RESUMO DE HEMATOLOGIA BL1

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RESUMO DE HEMATOLOGIA BL1 
1. HEMATOPOESE: 
A. ERITROPOESE: 
Controlada pela eritropoetina produzida pelo rim, a qual atua na medula óssea (MO) 
no setor eritróide. A eritropoetina (EPO) estimula a eritropoese mediante a queda na PO2, por 
estimulação no sensor de PO2 presente no rim, promovendo a liberação de eritropoetina. A 
EPO circula até a MO e atua nas células em proliferação, aumentando a velocidade de 
amadurecimento dos eritrócitos, com isso aumenta a massa eritróide, por aumento de HB, a 
qual carreia O2, restaurando a PO2, e com isso há retorno a produção normal de eritrócitos, 
uma vez que os tecidos estejam oxigenados há o feedback negativo para a produção de EPO. 
A EPO não estimula a stem cell e sim as progenitoras comprometidas com a linhagem 
eritróide. Não é vantajoso estimular a stem cell, pois desta forma iria alterar a produção das 
outras linhagens e tal produção não pode parar se determinada linhagem precisa ser 
aumentada. 
As células endoteliais dos capilares são as que determinam a passagens das células 
produzidas na MO para a circulação, através de reconhecimento. Esse processo é importante, 
pois a passagem só é permitida aos reticulócitos 100% perfeitos, pois qualquer alteração na 
membrana pode promover o rompimento e se o mesmo acontece há o aumento de HB e, 
consequentemente, de bilirrubina promovendo icterícia. 
O fato da hemácia ser um disco bicôncavo aumenta a superfície de contato, o que 
facilita a plasticidade, pois a mesma é necessária para sair da medula e para passar por vasos 
de calibre muito pequeno. Se as hemácias não apresentassem essa capacidade poderia 
acontecer obstrução, promovendo hipóxia ou necrose, ou se rompesse poderia promover 
hemólise, anemia e icterícia. 
A HB apresenta uma parte protéica composta pelas 4 cadeias de globina e uma parte 
não proteica composta pelo grupamento heme, o qual se liga ao O2. As cadeias globínicas são 
compostas por 2 cadeias α e 2 cadeias β, as quais diferem na ordem e no número de aas, o que 
promove a diferença entre as HB. 
HBA α2β2 96-98% 
HBF α2γ2 0,5-1% 
HBA2 α2δ2 2-3,5% 
HBA e HBA2 estão presentes no adulto. HBA e HBF diferem em termos de afinidade 
pelo O2, onde HBF apresenta afinidade maior, uma vez que “bombeia”O2 da HBA materna para 
o feto. A mudança nas cadeias acontece por mutações nos cromossomos 16 (α) e 11 (β,γ e δ). 
Todas as cadeias α,β,γ e δ estão presentes no núcleo do eritroblasto, sendo traduzidas e 
montando a proteína conforme a condição e a necessidade. As quantidades de cadeias do 
gene α devem ser iguais a soma dos genes β,γ e δ, não podendo sobrar ou faltar, uma vez que 
proporções incorretas desencadeiam Talassemia, na qual qualquer um dos genes pode estar 
reduzido. As principais Talassemias são α e β, sendo que no Brasil a mais comum é a 
Talassemia β. As Talassemias causam anemia, podendo confundir com a anemia ferropriva, 
porém a administração de ferro não irá tratar a causa que é de fundo genético. 
O grupamento heme é produzido nas mitocôndrias dos eritroblastos e o ferro deve ser 
adquirido na alimentação, a fim de que possa ser inserido no grupamento heme. A HB 
apresenta quatro grupamentos heme nos anéis tetrapirrólicos, os quais apresentam a 
molécula de ferro em seu centro. O grupamento heme é o que torna a HB solúvel, o que é 
importante para que não haja precipitação, a qual dificultaria o transporte de O2. As cadeias 
polipeptídicas protegem o grupamento heme da ação da água, pois se a água entrar irá alterar 
o heme e, uma vez que estejam alterados os aas, as propriedades estarão alteradas fisico-
quimicamente, resultando em oxidação do ferrro, e portanto, não haverá o transporte de O2. 
Na anemia falciforme há a cristalização na forma de taclóides, promovendo o endurecimento 
da hemácia, resultando na forma de foice. 
 
B. LEUCOPOESE MIELÓIDE: 
Assim como a 
eritropoese, a 
leucopoese 
funciona o tempo 
todo, todos os 
dias, a fim de 
recuperar os 
níveis normais, 
bem como para 
responder a 
estímulos como 
infecção. 
 Ao longo 
da maturação as 
células irão se 
especializar a fim de se tornarem funcionais, para tanto há o condensamento da cromatina, a 
produção de grânulos, dentre outras especializações que são encontradas na linhagem 
mielóide. 
 Os leucócitos devem realizar diapedese, apresentando tropismo, o qual direcionará o 
leucócito para o local da infecção, no qual irá fagocitar o microorganismo a fim de realizar sua 
inativação. Tal inativação acontece através da ação das enzimas presentes nos grânulos. CFU – 
G e G - CSF são os fatores de crescimento relacionados a proliferação de granulócitos. 
 Não é vantajosa a 
presenta de granulócitos 
com núcleo grande e sem 
grânulos, pois sem estes não 
serão efetivos no ataque aos 
microorganismos, portanto, 
uma vez que este tipo de 
granulócitos atinja a 
circulação irá morrer 
precocemente, pois não 
haverão as condições 
necessárias ao amadurecimento, o que impede a adequada realização funcional. 
 
 Na septicemia, as bactéria superaram a capacidade de se produzir granulócitos, e os 
órgãos deixam de funcionar em função do excesso de bactérias. 
 
C. LEUCOPOESE LINFÓIDE: 
 
O progenitor linfóide 
se encontra na MO e dar 
origem ao progenitor B, ou 
cair na circulação e dar 
origem ao pró – timócito. No 
timo os timócitos 
amadureceram e darão 
origem aos linfócitos T 
naiive, que quando em 
contato com o antígeno irão 
se diferenciar em linfócito T 
citotóxico CD8 ou helper 
CD4. Já os linfócitos B, 
quando encontrarem um antígeno irão se direcionar a órgãos linfóides secundários se 
diferenciando em plasmócitos produtores de anticorpos ou em células B de memória. 
 
D. TROMBOCITOPOESE: 
Uma série de fatores atuam na estimulação 
da trombocitopoese. Quando chega-se na 
fase de megacarioblasto tá uma série de 
divisões endomitóticas, as quais consistem 
em divisões celulares em que há divisão dos 
núcleos, porém sem divisão do 
citoplasma,havendo a formação do 
megacariócito, o qual é poli n. O 
megacariócito é uma célula gigante que não consegue atravessar a barreira endotelial 
vascular, pois se passasse iria obstruir o vaso. Quando o citoplasma está bem maduro e cheio 
de grânulos há a emissão de prolongamentos pelos espaços dos capilares sinusóides e o 
megacariócito realiza reconhecimento com o vaso e emite seus prolongamentos até consumir 
todo seu citoplasma. Tais prolongamentos são as plaquetas. 
 Qualquer alteração medular irá promover alteração na produção das plaquetas, pois 
estas são as primeiras a serem afetadas, pois apenas 1 megacariócito produz milhares de 
plaquetas. 
 
2. COLETA: 
Antes que seja realizada a coleta de sangue alguns critérios devem ser observados 
para garantir a qualidade: 
 Uso de anticoagulante, pois o sangue e as células devem estar íntegras para a 
análise. EDTA é o anticoagulante mais empregado em hematologia, seu mecanismo de ação 
consiste em quelar cálcio, o qual é fator importante na disparada da cascata de coagulação. No 
entanto, se o interesse da análise é a avaliação de cálcio, não se deve utilizar o tubo com EDTA, 
por isso que há tubos diferentes, com anticoagulantes diferentes em função do tipo de análise 
que se deseja. 
 Identificação prévia da amostra, a fim de não ocorrer troca entre as amostras, 
devendo ser conferida na frente do paciente. 
 Posição não interfere em 99% dos casos. 
 Imobilização de crianças de modo correto e o mais calmo possível, pois o 
estressse e a movimentação altera as análises, como por exemplo a coagulação, pois ao inserir 
e retirar a agulha, a mesma se enche de tromboplastina, podendo fornecerum resultado que 
não condiz com a real atuação do processo de coagulação. 
 Uso de luvas e trocadas entre os pacientes. 
 Uso da fossa anticubital, pois apresenta menos tecido a ser rompido pela 
agulha até encontrar a veia, e nessa região as veias apresentam um bom calibre que garante 
maior velocidade. 
 Antissepsia da pele com Etanol 70%. 
 Uso de garrote por no máximo 1 min., pois o garroteamento muito longo 
dificulta o retorno sanguíneo. 
 Sistema a vácuo ou seringa. Para a coleta a vácuo, os tubos são inseridos no 
canhão e podem conter anticoagulante ou não. Nesse sistema a agulha apresenta duas pontas, 
nas quais uma perfura o paciente e a outra perfura o tubo e o vácuo atrai o sangue. O sistema 
a vácuo é vantajoso, pois evita a manipulação de tubos abertos e sangue. Os diferentes tubos 
melhor encaminham para as análises que irão ser realizadas. 
 Não dobrar o braço após a coleta, devendo pressionar com o algodão e o 
braço esticado, o que favorece o fluxo sanguíneo e a chegada de plaquetas e o início da 
formação do trombo. 
 Homogenizar quando utilizar tubo com anticoagulante, pois a 
homogenização inadequada consiste em uma das mais importantes fontes de erro. 
 Alternativa de coleta: polpa digital e lóbulo da orelha. Sendo empregada em 
indivíduos com veias de difícil acesso. Em crianças pode-se realizar a coleta do calcanhar. 
 Coleta de sangue de cordão umbilical apresenta muitos contaminantes, como 
as proteínas da geleia de Warthon. Essa coleta é interessante para determinação dos grupos 
sanguíneos e do 
fator Rh. O ideal é 
puncionar a veia 
umbilical e não 
ordenhar o 
cordão, pois assim 
proteínas são 
inseridas e podem 
alterar a 
hemaglutinação 
realizada para 
determinação do 
grupo sanguíneo e 
fator Rh. 
 Padronização de procedimentos com a elaboração de POPs, uma vez que toda 
amostra é potencialmente infectante, deve sempre se utilizar luvas, o sistema a vácuo deve ser 
empregado a fim de maior segurança. Se houver necessida de transferência do material, nunca 
abra o tubo, e manipule o tubo na bancada e nunca nas mãos, a fim de evitar possíveis 
acidentes com agulha. 
O K3EDTA faz com que as células murchem. Os anticoagulantes devem estar 
presentes na concentração na faixa de 1,5 a 2,2 mg/mL, 
sendo tal concentração em relação a amostra, a qual se 
encontra em volume de 4,5 mL. Quando não se enche 
todo o tubo podem ocorrer alterações, pois se altera a 
relação amostra/anticoagulante, desta forma o 
anticoagulante pode alterar a forma das células e as 
análises. A partir de 4 horas há alteração da forma das 
células, principalmente das hemácias, ou seja, os exames 
devem ser realizados em até 4 horas após a coleta, o que 
se justifica pelo fato de que a maioria dos testes sofrer 
interferência com o tempo, principalmente os fatores de 
coagulação. 
PREPARO DA AMOSTRA: 
Deve-se distender o sangue sobre a lâmina em uma monocamada a fim de evitar a 
sobreposição celular, a partir de uma gota. Para preparo desta lâmina não se deve utilizar 
sangue coletado com anticoagulante, e preparar em até 2h após a coleta. 
Anticoagulantes 
K2EDTA K3EDTA Na2EDTA 
O EDTA impede a agregação 
plaquetária, promovendo um 
esparramento maior das plaquetas, o 
que permite um maior espalhamento. 
Caso o sangue coletado seja da polpa digital é possivel que se encontre muitas 
plaquetas ativadas, em função do contato com o tecido, o que pode alterar o resultado. 
A hora da coleta e a hora do preparo da lâmina devem ser anotadas, respectivament, 
no tubo e na lâmina. Deve-se esperar a lâmina secar naturalmente para então realizar a 
coloração. A coloração se apresentará mais clara conforme mais fina esteja a distensão e, mais 
escura conforme mais grossa esteja a distensão. As estruturas são coradas com 
cores/tonalidades diferentes em função do pH. 
As hemácias são um disco bicôncavo que ao ser visualizada apresenta um halo claro 
central que marca, justamente, o fato de ser bicôncava. Realizar a distensão com muita força 
faz com que a hemácia apresenta uma forma oval, com a porção mais ovalada em direção ao 
sentido da distensão. 
As colorações mais empregadas em hematologia são Wright, Giemsa e May – 
Grunwald, as quais diferem nas proporções, mas são todas pautadas no método de 
Romanowisk, no qual a eosina cora estruturas alcalinas e o azul de metilo cora estruturas 
ácidas. Os corantes podem ser diluídos em soluções neutras. 
O azul de metileno em diferentes pH apresenta diferentes tons desde o azul claro a 
roxo quase negro, corando as nucleoproteínas, ácidos nucléicos e grânulos basófilos. Quando o 
DNA se encontra mais frouxo, o que é característico de células imaturas a coloração é de um 
azul mais claro, enquanto que DNA mais compactado, característico de células maduras, 
apresentam um azul mais escuro. A eosina confere tons de vermelho a laranja em estruturas 
como hemoglobina, grânulos eosinofílicos, ect. Eosina mais azul de metileno promove um 
gradiente de cor que abrane tons de azul negro, escuro, roxo, rosa, laranja e vermelho. 
Deve-se cobrir toda a superfície da lâmina com o corante, esperar alguns minutos 
para que se possa realizar a fixação. Os corantes são vendidos em pó e devem ser diluídos em 
metanol, o qual será o responsável pela fixação, já que desidrata as células. Uma vez as células 
desidratadas, as mesmas irão aderir ao vidro, garantindo a durabilidade da lâmina. Podem ser 
adicionados tampões (pH 6,4 a 7,2) e, quanto mais perto de 6,4 mais vermelho fica, já que 
favorece o corante acidófilo, enquanto que quanto mais perto de 7,2, favorece o corante 
basófilo. 
Os basófilos apresem granulação bem intensa roxa, a qual chea a dificultar a 
visualização do núcleo, enquanto que os grânulos dos eosinófilos são mais vermelhos. 
Quando chega a circulação hemácias contendo fragmento de DNA do eritroblasto há 
danos para a hemostasia da hemácia, uma vez que são formados ROS, os quais afetam a 
membrana, promovendo o reconhecimento desta hemácia pelos macrófagos, sendo 
direcionada ao baço para hemocaterese. Esse evento faz parte do processo de deseritropoise, 
que consiste e liberação de hemácias 
irregulares contendo restos de DNA e 
que apresentarão menor tempo de 
vida. 
Quando se realiza o 
hemograna há a observação de um 
reflexo do sistema hematopoiético no 
sangue venoso. 
Problemas renais afetam a 
produção de eritropoetina, resultando em problemas na hematopoese. Problemas no baço e 
fígado, os quais apresentam os macrófagos responsáveis pela destruição das hemácias, irão 
acarretar em problemas na hemocaterese. Além de que a presença de algumas células que 
não deveriam ser encontradas no sangue venoso podem ser indício de problemas na medula 
óssea. Portanto, ao avaliar o hemograma temos uma avaliação de fígado, baço, rins e medula 
de modo pouco invasivo, fácil e rápido. 
Também é possível avaliar as stem cells e sua capacidade de proliferação ( dada em 
função da quantidade de células no sangue venoso) e da diferenciação ( dada em função da 
presença ou não de precursores). Problemas na proliferação resultam, principalmente, em 
menor número de células, podendo afetar a diferenciação, pois células mais imaturas podem 
estar entrando na circulação para suprir necessidades que não irão desempenhar 
adequadamente. 
Se há aumento da destruição de hemácias há aumento de bilirrubina. Se há aumento 
da destruição de leucócitos há aumento de ácido úrico, pois quando se destróis leucócitos há 
muitas purinas e pirimidinas decorrentes. 
No hemograma se avalia a eritropoese, através da contagem de hemácias por 
unidade de volume, bem como através da avaliação do hematócrito.O hematócrito é a relação 
entre célula e plasma, sendo uma relação percentual. 
A dosagem de HB é dada através da lise de hemácias. E quando temos um quadro de 
redução de HB e, consequentemente, de hemácias, temos o quadro de anemia. 
 
3. ANEMIAS: 
É a doença mais comum do mundo. É definida pela redução de HB, sendo 
diagnosticada com a coleta de sangue seguida de dosagem de HB por unidade de volume. A 
quantidade de HB é alterada por gênero e idade. 
Mulher < 12,0 g/ dL Anemia 
Homem <13,5 g/dL Anemia 
Tais valores podem apresentar desvio de ± 0,2 g/dL, ou seja, para mulheres nem 
sempre 11,8 g/dL é indicativo de anemia, e depende muito do metabolismo da pessoa. Por 
isso que o diagnóstico deve ser realizado após 2 valores coincidentes. 
 
A anemia não é um 
dianóstico e sim um sinal de doença. 
 
Uma dosagem de HB baixa, 
com contagem de hemácias normal 
ou baixa podem ser empregados na 
constatação da anemia, devendo-se 
avaliar os índices hematimétricos e a 
morfologia das hemácias a fim de 
avaliar qual tipo de anemia que está 
sendo desenvolvido. 
 
 
 
O VGM se trata do volume 
globular médio da população de 
hemácias. O HGM se trata da 
quantidade média de HB por hemácia. O 
CHGM é diferente do HGM, pois trata 
da concentração de HB por hemácia, e 
pode estar normal em casos de anemia 
em que haja redução de VGM e de HGM, pois desta forma o conteúdo reduzido de HB estará 
em concentrações proporcionais dentro da hemácia. O HGM sempre será normal ou baixo, 
nunca elevado, pois as hemácias não conseguem produzir mais HB que o limite. 
Na anemia ferropriva há a redução de ferro, com isso há a redução de HB e, 
consequentemente, do HGM, resultando em hemácias hipocrômicas, que a princípio serão 
normocíticas (VGM normal) e, portanto, irão apresentar CHGM baixo, já que a hemácia tem o 
tamanho normal, mas a concentração de HB não é normal. 
Com menos HB há menor transporte de O2, o que reduz a pO2 no rim e estimula a 
produção de EPO, resultando no estímulo a produção de hemácias. No entanto, tais hemácias 
apresentarão um conteúdo menor de ferro, já que se trata de anemia ferropriva, provendo a 
formação de pouca HB, tal condição é mantida e o estímulo persiste, passando a se produzir 
hemácias de menor tamanho ( microcíticas - menor VGM), e então a concentração de HB 
(CHGM) se manterá normal, pois a relação tamanho de hemácia/ quantidade de HB está 
normal. 
Há variação de tamanho das hemácias em 
indivíduos normais em função das diferentes idades das 
hemácias. O RDW representa a amplituda da distribuição 
de tamanho, sendo baseado na largura da distribuição 
normal do tamanho das hemácias. 
O ponto equivalente ao pico da curva mostra o 
VGM e se a curva está deslocada para a direita há o 
aumento do VGM, mas isso não impede que o RDW esteja 
normal, pois se a distribuição for a mesma o RDW não será alterado. Ou seja, um RDW normal 
mediante a VGM diferente reflete o fato que a média pode ser diferente mas a variabilidade 
de idades das hemácias se mantém. O formato do gráfico demonstra se a população é 
homogênea (um pico) ou heterogênea ( dois ou mais picos). 
 
A avaliação do RDW é importante para determinar o tipo e o momento da anemia, 
além disso pode ser utilizado para avaliação da terapia. Isso se justifica pelo fato de uma 
anemia nova apresentar um RDW alterado apresentando curva com dois picos, onde um 
equivale a população de hemácias normais antigas e outro pico equivale a nova população de 
hemácias alterada pela anemia, isso também acontece quando se avalia se a terapia está 
sendo eficaz. No entanto, se a anemia é antiga observa-se RDW normal, com um pico que 
equivale a população alterada pela anemia. 
As alterações de tamanho e forma que podem acontecer com as hemácias: 
 
Normal 
• VGM normal 
• RDW normal 
Homogeneamente 
grande 
• VGM aumentado 
• RDW normal 
Homogeneamente 
pequena 
• VGM reduzido 
• RDW normal 
Tamanho 
Ansiocitose 
Macrocitose 
•Anemia 
megaloblástica 
Normocitose 
Microcitose 
•Anemia ferropriva 
•Talassemias 
Forma 
Poiquilocitose 
Estomatócito 
•Hepatopatias 
Equinócito 
•Fragmentação da 
hemácia - renais 
hemodiálise, 
Gota/ Lágrima 
•Talassemia 
•Carência de ferro 
Esferócito 
•Anemia hemolítica 
•Septicemia 
Classificação das Anemias: 
 
 
A anemia ferropriva é a principal causa de anemia no Brasil em qualquer faixa etária. 
Há maior poiquilocitose e anisiocitose, o que é proporcional a intensidade da anemia. Se 
confunde comumente a β - Talassemia com anemia ferropriva, mas não adianta realizar o 
tratamento com reposiçãode ferro, pois é problema genético. Há anemia normocítica e 
normocrômica na hemorragia, pois se perdeu volume de hemácias, mas sem alterar na 
produção de HB. Em pacientes com nefropatias e que realizam hemodiálise há redução da 
produção de EPO, o que reduz a produção de hemácias, sem no entanto afetar a forma das 
hemácias e o tamanho. Se o paciente com doença renal apresenta microcitose e hipocromia 
Anemias 
Normocítica 
Normocrômica 
VGM e HGM 
normais 
Macrocítica 
VGM 
aumentado 
Megaloblástica 
- carência B12 
Microcítica 
Hipocrômica 
VGM e HGM 
reduzidos - 
CHGM normal 
Ferropriva 
•VGM 50 - 79 fl, HGM 21-29 g/dL 
•Carência de Ferro, β - Talassemia, 
Sideroblástica 
Microcítica e 
Hipocrômica 
•VGM 80 - 96 fl, HGM > 26 g/dL 
•Hemolítica, Hemorragia aguda, 
Quimioterapia, Nefropatia 
Normocítica e 
Normocrômica 
•VGM > 96 fl 
•Megaloblástica, carência de B12 e ácido 
fólico, alcoolismo 
Macrocítica 
não é por conta da doença renal e queda de EPO e sim devido a outra causa como a deficiência 
de ferro. 
I. ANEMIAS MICROCÍTICAS E HIPOCRÔMICAS: 
As causas da deficiência de ferro são falta de ingestão, ingestão adequada com 
absorção inadequada e hemorragia. Quando se reduz a absorção de ferro a anemia não é 
instantânea, uma vez que a deficiência acontece em longo prazo (1 ano) em função dos 
depósitos de ferro. Uma vez instalada a deficiência de ferro há início do processo de 
hipocromia, em função de menos ferro disponível para a formação de HB, mas ainda há a 
presença de hemácias normocíticas e normocrômicas (RDW alterado). Conforme as hemácias 
normocíticas e normocrômicas vão morrendo há a prevalência de hemácias microcíticas e 
hipocrômicas (RDW normal). 
Quando não há presença suficiente de ferro para a incorporação na HB temos a 
anemia ferropriva. Quando há mutações nas cadeias globínicas temos as Talassemias. Quando 
o ferro não é incorporado a protoporfirina temos a anemia sideroblástica. 
Os sintomas são glossite indolor, estomatite angular, disfagia, perversão de apetite. 
Em crianças há irritabilidade, má função cognitiva e redução do desenvolvimento psicomotor. 
A ferritina é o depósito de ferro que mobiliza o mesmo mais facilmente, sendo 
diferente da hemosiderina que apresenta ferro complexado, sendo mais difícil de adquirir. 
Não há mecanismo ativo de eliminação de ferro, o que é um problema para casos em 
que há excesso de ferro, como no tratamento prolongado e/ou indevido (Talassemias) com 
sulfato ferroso. 
II. ANEMIAS MACROCÍTICAS: 
A HB bem baixa impede exercícios físicos 
simples como andar e subir escadas. São 
anemias de instalação lenta, pois os 
sintmomas só aparecem quando a HB está 
bem baixa. O VGM pode ser bem maior que 96 
fl, pois em hemácia maior há maior 
possibilidade de adicionar HB, por isso há 
aumento de tamnho e aumento do conteúdo 
de HB resultando em CHGM normal. 
Como alteração de forma temos os macro – ovalócitos e também a presença de 
neutrófiloshipersegmentados ( núcleos). 
90% das anemias macrocíticas são derivadas de deficiência de folato e B12. Portanto, 
o primeiro passo a ser realizado no diagnóstico é a dosagem de B12 e folato. Em seguida se 
investiga as causas de tal deficiência como o vegetarianismo, o qual resulta em redução da 
ingestão, como doenças gástricas, uma vez que nestas condições há redução da produção de 
fator intrínseco, o qual é importante para a absorção de B12, o que também é visualizado em 
pacientes que realizaram cirurgia bariátrica, que apresentam úlcera ou gastrite. 
Para reposição de folato pela ingesta deve-se alimentar de folhas, frutas e verduras 
crus, pois o folato é perdido com o aquecimento. Outra causa da deficiência de folato é a 
redução da tetraidrofolato redutase. 
Se o paciente apresenta anemia 
megaloblástica com níveis normais de B12 e folato, 
deve-se realizar a contagem de reticulócitos a fim de 
avaliar a função medular. 
Se há a presença de reticulócitos, o qual é 
próximo do produto final da eritropoese é sinal de que 
há presença de EPO, ferro, B12, folato, etc, ou seja, a 
função medular está adequada. No entanto, se há 
número normal de reticulócitos há anomalia, pois num 
quadro de anemia os reticulócitos deveriam estar 
aumentados, nesse caso pode-se suspeitar de 
hepatopatias, as quais se forem graves irão alterar o 
funcionamento da medula, causando macrocitose em 
função do aumento de metabólitos no plasma o que aumenta a osmolaridade, resultando em 
aquisição de líquido pela hemácia, promovendo seu inchamento, como acontece em paciente 
com cirrose, câncer hepático e etilistas. Se há aumentos dos reticulócitos é sinal de anemia 
hemolítica, na qual há aumento da destruição de hemácias, mas não há problemas medulares 
de produção. Já se há redução de reticulócitoso problema será medular. 
 
As anemias macrocíticas são se 
instalação insidiosa e com sintomas 
progressivos que são: icterícia leve ( em 
função do aumento de bilirrubina - o que 
é resultado de eritropoese ineficaz, pois 
os eritroblastos podem estar sendo 
destruídos ainda na medula); glossite 
dolorosa, perda de peso, púrpura 
(redução de plaquetas), esterilidade, 
neuropatias ( tremor, dificuldade de tato fino, cegueira noturna) e espinha bífida. 
O aumento de LDH pode indicar hemólise 
ainda na MO. 
A carência de B12 e ácido fólico atua 
reduzindo a proliferação de todas as células como 
leucócitos e também plaquetas, pois são coadjuvantes 
da maturação de DNA, pois quando não se matura 
adequadamente o DNA há problemas na divisão celular. 
 
 
 
 
 
III. ANEMIAS NORMOCÍTICAS E NORMOCRÔMICAS: 
Apresentam VGM e HGM normais. A morfologia pode ser variável, não ocorrendo 
uma alteração característica. Também deve-se realizar a contagem de reticulócitos para 
avaliação da função medular. Deve-se realizar a dosagem de bilirrubina indireta (não 
conjugada), a qual aumenta em condições de hemólise. É importante dosar urobilinogênio, 
pois se o mesmo estiver aumentado na urina e a bilirrubina estiver normal há indício de 
hemólise. 
É interessante que se avalie a função renal, pois em doenças renais graves há 
redução da EPO e com a redução do estímulo para a produção 
correta de hemácias, há redução da produção sem alteração 
da morfologia. 
i. A anemia aplásica é irreversível, uma vez que 
acontece o esvaziamento da MO, em situações de exposição a 
substância químicas e radiação. É um tipo de anemia típica do 
quadro de leucemia, sendo também normocítica e 
normocrômica, uma vez que há apenas redução do número 
de células. No entanto, se o paciente apresenta microcitose e 
hipocromia, provavelmente há duas causas de anemia em 
jogo. 
ii. Anemia hemolítica apresenta aumenta da contagem de reticulócitos, sua 
principal apresentação é na forma de normocítica e normocrômica. Em quandros de 
hemorragia aguda há perda da massa eritrocitária, sem no entanto, alterar forma e quantidade 
de HB, sendo uma anemia normocítica e normocrômica. Já em casos de hemorragia crônica, se 
não houver o aporte necessário de ferro haverá um quadro de hipocromia e normocitose, que 
caso se agrave pode tender a microcitose e hipocromia. 
Na anemia hemolítica o ritmo de destruição não compensado reflete em maior 
destruição de hemácias do que a capacidade de produção. É possível destruir mais que o 
normal com compensação de produção, nessa situação há um quadro hemolítico, porém sem 
a anemia hemolítica, e isso acontece quando o funcionamento da MO está adequado, quando 
se realiza boa alimentação, já que o sistema hematopoético é capaz de ajustar sua produção 
em até 106. 
A intensidade da hemólise pode ser gradual, como acontece na anemia falciforme ou 
abrupta como acontece na malária, bem como dependen da quantidade que é destruída. 
Uma das causas da anemia hemolítica é a redução da enzima glicose – 6 fosfato 
desidrogenase, bem como pode ser desencadeada por várias substâncias medicamentosas ou 
não (corantes vermelhos e amarelos). 
10% das hemólises são intravaculares, com isso há formação de trombo, de hemácias 
mal formadas, ou que passam em válvulas e vasos mais apertados e que se rompem ou 
fragmentam. Com a isso há liberação de HB no plasma, a qual é tóxica e se liga a haptoglobina, 
o que é interessante, pois caso não haja a ligação a HB pode ser filtrada e mediar lise no 
glomérulo resultando em presença de HB na urina (hemoglobinúria) ou de ferro 
(hemossiderinúria). Na anemia falciforme esse processo é tão frequente que há lesão renal aos 
20 anos de idade, já que o ritmo de destruição e liberação de HB é tão grande que suplanta a 
capacidade de ação das haptoglobinas. 
90% das hemólises são 
mediadas por macrófagos no 
processo de hemocaterese no baço 
e no fígado. 
Na anemia hemolítica há 
o aumento da bilirubina indireta, 
do urobilinogênio, redução das 
haptoglobinas, aumento do LDH e 
de reticulócitos ( o que reflete 
produção medular normal frente a 
situação de anemia). Há hiperplasia 
eritróide, na qual há aumento da quantidade de células produtoras da linhagem eritróide sem 
reduzir a produção de leucócitos e plaquetas. 
Apresentam alterações de formato como macrocitose dos reticulócitos, 
microesferocitose (os microesferócitos são pequenos e esféricos e se “safam” da fagocitose 
dos macrófagos) e, principalmente esferocitose, já que quanto mais hemólise acontecer, mais 
esferócitos são encontrados. 
Causas anemias hemolíticas: 
 Imunológica - Anticorpos quentes e frios, reações transfusionais ( quando não recebe o 
grupo sanguíneo correto) DHRN( doença hemolítica do recém nascido – eritroblastose fetal), 
TMO (DIVH), associada com drogas. 
 Síndrome de fragmentação - Válvulas cardíacas, PTT, SHU, Septicemia por 
meningococo, pré-eclâmpsia, CID. 
 Infecções - Malária, clostrídio. 
o Agentes químicos e físicos - Drogas, queimaduras, substâncias domésticas