Esses segundos mensageiros podem ativar 
proteínas efetoras específicas. Pode ativar 
efetores que estimulam a transcrição. 
 
No fim, o objetivo é a abertura de canais 
iônicos independente do tipo de receptor 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Os dois têm capacidade de entrar na célula e 
deixá-la mais positiva. Gera uma onda de 
despolarização que leva a um potencial de ação, 
chegando mais próximo de limiar de excitação. 
Essa onda pode ser chamada de potencial 
excitatório pós- sináptico (PEPS). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O potássio tem força eletroquímica para sair da 
célula e deixar a membrana negativa. Já o cloreto 
tem força eletroquímica para entrar nos 
neurônios e trazer potencial negativo. Gerando 
uma onda de potencial de ação negativo, 
dificultando a chegada a um limiar de excitação 
da membrana. Essa onda pode ser chamada de 
potencial inibitório pós- sináptico (PIPS). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SÍNTESE DOS NEUROTRANSMISSORES: 
➢ A síntese de neurotransmissores depende 
de reações enzimáticas específicas que 
podem acontecer no próprio terminal 
axonal do neurônio pré- sináptico. 
➢ Uma vez sintetizados, esses 
neurotransmissores são transportados por 
proteínas transportadoras específicas para 
dentro das vesículas sinápticas. 
➢ Os neurotransmissores ficam presos nos 
lípidos das membranas, ficando 
armazenados. 
 
➢ O terminal axonal do neurônio pré- 
sináptico, quando em repouso, muitas 
vesículas sinápticas se encontram bem 
próximas à membrana em uma região 
cheia de proteínas, chamadas de zona 
ativa. 
 
 
 
 
 
 
 
 
➢ Essas proteínas ancoram as vesículas 
próximas da membrana celular e que 
podem iniciar a exocitose, isso é, a fusão 
das vesículas com a membrana celular 
para liberar os neurotransmissores na 
fenda sináptica. 
➢ Quando o potencial de ação chega ao 
terminal axonal e despolariza a membrana 
da zona ativa, canais de cálcio 
dependentes de voltagem são ativados, 
abertos. Como o íon cálcio é muito mais 
concentrado fora da célula do que dentro 
da célula, ocorre um rápido influxo, 
entrada de cálcio na zona ativa elevando a 
concentração local desse íon. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
➢ O cálcio pode se ligar a proteínas 
específicas presentes na vesícula 
sináptica (Sinaptotagmina) que funcionam 
como um sensor de cálcio. Elas controlam 
a entrada e saída de cálcio, manipulando a 
concentração desse íon na célula. 
➢ Quando essas vesículas se fundem com a 
membrana plasmática, os 
neurotransmissores são liberados. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
➢ Uma vez liberados, os neurotransmissores 
precisam ser retirados rapidamente da 
fenda sináptica. Para isso, existem 3 
mecanismos: 
1- Difusão para fora da fenda sináptica: 
podem até entrar na corrente sanguínea 
onde estão presentes enzimas que irão 
degradá-los. 
2- Recaptura: através de enzimas 
presentes no próprio neurônio ou nas 
membranas de células da glia. 
3- Degradação: na fenda sináptica pela 
enzima acetil colina que logo é eliminada. 
 
➢ Os receptores são proteínas de membrana 
que funcionam como receptores dos sinais 
químicos. 
 
POTENCIAL DE MEMBRANA: 
Seria a voltagem elétrica dessa membrana que 
vai definir ou não a passagem de determinadas 
moléculas através da membrana da célula. 
Quando as moléculas passam tem a propagação 
de sinal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Potencial de repouso: no potencial de repouso, 
todos os canais de Na+ dependentes de voltagem e a 
maioria dos canais de K+ dependentes de voltagem 
são fechados. O transportador Na+/K+ bombeia íons 
K+ para dentro da célula e íons Na+ para fora. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Despolarização: em resposta a uma despolarização, 
alguns canais de na+ se abrem, permitindo que os 
íons na+ entrem na célula, a membrana começa a 
despolarizar (a carga através da membrana diminui). 
Se o limiar de excitação for atingido, todos os canais 
de na+ se abrem. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hiperpolarização: no potencial de pico, os canais de 
na+ fecham, o k+ sai da célula e a membrana 
eventualmente se torna hiperpolarizada. 
 
A bomba de sódio e potássio serve como um 
equilíbrio, ela organiza, regula o que foi 
transmitido nos lados intra e extracelulares. 
 
A sinapse pode ser excitatória ou inibitória 
dependendo do neurotransmissor. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
NEUROTRANSMISSORES E RECEPTORES: 
Os mensageiros químicos que atuam nesse 
processo possuem características semelhantes. 
Eles são armazenados em vesículas, liberadas 
quando o cálcio entra no terminal do axônio em 
resposta a um potencial de ação e atuam como 
receptores no potencial de ação da membrana da 
célula. 
 
Os neurotransmissores convencionais podem ser 
divididos em dois grupos: pequenas moléculas 
neurotransmissoras e os neuropeptídeos. 
 
PEQUENAS MOLÉCULAS 
NEUROTRANSMISSORAS: 
Incluem aminas biogênicas, dopamina, 
norepinefrina, epinefrina, serotonina, histamina, 
gama, glutamato, glicina e acetilcolina. 
 
GABA: 
Principal inibidor do SNC. 
Produzido por neurônios específicos os 
gabaérgicos.Tem como precursor outro 
neurotransmissor, o Glutamato. 
Atua no plano sensorial, cognitivo e motor, bem 
como relaxamento,concentração e sono. A falta 
de GABA pode causar ansiedade, epilepsia e 
insônia. 
Existem 3 tipos de receptores GABA: Alfa-a, 
alfa-b e alfa-c. 
GABA- a: receptores canais iônicos, com 
destaque para o cloreto. 
ALFA 1-BETA 2- GAMA 2: ação 
anticonvulsivante, sedativo. 
2 ALFA 3 BETA E 2 GAMA: ansiolítico, relaxante 
muscular. 
GABA- b: ligado à proteína Gi, inibitória, diminui 
o AMP. 
GABA- c: também é um canal iônico. 
 
O excesso de gaba leva ao coma. O gaba exerce 
papel importante na farmacologia. 
 
GLUTAMATO: 
É produzido no neurônio glutametério sendo que 
o neurônio se alimenta de glicose. 
Tem a função excitatória. 
O glutamato atua no SNC, na plasticidade 
sináptica, no aprendizado, na memória e na 
epilepsia, ansiedade e depressão. 
Não atravessa a membrana hemato encefálica. 
O glutamato deve ser sintetizado no próprio SN 
através de glicose e outros precursores. 
As enzimas de seu metabolismo são localizadas 
nos neurônios e nas células da glia. 
O glutamato pode se acoplar nos dois tipos de 
receptores, os ionotrópicos e os metabotrópicos. 
Existem 3 tipo de receptores ionotrópicos: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
AMPA RECEPTOR: permite a entrada de sódio 
na célula. 
NMDA RECEPTOR: afinidade pelo cálcio. 
CAINATO:afinidade com o glutamato, Na+ e K+ 
 
Neurotoxicidade do glutamato 
Exemplo: uma isquemia no sistemanervoso ou 
hipoglicemia intensa. 
Quando falta glicose, no caso de hipoglicemia, os 
neurônios sofrem apoptose. Nesse caso há 
grande liberação de glutamato e, no caso de 
apoptose de neurônios, ocorrem falhas na 
recaptação do glutamato. Logo, ele fica ali 
atuando no SN gerando excitabilidade. Com o 
intenso influxo de cálcio 2+, pode levar à morte 
celular, esse mecanismo pode ser visto em 
doenças neurodegenerativas como Alzheimer e 
Parkinson. 
 
DOPAMINA: 
É um neurotransmissor envolvido no controle 
motor, funções endócrinas, cognição, 
compensação e emotividade. 
A dopamina induz várias respostas não 
atribuíveis à estimulação de receptores 
adrenérgicos clássicos: suprime a libertação de 
aldosterona; estimula diretamente a excreção 
renal de sódio; suprime a liberação de 
noradrenalina nas terminações simpáticas por um 
mecanismo pré sináptico inibidor; relaxa o 
esfíncter esofágico inferior, retarda o 
esvaziamento gástrico; provoca a dilatação da 
circulação arterial renal e mesentérica. Regula a 
atividade dos interneurônios colinérgicos do 
estriado e a libertação de acetilcolina. Participa 
na regulação da hemodinâmica e transporte de 
eletrólitos, assim como na secreção de renina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Armazenamento e liberação da dopamina: 
Armazenada em vesículas sinápticas e sua 
entrada depende de um gradiente de pH, que é 
estabelecido por uma proteína presente na 
membrana da vesícula que bombeia prótons para 
dentro da vesícula mediante processos via ATP. 
A interação da membrana também envolve a 
exocitose, a despolarização da membrana 
abrindo os canais de cálcio (dependentes de 
voltagem) e permite o influxo de cálcio, o cálcio 
promove a exocitose e libera dopamina na 
fenda. 
 
Metabolismo: 
A partir do momento em que a dopamina está no 
espaço sináptico, ela difunde-se e é rapidamente 
captada pelos receptores de membrana. 
A dopamina pode ser recatada pelos neurônios 
pré- sinápticos ou incorporada em novas 
vesículas para ser liberada novamente ou 
degradada dentro da fenda. 
 
Receptores da dopamina: 
Estão associados à proteína G e podem ser 
classificados em dois grupos receptores 
dopaminérgico: 
D1 LIKE: são o d1 e o d5, atuam promovendo a 
ativação da proteína Gs, estimulando a 
adenilciclase e levando ao aumento de AMPc. 
D2 LIKE: são d2, d3 e d4, atuam inibindo a 
adenilciclase e assim não há aumento de AMPc 
ou atuam de outras formas que não envolvam a 
adenilciclase, como promovendo a abertura de 
canais de K+, ou inibindo canais de Ca+, ou 
ainda potencializando liberação de ácido 
araquidônico. 
 
Ações gerais da dopamina: 
No rim, aumenta ou diminui a renina e PA. 
No coração, com concentração alta, ocorre 
vasoconstrição. 
A dopamina controla a secreção da prolactina 
pela hipófise, atuando exatamente no receptor 
D2, de forma inibitória. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SEROTONINA: 
Presente em diversas partes do corpo. 
Presente nas células entero cromáticas do trato 
digestivo. Formada a partir do triptofano. 
O triptofano é um aminoácido essencial para a 
formação e manutenção dos músculos e para a 
produção de serotonina e melatonina, compostos 
que atuam no sistema nervoso, ajudando a 
regular o humor, o sono, a memória e o apetite, 
sendo usado no tratamento e na prevenção de 
depressão, ansiedade, insônia e no processo de 
emagrecimento, inflamação, hormônios. 
Atua através de sinapses químicas. 
Depois que a serotonina se acopla no receptor e 
promove a sua ação, ela é retirada da fenda pelo 
transportador SERT, encerrando sua ação. 
Atua em fármacos antidepressivos. 
A ação da serotonina vai depender de qual dos 
sete tipos de receptor ela está agindo. 
Os receptores são: 5-HT1 a 5-HT7. 
Todos são ligados à proteína G, exceto 5-HT3, 
que é o canal iônico. 
 
HISTAMINA: 
Presente no SNC e no TGI (trato gastro 
intestinal) atuando nas células parietais 
promovendo a liberação e a secreção gástrica. 
Atua no sono, imunológico, vasodilatação, 
apetite.Produzida a partir da histidina. 
Receptores: 
H1: ligada à proteína Gq 
H2: ligada à proteína Gs 
H3 e H4: ligadas à proteína Gi 
 
 
NEUROPEPTÍDEOS: Formados por 3 ou mais 
aminoácidos e maiores que as pequenas 
moléculas neurotransmissoras. Fazem parte do 
grupo as endorfinas, encefalinas, neuropeptídeos 
Y. 
Conseguem atuar em uma distância de seu local 
de liberação e também podem ser liberados em 
conjunto com alguns dos demais transmissores já 
vistos anteriormente. São formados a partir de 
precursores no REG e Complexo de Golgi. 
 
OPIÓIDES: 
São remédios com potente ação analgésica e 
sedativa, indicados para aliviar a dor forte ou 
para induzir a anestesia em cirurgias junto com 
outros remédios anestésicos, pois reduzem a dor, 
provocam sensação de bem estar e também 
sonolência. 
ENCEFALINAS e DINORFINAS: 
Ação de analgesia, regulam o estresse, 
diminuem a motilidade do trânsito 
gastrointestinal. 
 
NEUROPEPTÍDEO Y: 
Um dos mais abundantes na célula. 
Normalmente, é liberado em conjunto com o 
glutamato e outros neurotransmissores. 
Possui 5 receptores. 
Apresenta relação com a obesidade, libera o 
hormônio LH, vasoconstrição, diminui a renina no 
rim, aumenta apetite e aumenta adipócitos. 
 
 
INTEGRAÇÃO SINÁPTICA: SOMAÇÃO 
ESPACIAL E TEMPORAL 
 
A informação transmitida nas sinapses elétricas e 
químicas, na verdade são ondas de 
despolarização que a gente pode chamar de 
PEPS, e ondas de hiperpolarização que a gente 
pode chamar de PIPS. 
Relembrando, PEPS e PIPS se propagam como 
ondas que perdem amplitude, ou seja, são 
potenciais graduados e podem chegar até a zona 
de gatilho onde poderão ou não disparar 
potenciais de ação. 
Um neurônio não forma apenas uma sinapse 
com um outro neurônio, na verdade ele pode 
formar várias sinapses com vários neurônios. 
Dessa forma, em um dado momento, em 
algumas sinapses pode tá sendo gerado PEPS e 
em outras PIPS, os quais podem se propagar até 
a zona de gatilho e se somar, um processo que a 
gente chama de somação. 
 
 
 
 
 
 
 
 
SOMAÇÃO ESPACIAL 
A soma espacial é o efeito aditivo de PEPS ou 
PIPS originários simultaneamente de diferentes 
neurônios pré-sinápticos no potencial de 
membrana do neurônio pós-sináptico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Aqui eu tenho três sinapses excitatórias, isto é, 
sinapses que geram ondas de despolarização ou 
PEPS. Quando os PEPS gerados nessas 
sinapses chegam quase que no mesmo instante 
lá na zona de gatilho, ocorre uma somação 
espacial, pois os PEPS que estão se somando, 
foram gerados em espaços diferentes, ou seja, 
em sinapses diferentes. Com a somação desses 
três PEPS, o potencial de membrana alcança o 
limiar necessário para o disparo de um potencial 
de ação. 
Reparem que a somação espacial só vai 
acontecer se os PEPS chegarem quase que no 
mesmo instante lá na zona de gatilho, pois se o 
intervalo entre os PEPS for muito grande, quando 
o segundo PEPS chegar o primeiro já vai ter ido 
embora, e a somação não ocorre, e o potencial 
de ação não será gerado. 
Pode acontecer com PEPS e PIPS gerados em 
sinapses diferentes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Por exemplo, agora eu tenho duas sinapses 
excitatórias e uma sinapse inibitória, ou seja, uma 
sinapse que gera ondas de hiperpolarização ou 
PIPS. Quando os PEPS gerados nas sinapses 
excitatórias, encontram o PIPS, gerado na 
sinapse inibitória, ocorre uma somação espacial. 
Mas agora, enquanto os PESP são ondas 
positivas, os PIPS são ondas negativas, e podem 
subtrair. Por exemplo, imaginem que esses dois 
PEPS chegaram primeiro na zona de gatilho, 
mas quase que no mesmo instante chegou o 
PIPS, afastando o potencial de membrana do 
limiar, inibindo o disparo de um potencial de 
ação. 
 
SOMAÇÃO TEMPORAL 
A somação temporal é a somação de PEPS ou 
PIPS gerados na mesma sinapse, mas em 
tempos diferentes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Por exemplo, a sinapse excitatória está gerando 
dois PEPS seguidos. Se o intervalo entre esses 
dois PEPS for curto o suficiente, esses dois 
PEPSpodem se somar, uma somação temporal 
agora. Como essa soma leva o potencial de 
membrana ao limiar, dispara-se um potencial de 
ação. 
Mas se o intervalo for mais longo, esses PEPS 
vindos da mesma sinapse não podem se somar, 
pois a hora que chegar o segundo PEPS lá na 
zona de gatilho, o primeiro já vai ter ido embora, 
e a somação não ocorre, e o potencial de ação 
não será gerado. 
Embora a gente explique a somação espacial e 
temporal separadamente, lembre-se que na 
verdade tudo acontece ao mesmo tempo. Vai 
ter somação de PEPS e PIPS gerados em 
sinapses diferentes (somação espacial), e 
somação de PEPS ou PIPS gerados em um curto 
intervalo de tempo numa mesma sinapse 
(somação temporal). 
E é a partir dessa somação de PEPS e PIPS que 
acontece na zona de gatilho, que o neurônio vai 
decidir se ele dispara ou potencial de ação. Se a 
soma levar o potencial de membrana ao limiar, 
dispara, caso contrário, não dispara. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O neurônio está recebendo várias informações 
que estão sendo integradas na zona de gatilho, 
para ele decidir o que ele deve fazer, disparar ou 
não potenciais de ação. É essa integração que a 
gente chama de “integração sináptica”, que 
acontece graças às somações espacial e 
temporal dos PEPS e PIPS. 
● Enquanto a somação espacial é a 
somação de PEPS e PIPS gerados em 
sinapses diferentes, a somação temporal é 
a somação de PEPS ou PIPS originados 
na mesma sinapse, mas em tempos 
diferentes. 
● Esses processos de somação são 
responsáveis pela integração sináptica, a 
qual pode ser a base do funcionamento 
geral do sistema nervoso. 
PLASTICIDADE SINÁPTICA 
 
No caso das sinapses, elas são maleáveis, elas 
têm plasticidade, e podem, portanto, ser 
modificadas. 
Tanto as sinapses elétricas como as sinapses 
químicas podem sofrer modificações. Na elétrica, 
por exemplo, pode haver alteração da 
permeabilidade da junção comunicante. 
 
PLASTICIDADE DAS SINAPSES QUÍMICAS 
Nas sinapses químicas, as modificações podem 
durar de alguns milissegundos a alguns minutos, 
sendo consideradas modificações de 
curto-prazo, ou podem durar de horas a dias, ou 
até mesmo anos, sendo consideradas 
modificações de longo-prazo, as quais estão 
envolvidas nos processos de aprendizado e 
memória. 
 
MODIFICAÇÕES DE CURTO PRAZO 
➔ Dentre essas modificações a mais simples 
acontece após o disparo de dois 
potenciais de ação seguidos, no neurônio 
pré-sináptico, com intervalos de alguns 
milissegundos entre esses dois potenciais 
de ação. 
➔ De modo geral, quando o intervalo entre 
os potenciais de ação é bem curto (menos 
de 20 milissegundos), o segundo potencial 
de ação pode liberar uma menor 
quantidade de neurotransmissores do que 
o primeiro potencial de ação, pois 
provavelmente muitos canais de sódio e 
cálcio dependentes de voltagem ainda não 
se recuperaram do primeiro potencial de 
ação e se encontram inativos, em sua 
grande maioria. 
➔ Dessa forma, o influxo ou a entrada de 
cálcio no terminal pré-sináptico é pequena 
e, portanto, menos neurotransmissores 
podem ser liberados, provocando assim 
um potencial pós-sináptico, nesse caso um 
PEPS, menor do que o primeiro, ou seja, 
diminui-se a eficiência da transmissão 
sináptica. 
➔ Esse tipo de modulação de curto prazo é 
chamado de depressão por pulso 
pareado. 
 
 
 
 
➔ 
➔ 
➔ 
➔ 
➔ 
➔ 
➔ 
➔ 
➔ 
 
 
➔ Quando o intervalo entre os dois 
potenciais de ação é um pouco mais 
longo, de 20 até 500 milissegundos, o 
segundo potencial de ação pode liberar 
uma maior quantidade de 
neurotransmissores do que o primeiro, 
pois provavelmente, nesse intervalo, mais 
canais de sódio e cálcio dependentes de 
voltagem já se recuperaram do primeiro 
potencial de ação, e mais cálcio pode 
entrar no terminal pré-sináptico. 
➔ Esse cálcio pode se somar com o cálcio 
que entrou no primeiro potencial de ação, 
mas que ainda não teve tempo suficiente 
para sair do terminal pré-sináptico. 
➔ O resultado disso é a liberação de mais 
neurotransmissores na fenda sináptica, o 
que provoca um potencial pós-sináptico, 
no caso um PEPS, maior do que o 
primeiro, ou seja, aumenta-se a eficiência 
da transmissão sináptica. 
➔ Esse tipo de modulação de curto prazo é 
chamado de facilitação por pulso 
pareado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O último tipo de modulação de curto-prazo que 
podemos citar é a potenciação pós-tetânica. 
Isto é, o potencial de ação que vier após uma 
estimulação tetânica no neurônio pré-sináptico, 
pode liberar mais neurotransmissores e causar 
um potencial pós-sináptico maior do que antes da 
estimulação tetânica. 
E o mais interessante é que esse efeito pode 
permanecer por alguns segundos ou até mesmo 
por alguns minutos. E isso acontece pois, após a 
estimulação tetânica, ou seja, após o disparo de 
vários potenciais de ação numa frequência de 20 
a 50 hertz, muito cálcio entra no terminal 
pós-sináptico e isso pode causar ativação de 
algumas proteínas específicas que podem 
aumentar a liberação de neurotransmissores na 
fenda sináptica, e por isso esse efeito pode 
permanecer por um pouco mais de tempo do que 
na facilitação por pulso pareado, que dificilmente 
ocorre se o intervalo entre os dois potenciais de 
ação é maior do que 500 milissegundos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Mas se a estimulação tetânica for de altíssima 
frequência, em torno de 100 hertz, e com uma 
duração maior, a facilitação pode permanecer por 
ainda mais tempo, por horas ou por dias sendo, 
portanto, uma modulação de longo prazo. 
Esse tipo de modulação é chamado de 
potenciação de longo prazo ou LTP. Esse tipo 
de modulação parece acontecer em sinapses 
glutamatérgicas onde o neurônio pré-sináptico 
libera o neurotransmissor glutamato. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
No neurônio pós-sináptico, o glutamato precisa 
primeiro ativar o receptor ionotrópico do tipo 
AMPA que permite o influxo, ou a entrada de 
sódio, despolarizando a membrana. Essa 
despolarização é necessária para expulsar o 
magnésio que bloqueia o canal do receptor 
ionotrópico de glutamato, o receptor NMDA. 
Quando esse receptor se livra do magnésio, e ao 
mesmo tempo é ativado pelo glutamato, ocorre o 
influxo ou entrada de cálcio através do seu canal, 
elevando a concentração intracelular desse íon. 
Esse aumento local da concentração de cálcio no 
neurônio pós-sináptico induz a ativação de 
proteínas quinases que podem fosforilar, isto é, 
adicionar grupos fosfatos, e aumentar a atividade 
dos receptores AMPA já existentes na 
membrana, ou ainda, essas quinases, podem 
induzir a inserção de mais receptores AMPA na 
membrana celular. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Com mais receptores, as próximas liberações de 
glutamato podem gerar um PEPS maior do que 
antes da potenciação acontecer. 
Essas alterações podem permanecer por horas 
ou por dias, um mecanismo que poderia explicar 
os processos de aprendizagem e memória. 
 
DEPRESSÃO DE LONGO PRAZO 
Quando a frequência de disparos de potenciais 
de ação no neurônio pré-sináptico é baixa, por 
exemplo 1 hertz ou 1 potencial de ação por 
segundo, pode acontecer outra modulação de 
longo prazo conhecida como depressão de 
longo prazo ou LTD, pois ao invés de facilitação 
é a depressão que pode permanecer por horas 
ou por dias. 
Esse tipo de modulação também parece 
acontecer em sinapses glutamatérgicas. Porém, 
como agora a liberação de glutamato ocorre em 
baixas frequências, a concentração de cálcio, 
devido a ativação dos receptores AMPA e NMDA, 
não aumenta tanto no neurônio pós-sináptico, 
como quando o glutamato é liberado em altas 
frequências. Dessa forma, ao invés da ativação 
de proteínas quinases, ocorre ativação de 
proteínas fosfatases, isto é, proteínas que 
desfosforilam, tiram o grupo fosfato do receptor 
AMPA, que agora pode ser removido da 
membrana celular. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Com menos receptores, as próximas liberações 
de glutamato geram um PEPS menor do que 
antes da depressão acontecer. 
Como essa alteração pode permanecer por horas 
ou por dias, ela também pode participar, claro, 
dos processos de aprendizageme memória. 
 
 
Além das alterações funcionais também pode 
ocorrer alterações estruturais das sinapses, as 
quais podem ser verificadas por técnicas de 
microscopia, como por exemplo, formação de 
novas sinapses, quando ocorre estimulação de 
alta frequência, ou perda de sinapses quando 
ocorre estimulação de baixa frequência. 
 
 
DIVISÃO DO SISTEMA NERVOSO 
Cada divisão leva em consideração diferentes 
critérios, como por exemplo, critérios 
anatômicos, embriológicos e funcionais. 
A divisão do sistema nervoso mais conhecida é a 
divisão que leva em consideração os critérios 
anatômicos. E nessa divisão anatômica, o 
sistema nervoso é dividido em sistema nervoso 
central, SNC, e sistema nervoso periférico, 
SNP. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O sistema somatossensorial pertence ao sistema 
nervoso somático, que é uma das divisões do 
sistema nervoso periférico. Ele é responsável 
por processar as informações sensoriais do 
corpo, como o toque, a dor, a temperatura e a 
propriocepção (sensação de movimento e 
posição do corpo). 
As informações somatossensoriais são enviadas 
pelos nervos periféricos para a medula espinhal 
e, em seguida, para o cérebro, onde são 
processadas, permitindo a percepção e a 
resposta aos estímulos do ambiente. 
O sistema somatomotor pertence ao sistema 
nervoso somático, que é uma divisão do 
sistema nervoso periférico. Ele é responsável 
pelo controle dos movimentos voluntários do 
corpo, ou seja, pelos impulsos nervosos que 
comandam os músculos esqueléticos. 
Quando você decide mover um músculo, como 
levantar o braço, o sistema somatomotor 
transmite os sinais do cérebro através da medula 
espinhal até os músculos, permitindo a execução 
do movimento. 
A nossa medula organiza o nosso SN para que 
órgãos e tecidos sejam inervados através de um 
mesmo neurônio. 
 
O sistema parassimpático fica nas extremidades 
da coluna (cervical e lombar) e o sistema 
simpático fica centralizado na coluna (torácica). 
 A ação vai depender do receptor e não do 
neurotransmissor. 
 
SISTEMA NERVOSO CENTRAL 
O sistema nervoso central é formado por 
estruturas que se localizam no interior do 
esqueleto axial, no interior das estruturas ósseas 
que formam o eixo do nosso corpo, ou seja, no 
interior do crânio e no interior da coluna vertebral, 
isto é, na cavidade craniana e no canal vertebral. 
Dentro do crânio a gente tem o encéfalo e no 
interior da coluna vertebral, ou seja, no canal 
vertebral, a gente tem a medula espinal. 
 
No encéfalo a gente tem três estruturas: o 
cérebro, o cerebelo e o tronco encefálico, que 
por sua vez pode ser dividido em mesencéfalo, 
ponte e bulbo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SISTEMA NERVOSO PERIFÉRICO 
É formado pelas estruturas do sistema nervoso 
que se encontram fora do esqueleto axial, fora do 
crânio e do canal vertebral, e isso inclui a maioria 
dos nervos e dos gânglios. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Nervos são como se fossem cordões que unem 
o sistema nervoso central aos demais órgãos do 
corpo, como por exemplo, a pele e os músculos 
esqueléticos. Se essa união dos órgãos ao 
sistema nervoso acontece no encéfalo, os nervos 
são chamados de nervos cranianos, mas se a 
união acontece na medula espinal, os nervos são 
chamados de nervos espinais. 
Nervos são do que um monte de fibras nervosas, 
ou melhor, um monte de axônios que podem 
conduzir informações na forma de potenciais de 
ação dos órgãos para o sistema nervoso central 
ou do sistema nervoso central pros demais 
órgãos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Já os gânglios são dilatações dos nervos, onde 
se encontram agrupamentos de corpos celulares 
dos neurônios que estão fora do sistema nervoso 
central, e o melhor exemplo de gânglios são os 
gânglios da raiz dorsal, onde se encontram 
corpos celulares de neurônios sensoriais que 
levam informações dos órgãos para o sistema 
nervoso central. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Embora a maioria dos nervos e gânglios façam 
parte do sistema nervoso periférico pois, se 
encontram fora da cavidade craniana e do canal 
vertebral, alguns gânglios e nervos podem ser 
considerados partes do sistema nervoso central 
por alguns autores, como por exemplo o nervo 
óptico, pois se localiza no interior do crânio. 
 
O encéfalo tem uma divisão embriológica, isto 
é, uma divisão que considera o nome da 
estrutura embriológica da qual se origina cada 
estrutura do encéfalo. 
Por exemplo, durante o desenvolvimento do 
sistema nervoso central, que começa a partir do 
surgimento do tubo neural, surgem três vesículas 
encefálicas: o prosencéfalo, o mesencéfalo e o 
rombencéfalo. 
 
 
 
 
 
 
 
O prosencéfalo dá origem a outras estruturas 
embriológicas, o telencéfalo e o diencéfalo, que 
juntos dão origem ao cérebro. O mesencéfalo dá 
origem, adivinha, ao mesencéfalo do tronco 
encefálico, e o rombencéfalo dá origem primeiro 
ao metencéfalo e ao mielencéfalo, sendo que do 
metencéfalo surgem o cerebelo e a ponte, o do 
mielencéfalo surge o bulbo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Existe uma relação entre a divisão embriológica e 
a divisão anatômica do sistema nervoso central. 
 
 
Existem também a divisão funcional. 
Então considerando as funções básicas, existem 
duas divisões funcionais do sistema nervoso. 
 
SISTEMA SENSORIAL 
A primeira divisão é responsável por detectar e 
receber informações do meio externo e do meio 
interno, e a gente chama essa divisão funcional 
de sistema sensorial, o qual é responsável por 
“sentir” o que acontece tanto no meio interno, 
dentro do organismo, como no meio externo, fora 
do organismo. 
 
SISTEMA MOTOR 
A segunda divisão é responsável por gerar 
informações ou comandos para os órgãos 
efetores que podem gerar respostas adequadas, 
e a gente chama essa divisão de sistema motor, 
o qual é responsável por “mover” o organismo, 
botar o organismo para funcionar, pra fazer 
alguma coisa pra gerar uma resposta adequada. 
 
O sistema sensorial (aferente), por sua vez, 
ainda pode ser dividido em: sistema sensorial 
somático responsável por receber e processar 
informações vindas de praticamente todas as 
regiões do corpo; e sistema sensorial especial, 
responsável por receber e processar informações 
vindas de órgãos especiais, cuja principal função 
é detectar e receber informações vindas 
principalmente do meio externo, como 
informações visuais, olfatórias, gustatórias, 
auditivas, e informações sobre a posição da sua 
cabeça que é importante para manter o equilíbrio 
do corpo. 
 
O sistema sensorial somático pode incluir 
estruturas que recebem e processam 
informações vindas da pele, dos músculos 
esqueléticos e até mesmo de outros órgãos como 
coração, vasos sanguíneos, entre muitos outros. 
No entanto, também é possível separar as 
estruturas responsáveis pelas sensações desses 
outros órgãos em uma outra divisão do sistema 
sensorial, uma divisão que a gente pode chamar 
de sistema sensorial visceral, responsável 
pelas sensações das vísceras: coração, vasos, 
glândulas, estômago, intestino, etc. 
 
 
O sistema motor (eferente) pode ser dividido 
em: sistema motor somático, responsável por 
comandar os músculos esqueléticos e promover 
o movimento do corpo, por isso somático; é um 
mecanismo voluntário; e sistema motor 
visceral ou sistema nervoso autônomo, 
responsável por comandar as vísceras, um 
mecanismo involuntário. 
 
https://mkfisiologia.com/introducao-sistema-nervoso-funcoes-basicas-do-sistema-nervoso
O sistema nervoso autônomo é dividido em 
parassimpático, simpático e entérico. 
 
SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO 
Ele atua levando uma informação a um órgão 
alvo. É um mecanismo involuntário. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O sistema nervoso emite uma informação que 
viaja até o órgão alvo por meio de um neurônio 
pré-ganglionar que leva a informação até um 
neurônio pós ganglionar que leva para o órgão. 
 
O sistema nervoso somático leva a informação 
até o órgão sem precisar de neurônios 
ganglionares, diferenciando-se do sistema 
nervoso autônomo. 
 
SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO 
PARASSIMPÁTICO E SIMPÁTICO 
 
O sistemanervoso autônomo (SNA) faz parte do 
sistema nervoso visceral, que assim como o 
sistema nervoso somático, apresenta uma 
divisão aferente ou sensorial e uma divisão 
eferente ou motora. 
No caso do sistema nervoso visceral, a divisão 
eferente ou motora, é conhecida como sistema 
nervoso autônomo (SNA). 
 
O sistema nervoso autônomo (SNA) é a 
divisão eferente ou motora do sistema nervoso 
visceral, portanto, a sua função é coordenar as 
atividades viscerais, ou melhor, coordenar as 
atividades dos diversos órgãos internos. 
Para isso, o sistema nervoso autônomo inerva 
diversos órgãos, como o coração, os pulmões, o 
trato gastrointestinal, os vasos sanguíneos, o 
pâncreas e as glândulas que produzem o suor, 
as glândulas sudoríparas. 
A principal função do sistema nervoso autônomo 
é contribuir para manutenção do meio interno 
praticamente constante, ou seja, é contribuir para 
a homeostase do organismo. 
 
Para esse sistema fazer tudo isso, ele inerva 
basicamente três tipos de células diferentes: as 
fibras musculares cardíacas, que formam o 
músculo estriado cardíaco, as fibras musculares 
lisas, que formam o músculo liso, e as células 
glandulares, que constituem as glândulas. 
Essa inervação é diferente da inervação do 
sistema somato motor que inerva apenas as 
fibras musculares esqueléticas, que forma o 
músculo estriado esquelético. 
 
No sistema somatomotor, o axônio do neurônio 
motor, cujo corpo celular está localizado na 
coluna ventral ou anterior da substância cinzenta 
da medula espinal, inerva diretamente o músculo 
esquelético, enquanto no sistema nervoso 
autônomo, o axônio do neurônio motor, cujo 
corpo celular tá localizado na coluna lateral da 
substância cinzenta da medula espinal, forma 
uma sinapse no meio do caminho com outro 
neurônio em uma estrutura do sistema nervoso 
periférico (SNP) que a gente chama de gânglio. 
Dessa forma, enquanto o primeiro neurônio é 
chamado de neurônio pré-ganglionar, pois 
termina no gânglio, o segundo neurônio é 
chamado de neurônio pós-ganglionar, pois 
começa no gânglio. É esse segundo neurônio 
que inerva o músculo cardíaco, o músculo liso e 
as glândulas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Essa organização com neurônios pré e 
pós-sinápticos inervando os tecidos, é observada 
na divisão parassimpática e simpática. 
Além dessas duas divisões, alguns livros 
acrescentam mais uma divisão do sistema 
nervoso autônomo, a divisão entérica, formada 
por neurônios pré- e pós-ganglionares de dois 
grandes plexos neurais localizados no interior da 
parede do trato gastrointestinal, o plexo 
mioentérico e o submucoso. 
Embora essa divisão tenha funções 
independentes das divisões parassimpática e 
simpática, essas duas últimas divisões podem 
enviar informações para divisão entérica e assim 
participar do controle das funções 
gastrointestinais. 
 
Divisão parassimpática: 
Os neurônios pré-ganglionares do parassimpático 
se originam ou têm seus corpos celulares 
localizados em alguns núcleos específicos do 
tronco encefálico, e na coluna lateral da 
substância cinzenta da medula espinal, mais 
especificamente na região sacral nos segmentos 
S2, S3 e S4. 
Devido a localização dos neurônios 
pré-ganglionares no tronco encefálico, que fica 
dentro do crânio, e no segmento sacral da 
medula espinal, o sistema parassimpático às 
vezes é chamado de sistema craniossacral. 
Além disso, percebam que no caso do sistema 
parassimpático, os gânglios, onde se formam as 
sinapses entre os neurônios pré- e 
pós-ganglionares, ficam localizados bem 
próximos aos órgãos alvo, isso quando o gânglio 
não se localiza na própria parede desses órgãos. 
Dessa forma, o neurônio pré-ganglionar costumar 
ter o axônio mais longo enquanto o neurônio 
pós-ganglionar costuma ter o axônio mais curto. 
 
Divisão simpática: 
Os neurônios pré-ganglionares desse sistema 
têm seus corpos celulares localizados apenas na 
coluna lateral da substância cinzenta da medula 
espinal, mais especificamente na região torácica 
e lombar, entre os segmentos T1 e L2. Por isso 
o sistema simpático às vezes é chamado de 
sistema toracolombar. 
Ao deixar a medula espinal pela raiz ventral, o 
axônio do neurônio pré-ganglionar simpático 
entra em uma cadeia de gânglios 
paravertebrais, chamada de cadeia simpática, 
essa cadeia é bilateral, ou seja, tem uma em 
cada lado da medula espinal. 
Ao chegar nessa cadeia de gânglios, o neurônio 
pré-ganglionar pode fazer sinapse com neurônios 
pós-ganglionares no gânglio paravertebral 
localizado, ao mesmo nível do segmento de onde 
o axônio saiu da medula espinal, ou em gânglios 
paravertebrais localizados em níveis acima, como 
aqui nesse exemplo, ou abaixo do segmento de 
onde o axônio saiu da medula espinal. 
Dessa forma, os axônios dos neurônios 
pré-ganglionares são curtos, pois a maioria já faz 
sinapse nos gânglios paravertebrais das cadeias 
simpáticas que ficam bem próximas da medula 
espinal. E claro, consequentemente, os axônios 
dos neurônios pós-ganglionares acabam sendo 
mais longos, percorrendo uma distância maior 
até chegar ao órgão alvo. 
Alguns neurônios pré-ganglionares simpáticos 
não fazem sinapse nos gânglios paravertebrais 
da cadeia simpática, mas fazem sinapses em 
gânglios localizados fora dessa cadeia, 
chamados de gânglios pré-vertebrais ou 
simplesmente gânglios simpáticos. 
Esses gânglios não ficam tão próximos dos 
órgãos alvo. 
 
Existe um órgão inervado apenas pelo sistema 
simpático que na verdade não é inervado pelo 
neurônio pós-ganglionar, mas sim pelo neurônio 
pré-ganglionar. Esse órgão é uma glândula que 
fica localizada em cima de cada rim, a glândula 
suprarrenal ou adrenal, isso porque ela secreta 
adrenalina, e também um pouco de 
noradrenalina. 
Essa glândula é inervada diretamente por 
neurônios pré-ganglionares simpáticos. Esses 
neurônios não fazem nenhuma sinapse antes de 
chegar nessa glândula e, portanto, essa 
inervação é uma exceção do sistema simpático. 
Nesse caso, é como se as células inervadas 
atuassem como neurônios pós-ganglionares 
desse sistema. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
As diferenças funcionais entre essas duas 
divisões do sistema nervoso autônomo (SNA). 
Antes de mais nada, lembre-se que quando a 
gente estuda as diferenças funcionai, a gente 
estuda: 
1. os neurotransmissores que os neurônios 
pré e pós-ganglionares liberam; 
2. os receptores desses neurotransmissores 
localizados nas células alvo; 
3. e claro, as respostas fisiológicas que 
acontecem devido a ativação desses 
receptores nos órgãos alvos. 
 
Neurotransmissores: 
Tanto no sistema simpático quanto no 
parassimpático. O principal neurotransmissor 
liberado pelos neurônios pré-ganglionares, na 
sinapse com os neurônios pós-ganglionares, é a 
acetilcolina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Nessa sinapse, a acetilcolina se liga em 
receptores ionotrópicos, ou seja, canais iônicos 
dependentes de ligante, no caso, dependentes 
de acetilcolina, os chamados receptores 
nicotínicos, que estão presentes na membrana 
dos neurônios pós-ganglionares. 
Quando a acetilcolina se liga a esses receptores, 
o canal iônico é ativado permitindo, 
principalmente, o influxo ou a entrada de íons 
sódio no neurônio pós-ganglionar, gerando uma 
onda de despolarização ou um potencial 
excitatório pós-sináptico (PEPS), que pode se 
propagar até a zona de gatilho dos neurônios 
pós-ganglionares, e disparar potenciais de ação, 
os quais serão conduzidos até os terminais 
axonais, que irão liberar seus neurotransmissores 
nas sinapses com as células-alvo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Enquanto os neurônios pós-ganglionares do 
simpático liberam principalmente 
noradrenalina, nas sinapses com as suas 
células alvo, os neurônios pós-ganglionares do 
parassimpático liberam principalmente 
acetilcolina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Embora a noradrenalina seja de fato o principal 
neurotransmissor dos neurônios 
pós-ganglionares simpáticos, existem exceções. 
Por exemplo, os neurônios pós-ganglionares 
simpáticos que inervam as glândulas 
sudoríparas não liberam noradrenalina,mas sim 
acetilcolina. 
 
Receptores: 
A noradrenalina, uma vez liberada, se liga nos 
receptores adrenérgicos, que têm esse nome 
pois tanto a noradrenalina quanto a adrenalina 
podem ativar esses receptores. 
Já a acetilcolina liberada pelos neurônios 
pós-ganglionares parassimpáticos, se liga em 
receptores muscarínicos, que é bem diferente 
do receptor nicotínico, pois esses receptores não 
são ionotrópicos, eles são na verdade receptores 
metabotrópicos, aqueles acoplados à proteína G. 
Na verdade, tanto os receptores muscarínicos da 
acetilcolina, quanto os receptores adrenérgicos 
da noradrenalina, são receptores acoplados à 
proteína G, ou seja, são receptores 
metabotrópicos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Um mesmo neurotransmissor pode gerar 
respostas fisiológicas diferentes em um mesmo 
tipo de tecido. 
Por exemplo, no músculo liso da parede de 
alguns vasos sanguíneos, como os vasos que 
irrigam o trato gastrointestinal, a noradrenalina ao 
se ligar no seu receptor adrenérgico, causa 
contração do músculo liso, causando assim 
vasoconstrição, o que diminui o fluxo sanguíneo 
no trato gastrointestinal. 
Porém, no músculo liso da parede de outros 
vasos sanguíneos, como por exemplo, os vasos 
que irrigam os músculos esqueléticos, o mesmo 
neurotransmissor, a noradrenalina, causa 
relaxamento do músculo liso, causando assim 
vasodilatação, o que aumenta o fluxo sanguíneo 
nesse tecido. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Existem diferentes tipos de receptores 
adrenérgicos, todos são receptores 
metabotrópicos, ou seja, acoplados à proteína G, 
porém o tipo de proteína G ativada por cada 
receptor pode ser diferente. Dessa forma, as vias 
de sinalização intracelular serão diferentes, 
causando assim respostas diferentes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A mesma coisa vale pros receptores 
muscarínicos da acetilcolina. Ou seja, são 
receptores que podem estar acoplados a 
diferentes tipos de proteínas G. Dessa forma, já 
foram identificados 5 tipos de receptores 
muscarínicos: M1, M2, M3, M4 e M5. 
 
 
 
 
No músculo cardíaco, a acetilcolina se liga no 
receptor M2, causando uma diminuição da 
frequência dos batimentos cardíacos. Já no 
músculo liso da bexiga, no músculo detrusor, a 
acetilcolina se liga nos receptores M3, 
provocando a contração e o esvaziamento da 
bexiga. 
Portanto, deve ficar claro que as respostas 
causadas pela noradrenalina e acetilcolina 
liberadas pelos neurônios pós-ganglionares do 
simpático e parassimpático, depende do tipo de 
receptores que esses neurotransmissores ativam 
nos diferentes tecidos alvo. 
 
No geral, as divisões simpática e parassimpática 
atuam de maneira antagônica como se fosse o 
"acelerador" e o "freio" de um carro. Enquanto 
um aumenta a atividade de um determinado 
órgão, o outro diminui. 
Enquanto o parassimpático estimula ações que 
predominam em condições de “repouso e 
digestão”, o simpático estimula ações que 
predominam em situações de “luta ou fuga”, ou 
melhor, em situações de estresse, como 
acontece durante o medo e a ansiedade. 
 
Por exemplo, começou um tiroteio. 
Isso rapidamente vai causar uma resposta em 
massa do sistema simpático, ou seja, uma super 
ativação desse sistema, liberando noradrenalina 
em vários órgãos, provocando: dilatação da 
pupila ou midríase, para enxergar melhor; uma 
saliva mais viscosa, dando a sensação de boca 
seca; dilatação dos brônquios ou 
broncodilatação, isto é, dilatação das vias 
aéreas, para aumentar a oxigenação do sangue; 
aumento do bombeamento de sangue pelo 
coração, pra aumentar a distribuição de oxigênio 
e substratos energéticos pros músculos 
esqueléticos, cujos vasos sanguíneos sofrem 
vasodilatação por ação principalmente da 
adrenalina liberada na circulação, graças a 
ativação da glândula adrenal pelo próprio sistema 
simpático. 
Ao mesmo tempo, os vasos da pele e do trato 
gastrointestinal sofrem vasoconstrição, pro fluxo 
sanguíneo ser direcionado pros músculos 
esqueléticos. 
Tudo isso prepara o seu organismo para 
enfrentar a situação e ajudar outras pessoas, ou 
para fugir do tiroteio, ou seja, prepara o 
organismo para uma situação de “luta ou fuga”. 
 
 
E pra lembrar das principais respostas 
fisiológicas do sistema parassimpático, basta 
lembrar que durante uma situação de “repouso 
e digestão”, predomina a ativação do sistema 
parassimpático, o qual libera acetilcolina em 
vários órgãos provocando respostas contrárias às 
do sistema simpático, como a contração dos 
brônquios ou broncoconstrição, diminuição do 
bombeamento de sangue pelo coração e, um 
dos efeitos mais importantes do parassimpático, 
ativação do sistema digestório, estimula a 
motilidade do trato gastrointestinal e a secreção 
de várias substâncias dentro do tubo digestório, 
favorecendo assim a digestão dos alimentos 
ingeridos. 
 
A atividade das divisões parassimpática e 
simpática não precisa ser a todo momento 
generalizada, em massa, como acontece na 
resposta “luta ou fuga”, ela pode ser mais 
específica, mais localizada, controlando a 
atividade dos diferentes órgãos de acordo com a 
necessidade do organismo. 
 
Como que o simpático sozinho consegue regular 
a contração e o relaxamento dos músculos lisos 
da parede vascular? 
A contração e o relaxamento desses vasos vão 
depender apenas da atividade dos neurônios 
pós-ganglionares simpáticos. 
Quando a frequência de disparos de potenciais 
de ação aumenta, mais noradrenalina é liberada 
e maior será a contração dos vasos. Ao contrário, 
quanto menor a frequência de disparos de 
potenciais de ação, menos noradrenalina é 
liberada e, portanto, menor a contração, e o 
músculo liso pode relaxar, dilatando os vasos 
sanguíneos. 
 
Quem é que estimula os neurônios 
pré-ganglionares simpáticos e parassimpáticos? 
No sistema nervoso autônomo (SNA), também 
existem reflexos, os reflexos autonômicos ou 
autônomos. 
Por exemplo, quando a comida que você ingeriu 
chega em uma região do intestino, ela provoca 
um estiramento da parede desse órgão. Isso 
pode ativar mecanorreceptores presentes nesse 
local, gerando potenciais de ação nos neurônios 
sensoriais, que conduzem essa informação até a 
medula espinal por exemplo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
De lá, a informação sensorial é transmitida 
localmente, pros neurônios pré-ganglionares 
parassimpáticos (no caso desse exemplo), os 
quais excitam os neurônios pós-ganglionares que 
finalmente liberam acetilcolina no músculo liso da 
parede intestinal, e ele contrai reflexamente, 
empurrando o alimento pra próxima região desse 
tubo. 
Além da informação sensorial poder ativar os 
neurônios pré-ganglionares e iniciar respostas 
reflexas, vale lembrar que essas informações 
sensoriais também sobem em direção a centros 
superiores. 
Algumas informações sensoriais detectadas nas 
vísceras, como por exemplo informações de dor, 
seguem pro córtex somatossensorial primário, 
semelhante a sensações da pele. 
Porém, outros tipos de informações sensoriais, 
como a concentração de oxigênio no sangue e a 
pressão arterial, são enviadas para regiões 
subcorticais, como o tronco encefálico e o 
hipotálamo. 
No tronco encefálico, informações sensoriais 
sobre a concentração de oxigênio no sangue e 
sobre a pressão arterial, chegam principalmente 
no núcleo do trato solitário. Nesse núcleo 
existem neurônios que podem iniciar reflexos 
autônomos mais complexos, capazes de alterar o 
funcionamento dos sistemas respiratório e 
cardiovascular para ajustar as concentrações de 
oxigênio e a pressão arterial quando necessário. 
Essas e muitas outras informações sensoriais, 
também podem chegar no hipotálamo, que atua 
como um importante centro de controle do 
sistema nervoso autônomo (SNA). 
O hipotálamo fica localizado abaixo do tálamo e 
ao redor do terceiro ventrículo. Sua principal 
função é manter as condições do meio interno 
adequadas pro funcionamento de todas as 
células sendo, portanto, considerado um centro 
muito importante do controle da homeostase. 
O hipotálamo coordena funções autônomas como 
o controle da temperatura, da ingestão alimentar,do equilíbrio hídrico, entre muitas outras funções. 
Para isso o hipotálamo recebe informações 
sensoriais sobre a condição do meio interno e do 
meio externo, além de outros tipos de 
informações que vêm de estruturas relacionadas 
ao comportamento, como algumas áreas do 
córtex frontal, e de estruturas relacionadas à 
emoção, como a amígdala. 
A partir de todas as informações que chegam, o 
hipotálamo pode então integrar tudo isso e gerar 
comandos descem pro tronco encefálico e pra 
medula espinal, alterando a atividade dos 
neurônios pré-ganglionares do sistema 
parassimpático e simpático, regulando assim a 
atividade de diversos órgãos, gerando respostas 
apropriadas para cada situação, geralmente com 
o objetivo de manter o organismo em 
homeostase. 
 
SÍNTESE DA NORADRENALINA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A noradrenalina fica em vesículas que se fundem 
com a membrana quando canais de cálcio são 
abertos. 
 
 
RECEPTORES ADRENÉRGICOS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SISTEMA SOMATOMOTOR 
Movimentos involuntários 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MEDULA ESPINHAL: coordena os movimentos 
involuntários chamados de reflexos medulares. 
O circuito básico de um reflexo medular é 
formado por um neurônio sensorial que entra na 
medula pela raiz dorsal e se comunica de forma 
direta ou indireta por interneurônios com os 
neurônios motores, estimulando ou inibindo sua 
atividade, gerando a contração ou relaxamento 
dos músculos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Existem 3 tipos de neurônios sensoriais que 
participam dos movimentos involuntários: 
Nociceptores; 
Fusos musculares; 
Órgão tendinoso de Golgi. 
 
 FUSOS MUSCULARES: detectam o estiramento 
do músculo esquelético e para isso, ficam 
localizados entre as fibras musculares 
 
 
 
 
 
 
 
As terminações se enrolam nas fibras 
musculares, então conforme os músculos se 
estiram, os fusos musculares também se estiram. 
Assim, os fusos são pressionados e causam 
deformação das terminações nervosas e abertura 
dos canais mecânicos, permitindo a 
movimentação de íons que vão causar uma 
despolarização que pode causar potenciais de 
ação que seguiram para o córtex 
somatossensorial pela via da coluna dorsal, 
afirmando que o músculo está sendo estirado. 
 
ÓRGÃO TENDINOSO DE GOLGI: detecta a 
tensão/ força das contrações musculares. Está 
localizado nos tendões. É formado por 
terminações nervosas livres de neurônios 
sensoriais primários que se entrelaçam com as 
fibras de colágeno que constituem os tendões. 
A contração das fibras musculares tensiona e 
estica as fibras colágenas do tendão e isso faz 
com que as terminações nervosas livres fiquem 
comprimidas/ deformadas o que faz com que 
canais mecânicos se abram fazendo com que 
íons abram e causem ondas de despolarização 
que podem disparar potenciais de ação que 
seguem para o córtex somatossensorial pela via 
da coluna dorsal, afirmando que uma força X está 
sendo aplicada naquela região. 
 
 
 
 
 
 
 
Existem 3 tipos de reflexos medulares: 
1- Reflexo de estiramento; 
2- Reflexo de estiramento inverso; 
3- Reflexo de retirada. 
 
REFLEXO DE ESTIRAMENTO: 
Se inicia com a ativação dos fusos musculares. 
Imagine que ao segurar um objeto leve como 
uma caneca vazia, sem que você perceba 
alguém enche ela com um líquido, como a carga 
aumenta, ocorre estiramento do braço, músculo 
bíceps e consequentemente dos fusos 
musculares contidos nesse músculo. 
Esse estiramento gera potenciais de ação nos 
neurônios sensoriais primários, e essa 
informação é conduzida até a medula espinal e 
além de seguir pela via da coluna dorsal, 
algumas ramificações fazem sinapses 
excitatórias que geram PEPs nos neurônios 
motores que inervam o bíceps. 
Isso causa disparo de potenciais de ação nos 
neurônios motores e, consequentemente, 
contração muscular e retorno do braço para a 
posição inicial. 
Sempre que o músculo for estirado ele se contrai 
reflexamente devido a esse circuito neural 
monossináptico, ou seja, um circuito 
envolvendo apenas uma sinapse. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
REFLEXO DE ESTIRAMENTO INVERSO 
Iniciado pela ativação do órgão tendinoso de 
Golgi. 
Envolve um circuito neural dissináptico, 
envolvendo duas sinapses. 
Imagine pegar uma carga bem pesada na 
academia, seu músculo se contrair com muita 
força e isso vai gerar uma tensão muito alta 
sobre esses tendões. 
Algumas vezes essa tensão pode ser tão alta a 
ponto de lesionar o músculo e/ou tendão. 
Como forma de proteção os órgãos tendinosos 
de golgi são ativados e lá na medula os 
neurônios sensoriais primários ativam um 
interneurônio inibitório bloqueando ação dos 
neurônios motores do músculos, causando o seu 
relaxamento. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
REFLEXO DE RETIRADA 
Iniciado pela ativação de um Nociceptor. 
Esse é o reflexo mais complexo dos 3, sendo um 
circuito neural polissináptico, pois envolve 
várias sinapses. 
Quando os nociceptores são ativados em MMSS 
e MMII, provoca um reflexo que faz parte do 
reflexo de retirada: O REFLEXO FLEXOR. 
Quando estamos andando descalço e pisamos 
em um prego ou caco de vidro. 
Isso faz com que nociceptores da pele da região 
plantar sejam ativados, disparando potenciais da 
ação que são conduzidos até a medula espinhal, 
lá na medula o axônio do neurônio sensorial 
pode fazer sinapses com diversos interneurônios 
resultando em inibição dos músculos extensores 
e ativação dos flexões fazendo com que você 
retire o membro do estímulo nocivo. 
Ao mesmo tempo inter neurônios ativam 
neurônios motores dos músculos extensores e 
inibem neurônios flexões da outra perna, assim 
fazemos o membro não lesionado servir de 
apoio. Evitando de não nos machucarmos mais. 
Esses movimentos são involuntários. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRONCO ENCEFÁLICO 
Controla o reflexo vestibular que é involuntário. 
Quando o aparelho vestibular detecta a posição 
da cabeça essa informação segue direto para os 
núcleos vestibulares onde fazem sinapses com 
neurônios cujos axônios descem para a medula 
por vias eferentes chamadas de vias 
vestibuloespinhais. 
Através de sinapses esses neurônios podem 
ativar ou inibir músculos antigravitacionais e 
posturais, músculos que participam da 
manutenção da postura e do equilíbrio. 
Os reflexos vestibulares promovem o ajuste 
rápido do corpo e da cabeça mantendo o 
equilíbrio. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ainda no tronco encefálico, no bulbo e na ponte, 
existem grupos de neurônios que também podem 
controlar músculos posturais, os chamados 
núcleos reticulares pontinos e bulbares. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Movimentos voluntários 
Os sinais elétricos que chegam aos músculos 
esqueléticos para gerarem movimentos 
voluntários se originam no córtex motor que pode 
ser dividido em 3 áreas: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O córtex somatossensorial e o parietal integram 
várias informações e são importantes para 
geração de movimentos voluntários. 
 Os neurônios do córtex pré frontal fazem 
conexão com as áreas sensoriais e motoras e é 
importante para tomada de decisões. Essa 
decisão é feita em conjunto com o córtex pré 
motor, assim acionam os músculos específicos e 
fazem o movimento desejado. Feito o 
planejamento esse plano segue para o córtex 
motor primário, onde os neurônios geram sinais 
elétricos que por vias eferentes alcançam os 
neurônios da medula que inervam os músculos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1- ENTRADA DE SINAIS SENSORIAIS: ocorre 
no córtex somatossensorial e no córtex parietal; 
2- TOMADA DE DECISÃO: essas informações 
chegam para o córtex pré- frontal e pré motor que 
tomam uma decisão; 
3- PLANEJAMENTO DO MOVIMENTO: o córtex 
pré motor e o córtex motor suplementar planejam 
o movimento; 
4- INÍCIO DA EXECUÇÃO DO MOVIMENTO: o 
plano segue para o córtex primário onde os 
neurônios motores primários iniciam o movimento 
gerando os comando, os potenciais de ação. 
Esses potenciais seguem pela via dorsal, via 
corticoespinhal 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ESTRUTURAS PARA O PLANEJAMENTO, 
EXECUÇÃO E APRENDIZADO MOTOR 
1- CEREBELO 
2- NÚCLEOS DA BASECEREBELO 
Essa estrutura possui inúmeras funções motoras 
importantes: 
- Planejamento de movimentos complexos; 
- Ajuste dos movimentos em execução ou ajustes 
para movimentos futuros (aprendizado motor); 
- Ajustes posturais e manutenção do equilíbrio; 
- Ajuste dos movimentos dos olhos. 
- Ele dita postura; 
- Hipertrofia da musculatura; 
- Posição da cabeça perante espaço externo; 
Essas atividades são estimuladas desde 
pequenos/ novos. 
O significado de cerebelo é pequeno cérebro. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ele tem em sua estrutura o córtex cerebral com 
substância cinzenta. 
A organização dele é extremamente complexa, 
ele representa 1/4 do volume craniano e possui 
80 % dos neurônios de todo o encéfalo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Nesse momento, o que precisamos saber é que o 
córtex cerebral recebe várias informações 
sensoriais, como dos proprioceptores 
musculares, medula espinal, sistema vestibular, 
além do planejamento motor, fazendo uma cópia 
de tudo que está sendo mandado para o córtex 
motor primário. 
Se algo não sair como esperado, o cerebelo é 
capaz de enviar sinais de correção em tempo 
real. Caso não seja possível corrigir no 
momento, ele envia sinais de correção futura, 
fazendo parte do aprendizado motor. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O cerebelo ainda é muito importante para o 
controle do equilíbrio, postura e o movimento dos 
olhos. 
Lesões no cérebro podem causar prejuízo em 
muitas funções motoras a depender da região 
que sofreu. 
O infarto cereberal é uma das lesões mais 
graves- o AVC do cerebelo. E é quase 
irreversível. 
 
NÚCLEOS DA BASE 
Diferente do cerebelo, recebem informações 
apenas no córtex motor, que ao passar pelo 
circuito dos núcleos da base são processados e 
enviados de volta ao córtex motor. Esses 
circuitos são extremamente complexos, porém de 
maneira simplificada, dizemos que os núcleos da 
base podem formar dois circuitos neurais 
diferentes: 
VIA DIRETA: recebe informação do córtex motor 
via núcleo caudado, essas informações passam 
pelo núcleo Putamen e vão direto para o globo 
pálido interno. O resultado desses circuito é a 
ativação dos neurônios excitatórios do tálamo, 
que excitam neurônios do córtex motor, 
facilitando a geração e execução dos 
movimentos. 
VIA INDIRETA: mais complexo ainda, porém tem 
como resultado a inibição do tálamo, 
dificultando a geração e execução de qualquer 
movimento. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
As funções do núcleo da base ficam evidentes 
quando observamos algumas desordens 
relacionadas a esses circuitos neurais. 
PARKINSON: Ocorre degradação dos neurônios 
da substância negra e a liberação da dopamina é 
prejudicada no núcleo Putamen causando 
sintomas clássicos da doença. 
Um dos tratamentos mais utilizados é a 
administração de um precursor da dopamina a 
L-DOPA. 
 
Sintomas da doença de Parkinson: 
Dificuldade de realizar movimentos voluntários; 
Lentidão movimentos (Bradicinesia); 
Tremor em repouso; 
Rigidez do pescoço e extremidades; 
Diminuição das expressões faciais; 
Diminuição dos movimentos oculares. 
Além disso, os núcleos da base são importantes 
para o planejamento dos movimentos. 
Controle dos movimentos dos olhos; 
Funções comportamentais e emocionais. 
 
FUNÇÕES DO NÚCLEO DA BASE 
Planejamento dos movimentos voluntários; 
Controle dos movimentos dos olhos; 
Funções comportamentais e emocionais 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SISTEMA SENSORIAL 
O sistema sensorial pode ser definido como o 
conjunto de estruturas cuja função é permitir que 
o sistema nervoso tome conhecimento do que 
acontece dentro e fora do nosso organismo. 
Dessa forma, podemos dizer que o sistema 
sensorial nos confere sensibilidade, uma 
propriedade do organismo vivo de detectar as 
modificações do meio interno, como por exemplo 
as modificações da temperatura corporal, e do 
meio externo, como por exemplo as modificações 
da temperatura ambiente. Essas modificações do 
meio interno e externo detectadas pelo sistema 
sensorial, a gente chama de estímulos 
sensoriais. 
Os estímulos sensoriais podem ser 
classificados de acordo com a sua natureza, 
como estímulos físicos e químicos. 
Os estímulos físicos são os que envolvem 
fenômenos físicos, como pressão, temperatura, 
ondas eletromagnéticas (como a luz visível) e 
ondas mecânicas (como as ondas sonoras). Já 
os estímulos químicos são os que envolvem a 
detecção de substâncias químicas, como por 
exemplo as moléculas presentes no ar que 
podem atuar como moléculas odoríferas, e 
moléculas presentes nos alimentos, que podem 
atuar como moléculas gustativas, por exemplo. 
 
Um outro ponto importante a ser considerado 
sobre os estímulos sensoriais é que eles podem 
ser conscientes ou inconscientes. 
Vamos pegar como exemplo um estímulo 
sensorial químico presente nesse delicioso 
chocolate. Ao colocá-lo na boca, na língua 
existem estruturas do sistema sensorial capazes 
de detectar as moléculas gustativas presentes 
nesse chocolate e transformar esses estímulos 
em impulsos nervosos, ou melhor, em 
potenciais de ação. 
Essa informação agora codificada será 
transmitida pelos neurônios do sistema sensorial 
até chegar na estrutura responsável pelo 
processamento desse tipo de informação, uma 
informação gustativa, que no caso está localizada 
em uma área específica do córtex cerebral, 
chamada de córtex gustatório ou gustativo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O córtex cerebral é a área da consciência, todas 
as informações sensoriais que chegam no córtex 
se tornam conscientes. 
Porém, é preciso deixar claro que nem todas as 
informações sensoriais chegam ao córtex 
cerebral. Informações que não são processadas 
no córtex cerebral, não se tornam conscientes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Voltando ao exemplo, as funções básicas do 
sistema sensorial são: 
● Detecção e codificação dos estímulos 
sensoriais; 
● Transmissão da informação codificada pro 
sistema nervoso central; 
● E processamento da informação, tornando 
o estímulo sensorial consciente. 
 
Para realizar todas essas funções, o sistema 
sensorial é bastante organizado e existem 
estruturas específicas responsáveis por essas 
funções: 
1. Para detectar e codificar o estímulo 
sensorial, nós temos os receptores 
sensoriais. 
2. Para transmitir a informação codificada, 
nós temos as vias aferentes, formadas 
por neurônios aferentes que conduzem a 
informação sensorial do SNP para o SNC. 
3. E pra processar a informação codificada e 
torná-la consciente, nós temos centros de 
processamento localizados no SNC, mais 
precisamente no córtex cerebral, quando 
se trata de estímulos conscientes. 
Os receptores sensoriais, podem ser células 
neurais (isto é, neurônios) ou células 
não-neurais (isto é, outro tipo de célula), que são 
especializadas em detectar e transformar 
estímulos físicos ou químicos em sinais elétricos. 
Os receptores neurais, são basicamente 
terminações nervosas de neurônios sensoriais 
que podem ser livres ou encapsuladas, por 
exemplo. Esses neurônios sensoriais, são 
neurônios pseudounipolares, seus dendritos se 
localizam em uma das pontas do axônio 
formando as terminações nervosas que são 
responsáveis pela detecção e codificação de 
determinados estímulos sensoriais. 
Esses estímulos ativam proteínas receptoras 
presentes na membrana das terminações 
nervosas livres o que resulta em abertura ou 
fechamento de canais iônicos específicos, 
iniciando um sinal elétrico, pois modificam o 
potencial de membrana, causando ondas de 
despolarização ou hiperpolarização, dependendo 
do tipo de canal iônico que é aberto ou fechado. 
Como são alterações no potencial de membrana 
no receptor sensorial, essas ondas são 
chamadas de Potenciais Receptores. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Se os potenciais receptores conseguirem 
despolarizar a membrana da zona de gatilho do 
neurônio sensorial até o limiar, disparam-se 
potenciais de ação, os quais serão conduzidos 
para o SNC. 
Os receptores sensoriais podem ser 
classificados de acordo com o tipo