Inspecao_Aves_ovos_mel

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Curso Preparatório 
ao Concurso MAPA 
 
 
 
      
 
 
 
Inspeção Industrial e Sanitária de 
POA: Aves, Ovos e Mel  
Apostila Única 
 
 
 
 
 
 
Iracema Maria Carvalho da Hora 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2009 
HIGIENE E INSPEÇÃO DE AVES, OVOS, MEL E DERIVADOS 
__________________________________________________________________ 
 
1 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DE AVES, OVOS, MEL E 
DERIVADOS 
HIGIENE E INSPEÇÃO DE AVES, OVOS, MEL E DERIVADOS 
__________________________________________________________________ 
 
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HIGIENE E INSPEÇÃO DE 
AVES, OVOS, MEL E 
DERIVADOS 
 
 
 
Prof. Iracema Maria de Carvalho 
 
 
 
 
 
Abril, 2009 
HIGIENE E INSPEÇÃO DE AVES, OVOS, MEL E DERIVADOS 
__________________________________________________________________ 
 
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SUMÁRIO 
 
1. INTRODUÇÃO ...................................................................... 4 
2. PARQUE INDUSTRIAL AVÍCOLA ........................................ 7 
3. POTENCIAL DO BRASIL NO SETOR.................................. 10 
4. A CARNE COMO ALIMENTO .............................................. 10 
5. PROGRAMA DE REDUÇÃO DE PATÓGENOS................... 16 
6. HIGIENE E INSPEÇÃO SANITÁRIA DE AVES.................... 44 
ANEXO I (PORTARIA 210/98) ............................................. 48 
ANEXO I .............................................................................. 50 
ANEXO III ............................................................................ 64 
ANEXO IV ............................................................................ 70 
ANEXO V ............................................................................. 72 
ANEXO VI ........................................................................... 74 
ANEXO VII ........................................................................... 79 
 
 
 
 
 
 
 
 
HIGIENE E INSPEÇÃO DE AVES, OVOS, MEL E DERIVADOS 
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1. INTRODUÇÃO 
 
Nas últimas décadas foi possível observar mudanças no macro-ambiente 
mundial como a abertura e a globalização dos mercados. O mercado de carnes 
no Brasil e no mundo está cada vez mais competitivo e complexo. Diferentes 
mudanças no comércio global de aves durante os últimos trinta anos têm 
colocado o Brasil entre os mais importantes produtores e fornecedores de 
produtos industrializados de aves em todo o mundo (SANTOS et al, 2004). 
Atualmente o Brasil embarca seus produtos avícolas para mais de 150 destinos, 
sendo responsável por um terço do total da carne de frango comercializada no 
mercado internacional (SHIMOKOMAKI,2004). Dentro de um contexto competitivo 
e altamente exigente com relação à garantia da qualidade, aumenta a 
necessidade de pesquisas técnico-científicas com relação ao potencial genético 
das aves de corte e sua relação com características como rendimento industrial e 
qualidade sensorial da carne. 
A abertura de novos mercados obrigou o Brasil a se adequar aos desafios 
da comercialização da carne de aves para outros países.A cadeia produtiva da 
carne de aves é um exemplo de sucesso no complexo agroindustrial brasileiro. 
Nos últimos anos, a indústria avícola se estruturou em todos os elos da cadeia 
produtiva: dos insumos agrícolas e pecuários, passando pelo desenvolvimento do 
abate , do processamento de produtos com valor agregado até a logística de 
transporte e distribuição. 
As projeções internacionais são otimistas. O Departamento de Agricultura 
Americano (USDA) prevê para 2009, um aumento no preço da carne de frango, 
de U$1,76 para U$1,83 no mercado norte americano. De acordo com a União 
Brasileira dos Avicultores(UBA,2009);existe uma previsão de redução das 
exportações, que devem ficar abaixo da marca das 135 mil toneladas por mês. 
O estado do Paraná é o maior produtor e exportador de carne de aves, 
com embarque mensal de quase 80 mil toneladas, registradas no final de 2008 
(IBGE,2009). O estado tinha em 2008, 488 milhões de aves alojadas; esse 
número foi reduzido para 432 milhões no início de 2009. Essa redução teve como 
objetivo minimizar os impactos da crise econômica internacional. Houve um 
acordo com os produtores de aves no Brasil, que anunciaram uma redução de até 
15% na produção de frangos de corte para equilibrar a oferta e a demanda nos 
mercados externo e doméstico (UBA,2009). 
HIGIENE E INSPEÇÃO DE AVES, OVOS, MEL E DERIVADOS 
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Normalmente em um cenário de crise econômica internacional, o setor de 
alimentos é o último a entrar e o primeiro a sair da crise. 
De acordo com Gil (2006), novas normas de monitoramento de patógenos 
em carnes de frangos e perus no país apenas oficializam o que já é realizado na 
prática pelos exportadores. As mudanças objetivam atender exigências 
internacionais de segurança. Na verdade, elas não alteram significativamente o 
controle atual de patógenos, conhecido como Programa de Redução de 
Patógenos (PRP), que garante o acesso a mais de 150 países. 
O frigorífico ( unidade industrial ou abatedouro), é o quinto elo da cadeia 
produtiva, onde se origina o produto final- o frango inteiro resfriado, congelado e 
em cortes. Tais produtos são considerados commodities e passam por diferentes 
etapas no processo produtivo: recepção; insensibilização ou atordoamento; 
escaldagem e depenagem; evisceração; pré-resfriamento; classificação; 
embalagem; frigorificação e expedição. Antes do início do abate, na recepção do 
matadouro-frigorífico, ocorre o recebimento das aves e a conferência da Guia de 
Trânsito Animal(GTA) e do Boletim Sanitário-documento que informa o histórico 
do lote- pelo médico veterinário, para verificar a adequação do estado sanitário 
dos animais. Normalmente nessas unidades industriais o estoque é reduzido, o 
que comprova a eficiência no gerenciamento nesse tipo de indústria. 
Todas as exigências legais para a industrialização de frangos no Brasil 
são regulamentadas através da Portaria nº 210, de 10 de novembro de 1998- 
Regulamento Técnico da Inspeção Tecnológica e Higiênico-Sanitária da Carne de 
Aves. Todas as disposições constantes da Portaria nº 210 estão em consonância 
com o Código Internacional de Práticas de Higiene para a Elaboração de Carne 
de Aves(CAC/RCP 14-1976), conhecido internacionalmente como Codex 
Alimentarius. O Codex Alimentarius inclui nas suas diretrizes o Sistema de 
Análise de Perigos e Pontos Críticos de Controle(APPCC/HACCP), que passou a 
ser obrigatório no Brasil a partir da edição da Portaria nº 46, pelo Ministério da 
Agricultura, Pecuária e Abastecimento(MAPA) (Brasil,1998). 
A estratégia global do setor avícola tem se mostrado eficaz. As empresas 
avícolas passaram a adotar os Programas de Auto Controle. A Gestão da 
Qualidade passou a ser o eixo central da maioria das empresas como a 
abordagem adotada e o conjunto de práticas utilizadas nas diversas áreas 
funcionais da empresa para obter-se, de forma eficiente e eficaz, a qualidade 
pretendida do produto. A premissa dos Programas de Auto Controle, fundamenta-
se na responsabilidade dos estabelecimentos exportadores de garantir a 
qualidade higiênico-sanitária e tecnológica de seus produtos, através de um 
Sistema de Controle de Qualidade capaz de se antecipar à materialização dos 
perigos à Saúde Pública e de outros atributos de qualidade, gerando registros e 
HIGIENE E INSPEÇÃO DE AVES, OVOS, MEL E DERIVADOS 
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informações, de forma que o Sistema possa sofrer, continuamente, a verificação 
do Serviço Oficial de Inspeção de Produtos deOrigem Animal. 
No módulo I da apostila, será abordada a tecnologia do abate de aves e 
as normas gerais de inspeção adotadas pelo Brasil, de acordo com a 
regulamentação da Portaria nº 210 (BRASIL,1998). No módulo I também serão 
descritas algumas das principais ferramentas de gerenciamento da qualidade em 
matadouros-frigoríficos de aves e coelhos (MAC), principalmente aquelas 
adotadas pelos estabelecimentos exportadores. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HIGIENE E INSPEÇÃO DE AVES, OVOS, MEL E DERIVADOS 
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2 PARQUE INDUSTRIAL AVÍCOLA 
 
Com relação às carnes de frango, dados finais da FUNDAÇÃO APINCO 
DE CIÊNCIA E TECNOLOGIA AVÍCOLAS, relativos a 2008 mostram que a 
produção,ficou em 9,348 milhões de toneladas, volume 11,18% superior ao 
estimado pela APINCO para 2007 (APINCO,2008). 
Registre-se que, embora elevado, esse não foi o maior índice de expansão 
registrado pelo setor nos últimos cinco anos: em 2005, a produção brasileira de 
carne de frango registrou variação de 13,43% em relação a 2004. 
(APINCO,2006). 
 
As Tabelas 1, 2 e 3 , respectivamente, apresentam dados relativos a 
produção , exportação e disponibilidade interna de carne de frango nos anos de 
2002, 2003, 2004 , 2005 e 2006(dados parciais) , que mostram a importância que 
exerce a carne de frango seja como produto para a exportação ou mesmo no 
consumo interno. (APINCO, 2008). 
 
 
 Tabela 1 - Dados da produção de carne de frango no Brasil 
Produção de Carne de Frango 
em mil ton 
 2004 2005 2006 2007 2008
JAN 593,8 646,9 674,1 742,8 856,8
FEV 529,8 577,5 631,0 667,8 755,4
MAR 619,9 646,9 691,1 750,6 814,9
ABR 610,4 624,4 686,4 739,5 708,7
MAI 629,5 659,9 700,8 763,7 707,1
JUN 623,6 621,1 676,5 755,3 727,2
HIGIENE E INSPEÇÃO DE AVES, OVOS, MEL E DERIVADOS 
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8 
 
JUL 645,1 649,1 720,1 797,4 802,2
AGO 640,6 623,6 695,6 803,9 764,4
SET 601,1 601,6 694,5 786,3 
OUT 625,3 650,5 729,1 830,1 
NOV 651,7 645,9 720,5 827,1 
DEZ 677,6 697,7 788,7 883,6 
Total 7.449,0 7.645,1 8.408,5 9.348,2 6.136,7
 Fonte: Fundação APINCO de Ciência e Tecnologia Avícolas-Apinco 2009). 
 
 
 
 
 
 
 
Tabela 2 - Volume anual de carne de frango exportada pelo Brasil 
 
Exportação de Carne de Frango em mil ton 
 2004 2005 2006 2007 2008 
JAN 98,1 146,5 157,0 182,8 206,5 
FEV 108,7 173,4 184,5 210,7 190,3 
MAR 115,5 164,0 184,5 225,4 213,3 
ABR 102,8 143,3 139,7 227,0 202,7 
MAI 94,3 130,0 206,4 233,0 186,9 
JUN 94,1 155,4 238,2 237,4 185,1 
JUL 139,6 135,5 205,9 254,8 178,2 
AGO 140,4 193,7 252,6 255,7 285,7 
HIGIENE E INSPEÇÃO DE AVES, OVOS, MEL E DERIVADOS 
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9 
 
SET 245,1 189,5 210,1 247,7 
OUT 185,9 157,3 219,3 250,1 
NOV 143,8 190,5 198,6 200,1 
DEZ 131,3 142,7 227,4 237,0 
Total 1.599,9 1.922,0 2.424,5 2.761,9 1.649,0 
 Fonte: ABEF - Associação Brasileira de Produtores e Exportadores de Frangos. 
 
 
 Tabela 3-Volume de carne de frango disponível no mercado interno - Brasil 
Disponibilidade Interna 
de Carne de Frango 
em mil ton 
 2004 2005 2006 2007 2008 
JAN 495,7 500,3 517,0 559,9 650,2 
FEV 421,0 404,1 446,4 457,1 565,1 
MAR 504,4 482,9 506,4 525,2 601,6 
ABR 507,6 481,1 546,7 512,5 506,0 
MAI 535,2 529,9 494,4 530,7 520,1 
JUN 529,5 465,6 438,2 517,9 542,0 
JUL 505,5 513,5 514,1 542,6 623,9 
AGO 500,2 429,8 443,0 548,2 478,7 
SET 356,0 412,1 484,4 538,6 
OUT 439,4 493,2 509,8 579,5 
NOV 507,9 455,4 521,9 627,0 
HIGIENE E INSPEÇÃO DE AVES, OVOS, MEL E DERIVADOS 
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10 
 
DEZ 546,3 555,0 561,3 646,6 
Total 5.849,1 5.723,1 5.984,0 6.586,3 4.487,7
 Fonte:Fundação APINCO de Ciência e Tecnologia Avícolas- Apinco (2009) 
 
3 POTENCIALIDADE DO BRASIL NO SETOR 
 Estimativas da Organização das Nações Unidas para Agricultura 
e Alimentação (FAO) de 1979 a 2030, revelam que houve e continuará havendo 
um significativo e progressivo aumento do consumo de carnes no mundo ao longo 
das próximas décadas. FAO,(2006). 
Baseado em dados recentes e nas perspectivas futuras do comercio 
mundial de carne para o Brasil, o Ministério da Agricultura Pecuária e 
Abastecimento estima significativo incremento nas exportações brasileiras de 
carnes bovina, de aves e suína. 
 
4 A CARNE COMO ALIMENTO 
 A maioria dos dicionários define carne como “o tecido muscular do homem 
e dos animais, referindo-se principalmente à parte vermelha dos músculos. No 
estudo dos fundamentos da higiene e da Inspeção de carnes, aos propósito do 
autor e em última análise desse trabalho, a melhor definição para carne seria 
particularmente “o tecido de animais terrestres, mamíferos e aves, que serve de 
alimento para o homem”.( PRATA, L. F.; FUKUDA,R. T., 2001, P. 27). 
 A carne é definida como a musculatura dos animais usada como alimento 
(LAWRIE,2005, 19).A carne é ainda comumente definida, como constituída pelos 
tecidos animais – via de regra o tecido muscular – utilizados como 
alimento.(PARDI,2001, p.18 ). 
Em nosso meio, para conceito assim mais amplo, é freqüentemente 
empregado o termo no plural, carnes, envolvendo ainda as vísceras. São 
HIGIENE E INSPEÇÃO DE AVES, OVOS, MEL E DERIVADOS 
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11 
 
incluídos nesta definição não apenas os produtos em natureza, como também 
estes mesmos itens processados. Em termos gerais, as carnes podem ser 
subdivididas em carnes “vermelhas” e carnes “brancas”. Dentre as primeiras, são 
mais consumidas no País as de bovinos, suínos, ovinos e caprinos. O búfalo, 
dada a sua adaptação à Região Norte e por força de sua produtividade em outras 
regiões, vem ganhando terreno no consumo nacional Já a carne de coelhos vai, 
aos poucos, se incorporando aos hábitos da população brasileira. (PARDI, 2001, 
p.18 ). 
A carne se caracteriza pela natureza das proteínas que a compõem, não 
somente do ponto de vista quantitativo como qualitativo. Além de sua riqueza em 
aminoácidos essenciais, ela contém água, gordura, vitaminas, glicídios e sais 
minerais como elementos nutritivos complementares. O músculo magro das 
diferentes espécies tem uma composição relativamente constante no que diz 
respeito a sua composição em termos de proteína, gordura, sais minerais e 
conteúdo aquoso.As proteínas são essenciais para a formação de músculos, 
enzimas, células como anticorpos e leucócitos, hormônios, e ajudam no processo 
de cicatrização dos tecidos, estando envolvidas com todo o funcionamento do 
organismo. (PARDI, 2001, p. 49). 
Em termos gerais, a composição da carne pode ser aproximadamente 75% 
de água, 19% de proteína, 3,5% de substancias não- proteicas, solúveis e 2,5% 
de gordura, mas a compreensão da natureza e do comportamento da carne , sua 
variabilidade, não pode ser embasada em tais simplificações.Ao contrario, deve 
ser reconhecido que a carne é o resultado post mortem de um tecido biológico 
complexo, a saber, o músculo, e que reflete, mais tarde, características especiais 
que a função de contração requer, ambos do senso geral e na relação para o tipo 
de ação que cada músculo foi elaborado para desempenhar no corpo.(LAWRIE, 
2005, p. 79). 
Do ponto de vista nutricional, a carne é uma fonte muito boa de 
aminoácidos essenciais e, em menor extensão,de alguns minerais. Embora as 
vitaminas e os ácidos graxos essenciais estejam também presentes, a carne não 
HIGIENE E INSPEÇÃO DE AVES, OVOS, MEL E DERIVADOS 
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é usualmente contada em relação a estes componentes em dietas bem-
balanceadas. Entretanto uma víscera como o fígado é fonte valiosa de vitaminas 
A, B1 e acido nicotínico.Mesmo em relação ao seu papel nutricional aceito, 
entretanto, pouco se sabe sobre as possíveis diferenças do valor das carnes de 
espécie diferentes, raças e músculos . Embora o papel do tecido muscular seja o 
mesmo onde quer que ele se encontre, e consista predominantemente de 
proteínas contrateis, a composição em aminoácidos sobre a qual se diz não variar 
muito entre as espécies , os acessórios do processo contrátil certamente não são 
idênticos, mesmo entre os músculos de uma determinada espécie. Existem 
diferenças no conteúdo de proteínas auxiliares, de aminoácidos livres, de ácidos 
graxos e de varias outras substâncias em suas características. Essas podem ser 
presumidas no seu significado nutricional, embora sutis.(LAWRIE,2005, p. 299). 
 
 Os componentes minerais de varias carnes são mostrados na tabela a 
seguir, onde se verifica que o potássio e quantitativamente o mais importante , 
seguido do fósforo, exceto na carne curada na qual o sódio , do sal adicionado 
predomina LAWRIE(2005). 
 
HIGIENE E INSPEÇÃO DE AVES, OVOS, MEL E DERIVADOS 
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Tabela 4-Conteúdo de minerais da carne e em produtos cárneos. 
 
Carne Minerais (mg/100g) 
Na K Ca Mg Fé P Cu Zn 
Bife bovino(cru) 
Bife bovino(grelhado) 
Costeleta ovina(crua) 
Costeleta 
ovina(grelhada) 
Carne suína (crua) 
Costeleta 
suína(grelhada) 
Bacon(cru) 
Bacon dorsal(frito) 
69 
67 
75 
102 
45 
59 
975 
2790 
334
368
246
305
400
258
268
517
5,4 
9,2 
12,6 
17,8 
4,3 
8,3 
13,5 
11,5 
24,5 
25,2 
18,7 
22,8 
26,1 
14,9 
12,3 
25,7 
 
2,3 
3,9 
1,0 
2,4 
1,4 
2,4 
0,9 
2,8 
276 
303 
173 
206 
223 
178 
94 
229 
0,1 
0,2 
0,1 
0,2 
0,1 
0,2 
0,1 
0,1 
4,3 
5,9 
2,1 
4,1 
2,4 
3,5 
2,5 
3,6 
 Fonte: R.A. Lawrie. Ciência de la Carne (2005). 
 
 O conteúdo de vitaminas de várias carnes é mostrado na tabela 6: 
. 
 Tabela 5-Conteúdo de vitaminas de varias carnes cruas. 
Vitamina 
(unidades/100g 
de carne crua) 
Bovina Vitelo Suína Bacon Ovina 
HIGIENE E INSPEÇÃO DE AVES, OVOS, MEL E DERIVADOS 
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14 
 
A(U.I.) 
B1(tiamina)(mg) 
B2(riboflavina) 
(mg) 
Acido 
nicotínico(mg) 
Acido 
pantotenico(mg) 
Biotina (µg) 
Acido fólico(µg) 
B6(mg) 
B12(mg) 
C(acido 
ascórbico) (mg) 
D(U.I.) 
 
Traços 
0,07 
0,20 
5 
0,4 
3 
10 
0,3 
2 
0 
traços 
traços 
0,10 
0,25 
7 
0,6 
5 
5 
0.3 
0 
0 
traços 
Traços 
1,0 
0,20 
5 
0,6 
4 
3 
0,5 
2 
0 
traços 
Traços 
0,40 
0,15 
1,5 
0,3 
7 
0 
0,3 
0 
0 
traços 
Traços 
0,15 
0,25 
5 
0,5 
3 
3 
0,4 
2 
0 
traços 
 Fonte: R.A. Lawrie – Ciência de la carne – sexta edição(2005),pág. 302 
Os ácidos graxos insaturados, linoléico (C 18:2), linolênico (C18:3) e aracdonico 
(C20:4) parecem ser essenciais. Eles são constituintes necessários das paredes 
celulares, das mitocôndrias e de outros sítios metabólicos intensamente 
ativos.Enquanto o corpo pode produzir o acido oléico , de precursores saturados, 
ele não pode produzir, prontamente, qualquer um dos ácidos acima , a menos que 
um deles esteja disponível na dieta.Os ácidos oléico,linoleico, e linolenico 
pertencem ,cada um, a uma família diferente de compostos nos quais a 
instauração ocorre nos átomos de carbono n-9, no n-6 e n-9 e no n-3,no n-6 e n-9, 
respectivamente, na cadeia de hidrocarboneto, numerada a partir do carbono 
metila (n).Eles são,assim,referidos nas series n-9,n-6 e n-3. O acido linoleico é 
abundante nos óleos vegetais (como nos óleos de soja e milho) e sua 
concentração na carne é de, aproximadamente 20 vezes mais. (LAWRIE, 2005). 
A carne de aves apresenta composição química e pH diferenciados, de 
acordo com o tipo de fibra muscular- carne clara e carne escura. As propriedades 
HIGIENE E INSPEÇÃO DE AVES, OVOS, MEL E DERIVADOS 
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15 
 
funcionais também dependem do tipo de musculatura. Esses dados são 
importantes para se avaliar a melhor matéria prima a ser utilizada no 
processamento tecnológico de produtos avícolas. 
As tabelas 7 e 8 apresentam a composição química da carne de aves e 
suas respectivas propriedades funcionais, de acordo com a porção muscular 
analisada. 
Tabela 7- Composição química da carne de aves 
 
CONCENTRAÇÃO 
% 
CARNE CLARA CARNE ESCURA 
UMIDADE 75,1 74,8 
GORDURA 1,4 5,1 
PROTEÍNA BRUTA 22,4 19,1 
CINZAS 1,1 1,0 
pH 5,9 6,35 
Fonte: Instituto de Tecnologia de Alimentos (ITAL), 2002 
 
Tabela 8- Propriedades funcionais da carne de aves 
 CARNE CLARA 
 
CARNE ESCURA 
 
CAPACIDADE DE 
EMULSIFICAÇÃO 
(Ml de óleo/2,5g de 
amostra) 
 
102,4 
 
105,9 
CAPACIDADE DE 
RETENÇÃO DE ÁGUA 
(CRA) 
% 
 
85,7 
 
76,7 
Fonte: Instituto de Tecnologia de Alimentos(ITAL),2002 
 
 
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HIGIENE E INSPEÇÃO DE AVES, OVOS, MELE DERIVADOS 
__________________________________________________________________ 
 
17 
 
 
Muitas espécies de Campylobacter são comensais no trato intestinal de 
animais de sangue quente.Campylobacter jejuni e lari(anteriormente C. laridis 
)coloniza os intetinos das aves, o que pode acarretar contaminação fecal em 
cursos dágua e em alimentos armazenados.Varias espécies de Campylobacter 
são excretadas nas fezes de suínos.Campylobacter fetus subsp. Venerealis 
parece estar adaptado principalmente à mucosa prepucial bovina.(QUINN,2005, 
p.172). 
 Além da transmissão através do contato direto com animais contaminados, 
C.jejuni e C.coli podem ser transmitidos por portadores com infecções ativas. A 
transmissão pode ser indireta através da ingestão de água e alimento 
contaminados. A maioria dos surtos já descritos foi associada ao consumo de leite 
cru, proveniente tanto de bovinos quanto de outros animais. Carnes de aves e de 
outros animais, inadequadamente preparadas, tem sido incriminadas também. 
Inúmeros trabalhos tem sido conduzidos com o propósito de se observar a 
concorrência de Campylobacter em alimentos, em varias partes do mundo. Esses 
microrganismos são isolados frequentemente de carne de frango recém-abatidos. 
A freqüência, nesse caso, e mais baixa quando as carnes são refrigeradas ou 
congeladas. Campylobacter pode ser facilmente isolado de miúdos de 
frango, como fígado, moela, etc. O isolamento a partir de leite cru e difícil, apesar 
de este alimento ser o veiculo mais comum em casos de surtos. A carne bovina e 
suína, bem como seus derivados também representam uma fonte importante. 
(FRANCO & LANDGRAF, 2003, p. 61-62). 
 O Campylobacter pode facilmente causar contaminação cruzada em 
alimentos processados. Um pedaço de carne crua contaminada pode deixar 10 
mil células de Campylobacter por cm2 em uma superfície de trabalho.Como a 
dose infectiva é de apenas 1000 cels , a carga microbiana residual deve ser 
reduzida a < 2 UFC/cm2. ( FORSYTHE,2002, p.161). 
 
HIGIENE E INSPEÇÃO DE AVES, OVOS, MEL E DERIVADOS 
__________________________________________________________________ 
 
18 
 
 São rapidamente destruídos pelo calor, não sobrevivendo aos processos 
de tratamento térmico utilizados em alimentos. Não sobrevivem ao processo de 
pasteurização (D55o.C = 0,7 a 1 min), nem ao aquecimento a 60ºC por 10 minutos. 
São inativados mais rapidamente em alimentos conservados em geladeira (4ºC) 
do que naqueles conservadores em temperatura ambiente. A 25ºC a eliminação e 
mais rápida que a 30ºC. Campylobacter são altamente sensíveis ao 
congelamento de alimentos, no entanto, após a redução brusca que ocorre no 
inicio do congelamento, as células sobreviventes podem permanecer viáveis 
durantes muitas semanas. (FRANCO & LANDGRAF,2003,p. 62) 
 
 Segundo JAY(2005, p.598 ), a campylobacteriose pode ser evitada ao não 
consumir alimentos de origem animal mal cozidos ou mal pasteurizados , 
especialmente leite.Devido a sua alta sensibilidade aos processos corriqueiros de 
tratamento dos alimentos, acredita-se que sua presença em alimentos prontos 
para o consumo seja conseqüência de contaminação cruzada com alimentos 
crus, principalmente carnes e aves. (FRANCO & LANDGRAF,2003,p.62) 
 
5.2 Escherichia coli Patogênica 
 
Escherichia coli é a espécie predominante entre os diversos 
microrganismos anaeróbios facultativos que fazem parte da flora intestinal de 
animais de sangue quente. Esse microrganismo pertence à família 
Enterobacteriaceae e entre suas principais características destacam-se : bacilos 
Gram-negativos, não-esporulados, capazes de fermentar glicose com produção 
de ácido e gás. A maioria fermenta também lactose, com produção de ácidos e de 
gás, embora alguns sejam anaerogênicos. Apresentam antígenos somáticos O, 
relacionados com polissacarídeos da membrana externa; antígenos flagelares H, 
relacionados com proteína dos flagelos, e ainda, antígenos 0, 56 H e 100 K 
diferentes.O significado da presença de E. coli em um alimento deve ser avaliado 
HIGIENE E INSPEÇÃO DE AVES, OVOS, MEL E DERIVADOS 
__________________________________________________________________ 
 
19 
 
sob dois ângulos. Inicialmente, E. coli, por ser uma enterobacteria, uma vez 
detectada no alimento, indica que esse alimento tem uma contaminação 
microbiana de origem fecal e, portanto está em condições higiênicas 
insatisfatórias.. O outro aspecto a ser considerado é que diversas linhagens 
de E. coli são comprovadamente consideradas patogênicas para o homem e para 
os animais .Com base nos fatores de virulência , manifestações clinicas e 
epidemiologia , as linhagens de E.coli consideradas patogênicas são atualmente 
segundo (FRANCO & LANDGRAF,2003 p. 50). , agrupadas em cinco classes: 
 
1) EPEC (E. coli enteropatogênica clássica) 
2) EIEC (E. coli enteroinvasora) 
3) ETEC (E. coli enterotoxigênica) 
4) EHEC (E. coli entero-hemorrágica) 
5) EaggEC (E. coli enteroagregativa) 
 
 Segundo ainda esses autores ,alguns livros importantes de Microbiologia 
de Alimentos também uma outra linhagem denominada FEEC (E. coli 
facultativamente patogênica), aparentemente associada a surtos esporádicos de 
diarréia. A existência desses patógenos, no entanto, não foi ainda provada. 
 
Tabela 12– Linhagens patogênicas de E. coli – adaptada de Post.. 
Grupo Sorotipos Características 
de adesão e 
invasão 
Toxinas Sintomas 
das 
doenças 
HIGIENE E INSPEÇÃO DE AVES, OVOS, MEL E DERIVADOS 
__________________________________________________________________ 
 
20 
 
Enterotoxigenica 
(ETEC) 
O6, O8, O15, 
O27, O63, 
O78, O80, 
O85, O115, 
O128, O139, 
O148, O153, 
O159, O167 
Aderem 
uniformemente, mas 
não invadem 
Termoinstáv
eis (LT) 
Termoestáve
is (ST) 
diarréia do 
tipo 
colérica, 
mas 
geralmente 
menos 
grave 
Enteropatogênica
(EPEC) 
O18, O44, 
O55, O86, 
O111, O112, 
O114, O119, 
O125, O126, 
O127, O128, 
O142 
Aderem em grupos 
invadem células 
hospedeiras, ligam e 
desaparecem 
Não-
aparentes 
Diarréia 
Infantil, 
vômitos 
Enteroinvasiva 
(EPEC) 
O124,O143, 
O152 
Invadem células do 
cólon. Propagam-se 
lateralmente as 
células adjacentes 
Nenhuma 
toxina 
semelhante 
a 
Shigatoxina 
foi detectada 
Propagação 
célula-
célula e 
doenças 
similares à 
disenteria 
HIGIENE E INSPEÇÃO DE AVES, OVOS, MEL E DERIVADOS 
__________________________________________________________________ 
 
21 
 
Entero-
Hemorrágica 
(EHEC) 
O6, O26, 
O46, O48 
O91, O98, 
O111,O112, 
O146, O157, 
O165 
Aderem fortemente 
Ligam e invadem 
Verotóxinas. 
Do tipo 
shigatoxinas 
Diarréia 
com sangue 
Colite 
hemorrágic
a pode 
progredir 
para 
síndrome 
urêmica 
hemolítica 
(HUS) e 
para 
púrpura 
trombocitop
ênica 
Enteroagregativa 
(EAggEC) 
Grande 
quantidade 
de sorotipos, 
surtos 
recentes, 
O62, O73, 
O134 
Aderem em grupos, 
mas não invadem 
Toxinas 
semelhantes 
à toxina ST 
Hemolisinas. 
Verotoxinas 
relatadas em 
algumas 
linhagens 
Diarréia 
Algumas 
linhagens 
têm sido 
relacionada
s à 
síndrome 
urêmica 
hemolítica 
(HUS) 
Fonte:Microbiologia da segurança alimentar – FORSYTHE(2002, p. 102) 
 
EPEC (ESCHERICHIA COLI ENTEROPATOGÊNICA CLÁSSICA) 
 
 EPEC é conhecido há muitas décadas como um importante 
microrganismo causador de gastrenterite em crianças.São consideradas EPEC asHIGIENE E INSPEÇÃO DE AVES, OVOS, MEL E DERIVADOS 
__________________________________________________________________ 
 
22 
 
cepas de E. coli pertencentes a um número restrito do sorotipos. Os sorogrupos 
que incluem sorotipos de EPEC são: O26, O55. O86, O111, O114, O119, O125, 
O126, O127, O128ab, O142 e 0158. Os sorogrupos 018 e 0025, mencionados em 
alguns textos mais antigos não são mais considerados EPEC. (FRANCO & 
LANDGRAF,2003 p. 51 ). 
 
Atualmente, em alguns paises desenvolvidos, EPEC é isolada em surtos 
esporádicos e com freqüência muito baixa em casos de diarréia endêmica. 
Entretanto, em paises menos desenvolvidos, principalmente naqueles localizados 
em zona tropica, EPEC está entre os principais agentes enteropatogênico, em 
especial na diarréia do lactente, com índice de mortalidade bastante altos. No 
Brasil, EPEC é responsável por cerca de 30% dos casos de diarréia aguda em 
crianças pobres com idade inferior a seis meses, com predominância dos 
sorotipos 0111:[H-], 0111:[H2], 0119:H6 e 055:H6. Entretanto, crianças com idade 
superior a um ano raramente são afetadas. Estudos recentes têm demonstrado 
que infecções por EPEC podem estar associadas com diarréia crônica. (FRANCO 
& LANDGRAF,2003 p. 51). 
 
Os recém-nascidos e os lactentes jovens são os mais susceptíveis à 
infecção por EPEC. A diarréia provocada por EPEC é, clinicamente, mais grave 
do que aquelas provocadas por outros patôgenos. A diarréia é, geralmente, 
acompanhada de dores abdominais, vômitos e febre. A duração da doença varia 
de seis horas a três dias (media de 24 horas), com período de incubação variando 
entre 17 e 72 horas (média de 36 horas). (FRANCO & LANDGRAF,2003, p. 51). 
 
 
HIGIENE E INSPEÇÃO DE AVES, OVOS, MEL E DERIVADOS 
__________________________________________________________________ 
 
23 
 
 
Figura 4 - Infecção das células da mucosa intestinal por EPEC.(FORSYTHE, 2002, p. 104). 
 
 
As E.coli enteropatogênicas não produzem nenhuma enterotoxina ou 
cototoxinas. As células invadem, ligam-se e desaparecem. Essa bactéria induz 
uma lesão característica (A/E), (figura 4), nas células epiteliais, nas quais as 
microvilosidades perdem sua forma, e as células da membrana que estão por 
baixo aumentam em quantidade, formando uma base que se estende ao exterior 
por mais de 10 µm. Esse fenômeno e o resultado de um rearranjo extensivo da 
actina da célula hospedeira, na região de aderência da bactéria, resultando na 
formação de uma estrutura de base cilíndrica sob o microrganismo. Os genes 
para a virulência estão no lócus de desaparecimento dos enterocitos (LEE), ou 
seja, em uma ilha de patogenicidade O contato com as células epiteliais resulta 
na secreção de diversas proteínas, incluindo EspA (25 kDa) e EspB (37 kDa), 
disparando uma série de respostas na célula hospedeira. Essas respostas 
incluem a ativação de um sinal de rotas de transdução, a despolarização da célula 
e a ligação da proteína intimina da membrana externa (94 kDa). (FORSYTHE 
2002, p. 103). 
 
A intimina e codificada pelo gene eae. Ela provavelmente se liga ao Tir 
(receptor da intimina transportada), uma proteína bacteriana (78 kDa) que e 
HIGIENE E INSPEÇÃO DE AVES, OVOS, MEL E DERIVADOS 
__________________________________________________________________ 
 
24 
 
secretada pela EPEC e ligada a célula hospedeira. A diarréia característica das 
infecções por EPEC deve-se, possivelmente, a um fluxo induzido de íons de cloro 
resultantes da ativação da pro teína C. A perda das microvilosidades contribui 
com a redução da capacidade de absorção. (FORSYTHE ,2002, p. 104). 
 
As linhagens de E.coli entero-hemorragicas (EHEC) ligam-se fortemente as 
células dos mamíferos e produzem o mesmo fenômeno de ligação ou 
desaparecimento que as linhagens de EPEC (Figura 5). Apesar de as linhagens 
de EHEC causarem desinterias similares àquelas causadas pelas espécies de 
Shigella, provavelmente não invadem as células da mucosa como as linhagens de 
Shigella. A linhagem mais estudada e a E.coli O157:H7.( FORSYTHE 2002, p. 
104). 
 
 
 
Figura 5 - Infecção das células da mucosa intestinal por EHEC.(FORSYTHE, 2002, p. 104). 
 
EIEC (ESCHERICHIA COLI ENTEROINVASORA) 
 
 As cepas de EIEC são capazes de penetrar em células epiteliais e causar 
manifestações semelhantes às infecções causadas por Shigella. 
 
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26 
 
 
 EIEC acomete mais comumente crianças maiores e adultos, mas o seu 
isolamento de pacientes com diarréia não é freqüente. Alguns estudos têm 
apontado surtos relacionados com a ingestão de água e/ou alimentos 
contaminados com EIEC, envolvendo principalmente o sorogrupo 0124. 
Entretanto, acredita-se que a via de transmissão mais comum seja o contacto 
interpessoal. (FRANCO & LANDGRAF,2003, p.52 ). 
 
ETEC (ESCHERICHIA COLI ENTEROTOXIGÊNICA). 
 
 A esse grupo de E. coli pertencem aquelas cepas que são capazes de 
produzir enterotoxinas. Normalmente um número limitado de sorotipos de E.coli é 
associado com regularidade a casos de diarréia porETEC. Esporadicamente, 
outros sorotipos podem estar envolvidos também. (FRANCO & LANDGRA, 2003, 
p. 52). 
 
A doença provocada por ETEC caracteriza-se pela diarréia aquosa, 
normalmente acompanhada de febre baixa, dores abdominais e náuseas. Em sua 
forma mais severa, essa doença assemelha-se bastante a cólera: febre aquosa 
(“água de arroz”) que levam a desidratação. O período de incubação varia de oito 
a 44 horas (media 26h). A dose de infecção também é alta (106 a 108 células). 
Em indivíduos desnutridos, a gastrenterite pode durar varias semanas, levando a 
um quadro de desidratação grave. Entretanto, em casos de “diarréia do viajante”, 
a doença pode ser leve, e normalmente e autolimitada, não sendo necessária 
nenhuma intervenção medica. (FRANCO & LANDGRAF,2003, p.53 ). 
 
Cepas de ETEC são capazes de aderir a mucosa do intestino delgado e 
produzir toxinas, cujos efeitos resultam no desenvolvimento de diarréia aquosa. A 
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29 
 
 As bactérias pertencentes a esse grupo são importantes causas de diarréia 
em paises subdesenvolvidos. Nas regiões endêmicas, onde as condições de 
saneamento são precárias, principalmente nos trópicos, a doença atinge pessoas 
de todas as faixas etárias. Alem disso, ETEC e considerada um dos principais 
agentes etiológicos da chamada “diarréia do viajante”, acometendo indivíduos que 
se locomovem de áreas desenvolvidas para regiões com problemas com 
saneamento básico. Nos EUA e na Europa, ETEC, raramente e isolada em casos 
de diarréia esporádica, embora ocasionalmente surtos tenham sido registrados. 
Esses surtos ocorreram devido ao consumo de água ou de alimentos 
contaminados com ETEC. (FRANCO & LANDGRA, 2003, p. 53). 
 
EHEC (ESCHERICHIA COLI ENTERO-HEMORRÁGICA). 
 
A designação de EHEC foi inicialmente empregada para cepas de E.coli 
pertences ao sorotipo O157:H7, implicadas como agentes etiológicos da colite 
hemorrágica. Mais recentemente, foi proposta a inclusão do sorotipo O26:H11. 
 E importante ressaltar que as cepas de EHEC tem algumas propriedades 
que as diferenciam das demais cepas de Escherechia coli : não são capazes de 
utilizar sorbitol, são B-glucuronidade negativas e tem dificuldades de se multiplicar 
ou não se multiplicam nas temperaturas normalmente empregadas para pesquisa 
de E.coli em alimentos (44,5ºC/45,5ºC).(FRANCO & LANDGRAF,2003, p.54). 
 
 A colite hemorrágica e caracterizada clinicamente por dores abdominais 
severas e diarréia aguda seguida de diarréia sanguinolenta, diferindo das 
manifestações clinicas causadas por outros agentes invasores, pela grande 
quantidade de sangue nas fezes e ausência de febre. O período de incubação 
varia três a nove dias, com media de quatro dias. A duração da doença varia de 
dois a nove dias. A enterocolite pode evoluir para uma doença grave chamada 
síndrome urêmica hemolítica (HUS). (FRANCO & LANDGRAF,2003, p. 54). 
HIGIENE E INSPEÇÃO DE AVES, OVOS, MEL E DERIVADOS 
__________________________________________________________________ 
 
30 
 
 
 O mecanismo de patogenicidade esta relacionado com a produção de 
citotoxinas. Essas citotoxinas são denominadas verotoxinas (VTs), uma vez que 
sua atividade biológica pode ser observadas em culturas de células Vero, 
originarias de rim de macaco. As citotoxinas são também denominadas toxinas 
Shiga-like (SLTs), já que são semelhantes a toxina produzida pelo bacilo de Shiga 
(Shigella dysenteriae tipo 1),a causador da desinteria bacilar. São proteínas de 
alto pesomolecular, sendo conhecidas as variantes VT-I (ou SLT-I) e VT-II (ou 
SLT-II). A produção das verotoxinas VT-I e VT-II e determinada por dois fagos 
lisogenicos distintos. Recentemente foi descrita a VT-III. As citotoxinas são 
formadas por duas subunidades, sendo uma delas responsável pela ligação com 
a fração 60S dos denominado eae, responsável pelas alterações do citoesqueleto 
das células epiteliais da mucosa intestinal, com destruição das microvilosidades e 
acumulo de actina no local da adesão. Verifica-se ação nos vasos sanguíneos 
das microvilosidades, com eliminação de sangue nas fezes.Embora a E.coli do 
sorotipo O157:H7 seja mais estudada, cepas de E.coli pertencentes s diversos 
outros sorotipos já foram descritas como produtoras de citotoxinas. (FRANCO & 
LANDGRAF2003, p. 54). 
 
 
Figura 9 - Infecção das células da mucosa intestinal por EHEC. FORSYTHE (2002), p. 104. 
 
 O gado e um reservatório natural de EHEC, razão pela qual os alimentos 
de origem animal, principalmente a carne bovina, parecem ser o principal veiculo 
desse patógenos. Diversos surtos de colite hemorrágica ocorridos nos Estados 
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31 
 
Unidos, Canadá e Japão foram claramente associadas com consumo de 
hambúrgueres. Por isso, a síndrome provocada por EHEC tem recebido a 
denominação de “doença do hambúrguer”. FRANCO & LANDGRAF, 2003, p. 54). 
 
EAggEC (ESCHERICHIA COLI ENTEROAGREGATIVA). 
 
 Escherichia coli enteroagregativa e uma linhagem patogênica 
recentemente descrita, sendo poucos os dados disponíveis a respeito desses 
microrganismos. A patogenicidade parece estar relacionada com adesão a 
mucosa intestinal, sendo que o modelo de adesão e diferente daquele 
apresentado por EHEC, EPEC ou EIEC. A adesão ocorre principalmente no 
colon, não sendo observada no íleo ou no duodeno, e manose resistente. A 
adesão e mediada por fimbrias que são, na verdade, conjunto de microfibrilas de 
adesão. Alguns relatos indicam que cepas de EAggEC são capazes de produzir 
toxinas, genericamente chamadas de LT e ST de acordo com sua resistência 
térmica, mas que são genética e imunologicamente diferentes das enterotoxinas 
produzidas por ETEC. Sabe-se também que EAGGEC interfere no metabolismo 
celular do enterocito, com ação na absorção de sais e eletrólitos. As cepas de 
EAggEC parecem estar associadas com casos crônicos de diarréia (diarréia 
protraída). Sua ocorrência em alimentos ou em casos de surtos de origem 
alimentar ainda não foi relatada. (FRANCO & LANDGRAF, 2003. p.55 ). 
 
As E. coli enteroagregativas (EAggEc) são similares as linhagens ETEC 
quanto ao fato de poderem ligar-se as células do intestino delgado, de não serem 
invasivas e de não causarem alteração histológica obvia nas células intestinais a 
que se aderem (Figura 3.15). Elas diferem as linhagens de ETEC principalmente 
no fato de não se aderirem uniformemente a superfície da mucosa intestinal; ao 
invés disso, elas tendem a aglomerar-se em pequenos grupos. As linhagens 
EAggEC produzem uma toxina do tipo ST (EAST) e uma toxina do tipo hemolisina 
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HIGIENE E INSPEÇÃO DE AVES, OVOS, MEL E DERIVADOS 
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33 
 
natureza, assim como com o Lactobacillus. Todos os três gêneros produzem 
acido láctico a partir da glicose e de outros açúcares fermentados, mas, 
diferentemente da Listeria e do Brochothrix, os lactobacilos são catalase-
negativos. Em certo momento, acreditou-se que as Listerias estivessem 
relacionadas a bactérias corineformes e, de fato, elas foram colocadas na família 
Corinebacteriacea. Contudo, atualmente, esta claro que elas estão mais 
relacionadas a Bacillus, Lactobacillus e Streptococcus. A partir da seqüência do 
RNA ribossomal (rRNA) 16S, a listeria esta classificada próximo a Brochothrix, e 
estes dois gêneros, juntamente com Staphylococcus e Kurthia, ocupam uma 
posição entre o grupo dos Bacillus e dos Lactobacillus/ Streptococcus dentro da 
ramificação dos Clostridium-Lactobacillus-Bacillus, onde a% de G + C de todos 
esses membros e inferior a 50%.(JAY, 2005, p. 517). 
 
 Apesar de na nona edição do Bergey´s Manual of Systematic Bacteriology 
oito espécies estarem relacionadas ao gênero Listeria – L. monocytogenes, 
L.ivanovii, L. innocua, L. welshimeri, L. seeligeri, L. denitrificans, L. murrayi e L. . 
grayi – o mesmo tem sofrido constantes alterações taxonômicas. A espécie L. 
grayi e L. denitrificans foi reclassificada como Jonesia denitrificans e, 
recentemente, as espécies L. ivanovii, por sua vez, foi subdividida em duas 
subespécies: L. ivanovii subsp. Ivanovii e L. ivanovii subsp. Londoniensis. 
(FRANCO & LANDGRAF, 2003, p.46). 
 
 Segundo JAY (2005, p. 518), seis espécies de Listeria são reconhecidas; 
com algumas características de diferenciação, elas estão listadas na Tabela 25.1. 
As espécies L. murrayi e L. gravi emergiram juntas. Essas duas espécies ocupam 
uma posição separada das outras. L. ivanovii esta representada por duas 
subespécies – L. ivanovii subsp. Ivanoviie L. ivanovii subsp. Londoniensis. Elas 
podem ser distinguidas porque a primeira tem a capacidade de fermentar ribose e 
incapaz de fermentar N-acetil-D-manosamina. 
 
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34 
 
Avaliando a relação genética por meio de técnicas de tipificação pela 
polimerase (PCR), foi encontrado um alto grau de correlação entre L.innocua e L. 
welshimeri; observou-se também que a L. grayi e homogênea e esta claramente 
relacionada com as outras cinco espécies. (JÁY,2005, p. 518). 
 
 Ácidos teicóicos tipo - poli (ribitolfosfato) são predominantes ou somente 
acessórios nos polímeros da parede celular de Listeria spp. O ácido lipoteicóico 
de L. grayi e do tipo modificado, separando esta das demais espécies. Também o 
acido lioteicóico modificado pode estar relacionado com a intensidade com que os 
bacteriófagos lisam as outras espécies. (JAY,2005, p. 518). 
 
 As seis espécies de Listeria são caracterizadas pelos seus antígenos, que 
determinam 17 sorovares. A principal espécie patogênica, L. monocytogenes, e 
representada por 13 sorovares, alguns dos quais são compartilhados com 
L.innocua e L. seeligeri. Embora L. innocua seja representada por apenas três 
sorovares, ela e muitas vezes considerada uma variante não-patogenica de L. 
monocytogenes. A grande heterogeneidade antigênica do envelope externo das 
espécies citadas pode estar relacionada ao amplo número de animais 
hospedeiros nos quais elas podem proliferar-se. (JAY2005, p. 518). 
 
 Os sorovares mais frequentemente isolados são dos tipos 1 e 4. Antes dos 
anos de 1960, parecia que o tipo 1 existia predominantemente na Europa e África, 
e o tipo 4, na América do Norte, mas esse padrão parece ter mudado. Gray e 
Killinger observaram, em 1966, que os sorovares de listerias não estão 
relacionados ao hospedeiro, ao processo da doença ou a origem geográfica. Tais 
informações foram confirmadas pelos isolados de alimentos (ver a seguir), 
embora os sorovares 1/2 a e 4b apresentem algumas diferenças geográficas. Nos 
EUA e no Canadá, o sorovar 4b tem sido encontrado em 65 a 80% de todas as 
linhagens. (JAY2005, p. 518). 
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35 
 
 
 O surto de 1998-1999, nos EUA, foi causado por uma linhagem rara do 
sorovar 4b. Entre 1º. De janeiro e 30 de julho de 1966, 60% dos 2.232 isolados de 
casos humanos no Reino Unido foram 4b, com 17%, 11% e 4% causados por 
linhagens 4b são mais frequentemente associadas com surtos, enquanto 
linhagens ½ são mais relacionadas com produtos alimentícios. No leste europeu, 
ocidente africano, Alemanha central, Finlândia e Suécia, o sorovar ½ a e mais 
frequentemente relatado; já os sorovares ½ a e 4b são os mais relatados na 
Franca e na Holanda em proporções iguais. (JAY,2005, p. 518). 
 
 Além da sorotipificação, muitos outros métodos tem sido aplicados para 
caracterização de espécies e subespécies de L. monocytogenes. Entre os vários 
métodos, estão a tipificação por bacteriófagos, a tipificação por eletroforese com 
enzimas multilocus (MEE, do inglês multilocus enzyme electrophoresis), a analise 
por enzimas de restrição (REA, do inglês restriction enzymes analysis), a 
eletroforese em gel de campo pulsado (PFGE, do inglês pulsed-field gel 
electrophoresis), fragmentos de restrição de tamanhos polimorficos de DNA 
(RFLP, do inglês restriction fragment length polymorphisms) e a tipificação 
ribossomal. (JAY2005, p. 520). 
 
 Está bem esclarecido que qualquer alimento fresco de origem animal ou 
vegetal pode apresentar números variados de L. monocytogenes. Em geral, o 
microrganismo tem sido encontrado em leite cru, queijo mole, carnes frescas ou 
congeladas, frango, frutos do mar, frutas e produtos vegetais. A prevalência em 
leite e lacticínios tem recebido maior atenção devido aos primeiros surtos. Na 
escócia, durante mais de um ano, os tanques contendo leite cru de 260 fazendas 
foram examinados, e 25 das 160 amostras foram positivas. Dentre elas, sete 
foram positivas três ou mais vezes, usualmente contaminados com <1 UFC/ ml 
ate 35 UFC/ mL. Entre os 5.779 alimentos examinados na Holanda, em 1998, 
3,0% foram positivos para microrganismos em quantidades de > 10/g. A menor 
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36 
 
prevalência foi em sorvetes, nos quais somente 0,2% das 649 amostras foram 
positivas, e a maior contaminação foi em carne fresca, com 75% das 416 
amostras sendo positivas. (JAY2005, p. 524).. 
 
 Embora células de L. monocytogenes não tenham sido isoladas nos surtos 
de listeriose humana em Massachusetts, em 1983, no qual o leite pasteurizado foi 
criminado, a adequação dos protocolos - padrão de pasteurização do leite para 
destruir esse microrganismo foi colocada em questão. Desde 1985, um grande 
número de trabalhos foi realizado visando a destruição térmica desse 
microrganismo em produtos lácteos. O valor D foi determinado para muitas das 
linhagens de L. monocytogenes em leite integral, leite com gordura reduzida, 
cremes, sorvetes e vários produtos carneos. Com esse microrganismo e um 
patógenos intracelular, vários estudos foram empregados para determinar a 
resistência térmica relativa dentro e fora dos fagócitos. De modo geral, os 
protocolos - padrão da pasteurização do leite são adequados para a destruição de 
L. monocytogenes em níveis de 105 a 106 / mL, tanto em estado livre quanto no 
estado intracelular. (JAY,2005, p.526). 
 
O CDC(Centers for Disease Control) tem estabelecido ligação epidemiológica 
entre o consume de cachorro quente ou frango inadequadamente cozido em 
aproximadamente 20% dos casos esporádicos sob estudo 
prospectivo.(PRATA1999, p. 34). 
Embora o número de L. monocytogenes em alimentos seja frequentemente 
tão baixo ao ponto de os métodos de contagem não apresentarem >103 / g. 
Alguns dos números mais altos relatados em produtos alimentares estão 
resumidos na Tabela 21. ( JAY,2005, p. 526). 
 
 
HIGIENE E INSPEÇÃO DE AVES, OVOS, MEL E DERIVADOS 
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37 
 
Tabela 13 – Contagens Elevadas de L. monocytogenes por Grama ou Mililitro 
relatadas para vários Produtos Alimentícios. 
Leite achocolatado (EUA, 1994) ~109 
Queijo macio de leite de cabra (Inglaterra, 1989) >107 
Surto com queijo (Suíça, 1983 – 1987) 104 - 106 
Queijo ricota com abuso de temperatura 3,6 x 106 
Mexilhões defumados (Tasmânia, 1991) >106 
Galinha em rolos (EUA, 1990) 1,9 x 105 
Pate (Reino Unido, 1990) 103 - 106 
Pele de porco crua (EUA, 1991) 4,3 x 104 
Carne de gado grelhada (EUA, 1991) 3,6 x 104 
Carne de gado salgada embalada a vácuo, 1992 3,3 x 104 
Patê (Austrália, 1990), número médio 8,8 x 103 
Repolho (EUA, 1991) 1,4 x 103 
Fonte:. Microbiologia de Alimentos – (JAY2005, p. 526). 
 
 Das espécies de listeria, a L monocytogenes e o patógenos de importância 
para os humanos. Embora a L. ivanovii possa multiplicar-se em ratos, o grau de 
crescimento de 106 células não causa infecção. L. innocua, L. welshimeri e L. 
seeligeri não são patogênicas, embora a última produza hemólise. O fator de 
virulência mais significativo associado com L. monocytogenes e a listeriosilina O. 
(JAY, 2005, p. 529). 
 Embora a L. monocytogenes tenha sido descrita pela primeira vez em 1911 
por Hulphers, sua melhor descrição foi feita por Murray e colaboradores em 1923. 
Desde então, ela temsido apresentada como um patôgenos de mais de 50 
HIGIENE E INSPEÇÃO DE AVES, OVOS, MEL E DERIVADOS 
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mamíferos, incluindo humanos, e de aves silvestres, peixes e crustáceos. O 
primeiro caso de listeriose humana foi relatado em 1929 e, a partir daí, a doença 
tem ocorrido esporadicamente pelo mundo. A L.monocytogenes e o agente 
etiológico de aproximadamente 98% dos casos humanos e 85% dos casos 
animais. Pelo menos três casos em humanos foram causados pela L. ivanovii e 
um pela L. seeligeri. Em 1981, ocorreram aproximadamente 60 casos da doença 
em humanos no Reino Unido e, em 1985, cerca de 140; um aumento similar foi 
observado nos casos em animais. Entre 1986 e 1988, a listeriose humana 
aumentou 150% na Inglaterra e no País de Gales, e houve um aumento de 100% 
nos casos de salmonelose em humanos. A taxa mortalidade geral para os 558 
casos humanos no Reino Unido foi de 46%; destes, 51% ocorreram em crianças 
em estágio pré-natal e 44% em adultos. No período de 1983 a 1987, 775 casos 
foram relatados na Grã-Bretanha, com 219 (28%) mortes, não incluindo abortos. 
(JAY, 2005, p. 532). 
 
 A listeriose em humanos não e caracterizada por um único grupo de 
sintomas porque o curso da doença depende do estado do hospedeiro. Indivíduos 
saudáveis, fora da gestação e que não são imunossupridos são altamente 
resistentes a infecção por L. monocytogenes, e existem poucas evidencias de que 
tais indivíduos tenham contraído listeriose adulta e por propiciar alta taxa de 
mortalidade: neoplasma AIDS, alcoolismo, diabetes (tipo 1 em particular), 
doenças cardiovasculares, transplantes renais e terapia com corticoides. Quando 
adultos susceptíveis contraem a doença, meningite e septicemia são os sintomas 
mais comuns. Dos 641 casos humanos, 73% das vitimas tiveram meningite, 
meningoencefalite ou encefalite. Linfadenopatia cervical e generalizada estão 
associadas com a síndrome adulta e, desta maneira, a doença lembra a 
mononucleose infecciosa. O fluido cerebrospinal inicialmente contem granulocitos, 
mas no estado tardio os monócitos predominam. Mulheres grávidas que contraem 
a doença (sendo os fetos, com freqüência, infectados de forma congênita) podem 
não apresentar sintomas, mas, quando eles aparecem, são brandos e se 
assemelham as gripes. Abortos, nascimentos prematuros ou com o feto morto são 
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conseqüências freqüentes da listeriose são os da meningite e começam 1 a 4 
semanas após o nascimento, embora já tenham aparecido no quarto dia após o 
parto. O tempo de incubação usual em adultos vai de uma a variam semanas. 
Entre os 20 pacientes estudados de um grupo de casos ocorridos em um episodio 
em Boston, 18 tiveram bacteremia, oito desenvolveram meningite e 13 
apresentaram vômitos e dores abdominais. A diarréia apareceu 72 horas antes 
dos sintomas. (JAY, 2005, p. 534). 
 
A Listeria monocytogenes é um patôgenos dos animais e seres humanos, 
que muitas vezes não apresentam sintomas da doença. É encontrada no intestino 
de animais saudáveis e animais com infecções subclínicas. Nos ruminantes, em 
especial, o contágio é associado com silagens que não sofreram a fermentação 
adequada, sendo os pássaros os responsáveis pela introdução da L 
.monocytogenes na silagem, embora a própria vegetação possa ser a fonte de 
contaminação com o referido microrganismo.VARNAM(1991). 
 
 A Listeria monocytogenes liga-se a mucosa intestinal (possivelmente 
resíduos da α-D-galactose,na superfície bacteriana, ligam-se aos receptores da α-
D-galactose das células intestinais) e então invade as células da mucosa .A 
bactéria é absorvida por meio de fagocitose induzida , na qual o 
microrganismos é engolfado por pseudópodos das células epiteliais, resultando 
na formação de vesículas. A L. monocytogenes é envolvida em uma membrana 
vesicular, que é destruída utilizando a listeriolisina O do microrganismo 
(responsável pela zona β hemólise em torno dos isolados em placas de ágar 
sangue). O microrganismo também produz catalase e superoxido desmutase que 
o protege de danos oxidativos dentro do fagócito.A L. monocytogenes produz 
ainda duas enzimas fosfolipases C , as quais destroem as membranas da célula 
do hospedeiro por meio da hidrolise de lipídeos tais como o fosfatidilinositol e a 
fosfatidicolina.No citoplasma da ce3lula hospedeira a bactéria se multiplica 
rapidamente (possivelmente dobrando de numero a cada 50 minutos).O 
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HIGIENE E INSPEÇÃO DE AVES, OVOS, MEL E DERIVADOS 
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Atividade de água (Aa) menor do que 0,92; 
pH menor do que 4,39 quando medido a 24ºC; 
 
A Atividade de água de 0,85 e pH de 4,6 usados na caracterização de 
produtos estáveis não representam barreiras para limitar o crescimento de Listeria 
monocytogenes, assim como a presença de altas concentrações de NaCl (10%) 
e nitrito; 
 
Em seu programa de ação para controle de Listeria monocytogenes o Food 
Safety and Inspection Service – FSIS(1999) , Agencia pertencente ao 
Departamento Norte- americano de Agricultura , responsável pela garantia da 
segurança , salubridade e rotulagem de carnes , produtos avícolas e ovos, 
ressalta ainda os seguintes pontos: 
 
Nos produtos prontos para o consumo, a identificação da necessidade de 
controle dos riscos de contaminação por L. monocytogenes deveconsiderar o tipo 
de embalagem do produto. Produtos submetidos à esterilização comercial, em 
embalagens herméticas, estão livres de Listeria monocytogenes. Também os 
resultados de provas microbiológicas devem ser analisados. 
 
 A análise de todos os aspectos anteriores relacionados com a possível 
presença do microrganismo no ambiente industrial, o estudo do diagrama de fluxo 
do processo e as características do produto, se for o caso, permitem identificar os 
pontos críticos e traçar a estratégia de controle da L. monocytogenes no ambiente 
industrial. 
 
HIGIENE E INSPEÇÃO DE AVES, OVOS, MEL E DERIVADOS 
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A identificação dos prováveis locais de contaminação dos produtos é 
fundamental para se estabelecer os procedimentos preventivos de controle. Para 
isso, inicialmente, deve-se avaliar o fluxo de produção, visando a identificação 
dos eventuais focos de contaminação. Além das superfícies de contato direto com 
os produtos, há outras fontes relacionadas com o ambiente de trabalho. Algumas 
práticas operacionais podem facilitar a transferência do microrganismo para as 
superfícies de contato. Exemplo dessas operações são os esguichos de água 
decorrentes de procedimentos inadequados de limpeza, que podem transferir o 
microrganismo do piso e/ou drenos para as mesas de trabalho, equipamentos e 
paredes. 
 A L. monocytogenes está presente no ciclo das águas, especialmente nas 
águas de rios. A literatura menciona a possibilidade da contaminação das águas 
superficiais através das águas residuais provenientes dos estabelecimentos de 
abate e estabelecimentos de processamento de carnes vermelhas e de carnes de 
aves. Sob certas condições, a L. monocytogenes sobrevive ao tratamento de 
águas residuais, podendo ser encontrada em seus efluentes. 
 
A L. monocytogenes apresenta alta capacidade para colonizar o ambiente 
de processamento de alimentos, particularmente os equipamentos, instrumentos, 
utensílios de processo e as próprias instalações. Assim, no ambiente industrial, a 
fonte primária de contaminação são os pisos e drenos, águas estagnadas e 
resíduos de alimentos aderidos aos equipamentos. 
 
Particularmente com relação aos produtos prontos para o consumo, as 
respostas às seguintes questões auxiliam na identificação da necessidade de 
controle: 
a) A etapa do processo responsável pela destruição do microrganismo é 
válida? 
HIGIENE E INSPEÇÃO DE AVES, OVOS, MEL E DERIVADOS 
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b) Se o produto é exposto a um ambiente desconhecido, com relação à 
presença de L. monocytogenes, que etapas pós-processamento podem 
evitar a contaminação pelo ambiente? 
c) O que informam os testes no produto final com relação à contaminação 
com L. monocytogenes? 
d) O produto permite o crescimento de L. monocytogenes? 
 
Para se estabelecer os procedimentos de controle da L. monocytogenes, 
deve-se levar em consideração os seguintes aspectos: 
 
Estimar-se uma alta prevalência do microrganismo na matéria-prima 
(carnes). 
A limpeza e sanificação das instalações e equipamentos é um procedimento 
essencial ao controle da L. monocytogenes em produtos prontos para o consumo 
e também para reduzir a contaminação em produtos frescais. 
 
Atividades paralelas de manutenção das instalações, que geram poeiras, 
realizadas no mesmo ambiente, já foram associadas com contaminação por 
Listeria spp., tanto do produto como do ambiente. Portanto, poeira proveniente de 
construções e/ou outras atividades pode contaminar o produto ou o ambiente, 
dificultando a identificação da fonte de contaminação e o respectivo controle. 
HENNING(2001). 
 
Reentrâncias ou concavidades em cilindros, lâminas de moedores, varetas 
de metal, canos, dilacerações de borrachas, estrutura de equipamentos, 
vedações de portas, rachaduras em paredes, forros de difícil limpeza, tubulação 
aérea, trilhagem aérea, bombas de ar ou vácuo, filtro de ar, linhas de produção de 
gelo facilitam a colonização da Listeria monocytogenes e podem se constituir 
em fontes de contaminação HENNING(2001). 
 
HIGIENE E INSPEÇÃO DE AVES, OVOS, MEL E DERIVADOS 
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Também se deve atentar para outras fontes, como instrumentos de 
manutenção de equipamentos (chave inglesa, chave de fenda), instrumentos 
utilizados na limpeza (esponjas e escovas), “pallets” de madeira e garfos de 
empilhadeiras. HENNING(2001). 
 
6 HIGIENE E INSPEÇÃO SANITÁRIA DE AVES 
 O processamento tecnológico de aves apresenta diferentes etapas. 
Algumas dessas etapas são descritas abaixo, seguindo o modelo de uma 
empresa processadora de aves com volume diário de 170 carcaças/dia. 
Pesagem e descanso 
 As aves após a pesagem, aguardam a entrada na recepção de aves, na 
área de descanso recebendo aspersão de água e ventilação forçada. O descanso tem 
como objetivo a reposição do glicogênio perdido durante o trânsito, evitar a morte por 
alcalose térmica e acalmar as aves para a pendura. 
 
Recepção de aves 
 Os engradados são descarregados em esteira automatizada e 
pendurados pelas patas em gancho preso à nórea com a parte posterior voltada para 
o funcionário. 
 
Insensibilização e sangria 
 As aves são insensibilizadas através de eletronarcose sob a imersão em 
água, a descarga elétrica com voltagem de 150V e freqüência de 60 Hz. 
 
A sangria é realizada por um disco que secciona a veia jugular e artéria carótida. 
O tempo de sangria é de 3’14’. 
 
Escaldagem e Depenagem 
 
 Escaldagem é realizada por imersão em tanque visando reduzir a carga 
microbiana e amolecendo o bulbo da pena para remoção nas depenadeiras. 
A temperatura do tanque deve permanecer em 59°C, o tempo de imersão é de 
1’54” para uma velocidade de 150 frangos/minuto. 
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A depenagem é efetuada por discos de borracha, cada uma destas depenam 
áreas determinadas do corpo da ave. 
Os pés também passam pelas depenadeiras a fim de removerem a cutícula, 
sendo posteriormente retirados da nórea e depelados em água quente. 
 
Inspeção visual 
 
 As aves que apresentem qualquer anormalidade ou patologias devem 
ser retiradas da linha as seguintes : dermatite, ascite, raquitismo, canibalismo, má sangria 
e caquexia. 
 
Extração de cloaca /Corte abdominal e Exposição de vísceras 
 
 Processo semi-automatizado com etapas realizadas por equipamentos 
regulados para a faixa de peso das aves. As vísceras são separados manualmente e 
separadas por calhas. 
 
Extração de papo traquéia, retirada do pescoço e extração de pulmões 
 A carcaça segue para a extração de papo e traquéia, pescoço e 
extração do pulmões por vácuo, devido a sua localização próximo as vértebras torácicas. 
 
Lavagem da carcaça 
 
 A carcaça é lavada internamente e externamente com água 
hiperclorada com uma faixa de concentração de 10 a 25 ppm de cloro residual, a vazão 
é de 1.5 L/carcaça. 
 
“Toillete” 
 Antes da entrada no pré resfriamento há uma toillete , onde o 
funcionários revisam se as carcaças passaram por uma eficiente evisceração, tendo 
todas as vísceras comestíveis e não comestíveis removidas, bem como a retirada de 
pescoço. 
 
Pré- chiller/ Chiller 
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