CLM 5 - síndromes endocrinas completo

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ÉRICA LUANA – MEDICINA UNIRV – MED 2025 – CLM 5 
 
SÍNDROMES ENDÓCRINAS 
TIREOIDE 
CONCEITOS BÁSICOS 
 Maior glândula endócrina do nosso corpo 
 Localizada na região anterior do pescoço, mais 
superficial (permite ter seu exame físico) 
Fonte: apostila med 
 Célula folicular: produz o hormônio tireoidiano 
o Se organizam de maneira circular formando o 
FÓLICULO TIREOIDIANO 
 Folículo tireoidiano: unidade morfofuncional 
 Hormônios (T4 e T3) = tireoglobulina (célula 
folicular) + iodo (dieta) 
o T4 = tiroxina 
 Tireoperoxidase (TPO) = enzima que “faz” o 
hormônio 
 Hormônio fica armazenado no folículo 
OBS.: O hormônio que o organismo usa hoje foi 
produzido há 2-3 semanas atrás! É por isso que o 
tratamento com anti-TPO leva 2-3 semanas para 
fazer efeito, pois o hormônio fica armazenado. 
HORMÔNIOS 
A tireoide produz 20X mais T4 (meia-vida + longa) 
do que T3 (meia-vida + curta) 
 T4: pré-hormônio 
 T3: hormônio “funcionante” (é o que tem 
função biológica de hormônio ) 
 
 
 
Funções do T3: 
 FORMA RECEPTORES BETA-ADRENÉRGICOS (sistema 
simpático – organismo em alerta – acelera o 
funcionamento autônomo) 
 ESTIMULA O METABOLISMO BASAL 
 PRODUZ CALOR 
 “ACELERAR” O SISTEMA NERVOSO CENTRAL 
OBS.: rT3 – T3 reverso 
 Produzido a partir da DESIODASE III que converte o 
T4 em rT3 em casos de excesso de T4. Esse RT3 é 
responsável por inibir a desiodase I (gerando 
menos conversão de T4 em T3.) 
CONTROLE HORMONAL 
O controle tireoidiano inicia no SNC no HIPOTÁLAMO 
que libera o hormônio TRH, esse estimula a hipófise e 
ela libera o TSH (tireotrofina), o qual estimula a 
tireoide e libera 20x mais T4 e T3 
Quando T4 e T3 já estão em valores satisfatórios 
“avisam” a hipófise e ao hipotálamo que não 
precisam mais ficar estimulando 
(RETROALIMENTAÇÃO NEGATIVA) 
 
 
Quando paciente apresentar algum problema 
hormonal, é preciso saber onde no eixo está o 
problema: 
 Se problema na tireoide: primário (↓T4, ↑TSH se 
hipotireoidismo) 
 Se problema na hipófise: secundário (↓TSH, ↓T4 
se hipotireoidismo) 
 Se problema no hipotálamo: terciário 
O T4 tem meia vida mais longa e o T3 mais curta, 
por isso a tireoide lança mais T4 que fica circulando, 
conforme a necessidade do organismo, o T4 é por 
meio da desiodase I e II é convertido na periferia em 
T3 e ele atua. 
 
TRH 
 
TSH 
 
T4 / T3 
Primário 
Secundário 
Terciário 
ÉRICA LUANA – MEDICINA UNIRV – MED 2025 – CLM 5 
 
AVALIAÇÃO 
A maioria dos problemas vão ser primário ou 
secundário, então sempre lembrar desse esquema! 
 
SOLICITAR: 
 T4 LIVRE: hipo ou hiper e biologicamente ativo 
 TSH: topografia (fala se é primário ou secundário) 
e mais sensível 
Portanto: 
HIPER primário T4L  e TSH  
HIPER secundário T4L  e TSH  
Hipo primário T4L  e TSH  
Hipo secundário T4L  e TSH  
 
BÓCIO 
 Ocorre devido o TSH ELEVADO! 
 Podem ser causados por um hipotireoidismo OU 
hipertireoidismo 
IODO X TIR EOIDE 
Efeito de Wolff-Chaikoff: 
 “Dá iodo e faz HIPOtireoidismo” ( produção 
hormonal) 
 Exemplo: anti-TPO positivo, drogas antitireoidianas 
Fenômeno de JOD-BASEDOW: 
 “Dá iodo e faz HIPERtireoidismo” ( produção 
hormonal) 
 Exemplos: deficiência de iodo, Graves, nódulo 
tóxico 
SÍNDROMES TIREOIDIAN AS 
HIPERTIREOIDISMO X TIREOTOXICOSE 
O hipertireoidismo leva à tireotoxicose, mas nem 
toda tireotoxicose leva ao hipertireoidismo! 
TIREOTOXICOSE 
Síndrome do excesso de hormônio tireoidiano 
CLÍNICA 
 RECEPTORES BETA-ADRENÉRGICOS: 
 Insônia, tremor, taquicardia, sudorese, HAS 
divergente palpitações 
 Arritmias , midríase, broncodilatação, 
dispneia/hiperventilação, aumento do apetite, 
nervosismo, labilidade emocional 
 METABOLISMO BASAL (TFG, depuração hepática de 
substâncias tóxicas): 
 POLIFAGIA 
 EMAGRECIMENTO (“come e emagrece”) 
 HIPERCALCEMIA (↑ turn-over ósseo). 
 PRODUÇÃO DE CALOR: 
 Intolerância ao calor, ↑ temperatura corporal, 
pele quente e úmida 
HiperFUNÇÃO da 
glândula 
Síndrome do EXCESSO 
de HORMÔNIO 
tireoidiano 
 PONTOS IMPORTANTES! 
T4 LIVRE (0,7 – 1,8): 
 A fração LIVRE corresponde a atividade biológica (T4 
total é influenciado por alterações sistêmicas) 
 Porque dosa principalmente T4 e não o T3? O T4 é 
alterado PRIMEIRO QUE O T3, pois é mais sensível! 
 Importante dosar o T3 quando for tireotoxicose por T3 
TSH (0,5 – 5,0): 
 É o PRIMEIRO QUE SE ALTERA! 
 Varia inversamente nos distúrbios primários 
 Sentinela de distúrbios clínicos (se altera antes dos 
sintomas) 
 Por isso é indicado solicitar como RASTREAMENTO! Se 
ele estiver normal o eixo está normal, mas se vier 
alterado, solicita os demais. 
 
 QUESTÃO DE PROVA: 
T4 total  , com T4 LIVRE e TSH normais = alteração na 
TBG! Exemplos: SÍNDROME NEFRÓTICA e 
HIPERANDROGENISMO. 
T4 total  com T4 LIVRE e TSH normais = alteração na 
TBG! Exemplos: GRAVIDEZ e CIRROSE (situações de 
HIPERESTROGENISMO). 
TBG: Globulina Ligadora de Tiroxina 
 
ÉRICA LUANA – MEDICINA UNIRV – MED 2025 – CLM 5 
 
 
OLHOS: 
 Olhar fixo característico com retração palpebral 
(lid lag) 
Fonte: aportilaMED Fonte: estrategiamed 
 
O lid lag é um atraso do retorno da pálpebra superior 
quando o paciente olha para baixo; assim, é possível 
ver a esclera entre a íris e a pálpebra quando inicia o 
movimento de olhar para baixo; 
!!! NAÕ CONFUNDIR COM OFTALMOPATIA DA 
DOENÇA DE GRAVES !!! 
CAUSAS 
COM hipertireoidismo 
Primário 
 Doença de Graves 
 Bócio Multinodular Tóxico (muitos nódulos 
funcionantes) 
 Adenoma Tóxico (um nódulo funcionante) 
Secundário 
 Tumor hipofisário produtor de TSH 
 
SEM hipertireoidismo 
 Tireoidite 
 Tireotoxicose factícia / exógena (uso de 
hormônio). As provas geralmente utilizam um 
paciente que está usando hormônio tireoidiano para 
FÓRMULA DE EMAGRECIMENTO. 
COMO DIFERENCIAR? 
 Cintilografia 
 Índice de captação do iodo radioativo (RAIU) 
o Normal = 5 – 30% de captação 
 
COM hipertireoidismo SEM hipertireoidismo 
RAIU = 35- 95% 
CINTILOGRAFIA = 
captação difusa 
RAIU 
 Na dúvida solicitar: 
o Anticorpo TRAb 
o RAIU – 24h: captação >35% 
o USG: bócio difuso 
o Cintilografia: hipercaptação difusa 
TRATAMENTO: 
 Medicamentoso: 
o Sintomático para todos:  bloqueador – 
PROPRANOLOL 10-40mg VO a cada 8-12h 
o Droga antitireoidiana: 
 1ª escolha: METIMAZOL 
1x/dia, melhor tolerado e mais barato 
 2ª escolha: Propiltiuracil 
EXCEÇÃO: vai ser a primeira escolha no 
1º trimestre da gestação e na crise 
tireotóxica! 
 Efeitos colaterais: hepatite e 
AGRANULOCITOSE (agranulocitose = 
atenção para os sintomas inciiais = 
febre e faringite = sempre fazer 
hemograma!) 
 Iodo radioativo 
o Se recidiva ou reação tóxica as drogas 
o Contraindicação: gravidez / grandes bócios / 
oftalmopatia grave 
 Tireoidectomia (total/subtotal) 
o Sem melhora farmacológica + contraindicação ao 
iodo radioativo 
o Preparo: metimazol ou propiltiuracil pelo menos 2 
semanas + IODO/LUGOL 
 
COMPLICAÇÕES PÓS-TIREOIDECTOMIA: 
+ TEMIDA: HEMATOMA CERVICAL que evolui com edema 
de glote 
 Clínica: INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA por compressão 
de estruturas venosas devido o EDEMA DE GLOTE 
 TTO: abertura da incisão cirúrgica 
+ GRAVE: LESÃO DO NERVO LARÍNGEO RECORRENTE 
 Clínica: ROUQUIDÃO (lesão unilateral) ou 
LARINGOSCOPIA com PARALISIA 
 Vínculo: controle de tons agudos – nervo laríngeo 
superior 
+COMUM: HIPOPARATIREOIDISMO / HIPOCALCEMIA 
 Clínica: parestesia, cãibra e sinal de 
chvostek/trousseau 
 TTO: gluconato de cálcio IV ou carbonato de cálcio 
 
 
 
 
BÓCIO MULTINODULAR 
Múltiplos nódulos autônomos e hiperfuncionantes 
EPIDEMIOLOGIA: Mulher > 50 anos 
CLÍNICA: 
 Arritmia, ICC 
 Compressão (disfagia, dispneia, sd de pemberton) 
 
Paciente com manifestações tireotóxicas, bócio 
e exoftalmia = doença de Graves! 
LUGOL (6 mg/gota), 3-5 gotas 8/8h 
Solução saturada de iodeto de potássio (SSKI): 
(38 mg/gota), 1-2 gotas 8/8h 
ÉRICA LUANA – MEDICINA UNIRV – MED 2025 – CLM 5 
 
 
Sinal de Pemberton: observe a congestão facial 
após a elevação dos braços. 
 
 
 
 
Fonte: apostilaMed 
 
DIAGNÓSTICO: 
 TSH  T4L  e T3  
 Cintilografia (nódulos quentes) 
TRATAMENTO: 
 Cirurgia (preferência/não precisa preparo) ou; 
 Radioiodo 
 
ADENOMA TÓXICO (Doença de Plummer) 
 NÓDULO SOLITÁRIO e AUTÔNOMO, que produz 
quantidades excessivas de hormônio tireoidiano, 
INDEPENDENTE DO TSH 
 Mutações somáticas ativadoras do TSH-R e na 
proteína G 
CLÍNICA: nódulo palpável (>3 cm) + tireotoxicose 
oligossintomática 
DIAGNÓSTICO: 
 TSH  T4L  e T3  
 Cintilografia (NÓDULO QUENTE) 
TRATAMENTO: 
 Radioiodo 
 Cirurgia (lobectomia + istemctomia) 
o Preferência para nódulos muito grandes ou 
pacientes jovens com grande expectativa de 
vida 
 
CRISE TIREOTÓXICA 
“TEMPESTADE TIREOIDIANA” 
Exacerbação de um caso de hipertireoidismo com 
risco de vida 
PRINCIPAL ETIOLOGIA: doença de Graves 
FATORES PRECIPITANTES: 
 INFECÇÕES, cirurgias, trauma, terapia com iodo, 
suspensão de drogas antitireoidianas, 
amiodarona, toxemia da gravidez, hipoglicemia, 
parto, TEP, AVE etc 
 Aumento das catecolaminas 
 Aumento súbito de T4L 
 
CLÍNICA: 
 Confusão, delirium, psicose franca, coma 
 Febre alta, IC, FA aguda, icterícia. 
ATENÇÃO! 
 As manifestações neurológicas são as mais importantes 
para caracterizar a crise tireotóxica! 
 O que diferencia a crise tireotóxica da tireotoxicose é a 
presença de disfunção de órgãos e sistemas! 
DIAGNÓSTICO: tireotoxicose + disfunção orgânica 
CRITÉRIOS DE BURCH E WARTOFSKY: 
 >44 pontos: crise tireotóxica 
 25 – 44: crise tireotóxica iminente 
 CORTICOIDE (se refratário). 
BETABLOQUEADOR na fase de tireotoxicose. 
 NÃO FAZER DROGA ANTIREOIDIANA! 
 
 
 
Crônica 
Doença de Hashimoto (Linfocítica Crônica) 
 Principal causa de hipo no Brasil! 
 Pico: mulher entre 40-60 anos 
 Autoimune (ANTI-TPO 95-100%) 
Dano direto (linfócitos T) + autoanticorpos (linfócitos B) 
 Clínica: 
o HIPOTIREOIDISMO com BÓCIO irregular (maioria) 
T4 L  e TSH , se TSH está aumentando então é 
um hipo com bócio 
o TIREOTOXICOSE (HASHITOXICOSE) 
 Risco de linfoma de tireoide (tumor 
linfocítico crônico) !!! 
CA + HASHIMOTO = LINFOMA! 
Outros sinais/sintomas que podem acontecer, 
mas não menos comuns: 
o  PROLACTINA (hipogonadismo, 
galactorreia, amenorreia) e DISLIPIDEMIA 
associados 
o Evoluir com MIXEDEMA em casos mais 
extremos 
o PAAF: se for feita por algum motivo (não é 
recomendado na abordagem diagnóstica) 
evidencia as CÉLULAS DE ASKANAZY 
LABORATÓRIO: 
POSITIVO: ↓T4 LIVRE, ↑TSH, ANTI TPO!!! 
 
PODE estar 
positivo: 
ANTI-TIREOGLOBULINA 
TRAB (INIBITÓRIO) 
OBS.: Em Graves, o TRAB é estimulador! Não confunda! 
Aqui, com o TRAB inibitório, não haverá o bócio! Isso 
ocorre em 10-20% dos casos! 
 
TRATAMENTO: 
 Na fase de tireotoxicose: Betabloqueador 
 Na fase de hipotireoidismo: LEVOTIROXINA 
 
 
 
 
 
Inflamação
Tireotoxicose
Hipotireoidismo
S
U
B
A
G
U
D
A 
C
R
Ô
N
I
C
A 
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HIPOTIREOIDISMO 
CLÍNICA 
  RECEPTORES BETA- ADRENÉRGICOS 
Bradicardia, has convergente 
  METABOLISMO BASAL 
Dislipidemia (hipercolesterolemia), ganho de peso 
(“come pouco e ganha peso”), constipação, anemia 
multifatorial (normo ou macro) 
 PRODUÇÃO DE CALOR 
Intolerância ao frio,  temperatura corporal 
 Lentidão do raciocínio, sonolência, humor 
deprimido, bradicardia 
 Rarefação de pelos, madarose (perda do terço 
distal da sobrancelha) 
 OUTROS: hiperprolactinemia, mixedema (“coma 
mixedematoso”), derrame pleural, puberdade 
precoce, pele seca, unhas quebradiças 
INV ESTIGA ÇÃO 
DOSAR: TSH E T4 LIVRE + ANTI-TPO 
Sempre T4 L  !!! 
TSH  
T4L  
TSH  
T4L  
TSH  
T4L N 
Hipo PRIMÁRIO Hipo CENTRAL (2°) Hipo SUBCLÍNICO 
Hashimoto 
Outras tireoidites 
Iatrogênica/droga 
 de iodo 
 
Se dúvida: 
HASHIMOTO ou 
TIREOIDITE? 
 
Solicitar 
ANTI-TPO 
Dç hipofisária 
Dç hipotalâmica 
 
 
RM de sela túrcica 
 
= primário 
 
 
POSITIVO= Hashimoto 
NEGATIVO= outros tireoidites 
TRATAM ENTO 
LEVOTIROXINA: 
 1,6mcg/kg/dia 1x ao dia 
 Em jejum, pela manhã (30min antes do café) 
 NÃO TOMAR A NOITE, PORQUE HORMÔNIO 
TIREOIDIANO ACELERA !!! 
 CUIDADO: CORONARIOPATAS E IDOSOS! 
o Iniciar com doses mais baixas (25-
50mcg/dia) ou primeiro tratar o problema 
cardiovascular! 
o Aumentar dose a cada 2-4 semanas. 
HIPOTIREOIDISMO SUBCLÍNICO 
É definido pelos exames! Pois o paciente pode ser 
assintomático!!! 
 
INDICAÇÕES DE TRATAMENTO: 
1º passo sempre é CONFIRMAR ELEVAÇÃO 
PERSISTENTE DO TSH: 
 Feita com uma segunda dosagem, repetida 3-6 
meses após a primeira 
 Aceitável repetir entre 4-12 semanas 
Quando tratar? 
 TSH  10; (o normal é entre 0,5-5); 
 ANTI-TPO POSITIVO; 
 USG evidenciando GLÂNDULA de aspecto 
HETEROGÊNEO(tireoidite autoimune persistente) 
 GRÁVIDAS OU INTENÇÃO DE GRAVIDEZ; 
 IDADE 7 
 SINTOMÁTICO 
o Teste terapêutico com levotiroxina por 3 
meses e reavaliar 
o Sem melhora após normalização laboratorial, 
interromper o tratamento! 
 
HIPOTIREOIDISMO CONGÊNITO 
CONCEITOS: principal causa de DEFICIÊNCIA MENTAL 
REVERSÍVEL no mundo 
ETIOLOGIA: 
 PRIMÁRIO (T3/T4 + TSH) 
o DISGENESIA/AGENESIA (85%): problema na 
formação da glândula 
o Disormonogênese (15%): problema na 
produção dos hormônios 
 Secundário / central (T3/T4 + TSH) 
o Hipopituitarismo 
 
TSH  T4L Normal 
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CLÍNICA: 
 
 Pode haver outras malformações congênitas 
associadas (cardíaca, renal, tgi, etc) 
RASTREAMENTO: 
PROGRAMA NACIONAL DE TRIAGEM NEONATAL 
EXAME VALOR 
(mU/L) 
INTERPRETAÇÃO CONDUTA 
 
 
TSH 
3° - 5° 
dia de 
vida 
 20 Sugestivo de 
hipotireoidismo 
Consulta 
medica e 
dosagem 
sérica (TSH 
e T4L) com 
urgência 
 Teste do pezinho entre 3º e 5º dia de vida! 
 Se prematuro extremo ou muito baixo peso: 
reavaliar com 1 mês de vida ou na alta hospitalar 
TRATAMENTO: 
 Primeiros 14 dias de vida! Após isso, aumenta a 
chance de evoluir para deficiência mental. 
 LEVOTIROXINA 10 – 15 mcg/kg/dia 
 Monitorar TSH e T4L 
 Em 2 e 4 semanas após o início da terapia 
 REPETIR: 
 Entre 0-6 meses de idade: a cada 1-2 meses 
 6 meses-3 anos de idade: a cada 2-3 meses 
 > 3 anos de idade: a cada 6-12 meses 
 DOSAGENS ADICIONAIS: 
 4 semanas após cada mudança de dose 
 Se a regularidade do tratamento for 
questionada 
 Se valores forem anormais 
COMA MIXEDEMATOSO 
CONCEITO: EXACERBAÇÃO DE UM CASO DE 
HIPOTIREOIDISMO com risco de vida 
Mais comum em: 
 MULHERES IDOSAS NOS MESES DE INVERNO 
 Com história de hipotireoidismo prévio, com 
reposição hormonal irregular 
FATORES PRECIPITANTES E ASSOCIADOS: 
 Hipotireoidismo  Sedativos 
 Infecções respiratórias 
(pneumonia é 
clássico) e trato 
urinário 
 Agravamento de 
uma condição clinica 
preexistente 
 IAM, ICC, AVE 
 
PRINCIPAIS ALTERAÇÕES CLÍNICAS E LABORATORIAIS: 
 Mixedema macroglossia 
  do nível de consciência 
 Hipoventilação 
 Hipotermia 
 Bradicardia 
 Hiponatremia 
 Hipoglicemia 
 Infecção associada 
 
 
 
TRATAMENTO: 
Reconhecer e tratar fatores precipitantes + drogas 
específicas 
 LEVOTIROXINA IV BOLUS 200-400mcg 
Continuar com: 1,6mcg/kg/dia VO ou reduzir 25% se IV 
+ HIDROCORTISONA IV 100mg + 50mg 6/6h 
 Suporte ventilatório, se necessário 
 Correção de hipoglicemia e hiponatremia 
 AQUECIMENTO/COBERTORES TÉRMICOS 
 
 
 
 
 
APÓS
letargia, choro rouco, engasgos frequentes, 
constipação, hérnia umbilical, fontanela ampla, 
hipotonia, movimentos lentos e pele seca.
MANIFESTAÇÃO INICIAL
Icterícia neonatal prolongada 
AO NASCIMENTO MANIFESTAÇÃO INICIAL
95% ASSINTOMÁTICOS
 Se suspeita diagnóstica, solicitar TSH e T4L 
ANTES do início da reposição hormonal! 
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SÍNDRO ME DO EUTIR EOI DEO DOE NTE 
Desiodase tipo 1: T4 em T3 nos tecidos periféricos 
Desiodase tipo 2: T4 em T3 no sistema nervoso 
central 
Desiodase tipo 3: T4 em T3 REVERSO (forma INATIVA 
do T3) no SNC e placenta 
CONCEITOS : 
 O paciente NÃO TEM PROBLEMA NA TIREOIDE, é 
complemente NORMAL! 
 É um paciente que está INFLAMADO devido uma 
doença SISTÊMICA: 
o  CITOCINAS CORTISOL = catabolismo = 
alteração tireoidiana 
LABORATÓRIO: 
 TODOS PACIENTES:  T3,  T3r 
 GRAVES: +  TSH T4 total 
OBS.: pacientes com  T4 total, tem PIOR PROGNÓSTICO! 
Após recuperação clínica: 
 TSH (