PATOLOGIA CLÍNICA

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UNIVERSIDADE FEDERAL DA PARAÍBA 
CENTRO DE CIÊNCIAS AGRÁRIAS – CAMPUS II 
CURSO DE MEDICINA VETERINÁRIA 
ORIENTADOR (A): FABIANA SATAKE 
ALUNO: VINÍCIUS MENDES GONÇALVES 
 
 
 
 
PATOLOGIA CLÍNICA VETERINÁRIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Areia, 2014 
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COLHEITA, CONSERVAÇÃO E REMESSA DE AMOSTRAS BIOLÓGICAS AO LABORATÓRIO 
Para obter resultados laboratoriais confiáveis é necessário que as amostras sejam colhidas sob as 
condições mais adequadas possíveis. Alguns erros comuns que ocorrem no pré, trans e pós-colheita das 
amostras para realização do hemograma são: 
 Pré-colheita: o animal muito estressado no momento da colheita (irá levar a uma eritrocitose, 
leucocitose e trombocitose relativas, que será explicado posteriormente); Tubos sujos ou 
molhados irão diluir o sangue (a água passa para o meio mais concentrado, ou seja, o interior das 
hemácias “inchando-as” e consequentemente rompendo-as, diminuindo o VG/hematócrito); uso 
de frascos de vidro para realizar a contagem de plaquetas (os trombócitos/plaquetas irão se aderir 
ao frasco de vidro comprometendo a contagem); 
 Transcolheita: a colheita traumática, onde se fura várias vezes o animal acaba vindo líquido 
tissular levando à aceleração da coagulação; Perder o vaso no momento da colheita, se preencher 
o microtubo com um pouco de sangue o EDTA vai ser consumido, e ao adicionar um pouco mais 
de sangue ao tubo ocorrerá coagulação. Se a quantidade de EDTA for muito grande, as hemácias 
vão perder líquido para o meio e ficar “crenadas”; utilizar frascos errados para o transporte do 
material biológico; trocar os nomes dos pacientes nos tubos; 
 Pós-colheita: o armazenamento errado (deixado em temperatura ambiente por tempo prolongado 
ou congelar a amostra); fazer o esfregaço sanguíneo após 30 minutos irá provocar alterações na 
morfologia dos leucócitos; o transporte errôneo (agitação excessiva irá desencadear hemólise; 
quebra das lâminas); trocar os frascos no laboratório no momento da análise; técnicos mal 
treinados para realizar as técnicas laboratoriais; 
 
 Vacutainer; Microtubo tipo “eppendorf”; 
Antes de se realizar a colheita de sangue, o ideal seria que o animal estivesse 12 horas de jejum, o 
que auxiliaria na dosagem de glicose e evitaria hiperlipidemia. Se o animal for de pequeno porte e for 
realizar apenas o hemograma, o vacutainer pode ser utilizado, mas se for necessário um volume bem 
maior de sangue ou se quiser fracionar o volume do sangue em vários tubos diferentes, utiliza-se a 
seringa. Algumas observações devem ser levadas em consideração: 
-Se o animal fez algum tipo de exercício repentino antes de colher o sangue, irá ter uma resposta 
esplênica (ação da adrenalina), onde ao contrair, o baço libera o seu estoque de hemácias e plaquetas 
(promovendo uma eritrocitose e trombocitose relativas, ou seja, não é verdadeira, pois no momento em 
que o animal se acalmar as taxas voltarão ao normal). A adrenalina também aumenta a frequência 
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cardíaca e respiratória, e consequentemente o fluxo sanguíneo pelos vasos, retirando os leucócitos 
aderidos na parede dos vasos (compartimento marginal) e liberando-os na circulação, o que irá aumentar 
também na amostra de sangue (leucocitose relativa); 
- Se o animal está passando por alguma terapia medicamentosa, como por exemplo, o uso de 
corticosteroides, onde estes irão promover o aumento de neutrófilos hipersegmentados circulantes (será 
melhor explicado em “leucometria”); os corticoides também aumentam enzimas hepáticas; 
- Se o animal ingeriu colostro irá aumentar Gama Glutamil Transferase (GGT) em até 200 vezes; 
-Animais com inanição alimentar, caquéticos, poderão ter alterações tanto hematológicas quanto 
bioquímicas (hipoalbuminemia, podem ter aumento de uréia por degradação de proteína muscular); 
- Obesos terão hiperlipidemia; 
- Os que se alimentam única e exclusivamente de carne terão aumento de uréia e proteínas; 
 
Colheita de amostras 
Quanto aos locais de venopunção, as veias jugulares (Fig. 2) são as melhores para colheita de 
sangue, pois vem um maior volume de uma só vez, diminuindo os riscos de perder a veia, vir líquido 
tissular e consequentemente ocorrer coagulação da amostra. As cefálicas (fig. 1) e safenas podem ser 
utilizadas também, mas de preferência em cães de grande porte. 
 (Fig.1) (fig.2) 
 A coleta de urina pode ser feita por micção espontânea, aguardando o animal urinar. Se for para 
realizar cultura microbiológica essa técnica não é adequada, pois há contaminação da urina no decorrer da 
uretra. Cistocentese é a técnica de colheita por punção direta da bexiga com uma agulha e seringa, sendo 
o melhor método para cultura (deve-se fazer uma antissepsia prévia). O responsável por fazer a colheita 
deve informar ao laboratório se o sangue presente na amostra é proveniente de algum vaso atingido 
durante a punção. 
Processamento da amostra 
 Deve ser feita uma homogeneização cuidadosa, principalmente de amostras sanguíneas para evitar 
que ocorra hemólise. 
 
 
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HEMOGRAMA 
Após ser colhido, o sangue deve ser armazenado em frasco de plástico (as plaquetas se aderem aos 
de vidro), devendo respeitar a proporção sangue/anticoagulante. 1,5ml de sangue já é o suficiente para o 
hemograma. O sangue pode ficar em temperatura ambiente por até 3 horas, após isso começa a ter 
alterações leucocitárias, e sob refrigeração, 4°C (para reduzir a proliferação bacteriana e evitar hemólise) 
por 24 horas irá sofrer mínimas alterações. O plaquetograma deve ser feito em até 2 horas da coleta. 
Os tipos de anticoagulantes: 
 EDTA: na concentração de 10% para sangue de mamíferos e 3-5% para aves e répteis. É o 
anticoagulante de eleição para a maioria dos exames hematológicos, não devendo nunca ser 
congelado ou submetido à temperaturas maiores que 37ºC, pois a amostra ficará totalmente 
inviável. A exposição prolongada provoca alterações nos neutrófilos e monócitos (vacuolização); 
 CITRATO DE SÓDIO: é o ideal para os testes de coagulação na concentração de 3,8%; 
 FLUORETO DE SÓDIO: é o mais adequado para a dosagem da glicemia, pois atuam impedindo 
que as hemácias consumam a glicose presente na amostra (a dosagem deve ser feita em até 6 horas 
da colheita). 
 HEPARINA: é o de eleição para aves e répteis, não sendo recomendado para as outras espécies 
por causar alterações morfológicas das células sanguíneas. É utilizada quando quer dosar cálcio, 
pois diferente dos anteriores, ela não é quelante do cálcio e sim evita a conversão de pró-trombina 
em trombina na cascata de coagulação. 
Ao receber a amostra de sangue para realização do hemograma, a primeira coisa a ser feita é o 
esfregaço sanguíneo (em até 30 minutos), para evitar que ocorram alterações na morfologia dos 
leucócitos. Pode ser corado em até 48 horas, desde que esteja fixada com o metanol. 
Passo a passo: antes de confeccionar o estiraço, é preciso que a lâmina esteja limpa, sem gordura dos 
dedos (passando álcool 70%). 
 
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A- Coloca-se uma pequena gota de sangue em umas das extremidades da lâmina que está na 
horizontal (sobre a bancada); a segunda lâmina ou extensora é posta sobre a primeira à frente da 
gota de sangue (formando um ângulo de 30-45°); 
B- Vai deslizando a extensora para trás, até que encoste no sangue e ele se espalhe por sua borda; 
C- Em seguida, sem exercer força, desliza a extensora pra frente até a outra extremidade de forma 
rápida e única (sem pausas); 
D- O esfregaço contendo uma porção mais espessa, uma boa área para observação e a franja que 
serve mais para pesquisa de hemoparasitos. 
 
O esfregaço sanguíneo é importante para poder fazer o diferencial dos leucócitos (podendo contar 50 
leucócitos na borda superior e 50 na inferior, seguindo o sentido da linha amarela, andando dois campos 
pra frente, dois pra dentro, etc. pode ser feita emdiagonal, ilustrada pelas setas vermelhas, indo de uma 
borda a outra até que se conte 100 leucócitos) e avaliar importantes alterações que podem estar presentes 
nos leucócitos, hemácias e plaquetas. Quando o animal tiver leucopenia (poucos leucócitos) deve-se 
realizar a contagem dos leucócitos na objetiva de 40x, mas se tiver leucocitose, conta-se 100 células em 
linha reta em cada lateral da lâmina, soma e tira uma média. 
Para a Bioquímica utiliza-se o soro sanguíneo, ou seja, colhe-se o sangue sem anticoagulante, deixa o 
tubo inclinado (podendo por em banho-maria 37°C para acelerar a coagulação) e espera coagular, em 
seguida centrifuga o tubo e separa o soro do coágulo que irá se formar no fundo do frasco. A presença de 
hemólise ou hiperlipidemia pode interferir nos resultados quando se dosa atividade de algumas enzimas. 
A hiperlipidemia pode ser corrigida ao administrar heparina por via IV (100UI/kg). 
*HEMATOPOIESE 
É a produção de células do sangue, compreendendo a eritropoiese (hemácias), leucopoiese (leucócitos) e 
trombocitopoiese (plaquetas), podendo ser dividida em duas fases: 
 Pré-natal: o sangue e vasos sanguíneos começam a se formar no saco vitelínico, sendo primeiro 
formado os vasos por diferenciação das células mesodérmicas. Depois dos vasos as células 
mesenquimais vão formar as células sanguíneas primitivas, chamada de ilhotas sanguíneas. As 
células começam a e multiplicar dentro dos vasos e migram para o fígado, que se torna um órgão 
hematopoiético, ou seja, produtor de células, seguido pelo baço, medula óssea, timo e linfonodos. 
 Pós-natal: antes do nascimento a medula óssea passa a ser exclusivamente produtora de células, 
com exceção dos camundongos, onde o fígado continua sendo órgão hematopoiético. 
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A atividade hematopoiética (produtora de células sanguíneas) se limita aos ossos chatos e 
extremidades dos ossos longos. Os locais de predileção pra colher medula óssea são no esterno (é melhor, 
pois ao fazer a punção não vem sangue circulante) e tuberosidade do ísquio (geralmente vem sangue 
circulante e atrapalha na leitura – muitas hemácias). 
Fisiologicamente no organismo são produzidos cerca de 2,5 bilhões/kg/dia de hemácias e plaquetas, 1 
bilhão/kg/dia de leucócitos. 
Atualmente se aceita que na medula óssea esteja presente uma célula pluripotencial indiferenciada, 
que ao se dividir, vai dar origem a uma célula idêntica a ela (pra manter a população produtora na 
medula) e outra célula que é chamada de unidade formadora de colônia (UFC). Essa UFC pode dar 
origem a uma UFCe (eritróide – dará origem às hemácias), UFCm (megacariocítica- dará origem às 
plaquetas), UFCmm (mielóide –dará origem aos leucócitos (granulócitos ou monócitos)) e ainda tem a 
que dará origem aos linfócitos (linfóide). 
Eritropoiese 
 
Rubroblasto > Prorrubrócito > rubrócito > metarrubrócito > reticulócito > eritrócito 
 Rubroblasto ou rubriblasto: é uma célula grande, com o núcleo bem redondo, cromatina frouxa 
e granular, nucléolos bem proeminentes, citoplasma azul-escuro; 
 Prorrubrócito ou prorrubrícito: célula tão grande ou maior que o rubroblasto, núcleo redondo, 
nucléolos bem definidos ou não, cromatina grosseira. Citoplasma azul com traços vermelhos. 
 Rubrócito ou rubrícito: menor que o seu antecessor, núcleo redondo, sem nucléolos e sim 
aglomerados de cromatina e o citoplasma predominantemente azul, com maior quantidade de 
vermelho. 
 Metarrubrócito ou metarrubrícito: menor que o antecessor, o núcleo está bem condensado 
(cromatina densa), pequeno e excêntrico (fora do centro), o citoplasma é bem mais azul-
avermelhado. Está célula está prestes a expulsar o núcleo para tornar-se um reticulócito. 
 Reticulócito: são eritrócitos imaturos, azulado, pouco maior que as hemácias devido à quantidade 
de organelas presentes em seu citoplasma. Organelas estas produtoras de proteínas, como a 
hemoglobina. Quando são observados na coloração do panótico rápido na lâmina de sangue total, 
são chamados de eritrócitos policromatofílicos, ou pode-se dizer que há presença de policromasia 
na lâmina. 
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 Hemácia: após a expulsão das organelas, o reticulócito torna-se hemácia, com sua quantidade 
normal de hemoglobina. Por perderem suas organelas, não produzem mais proteínas, sendo 
incapazes de reparar qualquer dano à sua membrana, morrendo rapidamente. 
Morfologia das hemácias: as hemácias de mamíferos são anucleadas, diferentemente dos répteis, peixes, 
anfíbios e aves. A hemácia dos mamíferos possui um halo central pálido devido à forma bicôncava, com 
menor teor de hemoglobina nessa área (isso confere uma flexibilidade maior para passar nos capilares e 
uma troca melhor troca de oxigênio). Nas espécies com hemácias pequenas, como os gatos, ruminantes e 
equinos, esse halo central pálido não é notado. 
 
 Fig 1. Hemácias de ave (nucleadas); Fig 2. Hemácias de mamíferos; 
Eritropoiese é o processo de produção de hemácias, à medida que as células precursoras das hemácias 
vão amadurecendo vai ocorrendo: perda de organelas, diminuindo de tamanho, núcleo vai se 
condensando, e aumentando a síntese de hemoglobina. A Eritropoiese é dividida em duas fases, sendo a 
primeira de divisão celular e a segunda de síntese de hemoglobina. Os nutrientes necessários na primeira 
fase são: nessa fase ocorre a síntese do material genético e bases nitrogenadas, sendo necessário de 
vitamina B12 e Ácido Fólico (maturadores). Então, se há falta dessas substâncias, não irá ocorrer a 
maturação (divisão) das “hemácias” e serão liberadas grandes na circulação, adquirindo uma anemia 
(porque uma hemácia jovem que iria dar origem a 16-32 hemácias, não vai se dividir) macrocítica (pois 
vão ser grandes, mas não é indicativo de regeneração). Na segunda fase ocorre síntese da hemoglobina, 
são necessários: ferro, aminoácidos para síntese de globina, cobre em pequena quantidade, vitamina B6 é 
um cofator enzimático e traços de cobalto e níquel. 
Formação de hemoglobina: 5-ala-sintetase (B6 é um cofator enzimático que atua sobre a 5-ala-
sintetase) é uma enzima necessária para produção de aminolevulinato que leva a formação de 
porfobilinogênio, que dará origem à protoporfirina, que junto ao ferro formam-se 4 hemes, se unindo a 
globina e formando hemoglobina. 
 Para que ocorra a produção de hemácias deve haver um estímulo, que é feito através da 
eritropoietina, uma citocina eritropoiética produzida nos rins (células justaglomerulares) e no fígado 
(15%), com exceção dos cães, que é restrito aos rins. Quando o animal está anêmico, ocorre um déficit na 
oxigenação do organismo levando a uma hipóxia tissular, isso estimula a liberação de um fator induzido 
pela hipóxia (HIF-1) que é fator de transcrição, ou seja, ele vai se ligar à fita de DNA e fazer com que a 
RNApolimerase transcreva um RNAmensageiro da eritropoietina. Então, toda vez que há hipóxia é 
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produzido o HIF-1, que adentra na célula justaglomerular (rins) ou de Kupffer (fígado), vai até o núcleo 
induzir a produção de eritropoietina, que cai na corrente sanguínea e vai até a medula óssea atuar: 
 Diminuindo a apoptose das células progenitoras eritróide, então uma célula que entraria em 
apoptose, irá continuar a se desenvolver e dar origem a mais 16-32 novas células. 
 Aumentando o número de unidades formadoras de colônias (UFC); 
 Diminuindo o tempo de liberação de hemácias da medula óssea, então as células jovens mesmo 
sem receptores de membrana saem da medula por estímulo da eritropoietina (fisiologicamente as 
hemácias maduras possuem receptores de membrana, onde se ligam citocinas e fazem com que 
elas deixem à medula). 
1-Quais os corantes utilizados para visualização dos reticulócitos? 
São os chamados corantes supravitais, o NAM (normo azul de metileno) e o ACB (azul de cresil 
brilhante). Esses corantes promovem uma agregação nas organelas, formando redes (retículos – daí o 
nome) de organelas condensadas sendo facilmente visualizadas. Quando se cora com o panótico, não 
ocorre essa agregação, as organelas ficam espalhadas e ficam de cor azul-acinzentada, devendo ser 
chamado de policromasia/policromatofília. 
 
Fig 1. Reticulócitos (corante supravital – ACB); Fig 2- policromasia (corante: panótico)/seta; 
Observações: 
-As hemácias são compostas basicamente por 65% de água e 35% de sólidos (hemoglobina); 
-O volume de sangue total é de 7% do peso vivo, ou em mL/Kg: Cão: 72-74 ml/Kg; Gato: 62-70; Boi: 
64-82; Cavalo: 75-90; 
-Em relação à sobrevida x taxa metabólica: quanto maior o tamanho, > o tempo de vida, < a taxa 
metabólica; quanto menor o tamanho, < tempo de vida, > taxa metabólica; 
HEMOCATARESE (destruição das hemácias) 
 Com o passar dos dias, as hemácias vão sofrendo lesões/danos em suas membranas e por não 
terem a capacidade de se regenerar vão ficando rígidas, perdendo a flexibilidade e a capacidade de passar 
pelos capilares do baço, medula óssea e fígado, onde acabam ficando presas, expondo o antígeno 
eritrocitário banda 3 (imunologia*) em sua membrana, ocorrendo uma ligação dos macrófagos do 
“sistema mononuclear fagocitário” e fagocitose. 
 A hemácia após ser fagocitada, será destruída pelo macrófago, liberando hemoglobina que será 
quebrada em globina (que segue para corrente sanguínea na forma de aminoácido) e heme (é quebrado 
em biliverdina e ferro, que fica estocado no baço, medula óssea e fígado). A biliverdina redutase 
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transforma a biliverdina em bilirrubina, que cai na corrente sanguínea, se une à albumina ficando na 
forma não-conjugada (indireta), segue para o fígado pelo sangue. No fígado a BI se desprende da 
albumina e se liga ao ácido glicurônico, tornando-se conjugada (direta). Segue para vesícula biliar e é 
eliminada no intestino, sofrendo ação da microbiota se transformando em urobilinogênio. Cerca de 10% é 
reabsorvido, parte irá formar mais sais biliares e o resto é eliminado na urina na forma de urobilina. Os 
90% são eliminados nas fezes na forma de estercobilina. 
 Um insuficiente hepático não consegue converter com eficácia a BI em BD, ocorrendo o seu 
aumento no sangue, sendo possível dosar. Nos casos de Colestase, obstrução biliar, onde não elimina a 
BD ela irá aumentar na circulação sanguínea. 
2- Explique como podemos diferenciar laboratorialmente as causas pré-hepática, hepática e 
pós-hepática de icterícia. 
Na prática conseguimos dosar Bilirrubina Total (BT) e bilirrubina Direta/conjugada, então para obter-
se a bilirrubina indireta é só: BT-BD = BI 
Na icterícia pré-hepática: ocorre uma intensa destruição de hemácias, e a grande concentração de 
bilirrubina liberada se ligam à albumina, mas o fígado não dá conta de converter a BI em BD. Ao dosar 
bilirrubina haverá aumento da BI. Além de outros sinais de hemólise encontrados ao se fazer um 
hemograma (esferocitose, reticulocitose, etc.), além do aumento das atividades enzimáticas (ALT; AST); 
Na hepática: o fígado é o responsável por converter BI em BD e produzir albumina, que por sua vez é 
responsável por carrear a bilirrubina no sangue. Ao dosar, irá ter aumento de BI e hipoalbuminemia. 
Na pós-hepática: a bilirrubina não-conjugada já foi convertida em conjugada, e quando há Colestase por 
exemplo, a BD não consegue ser eliminada, tornando à circulação. Ao dosar terá aumento de BD, urina 
mais amarelada (eliminação aumentada pelos rins), aumento da atividade da Fosfatase Alcalina. 
O Hemograma é dividido em eritrograma (série vermelha), Leucograma (série branca) e 
plaquetograma (plaquetas). 
ERITROGRAMA 
Devemos quantificar: 
 Volume Globular (VG) ou Hematócrito (Hct); 
 Concentração de Hemoglobina (técnica de cianometahemoglobina); 
 Hematimetria (Número de hemácias por Litro); 
 Índices de Wintrobe (VGM e CHGM); 
 Contagem de Reticulócitos; 
*Volume Globular (Hematócrito) 
O VG corresponde à porcentagem de hemácias presentes no sangue, é um método confiável que possui 
maior reprodutibilidade com menor erro. É utilizado como base pra outros exames, mas quando se tem 
hemólise o exame confiável passa a ser a [Hemoglobina], que não se altera. 
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É determinado através da técnica de micro-hematócrito. Deve homogeneizar o sangue (com 
EDTA), em seguida preencher 2 capilares (1 para o hematócrito e PPT e o outro para o fibrinogênio) de 
vidro por capilaridade, preenchendo cerca de 70%. Em seguida, os capilares são postos na horizontal e 
vedados em uma das extremidades com massa ou fogo. Por último eles são postos na centrífuga de micro-
hematócrito com a parte vedada para fora, e posto para rodar numa velocidade de 12.000rpm por 5 
minutos. Terminado a centrifugação, os capilares são levados para uma “régua” onde avaliará a proporção 
entre a papa de hemácias e o plasma e determinar a % de hematócrito. O resultado é dado em 
porcentagem e deve ser passado para L/L, dividindo por 1000 (ex.: 35% /1000 = 0,35 L/L). 
 
Preenchendo o capilar; selando com massa; centrífuga; 
 
Capilares nos dois tipos de escalas, para medir o hematócrito; 
 
após centrifugação: 
 
Capilar 
preenchido por 
sangue antes de 
centrifugar; 
Plasma; 
Papa de 
leucócitos 
Papa de 
hemácias 
 Ao observar na seguinte ordem: 
Plasma: a coloração pode estar transparente (normal), 
amarelada (hiperbilirrubinemia), turvo/branco 
(lipemia) ou avermelhado (hemoglobina/hemólise); 
Papa de leucócitos: só serve para nos dar uma noção 
geral da leucometria global. Por exemplo, se o animal 
tiver uma infecção como uma piometra, esta papa vai 
estar maior. Quando o sangue possui muitas hemácias 
nucleadas (jovens) elas ficam misturadas com os 
leucócitos ficando levemente avermelhado. 
Técnica de Woo: leva o capilar ao microscópio, se tiver 
microfilárias ou Trypanossoma, observa-se uma 
movimentação ondular no local entre a papa de 
leucócitos e hemácias. 
Quantifica o VG: colocando na escala; 
 
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*Concentração de Hemoglobina (g/L) 
É feito pela técnica de Cianometahemoglobina no aparelho de espectrofotometria, onde através de um 
foco de luz emitido pelo aparelho se obtém a [] de hemoglobina na amostra. Toda vez que ocorrer 
hemólise da amostra (diminui o VG e hematimetria) essa técnica passa a ser a mais confiável, pois a 
concentração de hemoglobina não se altera, é fidedigno/preciso para estimar a “quantidade de hemácias 
que há na amostra”. [perguntar] 
3- Quais são as causas de falso aumento da concentração de hemoglobina? E a causa 
verdadeira? 
Quando a amostra estiver lipêmica (aumento de lipídeos – turva), com hiperbilirrubinemia ou 
hiperproteinemia, ocorrerá um “escurecimento” da amostra, e durante a leitura no espectrofotômetro 
passa pouca luz e o aparelho capta/interpreta como se fosse aumento de hemoglobina. Quando houver 
eritrocitose (aumento no número de hemácias acima do valor de referência) ocorrerá aumento verdadeiro 
da concentração de hemoglobina. 
 
*Hematimetria (número de hemácias por litro de sangue) 
Unidade x10
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/L 
A quantidade de hemácias pode ser analisada através do uso de aparelhos próprios, ou da contagem 
manual na câmara de Neubauer. 
Índices de Wintrobe 
São utilizados o VG, hematimetria e a hemoglobina para calcular. 
 VGM (volume globular médio) é um índice de tamanho das hemácias: 
VGx1000 = fL Se o valor após calculado ficar abaixo do valor de referência, a anemia é 
 HMC classificada como MICROCÍTICA, se estiver dentro do valor é NORMOCÍTICA e se 
estiver acima é MACROCÍTICA. Esses índices só são utilizados pra classificar as anemias,se o animal 
não apresentar anemia no hemograma não é necessário classificar, apenas calcular. 
Microcitose: a principal causa de microcitose é por deficiência de ferro por má nutrição ou hemorragias 
crônicas, onde o organismo vai perdendo o estoque de ferro. 
Macrocitose: a principal causa é o aumento de células imaturas (reticulócitos), ou por liberação de 
células mais jovens ainda (rubrócitos, rubroblastos, etc). Pode ocorrer nos casos de deficiência de 
vitaminas (B12 e ácido fólico), as hemácias jovens sofrem uma maturação do citoplasma, mas um atraso 
na maturação do núcleo e não conseguem se dividir, tornando-se hemácias grandes (megaloblastos). 
Normocitose: pode ocorrer em hemorragias agudas. Quando ocorre uma hemorragia ou hemólise, a 
medula só irá responder produzindo e liberando reticulócitos em 2-4 dias, e até que isso ocorra, a anemia 
irá continuar sendo Normocítica Normocrômica. Ainda pode não ter dado tempo de responder, ou ela não 
irá responder nos casos de hipoplasia e aplasia de medula. 
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 CHGM (Concentração média de hemoglobina nas hemácias) é um índice de cor: 
Hb x 100 = g/dL ou __Hb__ Classificada em Normocrômica ou Hipocrômica; o mesmo serve 
 VG VGx10 para o CHGM, se não houver anemia não tem pra que classificar. A 
hipercromia não é levada em consideração, pois só haverá quando o animal tiver uma eritrocitose 
(aumento de hemácias). Mas, se a amostra estiver lipêmica, ou com hiperbilirrubinemia, 
hiperproteinemia, vai dá um aumento de hemoglobina e consequentemente com CHGM. Pipetar sangue 
demais na hora de diluir para dosar hemoglobina, ou reagente de menos. Deve-se justificar o aumento de 
CHGM no exame, caso consiga identificar a causa. 
Normocrômica: mais comum quando a medula ainda não respondeu à perda de hemácias (não deu 2-4 
dias da hemorragia ou hemólise). 
Hipocrômica: geralmente são macrocíticas por aumento de reticulócitos (ainda não sintetizou toda a 
hemoglobina); se for microcítica, pode ser por deficiência de ferro. 
4- Os cavalos tem uma particularidade, não liberam reticulócitos na corrente sanguínea, 
sabendo disso, qual a forma de saber se está ocorrendo regeneração pela medula óssea? 
Por não apresentar macrocitose ou reticulocitose, devem ser feitos vários hemogramas seriados a cada 4 
ou 5 dias para avaliar essa regeneração a partir dos valores da hematimetria (número de hemácias). 
5- Quais são as formas que temos de saber se a medula óssea está respondendo? 
Através da quantificação de reticulócitos, observação de células nucleadas (metarrubrócito, rubrócito, 
etc.) e policromasia na lâmina, além de corpúsculos de Howell Jolly, ponteado basófilo (mais comum em 
hemácias de bovinos). 
Exemplos: 
O animal que apresenta uma reticulocitose: 
Terá aumento do VGM devido ao número de hemácias grandes, porém os reticulócitos 
possuem a concentração menor de hemoglobina. Portanto, classifica-se: Anemia 
macrocítica hipocrômica regenerativa. Ao olhar na lâmina irá ter policromasia 
acentuada. Ex.: Um animal saudável sofre uma perda excessiva de sangue repentinamente, obteve uma 
anemia. Ocorrerá uma hipóxia tissular que fará com que seja liberado o HIF-1, produção de 
eritropoietina, que atua na medula para aumentar a produção de hemácias, diminuir apoptose, liberar 
células jovens na circulação, e tudo isso irá ocasionar em: Anemia (perda grande de hemácias) 
Macrocítica (aumento de células jovens sendo produzidas, principalmente reticulócitos) hipocrômica (os 
reticulócitos ainda estão sintetizando hemoglobina, portanto possuem um teor menor) regenerativa. 
 
Animais que possuem uma deficiência em algumas vitaminas (B12 e ácido 
fólico): vão ter um tipo de anemia chamada de “megaloblástica”, ou seja, ocorre 
um defeito na maturação dos núcleos das hemácias jovens, enquanto o citoplasma 
13 
 
continua se desenvolvendo e produzindo hemoglobina, sendo essas células chamadas de megaloblastos. 
São duas vezes maiores que uma hemácia normal, com o citoplasma bem desenvolvido, cheio de 
hemoglobina, porém com o atraso na expulsão do núcleo. Então essas células imaturas não se dividem (a 
hemácia fica bem grande e expulsa o núcleo mesmo havendo esse atraso), e não vão dar origem a 32 
novas hemácias (medula hiporresponsiva), e o animal vai adquirir uma anemia, que será macrocítica 
devido à grande quantidade desses megaloblastos e não por estar havendo regeneração, coisa que não 
ocorre, pois há ausência de reticulócitos (sem policromasia). Anemia Macrocítica Normocrômica (a 
quantidade de Hb está normal) Arregenerativa. 
Caso de livro: 
 
 
6- Existem ainda as condições em que as hemácias ficam pequenas, são os micrócitos e os 
esferócitos: 
Micrócito: quando há uma deficiência em ferro, as hemácias não conseguem sintetizar a quantidade 
suficiente de hemoglobina, sendo preciso que essas células sofram uma divisão adicional para que 
consigam ficar com a concentração normal de hemoglobina no citoplasma. Então ficam pequenas e com 
um halo pálido no centro (biconcavidade). É comum nas hemorragias crônicas onde perde sangue 
constantemente, a medula vai regenerando, porém o estoque de ferro vai encerrando (suplementar ferro 
injetável, e na dieta). Alta carga de Haemonchus spp., Trichostrongylus spp., neoplasias, etc. 
Esferócitos: é quando uma hemácia normal fica pequena porque parte do seu citoplasma foi fagocitado 
por um macrófago que se ligou à membrana contendo algum antígeno ou imunocomplexos (Ac+Ag) e 
acabou fagocitando. A hemácia sem parte de sua membrana consegue se reestruturar (não regenerar) e se 
manter ainda arredondada, porém pequena, sem o halo pálido no centro e com a mesma quantidade de 
hemoglobina (por isso fica bem vermelha). É encontrado nas anemias imunomediadas/autoimunes 
causadas por babesia, viroses (forma-se imunocomplexos que se depositam na membrana das hemácias 
favorecendo à ligação dos macrófagos e fagocitose), etc. 
Gato: na foto estão presentes três eritroblastos, o da seta 
laranja está com o citoplasma não desenvolvido (azul-escuro, 
com pouca hemoglobina, deveria estar avermelhado), o da seta 
preta apresenta o que foi falado acima, um atraso na 
maturação do núcleo e o desenvolvimento normal do 
citoplasma. Observar a coloração citoplasmática avermelhada, 
indicando que há uma concentração normal de hemoglobina 
(deveria estar azul-escuro). O gato apresentava uma anemia 
severa com VGM muito alto (macrocítica), mas nenhum 
aumento de reticulócitos (arregenerativa). 
 
Daniela Dantas
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Fig 1. Micrócitos (halo central pálido); Fig 2. Esferócitos (sem halo central); 
 O VGM pode estar menor como no caso da microcitose, ou normal no caso da 
 esferocitose. Quando se formam os esferócitos também ocorre hemólise de parte das 
 hemácias, e isso provoca uma estimulação à medula óssea, que aumenta a produção 
 (regeneração intensa), liberando células jovens na circulação, então os reticulócitos 
 (maiores que as hemácias) em grandes quantidades compensam a esferocitose. 
 
*Contagem de Reticulócitos (% de reticulócitos em 100% de hemácias) 
É muito útil para classificar as anemias, sendo um indicador da função da medula óssea em liberar 
células jovens. Assim que os metarrubrócitos eliminam o núcleo condensado tornam-se reticulócitos, que 
são precursores das hemácias, contendo organelas (mitocôndrias e ribossomos) em seu citoplasma, para 
produzir hemoglobina que ainda não está em concentrações adequadas em seu interior. Após 1-2 dias 
após a perda do núcleo os reticulócitos perdem suas organelas tornando-se hemácias. 
 Em um tubo de ensaio adiciona o corante supravital(novo azul de metileno ou azul de cresil 
brilhante) e uma quantidade do sangue do animal, leva ao banho-maria por 20 minutos (37°C), após, faz 
um esfregaço na lâmina com essa amostra, aguarda secar e faz a contagem. Vai contando 1000 hemácias 
em diferentes campos e anotando a quantidade de reticulócitos, para depois calcular: 
Ex.: 1000 hemácias e 10 reticulócitos; 
 Se em 1000 hmc______10 retic. 
 Em 100 _________ X 
 X= 1 % 
 
Após achar a %, faz-se o: 
Reticulócito corrigido: % reticulócitos x VG do paciente 
 VG médio da espécie 
Ex.: cão, com VG: 18; reticulócitos: 1%; VG médio para espécie: 46 (37-55); 
RC = 3% x 18 RC= 1,17 
 46 
 
 
15 
 
Obs.: A contagem de reticulócitos é útil em cães e gatos, e tem uma aplicação de vacas, porém os equínos 
não liberam reticulócitos na circulação. 
Se o animal está com o VG muito baixo e os reticulócitos estão em quantidades normais, significa 
dizer que ou ocorreu uma perda aguda de sangue e a medula ainda não respondeu (precisa de 2-4 dias) ou 
ela não está respondendo (hiporresponsiva), sendo uma anemia Arregenerativa. 
 
 I N F O R M A Ç Õ E S A D I C I O N A I S 
*Proteínas Plasmáticas Totais (PPT) 
Após centrifugar os 2 capilares, um deles é quebrado na divisão entre a papa de leucócitos e o 
plasma, onde este é depositado no refratômetro e medido a [] de PPT, que é dada em g/L. 
*Fibrinogênio Plasmático 
 O segundo capilar centrifugado vai para o banho-maria 56°C por 3 minutos, e em seguida é 
centrifugado novamente (5 minutos 12.000 rpm). O fibrinogênio será convertido em fibrina e durante a 
rotação irá precipitar e ficar junto à papa de leucócitos. Então, quebra o 2º capilar e avalia as PPT, depois 
calcula-se: 1ºPPT – 2ºPPT = fibrinogênio 
PPT:F = PPT –FP 
 FP 
 
 Causas de Hipoalbuminemia com Hipoglobulinemia 
 Hemorragias: ocorre uma perda proporcional de todos os componentes do sangue. Perdendo 
albumina e globulinas, e após a hemorragia ocorre uma passagem dos fluidos intersticiais passam 
para circulação e dilui os componentes sanguíneos. 
 Enteropatia com perda de proteínas: em algumas enfermidades inflamatórias no intestino, ocorre o 
extravasamento de albumina e globulina para o lúmen, sendo posteriormente digeridas e 
excretadas. 
 Queimaduras graves: devido ao aumento da permeabilidade vascular, ocorre extravasamento 
dessas proteínas, mas, em muitas vezes a perda de líquido (desidratação) e aumento de globulinas. 
 Derrames cavitários: acúmulo de líquido proteico em cavidades. 
 
Causas de Hipoalbuminemia com Teor de Globulinas Normal ou Aumentado 
 Insuficiência Hepática: o fígado é o maior produtor de albumina, e por ter uma capacidade 
regenerativa e de reserva, muitos distúrbios não provocam a diminuição da produção proteica. 
Quando fígado perde mais de 75-80% de sua massa irá ocorrer a hipoalbuminemia por diminuição 
da produção. 
≤ 10 – aumento de FP devido à desidratação; 
>10 e <15 – aumento FP é real; 
≥ 15 – o aumento FP é real e acentuado; 
 
16 
 
 Inanição: o fígado utiliza aminoácidos para a síntese de albumina, e quando há inanição ocorre a 
diminuição na produção. 
 Parasitismo gastrointestinal: os parasitas podem consumir os aminoácidos intestinais e diminuir a 
absorção, com isso não se formará albumina. Caso os parasitas se liguem à mucosa e ingiram 
sangue por longos períodos, irá ocorrer a perda de albumina e também globulinas. 
 Má absorção intestinal: síndrome da má absorção intestinal, menor absorção de aminoácidos e 
menor formação de albumina. Esses animais geralmente apresentam fezes diarreicas crônicas; 
 Insuficiência pancreática exócrina (IPE): com a deficiência na liberação de enzimas digestivas 
pelo pâncreas, não ocorrerá digestão de proteínas em aminoácidos, que não serão absorvidos e 
consequentemente não terá produção de albumina. Os animais apresentam sinais típicos, com 
fezes em grandes volumes e amolecidas. 
Doença que provoca uma perda acentuada de albumina 
 Doenças renais/glomerulares: a albumina é menor que a globulina, então em lesões glomerulares 
graves ocorrem o extravasamento proteico para a urina, ocasionando em hipoalbuminemia com 
globulinas normais. 
Causas de aumento da concentração de proteína 
 Hiperalbuminemia e hiperglobulinemia: aumenta apenas em casos de desidratação. Nota-se o 
hematócrito aumentado ou próximo ao limite superior. 
 Hiperglobulinemia (gamaglobulina, betaglobulina e alfaglobulina): a alfa e beta aumentam em 
doenças inflamatórias, na fase aguda. 
Causas de aumento de fibrinogênio 
 Desidratação: aumenta junto com outras proteínas; 
 Inflamação: é um importante componente do hemograma de ruminantes, pois sua concentração de 
eleva muito nos processos inflamatórios, enquanto nas outras espécies é inespecífico. 
 Doença renal: a glomerulonefrite promove o aumento de fibrinogênio em cães e ruminantes; 
 Nas hemorragias crônicas, onde o fígado aumenta a produção e quando há fraturas (calo fibroso), 
piometra (gatas), cinomose, parvovirose, enterites, erliquiose, peritonite séptica; 
 
A N E M I A S 
É a diminuição da massa eritróide (série vermelha), são classificadas como regenerativas ou 
arregenerativas baseando-se na resposta da medula óssea. 
Anemia Regenerativa 
Ocorre uma perda acentuada de hemácias, entretanto a produção se mantém aumentada com a 
finalidade de retornar a massa eritróide ao valor basal. A anemia regenerativa pode ser causa por: 
17 
 
 Hemorrágica: aguda – quando ocorrem traumas com rupturas de grandes vasos e perda intensa 
de sangue, o hematócrito fica normal, devido à perda de hemácias e plasma na mesma proporção, 
porém, com o tempo o líquido intersticial começa a ser deslocado para o plasma a fim de tentar 
reduzir as perdas (hipovolemia) e aumentar o volume sanguíneo, com isso o hematócrito começa a 
reduzir (diluição do sangue) e a anemia começa a ficar evidente. Após 2-4 dias os reticulócitos 
começam a ser liberados em quantidade maior, tornando uma anemia Macrocítica hipocrômica 
que vai variar de acordo com o grau de anemia com a resposta da medula. A reticulocitose 
aumenta o VGM, pois são hemácias de maior tamanho, porém diminui o CHGM por possuírem 
uma menor quantidade de hemoglobina sintetizada em seu citoplasma. Causas = procedimentos 
cirúrgicos, traumas, desordens de coagulação e deficiência de vit K (ingestão de dicumarínicos, 
warfarin, etc.). 
Com a cronicidade da hemorragia e perda constante de ferro, a anemia passa a ser 
Microcítica hipocrômica. O ferro é essencial para formação de hemoglobina, com sua deficiência 
as hemácias sofrem uma ou mais divisões adicionais para conseguir atingir uma concentração 
adequada de hemoglobina em seus citoplasmas, ficando pequenas ou microcíticas (Micrócitos). 
Causas = lesões gastrointestinais, neoplasias “sangrantes” (hemangiossarcoma), trombocitopenias, 
parasitas (pulgas, carrapatos, parasitas intestinais, etc.). 
Quando a hemorragia é interna (em cavidades), as hemácias são destruídas e o ferro é reutilizado. 
 Hemolítica: a hemólise, ou destruição dos eritrócitos pode ocorrer intravascular, onde ocorre 
dentro dos vasos, havendo um aumento na hemoglobina circulante, que pode passar a ser 
eliminada pela urina (hemoglobinúria). Causada por Clostridium perfringens tipo A, Leptospira 
spp.,Mycoplasma haemofelis (gatos) agentes que provocam a formação de metahemoglobina 
(alho, cebola, paracetamol, etc.), imunomediada (transfusão incompatível ou isoeritrólise 
neonatal), medicamentos (cefalosporinas, penicilinas, levamisol, etc.). 
A hemólise extravascular ocorre no baço, mediada por células do sistema mononuclear fagocitário 
(macrófagos), que removem as hemáciasdanificadas que vão passando, doenças imunomediadas 
(transfusão), ingestão de substâncias oxidantes (alho, cebola, etc.), hemoparasitas. São as mesmas causas. 
Os animais com anemia hemolítica possuem uma alta regeneração medular, com a concentração de 
reticulócitos muito superior às causadas por hemorragias, pois as hemácias destruídas liberam seu 
conteúdo na circulação, sendo utilizados para formação de novos eritrócitos, portanto uma resposta 
medular mais rápida e exacerbada. 
Anemia Arregenerativa (não-regenerativa) 
 Esse tipo de anemia é resultado de eritropoiese ineficiente (anemias por defeito de maturação) ou 
reduzida produção de hemácias (anemias hipoproliferativas). Classificada em Primária, cujas causas são 
por aplasia de medula (idiopático), uso de corticoides por tempo muito prolongado, medicamentos 
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(cloranfenicol), insuficiência renal crônica (diminuição de eritropoietina), agentes infecciosos (FIV, Felv, 
cinomose, erliquiose), qualquer doença crônica inflamatória. Secundária tem como principal causa a 
falta de nutrientes essenciais para produção de hemácias. 
 Anemia por defeito na maturação de núcleo: são as anemias megaloblásticas já comentadas 
anteriormente. Causa uma Anemia Macrocítica (podendo ser normocítica) Normocrômica 
Arregenerativa. São mais comuns em gatos que em cães, onde o vírus da leucemia felina (Felv) 
está envolvido. 
 Anemia por defeito na maturação do citoplasma: a principal característica dessa anemia é um 
defeito na síntese de hemoglobina, então a maturação do núcleo da hemácia continua, mas o 
citoplasma não. As principais causas são por deficiência de ferro ou B6 e intoxicação por chumbo. 
A deficiência de ferro = o ferro é essencial para a sintetização de hemoglobina, sendo ela responsável 
por cessar a divisão das hemácias quando sua concentração citoplasmática está ideal. Se a hemoglobina 
não está sendo formada ou em pouca quantidade, isso promove uma divisão a mais nas hemácias 
(duplicação adicional) ficando menores, Microcíticas e Hipocrômicas/Normocrômica. Acometem 
principalmente neonatos de todas as espécies, sendo a anemia Ferropriva dos suínos comum em recém-
nascidos que ficam privados de locais que contenham terra (ferro). Em adultos é mais comum por 
hemorragias crônicas. 
 Anemia das doenças crônicas inflamatórias: é a forma mais comum nos animais domésticos. Os 
achados compreendem uma Anemia (hematócrito de 17-35%) Normocítica Normocrômica e a 
presença de Leucograma inflamatório (ocorre a liberação de citocinas que inibem a proliferação 
eritróide). Doenças neoplásicas, distúrbios imunomediados e infecções também podem estar 
envolvidos com esse tipo de anemia. 
 Hipoplasia eritróide seletiva: ocorre apenas a diminuição na produção de hemácias, estando os 
leucócitos e plaquetas normais. Pode ser causada por deficiência de eritropoietina nas IRC. 
 Hipoplasia medular generalizada: anemia, leucopenia e trombocitopenia severa. Em alguns casos 
de Erliquiose, Felv, animais submetidos à quimioterapia, endrocrinopatias, AIE, etc. 
 
Obs.: Deficiências nutricionais: o ferro, o ácido fólico e B12 já foram comentados anteriormente. A 
deficiência de cobalto nos ruminantes faz com que a vitamina B12 não se forme no rúmen por ação dos 
microrganismos levando também a uma Anemia Normocítica Normocrômica Arregenerativa. 
A intoxicação por cobre em ruminantes, especialmente em ovinos resulta em uma anemia 
regenerativa hemolítica por formação de corpúsculos de Heinz. O cobre fica acumulado no fígado e em 
situações estressantes é liberado, resultando em uma crise hemolítica. A deficiência do mesmo também 
leva à formação de corpúsculos de Heinz. 
Daniela Dantas
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ERITROCITOSE 
É definida pelo aumento da massa de eritrócitos circulantes, sendo encontrada em livros como 
“policetemia”, porém esse termo é designado para o aumento de todos os componentes do sangue 
(leucócitos, hemácias e plaquetas). Ocorre o aumento dos valores de hematócrito, contagem de hemácias 
e concentração de hemoglobina. Pode ser classificada em: 
Relativa: é um falso aumento devido à hemoconcentração ou esplenocontração; 
Absoluta: pode ser dividida em primária ou secundária (apropriada ou inapropriada); 
Eritrocitose Relativa 
 Hemoconcentração: é a mais comum e ocorre quando há perda de volume plasmático causada 
por desidratação, deixando as células concentradas. Então ao se fazer o hemograma e observar 
eritrocitose, deve-se avaliar sinais de desidratação no animal (turgor da pele, enoftalmia, TPC, 
histórico de vômitos e diarreia). 
Achados: PPT aumentadas (podendo estar normais); pode ocorrer um aumento discreto de leucócitos 
(nem é perceptível); azotemia pré-renal pode estar presente (aumento de creatinina e uréia), pois se há 
desidratação, consequentemente diminui a taxa de filtração pelos rins e acúmulos desses metabólitos. 
 Esplenocontração: em animais que realizam exercícios antes da colheita do sangue ou aqueles 
que passam por um estresse intenso antes da coleta ocorre uma liberação de adrenalina que atua 
sobre o baço provocando sua contração, liberando hemácias e plaquetas na circulação. É um efeito 
transitório e após 20-60 minutos o baço “relaxa” e os glóbulos vermelhos e plaquetas que haviam 
sido liberados retornam para seu interior. É bem comum em gatos e equínos. 
Histórico: Animal agitado, taquicárdico, taquipnéico, sinais de medo antes da colheita. 
Eritrocitose Absoluta 
 Primária: é causada por um distúrbio mieloproliferativo raro, no qual ocorre a proliferação 
desordenada de eritrócitos e consequentemente o aumento de hematócrito. Células eritróide 
neoplásicas que independem de eritropoietina para proliferar. 
 Secundária: Apropriada: ocorre o aumento da produção de hemácias devido ao aumento da 
liberação de eritropoietina induzido pela hipóxia, ou seja, o número de eritrócitos mesmo estando 
normal ocorre uma hipóxia e aumento da liberação e Epo. As causas mais comuns de hipóxia 
sistêmica são as doenças pulmonares crônicas, as insuficiências pulmonares, hipoperfusão renal, 
Tetratologia de Fallot, tromboses e animais que moram em locais de alta altitude com baixo teor 
de oxigênio. Inapropriada: ocorre um aumento na liberação de eritropoietina, porém não está 
relacionado com hipóxia e sim devido a cistos, neoplasias encontradas nos rins e fígado, que 
promovem essa liberação excessiva de Epo e consequentemente aumento de hemácias. 
 
7- Sabendo das causas de eritrocitose, como se deve proceder em caso de um animal com 
aumento de VG/HCT? 
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Primeiramente deve-se analisar se o animal fez algum exercício antes da colheita, se estava estressado e 
se apresenta algum sinal de desidratação, caso haja sinais de excitação, deve-se esperar o animal se 
acalmar para proceder com a colheita e fazer o hemograma confirmatório. Se caso haja aumento de PPT é 
devido à desidratação, porém em doenças gastrointestinais a PPT podem estar normais ou diminuídas. 
Após excluir a eritrocitose relativa deve-se levar em conta a absoluta secundária apropriada, decorrente de 
uma insuficiência cardíaca ou pneumonias (há hipóxia), podendo pedir raio X de tórax, ECG, Eco. Se não 
houver indício de hipóxia sistêmica aí sim a inapropriada deve ser levada em consideração, devendo 
buscar por cistos, neoplasias renais ou hepáticas. A possibilidade de uma eritrocitose primária deve ser 
avaliada (distúrbio mieloproliferativo), mesmo sendo rara. 
8- Quais são os sinais clínicos da eritrocitose e os tratamentos estabelecidos? 
Mucosas congestas, dispneia, o volume de hemácias é muito grande e o sangue não circula direito. 
-Relativa por hemoconcentração: fluidoterapia; 
-Absoluta primária: é feito através de flebotomias (sangrias) para manter o VG na normalidade, e também 
com o uso daquimioterapia para reduzir as taxas eritrocitárias. 
-Absoluta secundária apropriada e inapropriada: tratar a causa base e fazer flebotomia em casos de VG 
muito alto. 
CASOS CLÍNICOS 
1) Cadela de 9 semanas, apática, com melena, sem vacinação e vermifugação, palidez de 
mucosa. Foi solicitado o hemograma para saber se realmente há anemia. No esfregaço 
sanguíneo observou-se: policromasia moderada e anisocitose. 
Variáveis Valor observado Valor de referência 
Hematimetria (x1012/L) 1,59 5,5 – 8,5 
Hemoglobina (g/L) 39 120 – 180 
Volume globular (L/L) 0,13 0,37 – 0,55 
VGM (fL) 81 60 – 77 
CHGM (g/L) 30 32 – 36 
PPT (g/L) 40 57 – 77 
Fibrinogênio (g/L) 5 1 – 5 
Reticulócitos (%) 10,6 relativo 
2,99 corrigido 
0,5 - 1,5 
Plaquetas (x109/L) 750 200 – 500 
Índice ictérico normal - 
 
VGM: VGx1000/hmc = 0,13x 1000/ 1,59 = 81,7 
21 
 
CHGM: Hb/ VGx10 = 30; 
Contagem de Reticulócitos: 10,6 
Reticulócitos corrigidos: %ret x VG do animal/ Vc médio da espécie = 10,6 x 0,13/ 0,46 = 2,99 
O animal apresenta uma anemia grave representada por 1,59 de hematimetria e VG 0,13. Além disso, é 
possível saber que essa anemia é regenerativa devido ao aumento de reticulócitos (2,99) e policromasia 
moderada vista na lâmina. A regeneração ocorre em anemias causadas por hemólise (O que não pode ser 
nesse caso, pois o índice ictérico estaria aumentado e proteínas plasmáticas aumentadas ou normais). No 
histórico fala que a cadela possui sangue nas fezes (hemorragia) e hipoproteinemia (sendo as causas: 
desnutrição; problemas digestivos (IPE), problema de absorção (fezes amolecidas); hemorragias crônicas 
(perde hemácias e plasma); não produz proteínas (IH); perda de proteínas na urina, em queimaduras 
extensas ou nas fezes). O aumento de plaquetas é mais um indício de hemorragias crônicas, onde a 
medula responde aumentando a produção (trombocitose). 
*Anemia Macrocítica Hipocrômica regenerativa com hipoproteinemia e trombocitose sendo indicativo de 
hemorragia crônica. 
2) Sem histórico. No esfregaço sanguíneo foram observados: policromasia intensa, esferocitose, 
corpúsculos de Howell jolly. 
Variáveis Valor observado Valor de referência 
Hematimetria (x1012/L) 2,52 5,5 – 8,5 
Hemoglobina (g/L) 70 120 - 180 
Volume globular (L/L) 0,24 0,37 – 0,55 
VGM (fL) 95 60 - 77 
CHGM (g/L) 29 32 - 36 
PPT (g/L) 88 57 - 77 
Fibrinogênio (g/L) - 1 - 5 
Reticulócitos (%) Corrigido: 12 0,5 - 1,5 
Plaquetas (x109/L) 100 200 - 500 
Índice ictérico aumentado 
 
O animal possui uma Anemia Macrocítica Hipocrômica extremamente Regenerativa (reticulocitose e 
corp. de Howell jolly) com presença de esferócitos (característicos de anemia hemolítica imunomediada), 
aumento do índice ictérico e trombocitopenia (deve ser provavelmente consequência da doença primária, 
onde os imunocomplexos ou anticorpos se ligam também às plaquetas). 
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Sublinhado
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*Por que no caso anterior (hemorragia crônica) o animal possuía 3 de reticulócitos corrigidos e nesse caso 
de anemia hemolítica tem reticulócito de 12? 
Na hemorragia ocorre a perda de todos os componentes do sangue, hemoglobina e ferro, enquanto na 
hemólise não, o que permite uma melhor resposta na regeneração pela medula óssea. Então nesses casos a 
anemia vai ser Extremamente regenerativa. 
*Por que nesse caso não é indicado o uso da transfusão sanguínea? 
Como geralmente não se utiliza a tipagem sanguínea em rotina nos animais, faz-se a primeira transfusão e 
sensibiliza o animal caso o sangue seja incompatível. Se o animal vier a precisar futuramente de uma 
segunda transfusão e receber o sangue com o qual foi sensibilizado, irá adquirir uma anemia hemolítica 
autoimune. Então, só se faz a transfusão em casos realmente necessários, de hematócrito 0,10, casos 
graves. 
Discussão: a AHIM ocorre quando há produção de ac´s contra ag´s eritrocitários, hipersensibilidade tipo 
II ou citotóxica (transfusão de sangue), hipersensibilidade tipo III (quando se formam imunocomplexos 
de antígenos ligados a anticorpos, que se depositam na superfície das hemácias, plaquetas, células 
endoteliais, rins, articulações desencadeando uma resposta dos macrófagos que vão fagocitar essas 
hemácias e plaquetas, e além disso, as células granulocíticas vão degranular nas articulações, rins e vasos 
(pode ter hemorragia) provocando um processo inflamatório nesses locais. 
 
9- Por que um animal que sofreu uma hemólise intensa (aguda) ficando com VG de 0,15 
apresenta sinais clínicos diferentes (mais graves) de um animal com uma alta carga 
parasitária (ascarídeos) e que perdeu sangue lentamente (crônico) e também está com o VG 
0,15? 
Os sinais clínicos vão variar de acordo com a velocidade de instalação da anemia, quando o animal perde 
sangue de forma brusca, repentina, aguda (hemorragia aguda ou hemólise), o organismo sofre um grave 
dano, não estando preparado para essa queda brusca do VG. Quando o animal tem uma babesiose, 
mycoplasmose, hemorragia crônica, o VG vai reduzindo lentamente (dias) o organismo se adapta a essa 
condição e os sinais não se tornam tão exacerbados. 
10- Um gato atropelado, com suspeita de hemorragia interna. No hemograma todos os valores 
estavam dentro da normalidade, com exceção do fibrinogênio e plaquetas que estavam 
reduzidos. Explique o porquê da suspeita de hemorragia mesmo os valores do hemograma 
estando “normais”. 
 O animal com uma hemorragia aguda vai ter perda de hemácias, plasma, leucócitos tudo na mesma 
proporção, então, se colher sangue momentos após a hemorragia não irá ter alterações. Não levar em 
consideração o hemograma, mas sim pressão arterial, TPC, mucosas hipocoradas ou cianóticas, distensão 
23 
 
abdominal, ultrassom pode ajudar e a punção abdominal (paracentese). O fibrinogênio e as plaquetas são 
utilizados para fazer a hemostasia, por isso há diminuição. 
Quando a perda de sangue não é corrigida com fluidoterapia ou transfusão, o organismo vai responder 
tentando aumentar a volemia, ocorrendo passagem dos fluidos intersticiais para a circulação, e se colher 
sangue neste momento irá ocorrer as alterações no hemograma: diminuição de VG, hematimetria e 
proteínas, que de início é Normocítica Normocrômica Arregenerativa, mas depois de 2-4 dias a medula 
responde, tornando-se Macrocítica Hipocrômica, e no 7º dia ocorre o pico de reticulócitos. 
11- Em uma consulta realizada no hospital veterinário você examinou o animal com histórico 
de prostração, vômitos, apatia, anorexia e urina de cor escura. Durante o exame clínico 
foram constatados: icterícia, esplenomegalia e hipertermia. Foram solicitados um 
hemograma e pesquisa de sangue periférico por hemoparasitos (ponta de orelha). Na 
avaliação da extensão sanguínea foi observada presença de hemácias nucleadas (16), e teve a 
pesquisa negativa por hemoparasitos. Sobre o caso clínico, responda: 
a) Calcule o VGM, CHGM, reticulócitos corrigidos e classifique a anemia; 
b) Dê um provável diagnóstico (classificação fisiopatológica da anemia); 
c) Cite 3 alterações eritrocitárias que podem ser observadas na lâmina deste animal; 
d) Explique as causas das alterações; 
variáveis Valor observado Valor de referência 
Hematimetria (x10
12
/L) 2,0 5,5 – 8,5 
Hemoglobina (g/L) 59 120 -180 
Volume Globular (L/L) 0,16 0,37 – 0,55 
VMG (fL) 80 60-77 
CHGM 36,8 32-36 
PPT (g/L) 81 57-77 
Fibrinogênio 5 1-5 
Índice ictérico 8 2-5 
Reticulócitos (%) 23 (ret. Corrigido= 8) 0,5 – 1,5 
 
a) VGM: 0,16x1000/2 = 80 CHGM: 59/ 0,16x10 = 36,8 Ret. Corrig.: 23 x 0,16/0,46 = 8 
Anemia macrocítica com discreto aumento do CHGM regenerativa (reticulocitose); 
b) Apesar de não ter sido observado hemoparasitos na extensão da lâmina não significa que o animal 
seja negativo para a doença, pois é um exame pouco sensível. O animal pode sim estar infectado 
por hemoparasitas (Babesia canis, Mycoplasma haemocanis) que estãoprovocando uma anemia 
hemolítica imunomediada, com liberação de grande concentração de hemoglobina na circulação e 
24 
 
eliminação na urina (hemoglobinúria), ou pode estar com leptospirose que também provoca 
hemólise e aumento do índice ictérico. 
c) Policromasia, corpúsculos de Howell Jolly e esferócitos; 
d) O animal possui uma anemia severa causada de forma hemolítica, onde não houve perda 
sanguínea pra o meio externo, propiciando assim uma regeneração eficiente da medula óssea 
(justificado pela reticulocitose, presença de hemácias nucleadas e aumento do VGM). Com a 
hemólise ocorreu liberação de hemoglobina e formação de bilirrubina aumentando o índice 
ictérico, e também o CHGM de forma discreta. O aumento de proteína pode ter ocorrido devido à 
liberação de hemoglobina na circulação (que é uma proteína) ou até mesmo devido à produção 
aumentada de anticorpos. 
 
Obs.: A hemoglobina se liga a uma proteína chamada Haptoglobina, para ser carreada na circulação. 
Quando a concentração de Hb liberada é muito alta ocorre uma ocupação de todas as haptoglobinas, e a 
Hb restante que não se liga vai se depositar nos glomérulos (glomerulonefrite) e uma parte sair na urina 
(que fica escura / castanho). 
12- Quais as principais causas de aumento de hemoglobina e CHGM? Por que na hemólise 
ocorre o aumento do CHGM? 
Hiperproteinemia, hiperlipidemia, hiperbilirrubinemia e hemólise. E a hemólise aumenta o CHGM 
porque a concentração de hemoglobina continua igual, mesmo tendo hemólise, porém o número de 
células destruídas é alto, então o VG diminui (“muita hemoglobina pra pouca célula”), por isso que o 
CHGM aumenta. 
Ex.: CHGM = _ Hb__ (fica normal) ao dividir o valor de Hb que está normal pelo VG diminuído, 
 VG(diminuído)x 10 a Hb irá dá um valor maior. 
 
PROTEÍNAS DO SANGUE α 
PPT = albumina + globulinas β- fibrinogênio 
 γ- imunoglobulinas 
Se suspeitar de insuficiência hepática deve-se dosar Albumina; 
As imunoglobulinas aumentam em doenças infecciosas crônicas; 
A dosagem de fibrinogênio é importante para identificar processos inflamatórios nos ruminantes; 
 
ALTERAÇÕES NOS ESFREGAÇOS SANGUÍNEOS 
1 – Hemácias Normais; 
2 – Eritrofagocitose (hemácia fagocitada por macrófago); 
3 – policromasia; 
Proteínas de fase aguda da inflamação 
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25 
 
4 – Metarrubrócitos (precursores dos reticulócitos): indicam regeneração, porém a presença deles sem que 
haja policromasia indica distúrbio mieloproliferativo (leucemia eritróide); 
5 – Reticulócitos: coloração com azul de cresil brilhante; 
6 – Ponteado basofílico: são agregados de ribossomos em forma de pequenos grânulos no citoplasma das 
hemácias. Em ruminantes está associado à hemácias imaturas. Em cães e gatos pode ser visto em anemias 
extremamente regenerativas. Também ocorre em intoxicação por chumbo; 
7 – Corpúsculo de Howell-Jolly: estão presentes em anemias regenerativas; 
8 – Corpúsculo de Lentz: inclusões virais característicos da infecção pelo vírus da Cinomose canina; 
9 – Leishmania spp; 
10 – Ehrlichia canis: aspecto granular dentro de um monócito; 
11 – Hepatozoon canis; 
12 – Anaplasma platys 
13 – Agregação plaquetária: deve ser anotada também ao fazer a análise do esfregaço sanguíneo. Indica 
que o anticoagulante está inadequado, ou a colheita foi estressante (líquido tissular na seringa); 
14 e 14* – Babesia canis; 
15 – Mycoplasma haemofelis: Ficam na membrana das hemácias de felinos; 
 
 
 
Fonte: pessoal (com exceção das imagens 1, 5 e 15). 
 
1 2 3 4 
5 6 7 8 
9 10 11 12 
13 14 14* 15 
26 
 
LEUCOGRAMA 
Os leucócitos são as células de defesa do organismo. Sua contagem no sangue auxilia a 
compreender as possíveis disfunções que os pacientes apresentam. Os valores relativos e absolutos 
associados às informações sobre a morfologia dos leucócitos é conhecido como Leucograma. 
São divididos em dois grupos: 
Granulócitos (polimorfonucleares): 
 Neutrófilos; 
 Eosinófilos; 
 Basófilos; 
Agranulócitos (mononucleares): 
 Linfócitos; 
 Monócitos; 
 
Neutrófilos (NØ) 
São produzidos pela medula óssea e em algumas situações como no caso de infecções crônicas 
podem ser originados também do baço, são liberados na corrente sanguínea, circulam um breve intervalo 
de tempo e depois migram para os tecidos. O tempo de produção até a liberação é de 4-6 dias, porém a 
medula óssea possui um estoque de neutrófilos maduros que podem suprir o sangue por 5 dias (caso a 
medula pare de produzir). 
 As células-tronco diferenciam-se em mieloblastos que são as células mais jovens da série 
granulocítica. Com a sua diferenciação ocorre formação de progranulócitos (promielócito) e mielócito 
que ainda tem a capacidade de sofrer divisão. 
 O mielócito dará origem ao metamielócito (núcleo com formato retiniforme), neutrófilo bastonete 
(núcleo com formato de ferradura, sem nenhuma constrição), neutrófilo segmentado e hipersegmentados, 
que possuem capacidade fagocítica e microbicida. Os neutrófilos apresentam diversos grânulos que são 
discretamente corados em algumas espécies (um roxo claro) e incolores em outras. 
 
De mieloblasto até segmentado tem um tempo de 7 dias, entretanto, quando ocorre uma estimulação por 
uma resposta inflamatória esse tempo reduz para 2 ou 3 dias. 
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Mielócito Metamielócito NØ Bastonetes NØ Segmentado NØ hipersegmentados 
Eosinófilos (EØ) 
Eles possuem proteínas que se ligam e lesionam as membranas de parasitas (helmintos), além 
disso, também estão envolvidos em alguns mecanismos das alergias inflamatórias (quando os mastócitos 
degranulam liberam histamina que possui efeito quimiotático sobre os eosinófilos). A presença de 
grânulos vermelho-alaranjados em seu citoplasma é característico desses leucócitos. Os grânulos dos 
eosinófilos de felinos são uniformes, enquanto os dos equinos são arredondados e muito grandes 
deixando a célula com aspecto de “framboesa” (chegam a sobrepor o núcleo). 
 
 Gato; -Cavalo; 
Basófilo (BØ) 
 Sobre a função fisiopatológica na circulação é desconhecida. Acredita-se que possuam uma 
função semelhante aos mastócitos, onde estão presentes histamina e heparina em seus grânulos. A 
histamina tem papel fundamental nas reações de hipersensibilidade imediata (urticária, alergia aguda e 
anafilaxia), enquanto a heparina tem função anticoagulante. Os basófilos são maiores que os neutrófilos, 
com núcleo segmentado, e os grânulos que variam de acordo com a espécie: os cães possuem poucos 
grânulos (violeta-escura); os gatos possuem grandes grânulos (ligeiramente acinzentados); os dos grandes 
animais possuem tantos grânulos que chegam a sobrepor o núcleo. 
BØ de jumentos (3 e 4); 
Monócitos (MØ) 
São produzidos na medula óssea, caem na circulação, migram para os tecidos onde continuam um 
processo de maturação para se transformar em macrófago (alguns autores falam que a partir do momento 
em que o monócito é ativado e passa a fagocitar, torna-se macrófago). Tem inúmeras funções e dentre 
elas: fagocitar microrganismos, destruição de hemácias no baço e reciclagem do ferro, fazem a “limpeza” 
tecidual nos processos inflamatórios, fagocitando restos celulares e partículas estranhas. 
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Possuem o núcleo sem segmentos, citoplasma azul-acinzentado, vacúolos no citoplasma podem 
estar presentes como também pequenos grânulos de coloração ligeiramente púrpura. 
 
(Fonte: pessoal) A presença de monócitos (setas vermelhas) em um cão com erliquiose (seta azul– 
mórula de Ehrlichia canis). Reparar na coloração azul-acinzentada dos monócitos em relação aos 
neutrófilos (setas amarelas), núcleo não segmentado e o tamanho que chega a ser 4 vezes maior. Aumento 
de 100x. 
 
(Fonte: pessoal – imag. 1 e 2) Macrófagos com presença de vacúolos (setas pretas). Na segunda imagem 
notar a diferença de tamanho e morfologia entre os neutrófilos vizinhos. Na terceira imagem estão 
presentes pequenos grânulos no citoplasma. 
Linfócitos (LØ) 
Os linfócitos são originados do timo e medula óssea, vão para circulação sanguínea, em seguida 
passam para os tecidos. Os LØ possuem uma capacidade de retornar ao sistema vascular para 
recirculação. Esta propriedade dos linfócitos torna difícil e imprecisa a estimativa de sua meia vida. O 
fenômeno de recirculação é de suma importância biológica porque proporciona um mecanismo de 
distribuição generalizada de células linfoides ocupadas com a resposta imune sistêmica. Como resultado, 
um grande número de linfócitos podem ser expostos a um antígeno depositado localmente no tecido. 
Estas células antigenicamente expostas podem ser transportadas por vários lugares no corpo para 
propagar e montar uma vigorosa resposta imune (sangue ->linfonodos ->linfa ->sangue). 
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 Não é possível diferenciar as subpopulações dos linfócitos no esfregaço sanguíneo, sendo 
composta por LB (se diferenciam em plasmócitos e passam a produzir anticorpos) e LT (responsáveis 
pela imunidade celular). Os LT´s podem ser classificados ainda em LTCD4 (auxiliares) e LTCD8 
(citotóxico). Ainda possui uma terceira classe que não possuem esses antígenos (CD4 ou CD8) na 
superfície, são as exterminadoras ou Natural killer (podem ser visualizados pequenos grânulos em seu 
citoplasma). 
Obs.: é difícil a diferenciação entre monócitos com pouco citoplasma e linfócitos grandes, pois são 
muito semelhantes. Se na lâmina tiver poucos, não conta, mas se tiver em número muito alto você terá 
que observar de forma geral a morfologia de todos os linfócitos para poder diferenciar. 
 
(Fonte: pessoal) Na primeira imagem, um linfócito típico, normal, núcleo arredondado e excêntrico, 
pouco citoplasma de coloração azul clara. Na segunda imagem há um linfócito reacional, ou ativado, com 
o citoplasma azul intenso. Na terceira imagem, têm-se um plasmócito (seta preta) que é um LB, em seu 
citoplasma estão presentes os corpúsculos de Russel, que são vacúolos de cor azul-claro, indicam que há 
produção de imunoglobulinas. Ao lado do LB temos um monócito. Aumento de 100x. 
 
Leucometria global: é o número de leucócitos por litro de sangue = x10
9
/L; 
Diferencial de leucócitos: contagem de 100 leucócitos no esfregaço sanguíneo. A maneira da contagem 
já foi descrita anteriormente, devendo ser feita em “torre” e anotando todas as alterações morfológicas, 
hemoparasitas, etc. 
13- Quais são os métodos que determinam a concentração de leucócitos? 
- Contagem na câmara de Neubauer; 
- Contagem no esfregaço sanguíneo (lâmina corada); 
- Aparelhos semiautomáticos (através de diluições); 
- Aparelhos automáticos (põe o sangue direto no aparelho); 
 
Nomenclatura 
Citose: aumento do número; 
Filia: aumento do número; 
Penia: diminuição do número; 
 
 
LEUCOCITOSE LEUCOPENIA 
LINFOCITOSE LINFOPENIA 
NEUTROFILIA NEUTROPENIA 
EOSINOFILIA EOSINOPENIA 
BASOFILIA - 
MONOCITOSE MONOCITOPENIA 
*”basopenia” não existe, pois o valor normal é 0, ou seja, é raro de ser 
encontrado. 
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30 
 
Cálculos: 
Após contar 100 leucócitos no esfregaço sanguíneo deve-se calcular os valores absolutos, exemplo: 
Leucometria global: 30,0 x10
9
/L 
Diferencial de leucócitos: Valor absoluto: 
NØ = 70; Se em 100 leuco ________ 70 NØ 
EØ = 5; em 30,0 LG_________X 
LØ = 14; X = 21,0 
BØ= 0; faz isso com todos os leucócitos e anota os valores; 
MØ= 11; 
Total: 100 
OBS.: os aparelhos semiautomáticos e automáticos contam as hemácias nucleadas (metarrubrócitos) 
como leucócitos, então, mesmo fazendo no aparelho, deve-se fazer o diferencial olhando a lâmina no 
microscópio e contando o número de metarrubrócitos para fazer o cálculo de “Leucócitos Corrigidos”. 
Lcorrigido = LG x (100) 
 100+HN 
Ex.: 4 metarrubrócitos (HN) 
Lc = 30,0 x (100) = 100/104 x 30,0 = 28.8 x10
9
/L 
 100+4 
Leucocitose 
Os neutrófilos estão em maior número que os outros leucócitos, e pra entender as respostas 
neutrofílicas às doenças, é importante considerar os compartimentos onde estes leucócitos se distribuem: 
 Medula óssea; 
 Compartimento marginal; 
 Compartimento circulante; 
 Tecidos; 
A capacidade de estocagem de neutrófilos nos cães é máxima, nos ruminantes é mínima e 
intermediária em felinos e equínos. 
A leucocitose é definida pelo aumento de leucócitos acima dos valores de referência. A leucocitose 
pode ser fisiológica, reativa e proliferativa. As mudanças na contagem dos leucócitos podem envolver 
anormalidades de produção, liberação, distribuição intravascular, vida média e ingresso tecidual de vários 
leucócitos. Por exemplo: os neutrófilos circulantes estão num equilíbrio dinâmico com os do 
compartimento marginal e o de reserva na medula óssea. Quando ocorre uma demanda funcional imediata 
de neutrófilos, ocorre uma mobilização das células dos compartimentos circulantes e marginal, depois 
pela reserva na medula óssea e por fim pelo aumento da proliferação e liberação de células jovens pela 
medula, sendo observado pelo “desvio à esquerda” que será falado posteriormente. 
 
31 
 
 
 
 Leucocitose Fisiológica: quando o animal passa por um estresse repentino, por uma emoção 
muito forte, ocorre a liberação de adrenalina que aumenta a frequência cardíaca e respiratória, 
aumentando o fluxo sanguíneo, que retira os neutrófilos e linfócitos que estavam no 
compartimento marginal e liberam no circulante, então, ao colher o sangue vai ter um “aumento” 
relativo dos leucócitos. Sabe-se que os cães, cavalos e bois possuem uma proporção de 1:1 de 
células nos dois compartimentos (circulante e marginal), então, se as células do marginal forem 
pra o circulante pode ocorrer do valor de leucócitos chegar a dobrar (máximo). Os gatos possuem 
de 1:3, podendo triplicar em situações de estresse. 
 Leucocitose Reativa: ocorre em resposta às doenças, certas doenças podem induzir uma resposta 
específica, mas usualmente um padrão geral de resposta dos leucócitos é evidente, independente 
da doença. Pode ter desvio à esquerda ou não. O grau de leucocitose varia entre as espécies e é 
relativa para relação neutrófilos:linfócitos (N:L). Em animais com N:L alta, possuem uma maior 
resposta imune que os de baixa relação N:L. A maneira de se diferenciar uma leucocitose 
verdadeira de uma induzida por adrenalina ou corticoide é observando: desvio à esquerda; 
hiperfibrinogenemia; monocitose em outras espécies que não seja o cão; ausência de linfopenia ou 
eosinopenia; [perguntar] 
Compartimento de reserva: 
Cão: 1N:3,5L Gato: 1,8N:1L Cavalo: 1,1N:1L Boi: 0,5N:1L 
 Leucocitose Proliferativa: resulta de uma mudança neoplásica da célula pluripotencial, sendo as 
formas mais comuns de leucemias: linfocíticas (são os linfomas) ou mieloproliferativos 
(originados de células-tronco). 
 
Leucopenia 
A leucopenia ocorre por conta da neutropenia e linfopenia, sendo a neutropenia a causa primária 
em animais com relação N:L maior que 1, e linfopenia em animais que a relação N:L é menor que 1. A 
neutropenia inicialmente em infecções bacterianas graves nos ruminantes (0,5N:1L) e a linfopenia ocorreem casos virais. Uma acentuada linfopenia ocorre também em casos de cinomose, devido à atrofia e 
necrose do tecido linfóide, produzido pelo vírus. 
DIAPEDESE 
TECIDOS 
Comp. De 
proliferação 
 
Mieloblastos 
Promielócito
Mielócitos 
 
Comp. De 
reserva 
 
Metamielócito; 
NØ bastonete; 
Segmentados 
 
MEDULA ÓSSEA 
32 
 
 
14- O que pode levar ao aparecimento de neutrófilos “velhos” (hipersegmentados) na corrente 
sanguínea? 
Os neutrófilos segmentados passam algumas horas na circulação, depois expressam proteínas de 
adesão na superfície, fazem marginação e depois diapedese para os tecidos. Quando o animal passa por 
situações estressantes, doenças graves (insuficiência renal, cetoacidose diabética, desidratação, dor 
associada à traumas, etc.), ocorre um estímulo na hipófise e liberação de hormônio adrenocorticotrópico 
que age sobre as adrenais aumentando a liberação de cortisol. O cortisol atua no material genético dos 
neutrófilos fazendo com que eles demorem a expressar as moléculas de adesão (adesinas) na membrana, 
demoram a marginar, e o núcleo continua a se condensar, apresentando mais segmentos e constrições, 
tornando-se hipersegmentado (mais de 6 segmentos), aumentando (duplicando) o número de neutrófilos 
circulantes. O cortisol atua também sobre os linfócitos causando linfopenia, alguns autores falam que 
induz a apoptose e impede a recirculação, outros falam que os linfócitos migram para os órgãos linfóides 
e a medula reduz a produção. A terceira alteração é a eosinopenia (inibição da produção pela medula), e 
em cães pode ocorrer uma monocitose. Então, uma leucocitose com neutrofilia e desvio nuclear de 
neutrófilos à direita, linfopenia, eosinopenia, e monocitose = cortisol = estresse ou uso de corticoide 
exógeno. 
Classificação de Acordo com a Resposta Leucocitária 
Toda vez que houver um estímulo (inflamatório e/ou infeccioso) para aumentar a produção de 
leucócitos irá ocorrer: -estimulação pelas citocinas inflamatórias (fator estimulante de colônia – FEC); -o 
tempo de produção irá cair de 6 pra 4 dias; -o FEC estimula a diferenciação, aumenta o compartimento de 
proliferação, o de maturação e reserva (mais células jovens sofrendo divisões mitóticas em menor tempo, 
células sendo liberadas mais cedo e mais jovens (desvio à esquerda), os Mielócitos sofrem divisão (ões) 
adicional (is) aumentando as células no compartimento de reserva da medula óssea, e ao invés de originar 
16-32 células, irão se formar 64). 
 O Desvio nuclear de neutrófilos à esquerda deve-se à liberação de neutrófilos jovens no sangue. 
A primeira linha de defesa são os neutrófilos segmentados, em seguida aumenta o número de bastonetes, 
e se não der conta da infecção vão sendo liberados Metamielócitos e por fim os Mielócitos, daí vem o 
“desvio à esquerda”. 
 
 
 Mielócito Metamielócito NØ bastonete NØ segmentado 
 
 
33 
 
A classificação pode ser de acordo com o GRAU DE MATURAÇÃO DOS NEUTRÓFILOS: 
1- Discreto: aumenta os segmentados e os bastonetes; 
2- Moderado: aumenta os segmentados, os bastonetes e os Metamielócitos; 
3- Acentuado: aumenta os segmentados, os bastonetes, os Metamielócitos e os Mielócitos; 
 
Pode ser ainda de acordo com a EVOLUÇÃO DO PROCESSO INFLAMATÓRIO: 
1- Regenerativo: quando o número de NØ segmentados for maior que o somatório das formas 
imaturas dos neutrófilos. Ex.: 
NØ segmentados: 67 
NØ bastonetes: 20 
Metamielócitos: 5 26 então 67>26 = regenerativo (prognóstico favorável). 
Mielócitos: 1 
2- Degenerativo: quando o número de NØ segmentados for menor que o somatório das formas 
imaturas. Ex.: 
NØ segmentados: 30 
NØ bastonetes: 25 
Metamielócitos: 10 40 então 30<40 = Degenerativo (prognóstico Desfavorável). 
Mielócitos: 5 
Isso significa dizer que o organismo não está conseguindo combater a infecção, que as células 
adultas estão sendo destruídas e forçando a medula a aumentar muito a produção e liberação de células 
jovens > bastonetes > Metamielócitos > Mielócitos. Casos comuns de ocorrer a Leucocitose com 
neutrofilia e desvio nuclear de neutrófilos à esquerda (DNNE) Acentuado Degenerativo acompanhado de 
uma anemia arregenerativa dos processos inflamatórios em cadelas e gatas com piometra. 
15- O que são, quais são os GRAUS DE TOXEMIA e as células envolvidas? 
Quando o animal possui um processo infeccioso que estimula muito a produção de neutrófilos, a medula 
libera muitas células com sinais de imaturidade do citoplasma, que são os chamados “Graus de Toxemia”. 
São eles: 
 Basofilia Citoplasmática: o citoplasma (segmentados, bastonetes, Metamielócitos e Mielócitos) é 
corado levemente de azul, fica “parecendo um monócito”. É o mais comum. 
 Vacuolização Citoplasmática: são vacúolos no citoplasma dos neutrófilos. É o segundo mais 
comum. 
 Granulações tóxicas: os grânulos dos neutrófilos ficam ácidos e acabam sendo corados pelo 
panótico vermelho (eosina). 3º mais comum. 
 Corpúsculos de Dohle: inclusões intracitoplasmáticas irregulares e basofílicas (azuil-escuro); 
Outras “alterações” apresentadas pelos leucócitos: 
Daniela Dantas
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Daniela Dantas
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Daniela Dantas
Highlight
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34 
 
 Aglomeração leucocitária: quando o sangue é submetido ao frio são ativadas “imunoglobulinas 
do frio”, se ligam aos leucócitos e fazem com que eles se aglutinem; 
 Corpúsculo de Russel: já foi falado anteriormente, são vacúolos de cor azul-claro encontrados 
nos plasmócitos (linfócitos B) que indicam que há produção de imunoglobulinas; 
 Lise citoplasmática e degeneração: geralmente em esfregaços confeccionados após 30 minutos 
da colheita do sangue. 
Agentes infecciosos vistos no citoplasma de leucócitos: 
 Ehrlichia: são vistos em forma de mórulas arredondadas, de aspecto granular (bactérias), que 
afetam monócitos (erliquiose monocítica canina) ou neutrófilos (erliquiose granulocítica canina); 
 Hepatozoon: inclusões grandes e alongadas, em forma de “feijão” de coloração clara (branco) 
com um ponto mais escuro no centro. 
 Leishmania: encontra-se na forma amastigota no interior de monócitos e neutrófilos (contém um 
cinetoplasto); 
 Corpúsculos de Lentz: inclusões intracitoplasmáticas em neutrófilos e linfócitos de cães com 
cinomose, encontrados na fase de replicação viral. 
Anormalidades hereditárias na morfologia dos neutrófilos: 
 Mucopolissacaridose: os neutrófilos possuem granulações púrpura-escura e linfócitos também 
apresentam grânulos e vacúolos. Os animais com esse distúrbio possuem nanismo, doença óssea 
grave, opacidade de córnea, espessamento de valva cardíaca, etc. Enfim, possuem um menor 
tempo de vida. 
 Síndrome de Chédiak-Higashi: os neutrófilos apresentam grandes lisossomos no citoplasma 
ligeiramente róseos. Esses gatos acometidos apresentam hemorragias devido à função anormal das 
plaquetas. 
 Anomalia de Pelger-Huët: os neutrófilos ficam “hipossegmentados”, com um núcleo de forma 
imatura (como de um bastonete ou metamielócito), mas com a cromatina densa. Não traz maiores 
consequências aos animais, porém tem que ser identificado para diferenciar de um desvio à 
esquerda. 
 Anomalia de granulação neutrofílica em gatos da raça Birman: gatos dessa raça que são 
acometidos possuem neutrófilos com grânulos de coloração eosinofílica (róseos). A doença não 
traz consequências para o animal. 
 
Chédiaki-Higashi Perger-Huët mucopolissacaridose (LØ e NØ) 
35 
 
Nesta imagem os neutrófilos 
apresentam alguns graus de Toxemia. O 
citoplasma está intensamente basofílico 
(basofilia citoplasmática – seta maior). 
O corpúsculo de Döhle está sendo 
mostrado pela seta menor. No 
citoplasma ainda é possível ver os 
grânulos corados (granulações tóxicas); 
no neutrófilo do canto