EMERGÊNCIAS MÉDICAS NO CONSULTÓRIO ODONTOLÓGICO

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EMERGÊNCIAS MÉDICAS NO CONSULTÓRIO ODONTOLÓGICO
(ANDRADE, 2011)
ALTERAÇÃO OU PERDA DE CONSCIÊNCIA
SIGNIFICADO E RISCO CLÍNICO
Lipotímia e síncope são termos muito confundidos em sua definição e até mesmo tratados como sinônimos. 
LIPOTÍMIA (do grego "faltar a alma ou faltar o espírito") é definida como um mal-estar passageiro, caracterizado por uma sensação angustiante e iminente de desfalecimento, com palidez, sudorese aumentada, zumbidos auditivos e visão turva, sem necessariamente levar å perda total da consciência. 
É a sensação de desmaio, sem que esse efetivamente ocorra, Apesar disso, são atribuídos a ela sinônimos como "desmaio comum" ou perda dos sentidos, quando talvez fosse melhor chamá-la de pré-sincope.
SÍNCOPE (do grego "corte, supressão"), por sua vez, é tida como a perda repentina e momentânea da consciência, causada pela súbita diminuição do fluxo sanguíneo e da oxigenação cerebral, ou ainda por causas neurológicas ou metabólicas
Os quadros geralmente são benignos, de curta duração, e regridem de forma espontânea ou em resposta a manobras bastante simples realizadas pelo cirurgião dentista.
OCORRÊNCIA
A incidência da lipotímia ou síncope é maior em adultos jovens, do sexo masculino, apesar de alguns tipos de sincope ocorrerem preferencialmente em idosos, Ao contrário, raramente se manifestam em crianças, que exteriorizam ansiedade ou o medo por meio do choro e da movimentação constante.
ENTIDADES NOSOLÓGICAS DA SÍNCOPE
SINCOPE VASOVAGAL - A mais comum das síncopes, sendo desencadeada por fatores emocionais (ansiedade aguda, dor repentina e inesperada, visão de sangue, visão da seringa ou agulha, etc.) ou não emocionais (fome, debilidade física, ambiente quente e úmido). É precedida de sinais sugestivos de reação vagal, tais como palidez cutânea, sudorese fria, fraqueza, bradicardia, respiração superficial, pulso fino e queda da pressão arterial.
SINCOPE VASODEPRESSORA 
Ocorre em indivíduos com "pavor" à cadeira do dentista. A reação de adaptação ao estresse prepara o organismo para "lutar ou fugir", aumentando o fluxo sanguíneo para os músculos esqueléticos. Quando a vasodilatação periférica é acompanhada de uma diminuição da frequência cardíaca (e não da taquicardia antecipada da reação de pânico), o débito cardíaco inadequado resulta na perda de consciência.
SÍNCOPE DO SEIO CAROTÍDEO 
O seio carotídeo situa-se em cada artéria carótida, à altura do pescoço, e corresponde ao agrupamento de células sensíveis as variações da pressão arterial (barorreceptores). Certos indivíduos apresentam alta sensibilidade do seio carotídeo e, diante de uma leve compressão (causada por estímulos externos, como o ajustar da gravata ou o abotoar de um botão da camisa), podem sofrer queda brusca da pressão arterial e desmaio. Pode ocorrer na clínica odontológica, caso o profissional apoie sua mão ou cotovelo na região do pescoço. Esse tipo de sincope é raro e incide predominantemente em idosos.
SÍNCOPE ASSOCIADA À INSUFICIÊNCIA VÉRTEBRO-BASILAR 
Também se dá de forma característica no idoso, estando relacionada à hiperextensão da cabeça, o que não é raro na cadeira odontológica. É causada por placas gordurosas (ateromas) dos vasos responsáveis pela irrigação sanguínea cerebral (artérias vertebrais, basilares e comunicantes). Diferentemente da síncope vasovagal, não se observa sudorese fria ou palidez da pele, nem tampouco alterações dos sinais vitais. 
SÍNCOPE ASSOCIADA ÀS ARRITMIAS CARDÍACAS 
Frequências cardíacas menores que 30 a 35 ou maiores que 150 a 180 batimentos por minuto podem levar à sincope. Em pacientes com certas cardiopatias de base, até mesmo frequências cardíacas menos extremas do que essas podem precipitar o quadro. Esta síncope apresenta um significado clinico mais importante, por se manifestar em pacientes portadores de arritmias ou insuficiência cardíaca. Sua ocorrência é bastante rara como situação de emergência na clinica odontológica.
OUTRAS SITUAÇÕES EM QUE HÁ PERDA DA CONSCIÊNCIA 
Na hipoglicemia aguda, na hipotensão ortostática e na insuficiência adrenal aguda, a perda da consciência pode confundir o profissional quanto ao diagnóstico diferencial em relação às sincopes mais comuns. Pela sua importância, essas outras situações serão tratadas de forma individualizada ainda neste capitulo
PREVENINDO
Para a prevenção da lipotímia e da síncope, o cirurgião-dentista deve atenuar ou eliminar qual quer fator predisponente, sendo sugeridos os seguintes cuidados
· Avalie o grau de ansiedade do paciente, condicionando-o ao tratamento. Em pacientes muito ansiosos, considere um protocolo de sedação mínima;
· Se o paciente apresentar história de doença sistêmica, direcione a anamnese para o problema, não hesitando em trocar informações com o médico que o acompanha;
· Oriente-o a se alimentar antes das consultas, pois o estado de jejum predispõe à hipoglicemia, um possível fator para a indução da síncope vasovagal
· Sempre que possível, posicione a cadeira de modo que o paciente fique deitado de costas (posição supina) ou ao menos com a cadeira semi-inclinada;
· Evite estímulos visuais estressores (sangue, seringas e agulhas, instrumental cirúrgico, limas endodônticas, brocas, componentes de implantes, etc.);
· Faça com que a anestesia local seja o menos traumática possível, evitando a dor no local da punção pelo uso correto do anestésico tópico;
· Escolha a solução anestésica e a técnica que proporcionem anestesia local perfeita, com duração e profundidade adequadas ao tipo de procedimento, para que o paciente não sinta dor,
· Não empregue expressões que possam parecer tranquilizadoras, mas que na verdade aumentam ainda mais a ansiedade do paciente, como
 - Não vai doer nada, mas se doer você levanta a mão!
· No atendimento aos idosos, evite hiperestender a cabeça e tome o cuidado de não apoiar sua mão ou cotovelo na região do pescoço.
PROTOCOLO DE ATENDIMENTO
· Interrompa o atendimento e remova todo o material da boca do paciente.
· Avalie o grau de consciência por meio de estímulo físico (leve chacoalhar dos ombros) e verbal (perguntando: "Você está bem?").
· Coloque-o deitado de costas, com os pés levemente elevados em relação à cabeça (bastam 10 a 15 graus).
· Afrouxe as roupas (gravata, lenço, cinto, faixas, etc.).
· Libere a passagem de ar inclinando cuidadosamente a cabeça para trás.
· Monitorize a respiração e o pulso.
· Durante essas manobras, não deixe de conversar ativamente com o paciente, para que ele possa sentir que alguém está no comando.
· Aguarde 2 a 3 minutos para que haja a melhora do mal-estar ou mesmo a recuperação da consciência.
· Após a recuperação, aguarde 10 a 15 minutos para poder dispensá-lo, na companhia de um adulto.
· Se a recuperação da consciência não ocorrer após 3 minutos,
· Solicite socorro móvel de urgência.
· Enquanto aguarda, administre oxigênio e monitorize os sinais vitais.
· Investigue as causas do mal-estar, para prevenir sua recorrência.
HIPOGLIGEMIA
A hipoglicemia é a complicação aguda mais frequente em diabéticos, acometendo especialmente os do tipo I (insulino-dependentes), nos quais a perda de consciência pode ocorrer minutos após uma dose excessiva de insulina (choque insulínico). No entanto, também pode ocorrer nos diabéticos tipo II, tratados com hipoglicemiantes orais de longa duração, como as sulfonilureias, sendo que nesses casos a instalação dos sintomas se dá de forma um pouco mais lenta.
SINAIS E SINTOMAS 
Sinais e sintomas iniciais são produzidos pela epinefrina e pelo glucagon, hormônios regulatórios que são acionados em resposta ao declínio repentino da glicose sanguínea. 
O paciente hipoglicêmico apresenta:
· Ansiedade
· Nervosismo
· Taquicardia
· Sudorese
· Palidez
· Frio
· Dilatação das pupilas
· Sensação de fome
· Salivação excessiva
· Borborigmo ("ronco" na barriga)
· Náusea
· Vômito 
· Desconforto abdominal. 
A respiração, pulso e pressão arterial usualmente estão normais.
Em um estágio mais avançado, a sintomatologia é decorrente da redução da glicose no cérebro:
· Atividade mentalnão são eventos comuns na prática odontológica.
Basicamente, as manifestações clínicas da alergia podem ser classificadas didaticamente em três grupos: alterações ou reações cutâneas, alterações respiratórias e alterações circulatórias.
REAÇÕES CUTÂNEAS
Em geral, as reações cutâneas não são consideradas situações de emergência, pois costumam se manifestar após 60 minutos ou mais do contato com o alérgeno, incluindo reações leves a moderadas na pele ou na mucosa bucal.
O angioedema localizado, ou edema angioneurótico, é uma reação cutânea caracterizada por inchaço assimétrico, geralmente localizado na região perioral ou periorbital, sem a presença de prurido (coceira). Já o eritema difuso e a urticária são acompanhados por prurido e sensação de alfinetadas, apresentando, ainda, pontos ou placas avermelhadas por toda a pele, especialmente na face, antebraços, abdômen e dorso.
Outras reações cutâneas que podem estar associadas ao processo alérgico incluem rinite, caracterizada por congestão nasal e coriza, e conjuntivite, cujo sinal mais importante é o lacrimejamento excessivo.
A Tabela 11.3 traz um resumo dos principais sinais e sintomas das reações alérgicas imediatas de caráter leve a moderado.
*Manifestações das reações alérgicas imediatas, de caráter leve a moderado
	Reações
	Sintomas
	Sinais
	Angioedema
	Inchaço na região perioral ou periorbital, sem coceira
	Edema geralmente assimétrico
	Eritema difuso Urticária
	Prurido (coceira) Sensação de alfinetadas
	Pontos ou placas avermelhadas na pele
	Rinite
	Congestão nasal
	Coriza
	Conjuntivite
	Congestão ocular
	Lacrimejamento
REAÇÕES RESPIRATÓRIAS
Broncoespasmo
Na clínica odontológica, a situação de fundo alérgico mais comumente associada ao broncoespasmo ocorre em pacientes asmáticos com histórico de sensibilidade ao bissulfito de sódio, ou em indivíduos alérgicos à aspirina ou a anti-inflamatórios não esteroides (AINE’s).
Os dois principais sinais do broncoespasmo são chiado respiratório e uso de músculos acessórios da respiração. A constrição da musculatura lisa bronquial resulta em manifestações clínicas semelhantes às observadas em uma crise aguda de asma.
Edema de laringe
Após o broncoespasmo, o edema de laringe é a manifestação respiratória mais grave associada às reações alérgicas, representando um risco de morte para o paciente. Embora essa complicação não seja comum, deve ser diagnosticada prontamente.
O edema de laringe pode ser identificado quando há pouco ou nenhum movimento de ar, mesmo com esforços respiratórios intensos.
Obstrução parcial da laringe: produz um som estridente, diferente do chiado respiratório observado no broncoespasmo.
Obstrução total da laringe: é silenciosa, caracterizada por movimentos da caixa torácica sem entrada efetiva de ar. O paciente torna-se cianótico e, em seguida, perde a consciência devido à falta de oxigenação cerebral.
CHOQUE ANAFILÁTICO
O choque anafilático (ou anafilaxia generalizada) é uma reação sistêmica aguda, geralmente explosiva, mediada por IgE, que ocorre quando indivíduos previamente sensibilizados entram novamente em contato com o alérgeno.
Os principais agentes desencadeantes incluem:
· Soros heterólogos
· Enzimas parenterais
· Derivados sanguíneos
· Antibióticos β-lactâmicos (penicilinas e cefalosporinas)
· Picadas de insetos
A anafilaxia se caracteriza por uma sequência de fenômenos fisiopatológicos potencialmente fatais. Diferentemente das reações localizadas, geralmente mediadas apenas pela histamina, o perigo da anafilaxia decorre da liberação adicional de outros mediadores químicos, como os leucotrienos, que são muito mais reativos e responsáveis por respostas clínicas mais intensas (Tabela 11.4).
As REAÇÕES ANAFILACTOIDES, por sua vez, são bastante severas e semelhantes à anafilaxia generalizada. No entanto, uma reação é classificada como anafilactoide quando não há envolvimento da IgE, sendo desencadeada por um mecanismo idiossincrático dose-dependente. Às vezes ocorrem após a primeira injeção de determinados medicamentos ou substâncias, como:
· Morfina 
· Meios de contrastes radiológicos. 
· A aspirina e os anti-inflamatórios não esteroides também podem precipitar essas reações em pacientes suscetíveis.
*Fases da evolução do choque anafilático e seus sinais e sintomas
	FASE 1
Pele, olhos, nariz e trato gastrintestinal
	FASE 2
Sistema respiratório
	FASE 3
Sistema cardiovascular
	Vermelhidão da pele, coceira
	Chiado, tosse
	Palidez
	Vergões no peito e na face
	Dispneia
	Taquicardia
	Conjuntivite, coriza
	Edema de laringe
	Hipotensão arterial
	Cólicas abdominais
	Cianose
	Arritmia cardíaca
	Náusea, vômito e diarréia
	----------------------------
	Perda de consciência
	Incontinência urinária e fecal
	--------------------------
	Parada cardíaca
PREVENINDO
Na prática odontológica, as principais medidas direcionadas à prevenção das reações alérgicas são:
1. Procurar identificar os pacientes de risco para alergias por meio da anamnese.
2. Solicitar avaliação médica no caso de pacientes com histórico de alergia a medicamentos ou portadores de doenças de fundo alérgico.
3. Nunca realizar testes de sensibilidade (subcutâneos ou intradérmicos) no consultório, pois mesmo pequenas quantidades de um medicamento (anestésicos, antibióticos) podem desencadear uma reação alérgica grave em pacientes verdadeiramente alérgicos.
4. Em pacientes com histórico de alergia a fármacos específicos, deve-se substituir por medicamentos alternativos. Exemplo: no caso de alergia às penicilinas, empregar clindamicina, claritromicina ou azitromicina, de acordo com a natureza da infecção que se deseja tratar ou prevenir.
5. Quando for prescrever penicilinas e cefalosporinas, dar preferência às preparações para uso por via oral, pois os fenômenos alérgicos estão mais associados às formas injetáveis desses antibióticos.
6. Nos asmáticos, evitar prescrever aspirina e anti-inflamatórios não esteroides, substituindo-os por dipirona sódica e corticosteróides, como dexametasona ou betametasona.
7. No caso de sensibilidade ao látex, substituir as luvas, o lençol de borracha e outros materiais por opções que não contenham esse produto.
8. No caso de alergia ao metilmetacrilato, procurar empregar as resinas acrílicas de polimerização lenta em vez das auto-polimerizáveis.
PROTOCOLO DE ATENDIMENTO
Reações cutâneas imediatas:
· Interrompa o tratamento assim que reconhecer os sinais da reação alérgica.
· Remova todo o material da boca do paciente.
· Posicione o paciente de forma que ele se sinta mais confortável.
· Avalie a respiração e as frequências cardíaca e respiratória.
· Se necessário, inicie as manobras de Suporte Básico de Vida.
· Administre uma ampola de prometazina 50 mg, via intramuscular.
· Mantenha o paciente sob observação constante durante 20 a 30 minutos, monitorando os sinais vitais (frequência cardíaca, respiratória e pressão arterial).
· Se o quadro estiver estabilizado, sem sinais de envolvimento respiratório ou cardiovascular, prescreva um anti-histamínico (ex.: loratadina 10 mg), via oral, um comprimido ao dia, até a remissão do quadro (em geral, dois a três dias).
· Dispense o paciente com um acompanhante, orientando-o a não ingerir bebidas alcoólicas.
· Solicite avaliação médica para determinar a causa da reação alérgica e estabeleça um protocolo para prevenir futuras ocorrências.
Na presença de manifestações respiratórias e cardiovasculares:
1. Se prevalecerem os sinais de dificuldade respiratória, na ausência de hipotensão arterial, posicione o paciente de forma que ele se sinta mais confortável. No caso de queda evidente da pressão arterial sanguínea, posicione-o deitado de costas, com os pés ligeiramente elevados.
2. Solicite socorro de urgência.
3. Administre oxigênio (3 a 5 l/min).
4. Administre, via intramuscular, 0,5 ml de uma solução de epinefrina 1:1.000 (apresentada em ampolas de 1 ml). Monitorize as respostas cardiovasculares (frequência cardíaca, pressão arterial e pulso). De acordo com a evolução do quadro, o mesmo volume da solução de epinefrina pode ser repetidoa cada 5 a 10 minutos, tempo estimado para a chegada do socorro médico.
5. Quando cessarem os sintomas respiratórios e/ou cardiovasculares da reação alérgica, administre uma ampola de prometazina 50 mg, por via intramuscular.
NO CASO DE BRONCOESPASMO:
1. Levante o encosto da cadeira e remova qualquer instrumento ou material da boca do socorrido.
2. Tente acalmá-lo, dizendo: "Eu irei ajudá-lo".
3. Na presença de cianose, solicite socorro de urgência e inicie as manobras de Suporte Básico de Vida.
4. Faça uma ou duas aplicações do broncodilatador na forma de aerossol.
5. Administre oxigênio (máscara facial), em um fluxo de 5 a 7 l/min.
6. Caso não haja regressão do episódio, significa que o broncoespasmo é tão grave que o broncodilatador não está chegando aos alvéolos. Nesses casos, administre, via intramuscular, 0,5 ml de uma solução de epinefrina 1: 1.000 (ampola com 1 ml).
OBSERVAÇÃO:
A potente ação broncodilatadora da epinefrina geralmente controla o broncoespasmo poucos minutos após sua administração, pois reverte a ação da histamina. No entanto, assim como os anti-histamínicos, a epinefrina não bloqueia a ação dos leucotrienos, que são muito mais potentes que a histamina.
7. Quando cessada a crise, administre hidrocortisona 100 mg (um frasco-ampola) e prometazina 50 mg (1 ampola) via intramuscular ou intravenosa.
8. Mantenha o paciente sob observação durante 30 minutos, monitorando os sinais vitais.
9. Dispense-o somente com acompanhante.
10. Solicite uma avaliação médica para determinar a causa do broncoespasmo e estabeleça medidas de prevenção para as próximas consultas.
OBSERVAÇÃO ADICIONAL:
Com a chegada da equipe médica de urgência, uma linha intravenosa será estabelecida para a administração de medicamentos ou líquidos apropriados. No caso de reação anafilática moderada (urticária, coriza, lacrimejamento, com envolvimento respiratório e/ou cardiovascular), o paciente será encaminhado a um hospital para ser mantido em observação e receber cuidados adicionais. Antes de qualquer outro procedimento odontológico subsequente, uma avaliação médica é imprescindível para determinar a causa da reação alérgica, bem como para tomar medidas preventivas que evitarão a reincidência do quadro.
NA PRESENÇA DE EDEMA DE LARINGE:
1. Se o grau do edema de laringe for severo, mantenha o paciente deitado de costas, com os pés elevados. Se o socorrido não tolerar essa posição, coloque-o em outra na qual ele se sinta confortável.
2. Solicite socorro de urgência.
3. Institua as medidas de Suporte Básico de Vida.
4. Administre, via intramuscular, 0,5 ml de uma solução de epinefrina 1:1.000, repetindo a dose após 5 a 10 minutos, se necessário.
5. Administre oxigênio.
6. Quando o paciente voltar a respirar de forma adequada, administre hidrocortisona 100 mg (um frasco-ampola) e prometazina 50 mg (uma ampola) via intramuscular ou intravenosa.
OBSERVAÇÃO:
Com a chegada da assistência médica, o paciente deverá ser estabilizado e transferido para um hospital para cuidados adicionais. Em caso de obstrução total por edema da laringe, sem que o socorrido responda à adrenalina ou a outros medicamentos, há a necessidade de criar uma via aérea de emergência para manter o paciente vivo. Neste caso, indica-se a cricotireotomia, que deve ser realizada por médicos experientes nesse tipo de procedimento, permitindo a administração de oxigênio e o emprego de ventilação artificial.
CHOQUE ANAFILÁTICO (ANAFILAXIA GENERALIZADA):
1. Interrompa o atendimento.
2. Mantenha o paciente em posição supina (deitado de costas), com as pernas levemente elevadas.
3. Institua as medidas de Suporte Básico de Vida.
4. Solicite socorro de urgência.
5. Administre, via intramuscular, 0,5 ml da solução de epinefrina 1:1.000, repetindo a dose a cada 5 a 10 minutos, se necessário.
6. Administre oxigênio.
7. Monitore os sinais vitais (o pulso carotídeo e a pressão arterial devem ser avaliados a cada 5 minutos). Os movimentos respiratórios devem ser constantemente observados.
8. Com o paciente estável, administre hidrocortisona 100 mg (1 frasco-ampola) e prometazina 50 mg (1 ampola) via intramuscular ou intravenosa.
9. Aguarde o socorro de urgência para a transferência do paciente a um hospital.
CONSIDERAÇÕES SOBRE OS MEDICAMENTOS EMPREGADOS NOS PROTOCOLOS:
No caso de urticária, os sintomas podem ser aliviados pela simples administração de fármacos anti-histamínicos, por via oral. A administração de um corticosteróide, via oral ou intramuscular, pode ser necessária na presença de manifestações mais graves, especialmente quando associadas ao angioedema.
Diferentemente das reações localizadas, geralmente mediadas pela histamina, o perigo potencial do broncoespasmo, do edema de laringe e da anafilaxia está relacionado à liberação adicional de outros autacoides, como os leucotrienos, que, por serem mais reativos que a histamina, determinam respostas muito mais intensas.
O medicamento mais importante para a reversão do quadro de choque anafilático é a epinefrina (adrenalina). Quando ocorre um aumento excessivo da permeabilidade vascular, há extravasamento de plasma, resultando em edema de laringe, hipotensão arterial por hipovolemia, além de broncoespasmo. Por possuir atividade agonista nos receptores alfa, beta1 e beta2 adrenérgicos, a epinefrina consegue reverter e controlar todos esses eventos. Também, pela sua atividade beta-adrenérgica, reduz a degranulação de mastócitos, diminuindo as respostas alérgicas tardias.
A eficácia da epinefrina parece ser melhor se administrada no início da reação. A administração da epinefrina pode falhar caso seja feita após um longo período de instalação da crise, ou em pacientes sob tratamento crônico com betabloqueadores não cardiosseletivos, como o propranolol.
Em adultos, deve-se administrar 0,5 ml de epinefrina 1:1.000, preferencialmente pela via intramuscular. Segundo o Conselho Britânico de Ressuscitação, a dose de epinefrina deve ser calculada em função da idade, peso e resposta clínica do paciente. A Tabela 11.5 mostra as doses recomendadas de epinefrina com base nesses parâmetros, para adultos e crianças.
Doses de epinefrina para administração intramuscular
 (
Adultos
0,5 ml de epinefrina 
1:1.
000
Crianças
>12 anos: mesma dose do adulto
>12 anos, mas com baixo peso: 0,3 mL de epinefrina 1:
 
1.000
6 a 12 anos 0,3 mL de epinefrina 1:
 
1.000
6
 meses a 6 anos: 0,15 mL de epinefrina 1:
 
1.000
)
Fonte: Reuscitation Concil (UK).*
Se for necessário, a administração de epinefrina deve ser repetida a cada 5 a 10 minutos, dependendo da resposta do paciente. Os efeitos adversos da epinefrina são raros quando administrada de forma adequada pela via intramuscular, a qual oferece várias vantagens, como grande margem de segurança, facilidade técnica e rápido efeito de ação. O melhor local para a sua aplicação é no músculo vasto lateral da coxa, e a agulha utilizada deve ter um comprimento adequado para sua inserção no músculo, com pelo menos 25 a 30 mm de comprimento. A injeção intravascular acidental de epinefrina pode provocar situações graves, como a isquemia do miocárdio. Assim, é primordial que a aplicação intramuscular de epinefrina seja precedida de aspiração prévia para evitar esse tipo de complicação.
O uso de anti-histamínicos para o controle das manifestações agudas do choque anafilático apresenta pouco resultado, pois sua ação se dá pela ligação aos receptores histamínicos do tipo H1, que, nessa fase, já se encontram ocupados pela histamina. Os corticosteroides, por sua vez, embora ajam de forma a inibir a síntese e liberação de vários autacoides relacionados às reações alérgicas, não são os fármacos de primeira escolha na fase aguda da anafilaxia, já que seu início de ação é demorado. Entretanto, não há impedimento para que ambas as drogas (anti-histamínicos e corticosteroides) sejam administradas por via parenteral, após a estabilização do quadro pela ação da epinefrina.
SUPERDOSAGEM DE SOLUÇÕES ANESTÉSICAS LOCAIS
REAÇÕES À SUPERDOSAGEM DAS SOLUÇÕES ANESTÉSICAS LOCAIS
OCORRÊNCIA
A superdosagem podeser classificada como absoluta ou relativa. 
O primeiro caso ocorre pelo volume excessivo de solução anestésica local injetada (número de tubetes) e o segundo pela injeção intravascular acidental ou pela injeção muito rápida da solução, mesmo empregando doses seguras.
PREVENÇÃO
As principais medidas para evitar as reações adversas decorrentes da superdosagem dos sais anestésicos ou vasoconstritores são listadas a seguir:
1. Faça uma anamnese criteriosa em pacientes com fatores de risco (gravidez ou portadores de doenças sistêmicas).
2. Use, sempre que possível, soluções anestésicas com vasoconstritor, que diminui a velocidade de absorção do anestésico e aumenta o tempo da anestesia. Isso diminui a necessidade de complementações da anestesia e, consequentemente, a ocorrência de toxicidade.
3. Empregue doses seguras.
4. Quando utilizar dois anestésicos com doses máximas distintas, respeite a menor das doses. Ex.: para um paciente com 50 kg, a dose máxima de lidocaína por sessão é equivalente ao volume contido em 6 tubetes, enquanto para a articaína é de 4,8 tubetes. Assim, se forem usados os dois anestésicos na mesma sessão, a dose máxima (soma das doses) não deve ultrapassar o limite de 4,8 tubetes, ou seja, a menor das doses.
5. Nos bloqueios regionais, faça aspiração prévia à injeção da solução.
6. Injete a solução de forma lenta (na razão de 1 ml/min).
7. Evite as injeções repetidas, empregando técnica correta e adequada à anatomia do paciente.
SINAIS E SINTOMAS
De maneira geral, quando ocorre uma reação de superdosagem, os sinais e sintomas apresentados pelo paciente permitem estabelecer qual substância a causou, ou seja, o sal anestésico ou o vasoconstritor.
SUPERDOSAGEM DO SAL ANESTÉSICO
Os principais sinais e sintomas de reações adversas estão relacionados à ação sobre o Sistema Nervoso Central (SNC) e o Sistema Cardiovascular (SCV), pois os anestésicos locais agem em todas as células do organismo que possuem membrana excitável.
Os efeitos dos sais anestésicos sobre tais sistemas dependem da sua concentração plasmática. Por exemplo, a lidocaína, em pequenas concentrações (até 4,5 µg/ml), possui efeito anticonvulsivante e antiarrítmico. Entre 4,5 e 7,5 µg/ml, provoca irritabilidade cortical e, em concentrações acima de 7,5 µg/ml, pode causar convulsões tônico-clônicas e depressão generalizada do SNC e do SCV.
A AÇÃO DOS SAIS ANESTÉSICOS SOBRE O SNC PODE SER DIVIDIDA EM DUAS ETAPAS.
1ª ETAPA – 
· Estimulação, manifestada por ansiedade
· Inquietação
· Nervosismo
· Fala incessante 
· Descontrolada
· Desorientação
· Confusão mental
· Vertigem
· Visão dupla
· Gosto metálico
· Tremores 
· Convulsões. 
2ª ETAPA – 
Ocorre a depressão do SNC
· Sonolência
· Inconsciência 
· Depressão respiratória. 
· Náusea
· Vômito
· Calafrios
· Presença de zumbidos 
· Contração das pupilas (miose). 
Embora haja um número significativo de sinais e sintomas descritos para ambas as etapas, nem todos os sintomas ocorrem em todos os pacientes. Em alguns casos, por exemplo, são percebidos somente os sinais e sintomas de depressão, sem haver a etapa inicial de estimulação.
No Sistema Cardiovascular (SCV), o anestésico local provoca depressão direta sobre o miocárdio e vasodilatação periférica generalizada. Os sinais e sintomas incluem bradicardia, arritmia cardíaca, hipotensão, colapso cardiovascular e parada cardíaca.
A lidocaína, por ser o primeiro anestésico local sintetizado do grupo das amidas e por sua extensa utilização, tanto em odontologia quanto em medicina, tem sua toxicidade bastante conhecida. Os sinais e sintomas principais da superdosagem desse sal anestésico, em função da concentração plasmática atingida, podem ser resumidos a seguir:
Superdosagem leve a moderada (até 7,5 µg/ml):
· Ansiedade e apreensão
· Excitação, loquacidade e fala desconexa
· Confusão mental, desorientação, sonolência
· Zumbidos nos ouvidos
· Visão dupla ou embaçada
· Nistagmo (movimentos excêntricos do globo ocular)
· Movimentos musculares exacerbados (face e extremidades)
· Aumento da pressão arterial, frequência cardíaca e respiratória
· Perda da consciência
Superdosagem moderada a alta (acima de 7,5 µg/ml):
· Convulsões tônico-clônicas, seguidas de depressão generalizada do SNC
· Queda da pressão arterial, frequência cardíaca e frequência respiratória
SUPERDOSAGEM DO VASOCONSTRITOR
Os agentes vasoconstritores são associados aos sais anestésicos locais com dupla finalidade: aumentar a duração da anestesia e diminuir sua toxicidade. Essas duas condições ocorrem devido à constrição dos vasos sanguíneos no local da injeção, o que retarda a absorção do anestésico.
No entanto, as substâncias vasoconstritoras geralmente usadas em combinação com os sais anestésicos locais não estão desprovidas de reações adversas sistêmicas ao paciente, dependendo da dose ou da via de administração.
Os vasoconstritores incorporados às soluções anestésicas locais de uso odontológico podem ser classificados em ADRENÉRGICOS e NÃO ADRENÉRGICOS, como a felipressina. Entre os adrenérgicos, o vasoconstritor mais utilizado no mundo é a epinefrina (ou adrenalina), seguida da norepinefrina (ou noradrenalina), corbadrina (ou levonordefrina) e fenilefrina, também denominadas de aminas simpatomiméticas, por produzirem efeitos no organismo que mimetizam os promovidos pela epinefrina e norepinefrina.
Como se sabe, a EPINEFRINA provoca vasoconstrição ao estimular os receptores adrenérgicos α, localizados nas arteríolas. Também tem ação nos receptores β-adrenérgicos, produzindo outros efeitos, como o aumento da frequência e da contratilidade cardíaca, além de vasodilatação periférica, esta pela interação com receptores β-2.
Por isso, o uso de anestésicos locais que contêm vasoconstritores do grupo das aminas simpatomiméticas deve ser precedido por alguns cuidados a fim de evitar reações adversas a essas substâncias. O emprego de doses mínimas necessárias para uma anestesia adequada, a aspiração prévia e a injeção lenta da solução são regras imprescindíveis em todo ato de anestesia local.
Em pacientes portadores de certas condições cardiovasculares e outras doenças de ordem sistêmica (Quadro 12.1), está contraindicado o uso de soluções anestésicas locais com vasoconstritores do grupo das aminas simpatomiméticas (epinefrina, norepinefrina, corbadrina e fenilefrina).
Nesses casos, se o atendimento for de caráter de urgência (presença de dor ou infecção), deve-se avaliar o risco-benefício de o atendimento ser realizado em ambiente de consultório ou hospitalar. Seja qual for o caso, devem ser empregadas soluções anestésicas alternativas, como a mepivacaína a 3,5%, sem vasoconstritor (para intervenções de curta duração), ou prilocaína 3% associada à felipressina, agente vasoconstritor que não possui os efeitos simpatomiméticos da epinefrina e seus correlatos.
As reações de superdosagem à epinefrina e similares são geralmente transitórias e de curta duração, pois sua metabolização pelo organismo é muito rápida. Mesmo assim, os pacientes podem apresentar uma série de sinais e sintomas, dependendo da concentração plasmática atingida, destacando-se os seguintes:
· Ansiedade, medo e agitação
· Dor de cabeça pulsátil (em especial na região das têmporas)
· Tremor e fraqueza
· Sudorese aumentada
· Elevação abrupta da pressão arterial, principalmente a sistólica
· Elevação da frequência cardíaca
· Possíveis arritmias cardíacas
Contraindicações do uso de vasoconstritores do grupo das aminas simpatomiméticas, Incorporados ás soluções anestésicas de uso odontológico
1. Hipertensos com pressão sistólica acima de 160 mmHg e diastólica acima de 100 mmHg"
2. Doenças cardiovasculares severas:
a) menos de 6 meses após infarto agudo do miocárdio
b) menos de 6 meses após acidente vascular encefálico (AVE) 
c) episódios frequentes de dor no peito (angina instável)
d) arritmia cardíaca instável, mesmo sob tratamento
3. Hipertireoidismo não controlado
Fonte: Holm e colaboradores, Glick e Little."
PROTOCOLO DE ATENDIMENTO NA SUPERDOSAGEM DO SAL ANESTÉSICO
Protocolo de atendimento na superdosagemdos vasoconstritores:
1. Interrompa o tratamento e remova todo o material da boca do paciente.
2. Tranquilize-o, dizendo: "Tenha calma, eu vou ajudá-lo."
3. Posicione-o na cadeira. Se estiver muito ansioso, coloque-o em uma posição confortável (semi-inclinada). Se houver diminuição da pressão arterial e da frequência cardíaca, coloque-o deitado de costas (posição supina) com as pernas ligeiramente mais elevadas que a cabeça.
4. Administre oxigênio (6 L/min).
5. Espere a recuperação. Se houver uma leve alteração da pressão arterial e do pulso, dispense-o com um acompanhante.
6. Em casos severos, de início muito rápido, solicite socorro médico de urgência e esteja preparado para instituir o Suporte Básico de Vida e a Ressuscitação Cardiopulmonar.
7. Se houver convulsão prolongada, entre os episódios de contração muscular, quando a musculatura estiver relaxada, administre 1 ampola de diazepam 10 mg IV, em injeção lenta. Quando não for possível usar a via intravenosa, faça a injeção pela via intramuscular.
8. Enquanto aguarda o socorro médico, monitore os sinais vitais.
NA SUPERDOSAGEM DO VASOCONSTRITOR:
1. Encerre o procedimento e remova todo o material da boca do paciente.
2. Coloque-o sentado (para diminuir a pressão intracraniana e a sobrecarga cardíaca).
3. Tranquilize o paciente, dizendo: "Tenha calma, eu vou ajudá-lo".
4. Monitore os sinais vitais.
5. Administre oxigênio (5 a 6 L/min).
6. Espere o paciente se recuperar. Esteja preparado para instituir o Suporte Básico de Vida e a Ressuscitação Cardiopulmonar. 
7. Encaminhe para avaliação médica se as alterações da pressão arterial e do pulso forem significativas (detalhes no Capítulo 10 - Crise Hipertensiva Arterial).
METEMOGLOBINEMIA:
SIGNIFICADO E RISCO CLÍNICO:
Além da superdosagem do sal anestésico ou do vasoconstritor, as reações adversas às soluções anestésicas locais também podem ocorrer devido a causas relacionadas ao paciente, como é o caso da metemoglobinemia, que, por definição, é o aumento da forma oxidada de hemoglobina no sangue (metemoglobina).
A hemoglobina possui quatro átomos de ferro, que se ligam fracamente a uma molécula de oxigênio. O transporte de oxigênio para os tecidos é possível quando essas moléculas de ferro encontram-se em sua forma reduzida, ou seja, na forma de íons ferrosos (Fe²⁺). Por serem instáveis, as moléculas de ferro são facilmente oxidadas, convertendo-se em íons férricos (Fe³⁺). Nessa forma, a ligação com o oxigênio é mais estável, não sendo liberado para os tecidos.
Em condições normais, o organismo controla esse processo por meio de uma enzima conversora denominada metemoglobina redutase, que promove a redução dos átomos de ferro da hemoglobina da forma férrica para a forma ferrosa, restabelecendo sua capacidade de liberar oxigênio para os tecidos. Assim, consegue-se manter o nível de metemoglobina no sangue em torno de 1%.
A metemoglobinemia pode ser congênita ou adquirida. Ela é adquirida quando há o contato com certos medicamentos ou substâncias químicas capazes de aumentar a formação de metemoglobina, como acetonilida, derivados da anilina (corantes, tintas de caneta ou de sapatos), derivados do berílio, nitratos, sulfonamidas, etc.
Dois anestésicos locais de uso parenteral — prilocaína e articaína — e um outro de aplicação tópica exclusiva, a benzocaína, em altas doses (no caso da prilocaína, acima de 400 mg para um adulto saudável), podem aumentar o nível de metemoglobina. Embora não haja contraindicação absoluta do uso desses anestésicos locais, eles devem ser evitados em certas situações específicas, como nos pacientes com metemoglobinemia congênita ou portadores de doenças que comprometam a oxigenação tecidual.
No caso da prilocaína, é a ortotuluidina (seu metabólito principal) quem provoca a oxidação da hemoglobina. Esse processo demora de três a quatro horas para se manifestar e, por isso mesmo, os primeiros sinais e sintomas somente surgem quando o paciente já deixou o consultório e está em sua casa. O paciente, geralmente preocupado, faz contato com o cirurgião-dentista, que, por sua vez, deve estar preparado para reconhecer o problema e encaminhar o paciente para o tratamento adequado.
SINAIS E SINTOMAS
O paciente com nível elevado de metemoglobinemia desenvolve cianose, mesmo sem história de problemas cardíacos ou respiratórios. Quando grave, o sangue apresenta cor marrom azulada, e os sinais clínicos de depressão respiratória podem ser visíveis. Geralmente, esses sinais são detectados a partir de 1,5 a 3 g de metemoglobina por dl de sangue (equivalente a uma taxa de 10% a 20% de metemoglobinemia). 
OS SINAIS E SINTOMAS MAIS COMUNS SÃO:
· Cansaço
· Letargia
· Dificuldade respiratória
· Pele de cor branca acinzentada
· Mucosa bucal e leito das unhas cianóticos (cor marrom azulado)
Dependendo do grau de metemoglobinemia, o repouso do paciente não é suficiente para que seu sistema enzimático restabeleça os níveis normais de metemoglobina (a velocidade de reconversão é de 0,5 g/dl/h). Quando isso acontece, o tratamento consiste na administração intravenosa lenta de 1,5 mg/kg de uma solução de azul de metileno a 1%. O azul de metileno, por ser um receptor de elétrons, reduz os átomos de ferro da forma férrica para a ferrosa, recuperando a forma ativa da hemoglobina. A administração de 100% de oxigênio não é efetiva para restabelecer a oxigenação dos tecidos.
PREVENÇÃO:
É importante que o cirurgião-dentista saiba identificar os pacientes mais suscetíveis à ação da prilocaína (mais precisamente de seu metabólito), para prevenir a ocorrência de um nível alto de metemoglobina e evitar seus efeitos sistêmicos. O uso de soluções anestésicas que contenham prilocaína, como sal anestésico, deve ser evitado ou até mesmo contraindicado em pacientes que relatam as seguintes condições na história médica:
· Gravidez
· Anemia
· Hemoglobinopatias (anemia falciforme)
· Metemoglobinemia congênita ou idiopática
· Insuficiência cardíaca ou respiratória
· Uso crônico de paracetamol *(frequente no idoso, que pode aumentar os níveis de metemoglobina).
PROTOCOLO DE ATENDIMENTO:
1. Se o contato for feito por telefone, tranquilize o paciente e solicite sua presença imediata no consultório.
2. Avalie o quadro e estabeleça o possível diagnóstico de metemoglobinemia.
3. Encaminhe o paciente para avaliação médica, relatando sua suspeita de diagnóstico e a quantidade de anestésico administrada.
4. Confirmado o diagnóstico, acompanhe o tratamento médico até a sua condução.
CONVULSÕES
CONSIDERAÇÕES GERAIS
As convulsões podem ser definidas como reações físicas ou mudanças no comportamento, temporárias e reversíveis, que ocorrem após um episódio de atividade elétrica anormal do cérebro. São chamadas de parciais ou localizadas quando os sinais elétricos incorretos afetam uma área específica do cérebro, ou generalizadas, quando a descarga neuronal atinge o córtex cerebral como um todo.
De acordo com o grau de comprometimento dos hemisférios cerebrais, o episódio pode se resumir a apenas uma "crise de ausência", período no qual o indivíduo fica "desligado" (de segundos a poucos minutos), podendo permanecer com os olhos abertos e apresentar movimentos de automatismo, como estalar os lábios, deglutir, esfregar as mãos ou pegar objetos sem propósito definido.
Entretanto, as crises mais conhecidas, devido à dramaticidade do quadro, são as chamadas convulsões tônico-clônicas, nas quais o paciente perde a consciência e, em seguida, apresenta contrações involuntárias da musculatura esquelética.
A epilepsia, de acordo com a International League Against Epilepsy (Liga Internacional Contra a Epilepsia - ILAE), não diz respeito a uma doença única, mas sim a um grande grupo de condições neurológicas que têm como ponto comum a presença de duas ou mais crises epilépticas recorrentes e não provocadas. Trata-se de uma condição com forte herança genética, que pode afetar até 2% da população em países em desenvolvimento.
Geralmente, observa-se que a epilepsia apresenta um pico de incidência no primeiro ano de vida e outro após os 60 anos. Écomum em crianças em idade escolar, devido à maior vulnerabilidade a acidentes (como traumatismos cranianos), infecções do sistema nervoso central (meningite) e doenças como sarampo, varicela e caxumba, cujas complicações podem desencadear crises epilépticas. Além disso, o problema pode se manifestar com o envelhecimento e suas complicações vasculares.
O diagnóstico da epilepsia é clínico e o neurologista baseia-se na descrição dos eventos que ocorrem antes, durante e após uma crise convulsiva. Exames complementares, como eletroencefalograma, tomografia computadorizada e ressonância magnética, são úteis para confirmar o diagnóstico e classificar o tipo da doença.
FASES DA CONVULSÃO TÔNICO-CLÔNICA GENERALIZADA
Segundo Malamed, uma convulsão tônico-clônica generalizada pode ser dividida em três fases clínicas:
1. Fase pré-convulsiva
2. Fase convulsiva
3. Fase pós-convulsiva
No início da fase pré-convulsiva, por um período variável de tempo (minutos ou horas), o paciente pode apresentar alterações emocionais, como ansiedade aguda ou depressão. Essas manifestações nem sempre são evidentes em uma consulta odontológica, mas podem ser identificadas por meio de informações fornecidas por familiares ou acompanhantes.
Quando esses sinais são detectados, e tratando-se de um procedimento eletivo, o cirurgião-dentista deve adiar a consulta. No entanto, em situações de urgência odontológica, onde a intervenção não pode ser postergada, o profissional deve estar preparado para lidar com uma possível crise convulsiva.
CONVULSÕES
SIGNIFICADO E RISCO CLÍNICO
O início de uma convulsão, não raramente, é precedido por auras, ou seja, sensações incomuns de natureza visual, olfatória, gustativa ou auditiva, ou ainda pela forte premonição de que a crise convulsiva está prestes a ser desencadeada. Tão logo surge essa aura, o paciente subitamente perde a consciência e cai no chão, e é nesse momento que acontecem a maioria das injúrias físicas. Simultaneamente, tem início o que é chamado de "ronco epiléptico", uma súbita vocalização produzida pelo ar expelido através da glote parcialmente fechada e pelo espasmo dos músculos do diafragma.
A FASE CONVULSIVA OU ICTAL tem início com a extensão rígida da musculatura das extremidades e do tronco. Como os músculos da respiração também são envolvidos, há dificuldade respiratória e cianose, evidenciando uma inadequada ventilação. Essa é a FASE TÔNICA DA CONVULSÃO e dura cerca de 10 a 20 segundos.
A FASE CLÔNICA da convulsão é caracterizada por movimentos alternados de relaxamento muscular e contrações violentas, acompanhados por uma respiração ruidosa. Durante essa fase, uma secreção bucal na forma de espuma pode ser notada, resultado da mistura de ar com saliva. Deve-se ressaltar que, quando há sangue nessa secreção, é devido a alguma lesão dos tecidos moles da boca, em geral mordedura da língua ou da bochecha. A duração usual da fase clônica da convulsão é de aproximadamente 2 a 3 minutos.
Na FASE PÓS-CONVULSIVA, com a cessação dos movimentos tônico-clônicos e o retorno da respiração normal, o paciente recupera lentamente a consciência. Nos primeiros minutos após o final da crise, não se recorda do que ocorreu durante o episódio, e é comum apresentar cefaléia, dores musculares, confusão mental e muito cansaço. Há um período momentâneo de flacidez muscular, durante o qual pode ocorrer incontinência urinária ou fecal, causada pelo relaxamento dos esfíncteres.
As convulsões com duração maior do que 3 minutos, ou repetitivas, podem se constituir em uma situação de risco ao indivíduo, devido à hipertermia e acidose tecidual. Porém, os casos fatais são raros, ocorrendo apenas nas crises muito prolongadas (mais do que 30 minutos), sem recuperação da consciência.
OCORRÊNCIA
Cerca de 65% dos indivíduos apresentam convulsões idiopáticas, ou seja, cujas causas não podem ser totalmente identificadas. Os 35% restantes têm convulsões decorrentes de causas conhecidas, como:
· Febre alta;
· Hipoglicemia;
· Desidratação grave;
· Retirada brusca do álcool etílico;
· Abuso ou retirada brusca de certas drogas psicoativas, como a cocaína;
· Estresse emocional;
· Sobredose de anestésicos locais;
· Interações entre os anticonvulsivantes de que o paciente faz uso com outros medicamentos ou determinados ingredientes alimentares;
· Meningite ou lesões intracranianas (abscessos cerebrais, tumores e acidentes vasculares encefálicos);
· Traumatismos cranianos acidentais.
Em alguns indivíduos, as crises podem ser desencadeadas por luzes piscantes, certos tipos de ruídos, leitura prolongada, privação de sono e fadiga.
Pessoas que não têm epilepsia podem sofrer ataques desencadeados por um desejo consciente ou inconsciente de mais atenção e cuidados. Sob estresse, uma respiração curta e rápida ocasiona a produção de dióxido de carbono e muda a química corporal (síndrome de hiperventilação), podendo causar sinais e sintomas semelhantes a certos tipos de crises convulsivas.
IDENTIFICANDO
Os indivíduos com histórico de crises convulsivas são tratados com um ou mais anticonvulsivantes. Usualmente, os pacientes são tratados com apenas um medicamento (monoterapia), mas, em alguns casos, a taxa de sucesso pode aumentar para 60% a 70% com a combinação de dois fármacos ou de duas monoterapias. Em alguns pacientes, as crises desaparecem com o tempo e a medicação pode ser suspensa; outros precisam tomar a medicação pelo resto da vida; e outros não respondem bem aos medicamentos.
A fenitoína é empregada em praticamente todos os tipos de convulsão, mas apresenta um efeito colateral adverso comum, que é a hiperplasia gengival. Outros anticonvulsivantes ainda muito utilizados são a carbamazepina (Tegretol) e o fenobarbital (Gardenal). Além destes, temos o ácido valproico, clobazam, primidona, clonazepam e, mais recentemente, a vigabatrina e a gabapentina.
A dosagem e posologia dos anticonvulsivantes variam, dependendo do grau de atividade convulsiva e da própria capacidade do paciente de metabolizar o fármaco. Entretanto, o objetivo geral do tratamento médico é manter o nível plasmático do medicamento dentro de uma faixa terapêutica que previna ou elimine a atividade convulsiva.
Portanto, o cirurgião-dentista deve procurar obter informações a respeito do medicamento que o paciente faz uso, sua dosagem e posologia, a aderência do paciente ao tratamento e se a atividade convulsiva encontra-se controlada. Caso ele não esteja tomando sua medicação de forma regular ou tenha relatado algum episódio convulsivo recente, deve ser encaminhado para avaliação médica antes do início do tratamento odontológico.
PREVENINDO
1. Oriente o paciente a evitar o jejum alimentar antes das consultas, prevenindo assim a hipoglicemia, que pode predispor a uma convulsão. Deve-se dar preferência aos alimentos líquidos, pela possibilidade de aspiração do conteúdo gástrico durante o episódio convulsivo.
2. Verifique se ele tomou corretamente sua medicação anticonvulsivante no dia do atendimento.
3. Se a sedação mínima for recomendada, empregue o midazolam, diazepam ou lorazepam, via oral, que também apresentam boa atividade anticonvulsivante.
Esta medida talvez não seja adotada em todas as sessões de atendimento, pela potencialização do efeito depressivo do sistema nervoso central e pelo possível desenvolvimento de tolerância aos efeitos benéficos dos medicamentos anticonvulsivantes.
4. Considere, se for habilitado para isso, o uso da mistura de óxido nitroso e oxigênio, via pulmonar ou inalatória. Com essa técnica, além da sedação, você também estará aumentando a disponibilidade de oxigênio.
5. Tome cuidado com a prescrição de certos antimicrobianos, que podem interagir negativamente com os anticonvulsivantes e prejudicar o controle das crises convulsivas, como é o caso do metronidazol e da eritromicina. Evite o uso da claritromicina em pacientes que utilizam continuamente a carbamazepina, pois a interação faz aumentar a toxicidade desta última.
Mesmo que as medidas preventivas sejam tomadas, as crises convulsivas podem ocorrer antes, durante ou apóso atendimento odontológico.
Ao menor sinal de alteração ou mudança de comportamento de um paciente com história de convulsão ou epilepsia, interrompa o tratamento e procure remover qualquer instrumento ou material que porventura estiver dentro da boca da vítima. Porém, uma vez iniciadas as contrações involuntárias dos músculos mastigatórios, seguidas pela perda da consciência, essa manobra deve ser evitada, pelo risco de mordedura nas mãos do socorrista.
PROTOCOLO DE ATENDIMENTO
1. Se o paciente estiver na cadeira odontológica, deitado de costas, abaixe-a o mais próximo possível do chão.
2. Remova os objetos cortantes ou pontiagudos que estejam ao redor, além de colares, brincos, óculos, etc.
3. Solte gravatas, lenços e colarinhos das camisas para facilitar a respiração.
4. Agora, gire cuidadosamente o paciente para o lado em que você se encontra, colocando-o deitado de lado. Com essa manobra, você libera as vias aéreas e a passagem de ar, além de evitar que ele aspire a saliva ou o conteúdo gástrico, em caso de regurgitação.
5. Não tente colocar nada entre as arcadas (lenço ou mordedor de borracha), nem forçar qualquer instrumento na tentativa de abrir a boca do paciente. O risco de laceração da língua é real, enquanto o risco de aspiração de fragmentos dentais causados pela inserção forçada de algum instrumento é ainda maior.
6. Durante a crise, não restrinja os movimentos da vítima, mas proteja a cabeça contra lesões físicas, usando um anteparo macio (almofadas, toalhas, etc.).
7. Anote o tempo que durou o episódio convulsivo, pois essa informação pode ser muito útil ao médico posteriormente.
8. Solicite um serviço de atendimento móvel de urgência caso a convulsão dure mais do que 3 minutos ou a vítima apresente cianose desde o início da crise.
9. Se a convulsão for muito demorada ou repetitiva, administre midazolam 15 mg, por via oral, ou uma ampola de diazepam 10 mg, via intramuscular (músculo deltóide) ou intravenosa, em injeção lenta (se for habilitado para essa técnica).
10. Cessada a convulsão, mantenha o paciente em repouso por 10 a 15 minutos, sob observação. Administre oxigênio (6 a 8 l/min) e monitore sinais vitais.
11. Faça uma breve avaliação intrabucal para verificar a presença de possíveis injúrias, devido à queda ou mordedura dos lábios ou da língua.
12. No período pós-convulsivo imediato, converse com o paciente para avaliar seu grau de consciência. Dedique toda a sua atenção nesse momento, pois ele pode se sentir constrangido pelo ocorrido. Contate a família, caso ele esteja sozinho.
13. Não ofereça água, qualquer outro líquido ou alimentos sólidos logo após o término da crise, pois os reflexos da deglutição estão diminuídos e há risco de aspiração para as vias aéreas. Portanto, o uso do midazolam por via oral após uma crise demorada ou repetitiva deve ser feito com cuidado redobrado.
14. Como a maioria das convulsões é autolimitada, após a recuperação, sob os cuidados de um acompanhante adulto, dispense o paciente, referenciando-o para avaliação médica imediata.
OBSERVAÇÕES FINAIS
Se você tem certeza de que a pessoa sofre de epilepsia e que o ataque não durou mais do que 3 minutos, é desnecessário chamar ajuda externa. Caso, porém, o ataque se prolongue indefinidamente, seja repetitivo ou a pessoa não recupere a consciência, solicite o serviço de atendimento móvel de urgência.
Também peça ajuda caso o paciente esteja apresentando crise de convulsão pela primeira vez, se for gestante, diabético ou se o episódio tiver sido desencadeado por uma sobredose de anestésicos locais.
Por questões culturais, certos mitos ainda estão associados ao atendimento de um paciente que sofre um "ataque" epiléptico.
O primeiro deles diz que é necessário introduzir algum instrumento para puxar ou "desenrolar" a língua da vítima (geralmente se empregava uma colher), caso contrário ela pode "engolir a língua" ou ficar sem respirar. Isso foi desmistificado com a introdução da simples manobra de girar a cabeça da vítima para o lado ou colocá-la na posição de recuperação (deitada de lado).
Ainda sobre essa questão, vale dizer que se deve girar a vítima preferencialmente para o lado esquerdo, por três motivos:
· A curvatura da aorta facilita o escoamento sanguíneo.
· O conteúdo gástrico é mantido no fundo do estômago.
· Evita-se a compressão da veia cava inferior, facilitando o retorno venoso.
Outra crença popular é que a epilepsia poderia ser transmitida às pessoas que entrassem em contato com a "espuma" que escorre da boca da vítima em virtude do aumento da salivação (nada mais do que a mistura de ar com saliva). Pura bobagem, pois a doença não é transmissível. Mas, infelizmente, por esse motivo, muitos doentes ficaram (e ainda ficam) privados de atendimento no momento da crise.
Durante o período convulsivo, não é necessário fazer ventilação boca a boca ou massagem cardíaca externa, pois o paciente não está em quadro de parada cardiorrespiratória.
CRISE HIPERTENSIVA (ANDRADE, 2011, pg. 113)
Segundo Hebert e Vidt, pacientes que apresentam pressões arteriais muito elevadas, maiores que 180/110 mmHg, devem ser triados em um dos três grupos listados a seguir:
HIPERTENSÃO SEVERA: quando a PA excede 180/110 mmHg, sem sintomas ou apresentando apenas dor de cabeça leve a moderada, sem evidência de dano agudo aos órgãos-alvo (cérebro, coração e rins). A diminuição dos níveis pressóricos é obtida no período de alguns dias, com medicamentos anti-hipertensivos de ação prolongada, via oral, em nível ambulatorial, prescritos pelo médico.
URGÊNCIA HIPERTENSIVA: ocorre quando a PA excede 180/110 mmHg, na presença de sintomas significativos, como dor de cabeça severa ou dificuldade respiratória (dispneia), mas ainda sem nenhum ou com mínimo dano aos órgãos-alvo. O controle da PA é obtido dentro do período de 24 a 72 horas, em ambiente ambulatorial, com anti-hipertensivos de ação rápida, usualmente o captopril (12,5 a 25 mg), seguido ou não pela clonidina.
EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA: quando a PA encontra-se excessivamente alta (acima de 220/140 mmHg) e acompanhada de evidências de disfunção orgânica ameaçadora à vida do paciente. As condições são as seguintes:
· Acidente vascular encefálico (isquêmico ou hemorrágico);
· Encefalopatia hipertensiva;
· Infarto agudo do miocárdio;
· Dissecção da aorta;
· Eclâmpsia;
· Excesso de catecolaminas circulantes, pela retirada de betabloqueadores ou da clonidina, uso de cocaína ou de cloridrato de fenciclidina (PCP);
· Crise de feocromocitoma;
· Hemorragia pós-cirúrgica ou nasal (epistaxe) severa.
A emergência hipertensiva causa danos ao cérebro, coração e rins, requerendo redução imediata dos níveis de pressão arterial. Esta é conseguida por meio do uso de medicamentos administrados por via intravenosa, aliados a outras medidas de suporte, em ambiente hospitalar.
A título de curiosidade, os anti-hipertensivos mais empregados, de acordo com a etiologia e perfil do paciente, são o nitroprussiato de sódio, furosemida, verapamil, etc., bem como a hidralazina e o sulfato de magnésio nos quadros de eclâmpsia.
As urgências e emergências hipertensivas são condições que exigem contínua monitoração da pressão arterial sanguínea. A redução abrupta e intensa da PA pode provocar isquemia renal, cerebral e coronariana, já que a pressão de perfusão cerebral do hipertenso é maior que a do normotenso.
A nifedipina, medicamento antagonista dos canais de cálcio, foi muito empregada por via sublingual em ambulatórios e consultórios médicos (e odontológicos) para o tratamento imediato de hipertensão severa ou de uma urgência hipertensiva. Atualmente, seu uso não é mais recomendado, pelo risco de provocar hipotensão arterial intensa, acidente vascular encefálico ou infarto agudo do miocárdio.
Nas emergências hipertensivas, é sugerido que a redução da PA não deve ser maior do que 20% a 25% no período de 2 horas, e não deve ser inferior a 160/100 mmHg em até 6 horas. Nas urgências hipertensivas, a redução da PA deve ser feita no período de 1 a 3 dias. Esse é o principal motivo para justificar que o manejoterapêutico das crises hipertensivas é uma competência médica.
OCORRÊNCIA
Nos Estados Unidos, em um universo de 65 milhões de indivíduos hipertensos, dos quais a minoria tem a doença sob controle, as crises hipertensivas arteriais ocorrem em menos de 1% dos casos.
Portanto, apesar do grande número de hipertensos que se submetem a tratamentos odontológicos eletivos ou de urgência, a ocorrência de uma crise hipertensiva arterial é bastante rara, em razão dos avanços da terapia anti-hipertensiva. Quando isso ocorre, talvez o maior fator predisponente seja o estresse em resposta ao tratamento dentário, às vezes desencadeado pela dor súbita e inesperada.
Além da ansiedade aguda e da dor, outros fatores podem induzir esse tipo de episódio, como a injeção intravenosa acidental de soluções anestésicas locais com epinefrina ou vasoconstritores similares, principalmente em pacientes com história prévia de hipertensão arterial. Outras vezes, o paciente hipertenso deixa de tomar sua medicação anti-hipertensiva no dia do atendimento, comparecendo ao consultório odontológico com níveis pressóricos já elevados, não identificados pelo cirurgião-dentista, o que poderá predispor à crise hipertensiva.
PREVENÇÃO
As crises hipertensivas arteriais podem ser evitadas na clínica odontológica se algumas medidas preventivas básicas forem tomadas. A mais importante delas, em pacientes com história de hipertensão arterial, é aferir a pressão arterial e o pulso antes de cada sessão de atendimento.
Na literatura, são sugeridos vários protocolos de atendimento odontológico a pacientes hipertensos, com mínimas diferenças entre eles. A área de Farmacologia, Anestesiologia e Terapêutica da Faculdade de Odontologia de Piracicaba (Unicamp) adota o protocolo a seguir, tomando por base a atual classificação da pressão arterial em adultos (ver capítulo 3 deste livro), e as recomendações propostas por Little, Herman e colaboradores e Bavitz:
PACIENTE COM HIPERTENSÃO CONTROLADA OU NO ESTÁGIO 1
Pressão arterial situada nos limites de até 160/100 mmHg, aferida no dia da consulta:
· Pode ser submetido a procedimentos odontológicos de caráter eletivo ou de urgência.
· Planeje sessões curtas de atendimento, preferencialmente na segunda parte do período da manhã (entre 10h e 12h).
· No caso de procedimentos mais prolongados, monitore a PA durante a intervenção.
· Prescreva um benzodiazepínico (ex.: midazolam 7,5 mg) como medicação pré-anestésica, para evitar o aumento da pressão arterial por condições emocionais. Como alternativa, pode ser empregada a sedação mínima pela inalação da mistura de óxido nitroso e oxigênio, por profissional habilitado para esta técnica.
· Empregue preferencialmente prilocaína 3% com felipressina. A epinefrina não é contraindicada, se usada nas concentrações de 1:200.000 ou 1:100.000, independentemente do sal anestésico associado.
· Cuidado redobrado para evitar injeção intravascular e para não ultrapassar o limite máximo de 2 tubetes anestésicos contendo epinefrina 1:100.000 ou 4 tubetes com epinefrina 1:200.000 por sessão de atendimento.
PACIENTE COM HIPERTENSÃO NO ESTÁGIO 2
Pressão arterial atingindo níveis acima de 160/100 mmHg, mas sem ultrapassar 180/110 mmHg:
· Procedimentos odontológicos eletivos estão contraindicados, ou seja, o paciente deve ser encaminhado para avaliação médica e controle da pressão arterial.
· Nas urgências odontológicas (ex.: pulpite, pericementite e abscessos), cuja intervenção não pode ser postergada, a conduta mais importante é o pronto alívio da dor, que é conseguido por meio de anestesia local e remoção da causa. Para tal, deve-se empregar uma solução de prilocaína 3% com felipressina (máximo de 2 a 3 tubetes).
· O procedimento deve ser realizado de forma rápida (no máximo em 30 minutos) e sob sedação (via oral com benzodiazepínico ou inalatória com a mistura de óxido nitroso e oxigênio), para evitar a elevação da PA devido ao estresse operatório.
· Deve-se ainda levar em conta outras alterações sistêmicas que podem aumentar o risco do atendimento a esse paciente em ambiente ambulatorial, como ocorrência prévia de infarto do miocárdio ou de acidente vascular encefálico e a presença de arritmias, insuficiência cardíaca congestiva ou diabetes, diante do qual pode haver infarto agudo do miocárdio sem ocorrência de dor.
PACIENTE COM HIPERTENSÃO SEVERA "ASSINTOMÁTICA"
Pressão arterial em níveis mais altos que 180/110 mmHg, mas ainda sem apresentar sintomas:
· Todo e qualquer procedimento odontológico está contraindicado. No caso das urgências odontológicas, o atendimento deverá ser feito em ambiente hospitalar, após avaliação médica e redução da pressão arterial para níveis mais seguros.
PACIENTE COM HIPERTENSÃO SEVERA SINTOMÁTICA
Pressão arterial sistólica acima de 180 mmHg ou diastólica acima de 110 mmHg, apresentando sinais e sintomas como dor de cabeça, alterações visuais, sangramento nasal ou gengival espontâneo ou dificuldade respiratória:
· Providencie serviço móvel de urgência e solicite avaliação médica imediata.
ATENÇÃO
A administração de medicação, via oral ou parenteral, para o controle da hipertensão severa é uma competência exclusiva do médico. Portanto, o cirurgião-dentista não deve empregar medicamentos em seu consultório na tentativa de baixar a pressão arterial do paciente e prosseguir o tratamento odontológico, mesmo em caso de urgências.
PROTOCOLO DE ATENDIMENTO
· Se o paciente hipertenso apresentar dor de cabeça moderada a intensa, dificuldade respiratória ou alterações visuais, interrompa imediatamente o atendimento.
· Providencie serviço médico móvel de urgência.
· Coloque-o em uma posição em que se sinta confortável, geralmente com a cadeira semi-inclinada. A posição deitada pode agravar a dor de cabeça.
· Monitore a pressão arterial, o pulso e a respiração.
· Aguarde a chegada do socorro, encaminhando o paciente para avaliação médica imediata em ambiente hospitalar.
INTOXICAÇÃO AGUDA POR FLÚOR
(ANDRADE, 2011, pg. 145)
Quando deglutido, o íon flúor (F) atinge o estômago, onde se transforma em ácido fluorídrico (HF). O efeito irritativo do HF na mucosa gástrica é responsável por sintomas gastrointestinais da intoxicação aguda por F, como náusea, vômito, diarréia e dor abdominal. A consequência mais séria da sobredose de F é a queda abrupta dos níveis de cálcio no sangue (hipocalcemia), em virtude da afinidade do F pelos cátions no soro. Os íons cálcio são indispensáveis para a integridade funcional do sistema nervoso autônomo e voluntário. Portanto, a hipocalcemia resultante da intoxicação aguda por F pode provocar sintomas como parestesia, fibrilação muscular, tetania, convulsões, diminuição da contratilidade do miocárdio e, possivelmente, colapso cardiovascular.
SIGNIFICADO E RISCO CLÍNICO
A intoxicação aguda devida ao F pode também estar associada ao aumento de potássio no sangue (hipercalemia), levando à arritmia ventricular e parada cardíaca e os mecanismos da hipercalemia podem estar relacionados com as alterações da permeabilidade das membranas celulares induzidas pelo F, permitindo a saída de potássio do compartimento tissular extracelular. Parece haver evidências de que o F também interfere em sistemas enzimáticos, incluindo enzimas glicolíticas, colinesterases e outras das quais o magnésio e o manganês são cofatores. A importância clínica desses efeitos não é inteiramente compreendida.
A toxicidade do íon flúor é totalmente distinta daquela provocada pelo fluoracetato de sódio, o qual foi responsável pela morte criminosa de animais do Zoológico de São Paulo, em 2004. Assim, quando o flúor é ingerido na forma de NaF ou MFP (monofluorfosfato de sódio), circula pelo sangue o F. No fluoracetato, o flúor acetato está ligado covalentemente ao aditivo etílico e, assim, circula pelo sangue o íon fluoracetato, que entra na mitocôndria, onde é enzimaticamente transformado em fluorcitrato, um metabólito letal, pois não há antídotos eficientes para reverter essa intoxicação, a qual nada tem a ver com produtos fluoretados usados em odontologia.
O fluoracetatoestá presente em algumas sementes de plantas e é letal para ruminantes que delas se alimentam. Seu análogo sintético, produzido em 1946, tem sido usado para controlar a proliferação de espécies animais decorrente de desequilíbrios ecológicos, como no caso de ratos de esgoto.
OCORRÊNCIA
A literatura mostra que o uso de fluoretos na clínica odontológica e de produtos de uso caseiro apresenta riscos mínimos de toxicidade aguda letal. Entretanto, acidentes já ocorreram no passado e podem se repetir no presente, principalmente em crianças com idade inferior a 6 anos.
Dados sobre a dose aguda seguramente tolerada e a dose certamente letal de F para o homem variam consideravelmente na literatura, pela impossibilidade de se fazer estudos a esse respeito e pela ampla variação das respostas individuais à sua ingestão. A dose certamente letal de F foi estimada entre 32 e 64 mg F/kg de peso corpóreo, mas um caso fatal foi relatado após a ingestão acidental de uma dose estimada em 16 mg F/kg. Assim, por uma questão de segurança, foi estabelecido que a dose de 5 mg F/kg deveria ser considerada como dose provavelmente tóxica (DPT), devendo-se respeitar um valor menor que esse em qualquer procedimento clínico ou intervenção envolvendo o uso de fluoretos.
COMO CALCULAR A QUANTIDADE DE FLÚOR CONTIDA NAS PREPARAÇÕES COMERCIAIS
O maior risco de intoxicação aguda, inclusive de casos letais, está associado à aplicação tópica profissional de flúor. Para evitar acidentes ou estabelecer o protocolo de atendimento mais adequado, caso eles aconteçam, o cirurgião-dentista deve saber como calcular a quantidade de F expressa nos produtos comerciais, com base em suas diferentes concentrações.
A Tabela 14.1 mostra a equivalência entre a concentração, a quantidade de flúor nos principais produtos fluoretados e a quantidade que, se ingerida, submeteria uma criança de 20 kg à DPT.
· ppm F- Refere-se à quantidade de flúor, expressa em mg/L no caso de amostras líquidas, ou mg/kg, se a amostra for sólida. Exemplificando:
- Água a 0,70 ppm contém 0,70 mg F/L ou 0,70 mg F/1.000 ml. Se alguém tomar 200 ml de água a 0,70 ppm F, estará ingerindo 0,14 mg de F.
- Creme dental com 1.000 ppm F contém 1.000 mg F/kg ou 1 mg F/g de creme dental. Se uma criança deglutir 20 g do creme dental, estará ingerindo 20 mg de F. Sobre toda a extensão das cerdas de uma escova infantil, cabe 0,7 g de dentifrício, portanto, 0,70 mg F de um dentifrício com 1.000 ppm F.
· % de F- Refere-se à quantidade, em gramas, de F em 100 ml de solução ou 100 g de gel. Assim, uma preparação na forma de gel a 1,23% contém 1,23 g de F em 100 g de gel (ou 1.230 mg F/100 g, ou ainda 12,3 mg F/g de gel). Dessa forma, se uma criança deglutir 5 g de gel, equivalente ao contido em uma colher de chá, estará ingerindo 61,5 mg de F (5 × 12,3).
· % de NaF- Refere-se à quantidade, em gramas, de NaF em 100 ml de solução. Assim, uma solução de NaF a 0,05% para bochechos contém 0,05 g de NaF/100 ml de solução. Para transformar NaF em F, basta multiplicar por 0,45. Portanto, NaF 0,05% corresponde a 0,0225% (225 mg/ml). Se forem ingeridos 200 ml dessa solução, a quantidade deglutida será de 15 mg de F (0,0225 × 200).
· mg de NaF- Refere-se à quantidade de NaF contida em um comprimido. Por exemplo, um comprimido com 2,21 mg de NaF contém 1 mg de F (2,21 × 0,45). Portanto, se forem ingeridos 50 comprimidos de NaF, a quantidade de F deglutida será de 50 mg.
Exemplificando:
Em uma criança com 6 anos de idade, pesando 20 kg, a dose provavelmente tóxica de F será de 100 mg F (20 kg × 5 mg/kg), que poderia ser atingida pela ingestão de 100 comprimidos de NaF 2,21% ou 100 g de um creme dental com 1.000 ppm F. Obviamente, a probabilidade de isso acontecer é remota, em virtude da grande quantidade de comprimidos ou creme dental a ser ingerida, apesar de já terem ocorrido acidentes letais com os primeiros.
Da mesma forma, a intoxicação por F é raramente associada ao uso de vernizes para aplicação em superfícies dentárias, apesar da alta concentração de flúor contida na composição desses produtos.
Sendo assim, o maior risco de toxicidade pelo F reside na deglutição do gel empregado para aplicação tópica, prática comum na odontopediatria. No caso anterior, por exemplo, bastaria a ingestão de aproximadamente 9 mL* de gel para se atingir a DPT de flúor (9 × 12,3 mg = 110,7 mg F). Por outro lado, deve-se enfatizar que, do ponto de vista da letalidade, a aplicação tópica de flúor em gel é totalmente segura, mesmo feita com moldeiras, pois a criança é submetida a uma dose duas vezes inferior à DPT.
Bayless e Tinanoff propuseram uma fórmula matemática para calcular a quantidade de F acidentalmente deglutida, com base no volume aproximado e na concentração da solução empregada, e se essa quantidade atingia ou não a dose provavelmente tóxica.
Fator 10 x massa ou volume deglutido( em mL ou g) x % F = mg F
	*Volume aproximado ao contido em 1 colher de sobremesa ou 2 colheres de chá.
Ex.: Se uma criança com 3 anos de idade, pesando 15 kg, deglutir 10 g de gel (1,23% de F), durante uma aplicação tópica no consultório.
10 x 10 x 1,23 = 123 mg de F deglutidos
Dividindo a quantidade de F deglutida pelo peso da criança:
123 mg F/ 15kg = 8,2 mg/kg
Conclusão: a quantidade ingerida superou a DPT de 5 mg F/Kg
SINAIS E SINTOMAS
Após a ingestão acidental de quantidades expressivas de F, a evolução do quadro clínico é muito rápida. Em um caso fatal ocorrido com uma criança de 3 anos, que deglutiu uma solução de fluoreto estanhoso a 4%, Church relata que, aproximadamente 5 minutos após a ingestão, a criança vomitou e, em seguida, entrou em convulsão. O exame físico revelou que a criança estava em estado de choque, indo a óbito 3 horas após a ingestão.
Ekstrand e colaboradores descreveram a evolução desse quadro, mostrando que nem sempre ele obedece a um padrão definido. Entretanto, em praticamente todos os casos de intoxicação pelo F, a vítima inicialmente relata náuseas, vômito e dor abdominal poucos minutos após a ingestão. Em aproximadamente 30 a 45 minutos, 90% do F ingerido entra na corrente sanguínea.
Outros sinais e sintomas podem incluir:
· Aumento da salivação,
· Diarréia,
· Dor de cabeça,
· Convulsões,
· Fraqueza generalizada, seguida de espasmos musculares das extremidades e tetania.
Ainda de acordo com os mesmos autores, os sinais musculares patológicos são acompanhados pela queda da concentração plasmática de íons cálcio (hipocalcemia) e pelo aumento dos níveis de potássio (hipercalemia), caracterizando um efeito tóxico na função das membranas celulares. O pulso carotídeo torna-se praticamente imperceptível e a pressão arterial atinge níveis perigosamente baixos. A depressão do centro respiratório e as arritmias cardíacas podem se desenvolver em associação com a hipocalcemia e hipercalemia. A morte é precedida por intensa desorientação e coma, podendo ocorrer dentro de poucas horas após a ingestão de F.
PREVENÇÃO
Embora não haja casos relatados de letalidade com o uso dos atuais produtos comerciais de aplicação profissional de flúor, alguns cuidados devem ser tomados, pois esses produtos apresentam alta concentração de F, como mostrado na Tabela 14.1.
Para a aplicação de gel, siga as recomendações abaixo:
✅ Coloque a criança sentada, com a cabeça levemente inclinada para frente.
✅ Não exceda o volume de 4 ml de gel para cada aplicação.
✅ Use o sugador de saliva durante a aplicação.
✅ Instrua a criança a cuspir o excesso de gel por no mínimo 30 segundos após a aplicação, sendo esta a medida mais importante.
✅ Mantenha as embalagens contendo fluoretos fora do alcance das crianças.
✅ Tenha no estojo de emergência uma preparação farmacêutica de hidróxido de alumínio na forma de gel.
No caso da aplicação de mousse (espuma fluoretada), alguns cuidados adicionais devem ser tomados. Embora esse produto apresente a mesma concentração de F que o gel acidulado (12.300 ppm F), ele ocupa maior volume com menor massa. Portanto, se a moldeira for usada, uma menor quantidade será colocada na boca das crianças, reduzindoo risco de ingestão acidental.
INTOXICAÇÃO AGUDA POR INGESTÃO DE FLÚOR
É importante enfatizar que esses produtos são de uso exclusivamente profissional e não devem ser fornecidos ao paciente para uso domiciliar. Essa precaução ajuda a evitar acidentes e possíveis problemas legais decorrentes.
COMENTÁRIOS SOBRE AS SUBSTÂNCIAS EMPREGADAS NO TRATAMENTO EMERGENCIAL
O tratamento imediato da intoxicação aguda (ingestão maior que 5 mg F/kg) visa reduzir a absorção de F, a qual ocorre no trato gastrintestinal de forma bastante rápida, iniciando-se no estômago.
De acordo com o Manual Merck de Medicina, a indução do vômito geralmente remove uma quantidade maior da substância tóxica do que a lavagem gástrica. Portanto, o vômito deve ser estimulado pela administração de um agente emético, como o xarope de Ipeca (15 a 30 ml, o equivalente a 1 a 2 colheres de sopa), tomado com água.
Se não houver xarope de Ipeca disponível, pode-se oferecer:
✔ Água com sabão ou com detergente líquido de lavar as mãos e induzir do vômito inserindo um dedo na garganta do paciente.
· Coloque a criança na posição com a cabeça para baixo
ATENÇÃO! As medidas para reduzir a absorção de F só terão efeito se forem tomadas rapidamente, pois cerca de 30 a 45 minutos após a ingestão, 90% do F já terá atingido a corrente sanguínea.
Caso a indução do vômito não seja bem-sucedida, o próximo passo é a administração de substâncias que complexam o F e reduzem sua absorção, como:
· Leite
· Solução de gluconato ou lactato de cálcio,
· Hidróxido de alumínio.
Rosalen e Cury verificaram a capacidade do antiácido à base de hidróxido de alumínio (na forma de comprimidos mastigáveis) de reduzir a absorção de fluoreto sem interferir na reatividade com o esmalte. Após a aplicação tópica de gel 1,23% em 10 voluntários adultos, os autores demonstraram que esse procedimento reduziu:
· 57% da absorção do F pela corrente sanguínea
· 60% da excreção do F pela urina
Esse achado não significa que o composto seja necessário para aumentar a segurança da aplicação profissional de F, mas o hidróxido de alumínio em gel pode ser incluído no equipamento de emergência do cirurgião-dentista para reversão de quadros de intoxicação.
PROTOCOLO DE ATENDIMENTO
O protocolo de atendimento a pacientes intoxicados pelo F é escolhido de acordo com estimativas da dose provavelmente ingerida (Bayless e Tinanoff, modificado), conforme ilustrado na Tabela 14.2.
TABELA 14.2 PROCEDIMENTOS INDICADOS EM CASOS DE INTOXICAÇÃO POR FLUORETO
	QUANTIDADE DE FLÚOR INGERIDO
	PROTOCOLO DE ATENDIMENTO IMEDIATO
	Menor que 5 mg/kg
	1. Administre hidróxido de alumínio na forma de gel (5 ml. de Pepsamar gel) ou leite
2. Observe por 1 hora
A indução do vômito não é necessária
	Maior que 5 mg/kg
	1. Tente induzir o vômito com substâncias eméticas
2. Administre hidróxido de alumínio na forma de gel (5 ml)
3. Administre cálcio por via oral (leite, gluconato de cálcio 5% ou solução de lactato de cálcio)
4. Providencie internação hospitalar imediata, para manter a criança sob observação
	Maior que 15 mg/kg
	1. Providencie internação hospitalar imediata
2. Enquanto aguarda o socorro, procure induzir o vômito com eméticos; tendo sucesso ou não, administre hidróxido de alumínio (5 ml na forma de gel) ou cálcio por via oral (leite, gluconato de cálcio 5% ou solução de lactato de cálcio)
EM AMBIENTE HOSPITALAR (SOB CUIDADOS MÉDICOS)
· Inicia-se o monitoramento cardíaco
· Administra-se solução de gluconato de cálcio 10% via intravenosa injeção lenta (1ml/kg peso)
· Administra-se glicose e soro bicarbonatado, diurético para aumentar a excreção de fluoreto
· Adotam-se outras medidas gerais de suporte para a prevenção de colapso respiratório e cardiovascular
Quantidade de flúor ingerido
Protocolo de atendimento imediato
Menor que 5 mg/kg
Administre hidróxido de alumínio na forma de gel (5 ml. de Pepsamar gel) ou leite
Observe por 1 hora
A indução do võmito não é necessária
Maior que 5 mg/kg
151
Tente induzir o võmito com substâncias eméticas
Administre hidróxido de aluminio na forma de gel (5 ml)
Administre cálcio por via oral (leite, gluconato de cálcio 5% ou solução de lactato de cálcio)
Providencie internação hospitalar imediata, para manter a criança sob observação
Maior que 15 mg/kg
Providencie internação hospitalar imediata
Enquanto aguarda o socorro, procure induzir o vomito com eméticos; tendo sucesso ou não, administre hidróxido de aluminio (5 ml na forma de gel) ou cálcio por via oral (leite, gluconato de cálcio 5% ou solução de lactato de cálcio)
Em ambiente hospitalar (sob cuidados méditos)
Inicia-se o monitoramento cardiaco
Administra-se solução de gluconato de cálcio 10% via intravenosa injeção lenta (1 ml/kg peso)
Administra-se glicose e soro bicarbonatado, diurético para aumentar a excreção de flooreto
Adolam-se outras medidas gerais de suporte para a prevenção de colapso respiratório e cardiovascular
image1.pnganormal
· Alteração no humor
· Depressão
· Choro
· Irritabilidade
· Cansaço
· Fraqueza,
· Sono
· Tontura
· Olhar fixo
· Visão dupla ou embaçada
· Dificuldade de fala
· Falta de coordenação motora (às vezes confundida com estado de embriaguez)
· Parestesia
· Dor de cabeça
· Coma, respiração difícil e convulsão focal ou generalizada.
PREVENINDO
· Na consulta inicial, investigue se o paciente apresenta história prévia de algum episódio de hipoglicemia, mesmo não sendo diabético.
· Oriente-o a não comparecer às consultas em jejum alimentar.
· No atendimento de diabéticos, procure obter o máximo de informações sobre o controle da doença: resultados do último exame de glicemia ou da hemoglobina glicada, medicação de uso contínuo, história de complicações recentes, etc. Se for necessário, confirme essas informações com o médico que trata o paciente.
· No dia do atendimento, certifique-se de que o paciente tomou sua medicação.
· Nunca modifique a dosagem ou posologia dos medicamentos hipoglicemiantes orais ou insulina, uma atribuição exclusiva dos médicos.
· Preferencialmente, agende as consultas para o início da manhã, planejando maior número de sessões, todas de curta duração.
· Nas sessões de atendimento prolongadas, faça um breve intervalo e ofereça alimentos de digestão rápida (chás, sucos, bolachas, etc.).
· Procedimentos nos quais há expectativa de limitação da função mastigatória no período pós-operatório pedem um diálogo prévio com o médico sobre a necessidade de alteração na dieta alimentar e/ou eventuais ajustes da dose da medicação hipoglicemiante.
· Frente a pacientes extremamente ansiosos ou apreensivos, considere um protocolo de sedação por meio do uso de benzodiazepínicos, via oral, ou pela inalação da mistura de óxido nitroso/oxigênio, se for habilitado.
· Por precaução, mantenha uma solução açucarada à disposição nas sessões de atendimento a pacientes diabéticos.
PROTOCOLO DE ATENDIMENTO
A escolha do protocolo para o tratamento da hipoglicemia aguda na clínica odontológica vai depender do estado de consciência do paciente.
PACIENTE CONSCIENTE E RESPONSIVO
· Se o paciente apresentar um comportamento anormal (como se estivesse embriagado, mas sem odor de álcool na respiração), interrompa imediatamente o atendimento e remova todo material de sua boca.
· Coloque-o em uma posição em que ele se sinta confortável.
· Administre carboidratos por via oral (água com açúcar, tabletes de glicose, suco de laranja ou refrigerante), até os sintomas desaparecerem.
· Mantenha-o sob observação por 20 a 30 minutos, antes de dispensá-lo com um acompanhante adulto, referenciando-o para avaliação médica.
· Investigue as causas da hipoglicemia para prevenir sua recorrência.
PACIENTE INCONSCIENTE (NÃO RESPONSIVO)
· Solicite um serviço móvel de urgência.
· Mantenha-o deitado de costas, com os pés elevados.
· Libere as vias aéreas e avalie a respiração e o pulso.
· Coloque um sachê de açúcar líquido instantâneo debaixo da língua, ou entre o lábio e os dentes anteriores inferiores. Obs.: em caso de hipoglicemia severa, essas medidas podem não surtir efeito. Administre então uma ampola com 10 mL de uma solução de glicose a 25%, via IV, em injeção lenta, caso esteja habilitado a aplicar injeções intravenosas.
· Enquanto aguarda o socorro, monitorize a respiração e o pulso.
· Ao chegar o socorro, referencie para avaliação médica, para que outras medidas de suporte sejam tomadas (em geral, o tratamento inclui Glucagon IM e/ou Glicose IV).
· Investigue as causas da hipoglicemia para prevenir sua recorrência.
HIPOTENSÃO ORTOSTÁTICA (Andrade, 2011, pg. 69)
Comparar com Mallamed, 2016, pg. 148
OCORRÊNCIA
A ação gravitacional do levantamento repentino para a posição ortostática (em pé) normalmente leva o sangue a se represar em território venoso dos membros inferiores. A diminuição transitória subsequente do retorno venoso e do débito cardíaco resulta em redução da pressão arterial.
CAUSAS 
· Hipovolemia secundária devido uso abusivo de diuréticos (Furosemida ou associada ao emprego de medicamentos vasodilatadores) – MAIS COMUM 
· Vários outros grupos de drogas e medicamentos podem interferir, de forma reversível, nos reflexos do sistema nervoso autônomo reduzindo a pressão arterial em posição ortostática.
Destacam-se os seguintes:
· Anti-hipertensivos 
· Agentes alfa-bloqueadores 
· Antidepressivos tricíclicos,
· Antiparksonianos,
· Neurolépticos 
· Fenotiazínicos,
· Narcóticos 
· Álcool etílico
Outras condições ou fatores podem ser considerados como predisponentes à hipotensão ortostática, tais como:
IDADE
A incidência de hipotensão ortostática guarda uma relação direta com a idade do paciente, já que é comum em idosos e cara em crianças.
DEFEITOS VENOSOS NAS PERNAS 
A hipotensão ortostática também tem sido notada em pacientes portadores de varizes ou outros defeitos circulatórios dos membros inferiores, devido ao acúmulo excessivo do sangue venoso nessa região.
GRAVIDEZ 
A gestante pode demonstrar duas formas de hipotensão por mudança brusca de posição. 
A primeira usualmente ocorre durante o primeiro trimestre da gestação, no momento em que ela se levanta da cama pela manhã não há reincidência ao longo do dia e a causa precisa é desconhecida
A segunda forma, denominada SÍNDROME DA HIPOTENSÃO SUPINA DA GRAVIDEZ, ocorre geralmente ao final do terceiro trimestre da gestação. Quando a grávida é mantida na cadeira odontológica na posição supina (deitada de costas) por um período maior do que 3 a 7 minutos, e em seguida é colocada rapidamente na posição em pé, ela pode perder a consciência quase que de imediato. Esse quadro parece ser provocado pela compressão do útero grávido sobre a veia cava inferior, o que diminui o retorno venoso dos membros inferiores
PACIENTE MANTIDO DEITADO POR MUITO TEMPO 
Atualmente é bastante comum as sessões de atendimento odontológico terem duração de 2 a 3 horas ou mais, sendo o paciente mantido todo a tempo na posição reclinada. Nessas circunstâncias, a hipotensão pode se desenvolver ao final do atendimento, caso o paciente retome bruscamente a posição em pé. É importante frisar que o uso concomitante de medicamentos ansiolíticos ou sedativos durante o procedimento pode aumentar ainda mais a incidência do quadro.
PERÍODOS DE CONVALESCENÇA 
O paciente que esteve recentemente confinado em um leito, por um período de uma semana ou mais, tem maior predisposição à hipotensão ortostática- isso explica, por exemplo, por que pessoas hospitalizadas em função de uma intervenção cirúrgica são orientadas a começar a caminhar o quanto antes.
PREVENINDO
A prevenção da hipotensão ortostática deve ser baseada fundamentalmente na história médica e na condição física do paciente, conhecidas na consulta inicial. Essas informações ajudam a investigar a possibilidade de essa situação vir a ocorrer, assim, a tomar as medidas necessárias para evitá-la.
O exame físico de pacientes de risco para a hipotensão ortostática deve necessariamente incluir a avaliação da frequência cardíaca e da pressão arterial, pois a presença da hipotensão ortostática pode ser constatada se a FC e a PA forem aferidas com o paciente na posição supina e na posição em pé.
A primeira medida é feita após o paciente permanecer deitado de costas por 2 a 3 minutos e a segunda, após permanecer em pé por 1 minuto. A resposta normal é quando se obtém um valor da PA sistólica 10 mmHg maior com o paciente em pé comparado à posição supina. Da mesma forma, a FC normalmente é acelerada na posição em pé, cerca de 5 a 20 batimentos por minuto a mais do que a obtida com o paciente deitado.
Caso os sinais e sintomas clínicos se manifestem, pode-se concluir que o teste é positivo para a hipotensão ortostática, devendo-se imediata-mente colocar o paciente na posição supina Deve se, ainda, contatar o médico que trata o paciente para troca de informações, antes de se iniciar o tratamento odontológico.
Uma vez iniciado o tratamento em pacientes de risco ou quando a duração do procedimento for prolongada, a principal medida preventiva da hipotensãoortostática diz respeito à mudança de posição do paciente na cadeira do dentista, que deve ser feita de forma lenta e gradativa.
· Finalizada a sessão de atendimento, levante o encosto da cadeira em um nivel que ainda mantenha o paciente em posição semi-inclinada
· Aguarde 2 minutos.
· Levante um pouco mais o encosto até colocá-lo na posição sentada.
· Aguarde mais 2 minutos com o paciente na posição sentada.
· Coloque-o na posição em pé
PROTOCOLO DE ATENDIMENTO
Inicialmente, deve-se diferenciar o quadro de hipotensão ortostática da síncope (desmaio) pela observação de que a primeira situação ocorre quando o paciente está em pé e, geralmente, não está relacionada ao estresse produzido pelo procedimento cirúrgico
CASO NÃO OCORRA A PRONTA RECUPERAÇÃO
1. Avalie a estado de consciência do paciente. Chacoalhe levemente seus ombros pergunte: você está bem? Se não houver resposta, coloque-o novamente deitado de costas, mantendo os pés elevados em relação à cabeça
Com esses simples procedimentos perfusão sanguínea cerebral é aumentada. Na maioria das vezes, o paciente recupera a consciência em poucos segundos.
2. Propicie a passagem de ar, colocando uma das mãos na testa e outra no queixo do paciente, fazendo um movimento cuidadoso para coma e para trás.
3. Avalie a respiração e a presença do pulso carotídeo.
4. Monitorize a frequência cardíaca, frequência respiratória e PA, comparando os valores com os obtidos na consulta inicial, para determinar a severidade da queda da pressão arterial.
5. A suplementação de oxigênio pode ser feita a qualquer tempo, durante ou após a perda da consciência
6. Após a recuperação, dispense o com um acompanhante adulto, referenciando-a para avaliação médica.
ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO
Quando o paciente apresentar história de AVC, a troca de informações com o médico que o trata é imprescindível. Também é recomendável planejar consultas de menor duração (40 a 50 minutos), se possível no período da manhã. Além disso, deve-se considerar um protocolo de sedação mínima, por meio do uso de um benzodiazepínico, via oral, ou pela inalação da mistura de óxido nitroso e oxigênio, caso o profissional seja habilitado para empregar essa técnica.
PROTOCOLO DE ATENDIMENTO
Estes protocolos de atendimento nos acidentes vasculares cerebrais são estabelecidos em função da sintomatologia clínica e gravidade do quadro.
EPISÓDIO ISQUÊMICO TRANSITÓRIO
· Interrompa o atendimento e remova todo o material da boca do paciente.
· Coloque-o, confortavelmente, na posição sentada.
· Mantenha as vias aéreas livres e avalie a respiração.
· Nesses casos, os sinais e sintomas clínicos (como dormência ou fraqueza das extremidades, descritas pelo paciente como "formigamento") desaparecem no prazo de 5 a 10 minutos. Se isso ocorrer com o paciente em estado de consciência não há necessidade de solicitar assistência médica.
· Monitorize os sinais vitais (FC, FR e PA). A pressão arterial pode estar levemente aumentada durante o episódio. A frequência cardíaca pode estar normal ou elevada.
· Cessada a crise, referencie-o para avaliação médica, na companhia de um adulto, com a recomendação adicional de não dirigir veículos.
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL - PACIENTE CONSCIENTE
Caso os sinais e sintomas clínicos não desapareçam dentro de um tempo razoável (10 a 15 minutos), a causa pode não ser um episódio isquêmico transitório, e um AVC deve estar em evolução. Nessa situação, com o paciente ainda consciente:
· Solicite assistência móvel ou médica de urgência;
· Mantenha as vias aéreas livres e avalie a respiração;
· Enquanto aguarda a chegada do socorro, monitorize os sinais vitais (FC, FR e PA) a cada 5 minutos;
· Não administre oxigênio, a não ser que o paciente esteja com dificuldade respiratória, pois a oxigenação pode produzir vasoconstrição cerebral e aumentar a área de isquemia.
· Evite dar à vítima algo para beber ou comer. 
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL - PACIENTE INCONSCIENTE
A perda aguda da consciência leva a um prognóstico clínico grave (maior índice de mortalidade). O AVC do tipo hemorrágico é o que geralmente provoca perda de consciência, precedida por uma intensa dor de cabeça. Nessa situação:
· Solicite assistência móvel ou médica de urgência;
· Coloque o paciente deitado de costas, com a cabeça mais elevada em relação ao restante do corpo (caso contrário, o aumento do fluxo sanguíneo poderá agravar ainda mais o quadro);
· Mantenha as vias aéreas livres e avalie a respiração;
· Monitorize os sinais vitais enquanto aguarda a chegada do socorro médico. 
· A frequência cardíaca pode estar normal ou diminuída. Em geral, está presente a pressão arterial sistólica (máxima). Na ausência de respiração ou pulso, ou ambos, as manobras de ressuscitação cardiopulmonar (RCP), que constam de ventilação artificial e/ou compressão cardíaca externa, devem ser iniciadas prontamente.
INSUFICIÊNCIA ADRENAL AGUDA
(Andrade, 2011, pg. 74)
DIFICULADADE RESPIRATÓRIA
SÍNDROME DE HIPERVENTILAÇÃO
Basicamente, é um quadro caracterizado pela ventilação em excesso, ou seja, um aumento da quantidade de ar inspirado que entra por unidade de tempo nos alvéolos pulmonares.
Durante uma situação de estresse, por exemplo, ocorre o aumento da frequência respiratória e a liberação de epinefrina e norepinefrina na corrente sanguínea. A resposta primária a essas alterações é o aumento de troca de O, e CO₂ pelos pulmões, o que resulta na diminuição do teor de CO, no sangue arterial (PCO₂) e na alcalose respiratória (diminuição da reserva alcalina), aumentando o pH do sangue para 7,5, quando o normal é entre 7,35 a 7,45.
A deficiência de CO, no sangue (HIPOCAPNIA) reduz o fluxo sanguíneo cerebral, podendo provocar alteração ou até mesmo perda da consciência.
OCORRÊNCIA 
· Maior fator predisponente Ansiedade aguda
· Ocorrência pouco comum em pacientes com mais de 50 anos
· É mais rara em crianças, que não dão atenção à própria ansiedade ou exteriorizam o medo e a apreensão por meio do choro. Portanto, sua incidência é maior em pacientes entre 15 e 50 anos, sobretudo nas mulheres.
SINAIS E SINTOMAS 
· Inicialmente, palpitação, taquicardia e desconforto epigástrico;
· Aumento da frequência respiratória (FR) para 25 a 30 movimentos respiratórios por minuto (a FR normal é de 14 a 18 movimentos por minuto);
· Aumento na profundidade dos movimentos respiratórios (quadro parecido com o que acontece ao final de exercícios extenuantes, quando o atleta é incapaz de controlar sua própria respiração);
· Sensação de sufocamento ou "apertamento" no peito;
· Distúrbios visuais, tontura, vertigem, secura da boca e dor abdominal;
· Em casos prolongados, câimbras com contratura dos dedos, formigamento e parestesia das extremidades e ao redor dos lábios, alteração ou perda da consciência (mais rara de ocorrer).
PREVENÇÃO 
Reconhecimento do estado de ansiedade aguda do paciente (melhor forma), por meio da anamnese e da aplicação de uma Escala de Ansiedade ao tratamento dentário, por ocasião da consulta inicial.
Os indivíduos que apresentarem um grau elevado de ansiedade e fobia ao tratamento odontológico são candidatos a um protocolo de sedação mínima, por meio dos benzodiazepínicos ou pela inalação da mistura de óxido nitroso e oxigênio.
PROTOCOLO DE ATENDIMENTO
O primeiro passo è tentar, pelos sinais e sintomas, diferenciar a síndrome da hiperventilação de outros distúrbios que acarretam dificuldade respiratória (crise aguda de asma, broncoespasmo etc.), dor no peito (crise de angina, infarto do miocárdio) ou, ainda, perda de consciência, como ocorre nas sincopes.
Os cuidados com o paciente que apresenta hiperventilação se restringem a corrigir o problema respiratório e reduzir sua ansiedade, a fim de não agravar o quadro.
Uma vez diagnosticada a síndrome, adote o protocolo a seguir.
· Interrompa o tratamento. A interrupção pode melhorar sinais e sintomas clínicos do paciente de forma significativa.
· Remova qualquer material da boca do paciente, tal como isolamento absoluto, grampos, etc.
· Acomode o paciente em uma posição que ele se sinta confortável.Evite a posição supina (deitado de costas), pois ela diminui o volume respiratório do paciente.
· Tranquilize-o falando que você vai ajudá-lo.
· Para corrigir a alcalose respiratória, faça-o respirar um ar enriquecido com CO2, com o auxilio de um saco plástico ou com as mãos em forma de concha, cobrindo a boca e o nariz.
· Repita essa manobra até a remissão dos sintomas.
· Não havendo melhora do quadro, pode-se administrar diazepam 10 mg, via oral, ou via intravenosa (injeção lenta, por profissional habilitado).
OBSERVAÇÕES
A administração de oxigênio não é indicada em caso de hiperventilação, apesar de não agravar o quadro, pois os sintomas não são produzidos pelo excesso de oxigênio, mas pela diminuição dos níveis sanguíneos de gás carbônico 
O uso de medicamentos na síndrome de hiperventilação não é uma prática comum, pois geralmente a paciente responde bem as manobras de correção da alcalose respiratória.
CRISE AGUDA DE ASMA
SIGNIFICADO E RISCO CLÍNICO
A asma brônquica é uma doença pulmonar obstrutiva caracterizada pelo aumento da reatividade da traqueia e dos brônquios a vários estímulos, que se manifesta por estreitamento das vias aéreas. Também pode ser denominada de doença inflamatória crônica, em virtude da obstrução reversível das vias aéreas.
Sua gravidade é alterada de forma espontânea ou como resultado da terapêutica. 
A crise aguda de asma é caracterizada pelo estreitamento das grandes e pequenas vias aéreas devido ao espasmo da musculatura lisa dos brônquios, edema e inflamação de suas paredes, associado à maior produção de muco aderente. Geralmente é autolimitada, entretanto, quando os episódios tornam se constantes e refratários à terapia farmacológica, a crise aguda de asma exige pronto atendimento por oferecer risco de morte ao paciente
As manifestações clínicas da crise aguda de asma podem se desenvolver de forma gradual ou súbita. 
· Tosse
· Dificuldade respiratória
· Uso da musculatura acessória para respirar
· Aumento da frequência respiratória (20 respirações/minuto ou mais de 40 respirações/minuto na asma severa 
· Aumento da frequência cardíaca (mais de 120 batimentos/minuto na asma severa). 
· Outros sinais, não específicos da asma, mas relacionados à dificuldade respiratória, podem ser observados, como transpiração em excesso, agitação, sonolência ou confusão o cianose. 
· Se não tratada, a crise aguda de asma pode durar minutos ou horas.
OCORRÊNCIA
A alteração básica da asma é a hiper-reatividade brônquica, que pode ser precipitada por vários agentes desencadeantes, alérgenos ou não, em qualquer paciente. Estímulos geralmente bem tolerados por indivíduos normais podem produzir broncoespasmo em asmáticos, a absorção do antígeno se dá pelas vias respiratórias e membranas mucosas do intestino e pela pele
Os estímulos mais desencadeadores do broncoespasmo em asmáticos são:
· Ar frio;
· Estresse emocional;
· Estresse físico, quando a asma se desenvolve de 5 a 10 minutos após o início do exercício;
· Poluentes e irritantes ambientais (poeira, fungos, pólen, fumaça de cigarro);
· Refluxo gastroesofágico;
· Fármacos como o ácido acetilsalicílico (aproximadamente 3% a 19% dos pacientes asmáticos são sensíveis a ele), os anti-inflamatórios não esteroides e vacinas, substâncias antioxidantes do grupo dos sulfitos, como o bi ou metabissulfito de sódio, incorporadas às soluções anestésicas que contem vasoconstritores adrenérgicos ou mesmo a algumas soluções de uso oral, como é o caso do paracetamol solução "gotas",alimentos como leite, ovos, chocolate, peixe, etc
· Infecções virais consideradas como o principal fator causador da asma intrínseca;
· Antígenos ocupacionais e agentes farmacológicos, tais como os colinérgicos, antagonistas beta-adrenérgicos e a histamina ( liberada diretamente em alguns indivíduos após a ingestão de bebidas alcoólicas).
IDENTIFICANDO
A longo prazo, o objetivo primordial do trata mento da asma brônquica é manter uma condição pulmonar estável, a mais próxima do normal, o que atualmente é conseguido com o auxílio de medicamentos de ação prolongada
Ao cirurgião-dentista cabe a tarefa de, por meio da anamnese, identificar o paciente com histórico de asma brônquica, obter informações sobre o controle da doença (é recomendável fazer contato com o médico que assiste o paciente) e tomar medidas preventivas para evitar uma crise aguda durante o atendimento odontológico.
PREVENINDO
Medidas preventivas que podem ser tomadas com objetivo de evitar os episódios agudos
1. O Mantenha uma relação de confiança com o paciente, empregando meios de condiciona mento psicológico para o controle da ansiedade e apreensão. Considere um protocolo de sedação mínima em pacientes extremamente ansiosos ou nas intervenções mais invasivas 
2. A anestesia local deve ser perfeita, prevenindo qualquer grau de desconforto.
3. Oriente o paciente a trazer a "bombinha" (broncodilatador em aerossol) em toda consulta
4. Evite prescrever ácido acetilsalicílico ou anti-inflamatórios não esteroides, pois existem relatos de crise aguda de asma relacionada ao uso desses fármacos. Como alternativa, recomenda se o emprego dos corticosteróides, paracetamol ou dipirona (ressalte se, mais uma vez, que o paracetamol solução "gotas" contém bissulfito de sódio em sua composição, devendo ser evitado em pacientes com alergia aos sulfitos).
5. Em pacientes asmáticos sob tratamento com corticoides e história de alergia aos sulfitos, não use soluções anestésicas que contenham vasoconstritores adrenérgicos (epinefrina, norepinefrina, corbadrina e fenilefrina), dando preferência às que contêm felipressina em sua composição.
6. Inclua um broncodilatador na forma de aerossol (o mais empregado atualmente é o salbutamol) e aparelho portátil de administração de oxigênio no seu equipamento de emergência
PROTOCOLO DE ATENDIMENTO
É importante saber diferenciar uma crise de asma moderada de uma severa. Os episódios graves caracterizados por intensa dispneia, cianose da mucosa labial e leitos das unhas, transpiração, vermelhidão da face e pescoço, uso da musculatura acessória para respirar fadiga o confusão mental exigem um protocolo de atendimento mais complexo, em ambiente hospitalar, sob responsabilidade médica
Na vigência de uma crise aguda de asma no consultório odontológico, o cirurgião-dentista está limitado a proceder da seguinte forma:
· Interrompa o tratamento e remova qual quer material da boca do paciente.
· Procure tranquilizá-lo, falando: "Tenha calma, eu vou ajudá-lo
· Coloque o paciente sentado contra o encosto de uma cadeira comum, com os braços lançados para frente. Outras posições podem ser aceitas desde que o paciente se sinta mais confortável.
· Peça para ele fazer a autoadministração do broncodilatador em aerossol, pois ele possui mais prática na aplicação. Se por algum motivo isso não for possível, insufle cinco aplicações do medicamento num saco de papel, adapte o à boca e ao nariz do paciente e peça para que ele inspire. 
· Administre oxigênio, usando uma máscara facial ou cânula nasal, mantendo um fluxo de 5 a 7 litros/minuto
· Não havendo regressão do episódio, significa que o broncoespasmo deve ser de tal dimensão que o broncodilatador em aerossol não está chegando aos alvéolos. Nesses casos, administre 0,5 ml de uma solução de epinefrina 1:1. 000 (ampolas com 1 ml), via intramuscular, que possui uma potente ação broncodilatadora, controlando o broncoespasmo alguns minutos após sua administração 
 OBSERVAÇÃO
A epinefrina pode também ser aplicada por via subcutânea, empregando-se um volume de um terço da ampola de 1 ml. (0,3 ml). A epinefrina é contraindicada em pacientes com pressão sanguínea elevada, diabetes, hipertireoidismo e doença cardíaca isquêmica.
EDEMA PULMONAR AGUDO (Andrade, 2011, pg. 86)
OBSTRUÇÃO AGUDA DAS VIAS AÉREAS POR CORPOS ESTRANHOS
SIGNIFICADO E RISCO CLÍNICO
Nas situações em que é possível visualizar o objeto na orofaringe de um paciente na posição supina ou semissupina, não permita que ele se sente. Ao contrário, a cadeira deve ser colocada em uma posição maisreclinada, pois a ação da gravidade facilita a remoção do corpo estranho em direção à cavidade oral. Outra possibilidade é orientar o paciente a dobrar-se sobre o braço da cadeira com a cabeça para baixo e encorajá-lo a tossir
O corpo estranho tem dois caminhos a seguir quando cai na parte posterior da cavidade oral: o esôfago, indo para o trato gastrintestinal, ou a traqueia, obstruindo a passagem de ar. Esta última é uma situação mais dramática, pois em poucos minutos pode ocorrer cianose e inconsciência, com consequente risco de morte, corpos estranhos no TGI geralmente conseguem ser "expelidos" junto às fezes sem grande dificuldade, exceto quando são perfurocortantes, podendo originar lesões internas, como hemorragia ou infecções. 
PACIENTES DE MAIOR RISCO
· Bebês, crianças e idosos
· Obesos e gestantes (com aumento da pressão intra-abdominal)
· Indivíduos sedados (reflexo da tosse diminui do)
· Etilistas ou dependentes de outras drogas depressoras do SNC
· Portadores de desordens convulsivas ou doença de Parkinson
· Psicóticos
· Deficientes mentais
· Individuas com limitação de abertura bucal ou macroglossia
OCORRÊNCIA
A ingestão ou aspiração acidental de corpos estranhos pode ocorrer durante diferentes procedimentos dentais, sendo os objetos constituídos por pequenos materiais empregados em moldagens ou restaurações, brocas, limas, brackets ortodônticos, componentes de implantes, fragmentos dentários ou ósseos por ocasião de cirurgias, etc.
Obviamente, esse acidente pode ocorrer em qualquer outro ambiente além do consultório odontológico, com os mais diferentes corpos estranhos, sendo mais comuns em bebês, crianças e idosos. Da mesma forma, os procedimentos ou manobras descritas a seguir são comuns a todos esses casos
PREVENINDO
· Identifique os pacientes de risco.
· Use lençol de borracha nos procedimentos endodônticos e restauradores.
· Coloque uma gaze como anteparo - presa a um fio dental - para proteção da orofaringe, especialmente em pacientes sedados.
· Amarre a um fio dental pequenos objetos como roletes de algodão, limas endodonticas, componentes de implantes, grampos para isolamento absoluto, etc.
· Coloque a cadeira odontológica na posição reclinada ao atender pacientes que apresentarem a coordenação da deglutição ou o reflexo da tosse afetado, ou cuja pressão intra-abdominal está aumentada.
· Use sugador de saliva/sangue de alta potência
MANEJO
O manejo dessa situação irá variar de acordo com o grau de obstrução e da eficácia do reflexo da tosse do socorrida. Sempre que possível, os procedimentos manuais, não invasivos, são preferíveis às manobras cirúrgicas, como a cricotireotomia, que exigem a intervenção de profissionais experientes.
OBSTRUÇÃO PARCIAL DAS VIAS AÉREAS
Se o socorrido é capaz de tossir de modo forçado e se respira de forma "adequada", ou seja, sem evidências de cianose (coloração azulada dos lábios, unhas e pele), deixe o tentar resolver o problema sozinho, pois a tosse forçada é muito efetiva na remoção de corpos estranhos. 
OBSTRUÇÃO TOTAL AGUDA DAS VIAS AÉREAS 
Requer medidas imediatas de auxilio, pois o socorrido é incapaz de falar, emitir algum som, respirar ou tossir. É importante salientar que o paciente ainda mantém a consciência enquanto não se esgotarem os níveis de oxigênio cerebral, o que pode demorar de 10 segundos a 3 minutos, aproximadamente. 
3 FASES DA OBSTRUÇÃO TOTAL AGUDA
1ª FASE (1 a 3 minutos após a obstrução)
O paciente mantém a consciência, respira com dificuldade, não emite som e apresenta aumento da pressão sanguínea e da frequência cardíaca.
2ª FASE (2 a 5 minutos após a obstrução)
O paciente perde a consciência e não respira mais, no entanto, ainda apresenta pressão sanguínea e pulso
3ª FASE (4 a 5 minutos após a obstrução) ocorre queda da pressão arterial e perda de pulso.
Os procedimentos manuais indicados no caso de obstrução aguda das vias aéreas são os seguintes:
· Golpes ("tapas") nas costas
· Inspeção ("varredura") com os dedos
· Compressões manuais
· Manobra de Heimlich
· Compressões torácicas
GOLPES NAS COSTAS
Este procedimento somente é recomendado como parte do protocolo empregado para a de obstrução das vias aéreas em bebês, quando é possível colocá-lo em uma posição com a cabeça para baixo. Portanto, em crianças e adultos a manobra de golpes ou tapas nas costas deve ser evitada, em virtude da possibilidade de o corpo estranho se deslocar do nivel da epiglote para um ponto mais inferior das vias respiratórias, o que pode agravar ainda mais o quadro de obstrução.
INSPEÇÃO COM OS DEDOS
Manobra recomendada apenas quando os corpos estranhos estão localizados acima da epiglote e em vitimas inconscientes, sendo difícil sua execução em pacientes conscientes, Quando o socorrido perde a consciência, os músculos relaxam, facilitando o procedimento de colocar os dedos na cavidade oral para procurar e remover os corpos estranhos. A inspeção com os dedos está contraindicada em bebês e crianças pequenas devido ao risco de os corpos estranhos serem inadvertidamente forçados para regiões mais profundas das vias respiratórias.
COMPRESSÕES MANUAIS
Consiste de uma série de 5 a 10 compressões na parte superior do abdome (compressão abdominal) ou da parte inferior do tórax (compressão torácica), com o objetivo de aumentar a pressão intra-abdominal, produzindo-se uma "tosse artificial que pode deslocar o corpo estranho.
As manobras de compressão torácica são recomendadas em situações específicas, como estados avançados de gravidez, indivíduos excessivamente obesos ou em bebês de até 1 ano de idade, devido ao risco potencial de as compressões abdominais causarem lesão de órgãos como fígado, estômago ou baço.
Entretanto, a técnica universal para a remoção de corpos estranhos das vias aéreas em adultos e crianças é a manobra de Heimlich, um procedimento restrito aos tecidos moles, que consta de uma série de compressões abdominais subdiafragmáticas. É também recomendada nos idosos, por diminuir o risco de fratura de costelas, que está mais associada aos procedimentos de compressões torácicas. Ambas as técnicas são descritas a seguir
MANOBRA DE HEIMLICH
PACIENTE CONSCIENTE
1. Fique por detrás do socorrido, posicione as pernas e coloque seus braços ao redor da cintura e sob os braços dele.
2. Feche uma das mãos, com o polegar posicionado contra o abdome da vitima, e posicione-a na linha média do socorrido, levemente acima do umbigo e um pouco abaixo da extremidade do processo xifóide.
3. Coloque a outra mão por cima, de tal forma que permaneçam juntas
4. Faça algumas compressões, com decisão, para dentro e para cima, até o socorrido expelir o objeto estranho ou perder a consciência.
PACIENTE INCONSCIENTE
1. Coloque o na posição supina, preferencialmente em uma superficie rígida, como o chão. Proporcione a abertura das vias aéreas (cabeça e queixo levantados), colocando a cabeça do socorrido na posição chamada "neutra"
2. Sente se com as pernas abertas sobre as pernas ou coxas do socorrido.
3. Coloque a porção tenar de uma das mãos contra o abdome do socorrido, na linha média, um pouco acima do umbigo e um pouco abaixo da extremidade do processo xifóide.
4. Coloque a outra mão diretamente em cima da primeira mão, entrelaçando os dedos.
5. Pressione o abdome do socorrido, fazendo força para a frente e para cima, evitando direcionar essa pressão no sentido lateral faça de 6 a 10 compressões abdominais 
6. Abra a boca do socorrido e faça uma inspeção ("varredura") com os dedos
7. Repita os passos 2 a 8 que o corpo estranho possa ser removido pelo socorrista.
COMPRESSÕES TORÁCICAS
PACIENTE CONSCIENTE
1. Posicione-se por detrás da vítima e coloque seus braços diretamente sob as axilas do socorrido, circundando-lhe o tórax.
2. Feche uma das mãos, com o polegar posiciona do contra o abdome da vitima, e posicione a agora sobre o terço médio do osso esterno (nunca no processo xifóide ou na margem do gradil de costelas)
3. Faça algumas compressões para trás, até o socorrido expelir o corpo estranho ou perder a consciência
PACIENTE INCONSCIENTE
1. Coloquea vítima deitada de costas, preferencialmente em uma superficie rígida como o chão
2. Proporcione a abertura das vias aéreas (cabeça e queiro levantados), colocando a cabeça do socorrido na posição chamada "neutra
3. Posicione se sentado, com as pernas abertas, sobre as pernas de coxas do socorrido
4. Coloque a porção tenar de uma das mãos no meio do terço inferior do asso esterno (nunca no processo xifóide).
5. Coloque a outra mão diretamente em cima da primeira, entrelaçando os dedos.
6. Pressione o abdome do socorrido, fazendo força para dentro e para cima, evitando direcionar essa pressão no sentido lateral
7. Exerça de 6 a 10 compressões rápidas, para trás, pressionando a caixa torácica.
8. Abra a boca do socorrido e faça uma inspeção com os dedos.
9. Repita os passos 2 a 8 até que o corpo estranho possa ser removido pelo socorrista.
PROTOCOLO DE ATENDIMENTO
Seguem os protocolos para a remoção de corpos estranhos das vias aéreas
ADULTOS CONSCIENTES
1. Identifique a obstrução total das vias respiratórias perguntando: "Você está engasgado? O socorrido não irá responder.
2. Mostre que você irá socorrê-lo, dizendo: "Eu vou ajudá-lo, confie em mim".
3. Aplique a manobra de Heimlich até o objeto ser expelido, interrompendo a caso o socorrido torne se inconsciente.
4. Após a recuperação do socorrido, aguarde ao menos 10 minutos antes de dispensá-lo
5. Encaminhe o para avaliação médica se houver suspeita de complicações
ADULTOS COM OBSTRUÇÃO TOTAL DAS VIAS AÉREAS E QUE PERDEM A CONSCIÊNCIA
1. Chame por socorro no local
2. Coloque o socorrido deitado de costas, com a cabeça na posição neutra. Se tiver alguém para ajudá-lo, solicite um serviço médico de urgência.
3. Abra a boca do socorrido, segure a língua e o mento e incline a cabeça para trás.
4. Se o objeto for visível, procure removê-lo com o auxilio de uma pinça de ponta romba. Se não for visível, faça uma inspeção cuidadosa da boca com os dedos
5. Faça 2 ventilações artificiais.
6. Se não obtiver sucesso, faça de 5 a 10 com pressões abdominais.
7. Faça uma nova inspeção com os dedos para avaliar a presença de corpos estranhos 
8. Tente ventilar novamente.
9. Se não conseguir, repita de 5 a 10 com pressões abdominais, a inspeção com os dedos e a ventilação, até torná-la efetiva, enquanto aguarda a chegada do socorro
CRIANÇAS CONSCIENTES (1 A 8 ANOS DE IDADE)
1. Identifique a obstrução total das vias respiratórias perguntando: "Você está enganado?". Caso a criança ainda não saiba responder, observe o sinal universal de asfixia, quando a criança "segura o colo do pescoço entre os dedos polegar e indicador
2. Se a criança consegue falar ou tossir efetivamente, isso indica que o ar está passando pela obstrução e esta não é completa. Nesse caso, não tente expulsar o objeto, pois você pode agravar o quadro.
3. Mostre à criança que você irá socorrê-la, dizendo: "Eu vou ajudá-la, confie em mim.
4. Aplique a manobra de Heimlich até o objeto ser expelido, interrompendo a caso a criança perca a consciência.
5. Após a recuperação, aguarde ao menos 10 minutos antes de dispensá-la
6. Encaminhe a para avaliação médica se houver suspeita de complicações.
CRIANÇAS (1 A 8 ANOS DE IDADE) COM OBSTRUÇÃO TOTAL DAS VIAS AÉREAS E QUE PERDEM A CONSCIÊNCIA
1. Chame por socorro no local
2. Coloque a criança deitada de costas, com a cabeça na posição neutra.
3. Na presença de pessoal auxiliar, solicite um serviço médico de urgência.
4. Afaste a língua para tentar visualizar o corpo estranho; se visível, remova-o
5. Caso contrário, propicie a passagem de ar (Inclinando a cabeça para trás e elevando o mento) e faça duas ventilações artificiais boca a boca.
6. Se não conseguir, Inicie a manobra de Heimlich. Faça até cinco compressões abdominais.
7. Tente novamente duas ventilações artificiais.
8. Se não conseguir, repita os passos 5, 6 e 7, nessa sequência, até obter êxito e enquanto aguarda o socorro médico.
BEBÊS CONSCIENTES (MENORES DE 1 ANO DE IDADE)
· Se o bebê é capaz de tossir ou chorar, o ar está passando através da traqueia e a obstrução não é completa. Nesse caso, não tente remover o objeto, pois você pode agravar o quadro.
· Se o bebê é incapaz de tossir ou chorar, sustente sua cabeça e o colo, e segure firmemente a mandíbula com uma das mãos. Em seguida gire o corpo do bebê, mantendo o com a face para baixo e com a cabeça mais baixa que o tronco, apoiando o em seu antebraço. Com a palma da mão que está livre, aplique cinco golpes enérgicos nas costas, entre as escápulas, os quais podem ajudar a expelir o corpo estranho.
· Caso o objeto não seja expelido, posicione o bebê com a face para cima, apoiado em seu antebraço, e faça cinco compressões torácicas, no terço médio do osso esterno, com o auxilio de dois dedos (médio e anelar ou médio e indicador). Evite pressionar o processo xifóide, localizado na extremidade do esterno.
· Alterne essas manobras-golpes nas costas e compressões torácicas, de forma persistente. Somente Interrompa-as se o bebê expelir o corpo estranho ou perder a consciência.
BEBÊS (ATÉ 1 ANO DE IDADE) COM OBSTRUÇÃO TOTAL DAS VIAS AÉREAS E QUE PERDEM A CONSCIÊNCIA
· Chame por socorro no local!
· Coloque o bebê deitado de costas.
· Na presença de alguém para auxiliar, solicite um serviço médico de urgência.
· Com o seu polegar sobre a língua do bebê, puxe e eleve a mandibula para tentar visualizar o corpo estranho, se for visível, remova o cuidadosamente, de preferência com uma pinça de ponta romba.
Se não for possível visualizar o objeto, não faça a inspeção com os dedos.
· Propicie a passagem de ar (inclinando a cabeça para trás e elevando o mento), e faça duas ventilações artificiais boca a boca.
· Se o tórax não se expandir, aplique cinco golpes nas costas, com a face do bebê para baixo e a cabeça em um nível inferior ao do tronco.
· Faça cinco compressões torácicas, no terço médio do osso esterno, com o auxilio de dois dedos
· Procure visualizar o corpo estranha; se visível, remova-o
· Se não conseguir, repita os passos 5, 6, 7 e 8, nessa sequência, até obter êxito.
· Após a desobstrução, avalie a respiração e o pulso braquial. Na presença de pessoal da área médica, é importante avaliar possíveis complicações antes de dispensar o paciente
DOR NO PEITO
ANGINA DE PEITO
 SIGNIFICADO E RISCO CLÍNICO
A angina de peito é uma dor torácica característica, geralmente abaixo do esterno, resultante de uma diminuição temporária do fluxo sanguíneo nas artérias coronárias
A crise dolorosa é na maioria das vezes aliviada pelo simples repouso ou pelo use sublingual de medicamentos vasodilatadores coronarianos (nitratos), sem causar complicações residuais. Porém, durante o episódio de dor peito podem ocorrer alterações do ritmo cardíaco, recidiva de infarto agudo do miocárdio e até mesma morte súbita cações
OCORRÊNCIA
A principal causa da angina de peito é a doença arterial coronariana, ou seja, a presença de ateromas (placas de gordura) nas paredes das artérias coronárias. A angina também pode ser de corrente de outros problemas cardiovasculares, com as anomalias da válvula aórtica, especialmente a estenose (estreitamento da válvula que provoca redução do fluxo de sangue para as artérias coronárias O espasmo arterial coronariano (contração súbita e transitória da tomada muscular da artéria coronária também se constitui numa causa frequente de angina de peito
Quando a angina é decorrente de esforço físico, é chamada de estável. Nesse caso, a obstrução não é grande o suficiente para causar dor em repouso. Além disso, a dor sentida após o exercício dura poucos minutos, sendo aliviada com um breve repouso. Já quando a angina ocorre após mínimos esforços ou mesmo com repouso, é considerada instável. Aqui, a obstrução é grande o bastante para que o fluxo de sangue seja inferior ao necessário, mesmo em situações basais.
Estresse emocional, temperaturas muito baixas, alimentação excessiva, ingestão de cafeína e tabagismo também podem precipitar as crises de angina do peito, que possuem as seguintes características:
· Têm início repentino
· O individuo ficaapreensivo, com transpiração aumentada, coloca a mão no peito e relata dor subesternal ou precordial, de intensidade variável, descrita como opressão “esmagamento” ou queimadura;
· Também fica ansioso para tomar a medicação que alivia a crise dolorosa;
· A dor tem uma duração aproximada de 2 a 3 minutos. Apesar de incomum, pode se difundir para o ombro esquerdo e face interna do braço ou ainda se propagar para as costas, pescoço, mandíbula e dentes; 
· Os movimentos respiratórios não intensificam a dor, a frequência cardíaca aumenta, assim como a pressão arterial. Dificuldade respiratória (dispneia) e sensação de desmaio também podem ser notadas.
PREVENINDO
· Discuta com o médico que trata o paciente sobre a necessidade do uso profilático do vasodilatador coronariano, antes do início da intervenção.
· Investigue se o paciente traz consigo um vasodilatador coronariano (nitrato), empregado pela via sublingual. Em caso negativo, tenha o à disposição no seu estojo de emergência. Os nitratos mais empregados são mononitrato e dinitrato de isossorbida (Monocordil e Isordil respectivamente) ou propatilnitrato de isossorbida (“Sustrate”).
· Avalie o pulso e a pressão arterial do paciente antes de cada consulta
· Evite sessões de atendimento muito longas.
· Considere um protocolo de sedação, por meio do uso de um benzodiazepínico, via oral, ou pela inalação da mistura de óxido nitroso e oxigênio.
· Somente empregue as soluções anestésicas locais com epinefrina em coronariopatas com a doença controlada. Empregue soluções com as menores concentrações (1:100.000 ou 1:200.000) e em pequenos volumes (no caso da epinefrina 1:100.000, o limite máximo é de 2 tubetes por sessão).
· Empregue uma solução anestésica com felipressina se durante a intervenção não houver previsão de sangramento.
· Interrompa o atendimento se o paciente mostrar sinais de fadiga.
· Previna e controle efetivamente a dor pós-operatória, por meio de analgésicos.
· Não empregue fios retratores gengivais con tendo epinefrina.
· Considere a suplementação de oxigênio durante o atendimento, por meio de cânula nasal (fluxo de 4 a 51/min).
· Permita ao paciente um breve repouso antes de dispensá-lo
DOR NO PEITO
PROTOCOLO DE ATENDIMENTO
· Interrompa o atendimento
· Coloque o paciente em uma posição em que ele se sinta mais confortável (geralmente obtida com a cadeira odontológica semirreclinada)
· Administre um comprimido do vasodilatador coronariano, por via sublingual mononitrato de isossorbida 5 mg (Monocordil), dinitrato de isossorbida mg (Isordil) ou propatilnitrato de isossorbida 10 mg (Sustrate)
· Administre oxigênio (L/min), por meio de cânula nasal ou máscara facial
· A dor deve cessar. Se após 5 minutos ela ainda persistir, pode se repetir a dose do vasodilatador coronariano por duas vezes no máximo.
· Controlada a crise, encaminhe o paciente para avaliação médica imediata, com um acompanhante adulto.
· Se os sintomas ainda persistirem após essas manobras, solicite um serviço médica de urgência. Enquanto aguarda o socorro, monitorize os sinais vitais.
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO (IAM)
DOR NO PEITO
SIGNIFICADO E RISCO CLÍNICO
O diagnóstico clínico diferencial entre IAM e angina de peito nem sempre é fácil de ser feito somente com base na observação de sinais e sintomas do paciente. Um recurso ainda usado pelos médicos é o de que se deve suspeitar do quadro de infarto do miocárdio quando a dor no peito não é aliviada pelo uso dos vasodilatadores coronarianos, ou, ainda, quando a dor cessa após o uso desses medicamentos,mas reincide quase que de imediato.
Por definição, o infarto agudo do miocárdio é um quadro resultante da deficiência do suprimento sanguíneo das artérias coronárias para uma região do miocárdio, que resulta em morte celular e necrose. Na maioria das vezes a causa básica do problema é a formação de um coágulo intravascular agudo (trombo) que oclui uma artéria parcialmente obstruída por uma placa aterosclerótica (ateroma).
Clinicamente, o IAM é caracterizado pela dor subesternal ou ao redor do coração, similar a da angina do peito, porém muito mais severa e com maior duração. As complicações clínicas mais observadas são as arritmias e a insuficiência ou parada cardíaca.
OCORRÊNCIA
FATORES DE RISCO PARA O IAM 
· Forte história familiar de doença cardiovascular
· Hipertensão arterial
· Obesidade
· Tabagismo
· Níveis elevados de colesterol
· Eletrocardiograma anormal, etc. 
Os fatores que predispõem diretamente ao IAM incluem o decréscimo significante do fluxo sanguíneo pelas artérias coronárias, como ocorre nas tromboses, ou o aumento dos níveis de trabalho cardíaco sem um aumento correspondente da suplementação de oxigênio para o miocárdio, como é observado nas situações de estresse. 
SINAIS E SINTOMAS 
· Dor aguda de instalação repentina (80% dos casos), geralmente localizada no terço médio ou superior do osso esterno e, eventual mente, no terço inferior do epigástrio.
· Quando a dor ocorre no epigástrio e é associada com náusea e vômito, o quadro clínico pode ser confundido com mal estar estomacal, gastrite aguda, úlcera péptica ou cole cistite;
· O paciente fica extremamente ansioso e apreensivo, com sudorese aumentada, demonstrando estar pressentindo a morte iminente;
· Leva uma das mãos ao peito, com o punho fechado (sinal de dor isquêmica) e relata dor profunda, descrita com palavras tais como: "parece que tem uma pedra ou que alguém está sentado em cima do meu peito";
· Da mesma forma como na angina de peito, a dor irradia se agora com maior frequência para o ombro, face interna do braço e mão esquerda, podendo difundir se para as costas, pescoço, mandibula, dentes e, ocasionalmente, para o braço direito;
· A dificuldade respiratória (dispneia) está geralmente presente, e os movimentos respiratórios não intensificam a dor. Náusea com vômito são frequentes, especialmente se a dor for muito severa;
· A dor não é aliviada pelo repouso ou pelo emprego de medicamentos vasodilatadores coronarianos.
PREVENINDO
· Evite atender pacientes com história recente de IAM (período menor que seis meses). No caso das urgências odontológicas (ex.: pulpites, abscessos, etc.), entre em contato com o cardiologista, para avaliar o risco benefício do atendimento em consultório.
· Tenha sempre no seu estojo de emergência os comprimidos do vasodilatador coronariano e do ácido acetilsalicílico 100 mg (Aspirina")
· Avalie os sinais vitais antes e após cada sessão de atendimento
· Empregue um protocolo de sedação mínima. A sedação inalatória pela mistura de óxido nitroso e oxigênio pode ser emprega da em pacientes infartados.
· Utilize uma solução anestésica local com felipressina, ou pequenos volumes de soluções anestésicas com epinefrina, nas menores concentrações (1:200.000 ou 1:100.000).
· Estabeleça sessões curtas de atendimento
· Interrompa o atendimento se o paciente mostrar sinais de fadiga.
· Previna e controle efetivamente a dor pós-operatória, pelo uso de analgésicos e corticosteróides (dexametasona ou betametasona), por tempo restrito. Os anti-inflamatórios não esteroides (AINES) devem ser evitados.
· Não empregue fios retratores gengivais contendo epinefrina.
· Considere a suplementação de oxigênio durante o atendimento (fluxo de 2 a 3 1/min.), por meio da cânula nasal, para suprir a de manda do músculo cardíaco.
· Permita ao paciente um breve repouso antes de dispensá-lo.
Período de atendimento pré-hospitalar do infarto agudo do miocárdio
Segundo a Diretriz atual da Sociedade de Brasileira de Cardiologia, o período de atendimento pré-hospitalar do infarto agudo do miocárdio compreende dois momentos: 
a) do início dos sintomas (geralmente dor torácica aguda até a decisão de procurar atendimento; 
b) da decisão de procurar atendimento até a chegada ao hospital.
No infarto agudo do miocárdio com elevação do segmento ST, que parece ser a condição mais grave, o tempo decorrido desde o inicio dos sintomas (oclusão da artéria coronária) até a instituição do tratamento em nível hospitalar (reperfusão química ou mecânica) é diretamente proporcionalà ocorrência de eventos clínicos relevantes, sendo de fundamental importância para o benefício do tratamento, tanto imediato quanto tardio.
Sabe-se também que ambos os momentos do período de atendimento pré-hospitalar são demorados, especialmente em pacientes idosos, do sexo feminino e com baixa condição socioeconômica. 
Os fatores que estão relacionados ao aumento desse período tão precioso são:
· Não valorização, pelo paciente, dos sintomas de dor torácica como sendo de infarto do miocárdio, por considerar que o infarto é sempre um quadro de elevada gravidade, 
· Atribuição dos sintomas a condições crônicas preexistentes ou a uma doença comum, como gripes, dores musculares, etc.;
· Falta de conhecimento dos benefícios que podem ser obtidos com atendimento e tratamento rápidos;
· Atendimento extra-hospitalar de urgência não disponível a todos.
O atraso no atendimento à vitima com dor torácica é de tal grandeza que, na prática clinica,apenas 20% desses pacientes chegam ao setor de emergência de um hospital com até duas horas após o início dos sintomas.
COMENTÁRIOS FINAIS
Com base na Diretriz da Sociedade Brasileira de Cardiologia, apesar da importância da abordagem imediata no IAM, as terapias recomendadas na fase pré-hospitalar são todas empíricas, baseadas em estudos realizados em pacientes hospitalizados. Embora o cenário e as condições sejam diferentes, a condição clínica é a mesma: infarto agudo do miocárdio. Portanto, a extrapolação para o ambulatório, como o consultório odontológico, é coerente, devendo ser feita por profissionais com certo conhecimento do assunto e equipe treinada.
Oxigênio: a administração de O2 é indicada de forma rotineira a todos os pacientes com IAM, nas primeiras horas após a ocorrência do episódio. É recomendada a administração de 3L/min de O2 a 100% por meio da cânula nasal.
PROTOCOLO DE ATENDIMENTO
· Interrompa o atendimento.
· Providencie um serviço de socorro médico ou transporte móvel de urgência. Não se deve tentar transportar o paciente para o hospital, salvo em locais que não dispõem do Samu (telefone 192) ou do serviço de resgate do Corpo de Bombeiros (telefone 193)
· Coloque o paciente em uma posição em que ele se sinta mais confortável (geralmente obtida com a cadeira odontológica semirreclinada).
· Procure acalmá-lo, dizendo: "Tenha calma, eu vou ajudá-lo
· Administre de 2 a 3 comprimidos de Aspirina 100 mg, amassados ou para mastigar.
· Evite qualquer conduta que exija esforço físico da vítima, como descer da cadeira, andar ou subir escadas.
· Coloque um cobertor ou uma manta sobre o paciente, para evitar tremores e gasto de energia
· Administre oxigênio (31/min), que limita a lesão isquêmica,
· Enquanto aguarda o socorro, monitorize os sinais vitais.
· Em caso de parada cardiorrespiratória, inicie as manobras de RCP, que somente serão interrompidas caso a vítima apresente algum tipo de reação (movimento, tosse) ou pela chegada de um desfibrilador automático externo.
· Após a desobstrução, avalie a respiração e o pulso carotídeo. Na presença de pessoal da área médica, é importante avaliar possíveis complicações antes de dispensar o paciente.
REAÇÕES ALÉRGICAS
O termo "alergia" vem do grego "allos", que significa alterações do estado original. Ou seja, na reação alérgica o organismo responde de forma exagerada ao entrar em contato com uma substância, à qual normalmente os indivíduos apresentam reações normais. A reação alérgica pode então ser definida como um estado de hipersensibilidade do organismo, adquirido pela exposição primária a um determinado tipo de alérgeno (antígeno), cujo contato posterior pode produzir uma reação exacerbada.
SIGNIFICADO E RISCO CLÍNICO
Quando um alérgeno (antígeno) entra em contato com o organismo pela primeira vez, ele induz a formação de anticorpos (no caso da reação do tipo I, a imunoglobulina E ou simplesmente IgE). No segundo contato, o organismo libera anticorpos específicos que se ligam ao antígeno, formando o complexo antígeno-anticorpo. Como os anticorpos têm afinidade pelas membranas dos neutrófilos, basófilos e mastócitos, o complexo antígeno-anticorpo liga-se às membranas dessas células, provocando sua lise e a liberação de substâncias químicas chamadas autacoides, que, por sua vez, provocam alterações vasculares e celulares de maior ou menor intensidade e severidade.
Entre os autacoides, destacam-se a histamina, bradicinina, prostaglandinas e SRS-a (substância de reação lenta da anafilaxia), entre outras, que isoladamente ou de forma coletiva promovem vasodilatação e aumento da permeabilidade capilar, sendo responsáveis pelas manifestações clínicas das reações imediatas graves, como o choque anafilático. Além de desencadearem a resposta alérgica imediata, alguns desses mediadores também são quimiotáticos para leucócitos, atraindo-os para a região e provocando a resposta tardia da reação alérgica que pode durar de horas até dias.
De acordo com os mediadores envolvidos e tempo de início (imediato ou tardio), as reações alérgicas são classificadas em quatro tipos, ilustrados na Tabela 11.1.
Apesar da baixa incidência na prática odontológica, as reações alérgicas, quando se manifestam, geralmente são do Tipo I ou do Tipo IV, sendo as primeiras consideradas mais perigosas, por incluir a crise aguda de asma, as reações anafilactoides e o choque anafilático, situação mais extrema dentre as crises alérgicas.
Sob o critério da intensidade da resposta, as reações alérgicas podem ser classificadas em localizadas ou generalizadas.
REAÇÕES ALÉRGICAS LOCALIZADAS (cutâneas) 
São caracterizadas por sinais como:
· Vermelhidão da pele
· Urticária
· Prurido (coceira) 
· Aparecimento de pápulas (rash cutâneo)
· Normalmente não representam ameaça à vida do paciente. 
REAÇÕES ALÉRGICAS GENERALIZADAS
 Instalação da crise é mais rápida e as manifestações, mais severas. Além das alterações cutâneas, podem ser observados sinais como o broncoespasmo, semelhante à crise aguda de asma, edema de laringe, hipotensão arterial, arritmia e colapso vasomotor, que potencialmente trazem risco de morte ao paciente e por isso mesmo devem ser rapidamente diagnosticados e tratados.
CLASSIFICAÇÃO DAS REAÇÕES ALÉRGICAS
	Tipo 
	Mediador
	Início da reação
	Exemplos
	I
	IgE
	Segundos a minutos
	Angioedema Crise aguda de asma Anafilaxia
	II
	IgG ou IgM sistema complemento
	Minutos a horas
	Transfusões sanguíneas
	III
	IgG
	Horas a vários dias
	Doença do soro Reação de Arthus
	IV
	Linfócitos
	48 horas
	Dermatite de contato
Fonte: adaptado de Gell e colaboradores. ¹
OCORRÊNCIA
Na clínica odontológica, os alérgenos podem estar presentes em vários materiais, substâncias ou medicamentos que o cirurgião-dentista usa no dia a dia. São exemplos o látex das luvas ou do lençol de borracha, o metilmetacrilato da resina acrílica ou resina composta, os conservantes das soluções anestésicas locais e os fármacos como a aspirina, anti-inflamatórios não esteroides, penicilinas e cefalosporinas. O profissional, por sua vez, deve tomar cuidado no atendimento de pacientes com história de episódios frequentes de alergias, pois geralmente eles são sensíveis a mais de uma substância.
ANESTÉSICOS LOCAIS
As soluções anestésicas locais, por serem largamente utilizadas pelo cirurgião-dentista, são consideradas erroneamente as que mais amiúde provocam reações alérgicas. Pode-se dizer que ainda não há dados convincentes sobre reações alérgicas a anestésicos locais que sejam mediadas por IgE (Tipo I). A Tabela 11.2 mostra a composição de uma solução anestésica local e o potencial alérgeno de cada componente.
	COMPONENTES
	PROPRIEDADES
	Base anestésica
	Bloqueia a condução nervosa
	Vasoconstritor
	Diminui a velocidade de absorção e toxicidade do anestésico local
	Metilparabeno
	Preserva solução (bacteriostático)
	Metabissulfito de sódio
	Impede a oxidação dos vasoconstritores adrenérgicos
	Cloreto de sódio
	Mantém a isotonicidade da solução
	Água destilada estéril
	É diluente
Após o advento das bases anestésicas pertencentes ao grupoamida, que restringiu o uso dos anestésicos do grupo éster (atualmente representados apenas por alguns anestésicos tópicos como a benzocaína), a ocorrência de alergia atribuída verdadeiramente aos anestésicos locais praticamente desapareceu.
A articaína, último sal anestésico a entrar no mercado brasileiro, em 1999, apesar de classificada como pertencente ao grupo das amidas, apresenta uma molécula híbrida com a presença de uma ligação éster. Entretanto, seu uso clínico representa um risco extremamente baixo de alergia para a população, assim como ocorre com as outras amidas. A estrutura química da articaína conta com um anel aromático tiofeno (diferente das outras amidas, em que o anel é benzeno), o que confere grande lipossolubilidade ao anestésico. Porém, devido à presença de uma molécula de enxofre nesse anel, foi levantada a hipótese de que a articaína poderia promover alergia cruzada em pacientes alérgicos às sulfas. Todavia, essa possibilidade é irreal e não parece ser uma preocupação.
Outro componente da solução anestésica local, o metabissulfito de sódio, também está relacionado com reações alérgicas. O grupo dos bissulfitos é utilizado em formulações farmacêuticas parenterais devido à sua ação antioxidante. O metabissulfito de sódio está presente apenas nas soluções anestésicas que contêm vasoconstritores adrenérgicos (epinefrina, norepinefrina, corbadrina e fenilefrina), a fim de impedir sua oxidação. As reações alérgicas parecem estar restritas aos indivíduos com histórico médico de alergia aos sulfitos ou aos asmáticos que fazem uso crônico de corticosteróides. Nesses casos, deve-se evitar o uso de soluções que contenham vasoconstritores adrenérgicos, substituindo-as por outras que contenham felipressina ou que não apresentem vasoconstritor agregado.
Os parabenos, por sua vez, constituem uma família de substâncias amplamente utilizadas na indústria farmacêutica, especialmente como conservantes, devido à sua ação bacteriostática. Todavia, estão associados a episódios alérgicos. Nos Estados Unidos, desde 1984, as soluções anestésicas locais disponíveis na forma de tubetes não contêm mais parabenos, sendo esses apenas incorporados às soluções apresentadas na forma de frasco-ampola, de uso hospitalar (múltiplas doses). A retirada do metilparabeno dos tubetes contribuiu significativamente para a redução da incidência de reações alérgicas às soluções anestésicas locais na clínica odontológica.
No Brasil, alguns fabricantes ainda insistem em manter o metilparabeno como componente da solução anestésica local de uso odontológico, o que é desnecessário, pois o tubete de anestésico é uma forma de aplicação única e, portanto, descartável, não devendo nunca ser reutilizado.
Os casos de "alergia" aos anestésicos locais são, em sua grande maioria, na realidade, efeitos adversos atribuídos a outras causas, como reações psicogênicas, injeção intravascular acidental e, em menor escala, sobredose do anestésico local. Portanto, pode-se dizer que reações alérgicas causadas pelos anestésicos locais são muito raras. Apesar disso, devido ao perigo potencial dessas reações, o dentista, perante um paciente que relata ser alérgico a esses fármacos, deve tomar algumas precauções até que o diagnóstico da suspeita possa ser confirmado.
ANTIMICROBIANOS
Nesse grupo, destacam-se as penicilinas, que são responsáveis pelo maior número de reações alérgicas, podendo ser mediadas por IgE ou não. A história médica de urticária e de reações anafilactoides, levantada durante a anamnese, reforça que o episódio foi mediado pela IgE. Nesses casos, deve-se evitar o uso de qualquer medicamento do grupo das penicilinas e até mesmo de outros derivados betalactâmicos, como as cefalosporinas, pois um percentual razoável de pacientes alérgicos às penicilinas também apresenta alergia às cefalosporinas.
Embora a reação alérgica à penicilina possa ser desencadeada por qualquer via de administração, a aplicação local (tópica), comparada à oral, apresenta maior incidência de sensibilização, o que levou à restrição da fabricação de preparações farmacêuticas à base de penicilina para aplicação local (pomadas, cremes, pastas, etc.).
É importante salientar, ainda, que o episódio alérgico pode se desenvolver mesmo sem o paciente ter feito uso prévio da penicilina, pois ela pode estar presente, ainda que em pequenas quantidades, em diversos alimentos consumidos diariamente, como leite e derivados, carnes e outros.
ASPIRINA E ANTI-INFLAMATÓRIOS NÃO ESTEROIDES (AINE’s)
Um enigma constante diz respeito à habilidade da aspirina e de outros fármacos de estruturas químicas não relacionadas, como os anti-inflamatórios não esteroides, de induzir reações alérgicas não mediadas por IgE, que variam desde uma leve hipersensibilidade até uma anafilaxia fatal.
Alguns estudos bioquímicos e farmacológicos sobre o metabolismo oxidativo do ácido araquidônico em diferentes células e tecidos trouxeram novos conceitos para explicar esse fenômeno. Isso ocorre porque, na vigência de lesão tecidual, esses medicamentos inibem a enzima cicloxigenase-2 (COX-2), uma das vias de metabolização do ácido araquidônico, que gera prostaglandinas como produto final. Em contrapartida, a aspirina e a maioria dos AINE’s não atuam sobre a enzima lipoxigenase, a outra via de metabolização do ácido araquidônico, responsável pela formação dos leucotrienos. Como resultado, há um desequilíbrio entre essas duas vias, favorecendo a produção excessiva de leucotrienos. Esses compostos, por sua vez, são extremamente mais potentes que a histamina na geração de fenômenos vasculares associados às reações alérgicas.
Além disso, a somatória dos leucotrienos LTC4, LTD4 e LTE4 parece constituir a SRS-A (substância de reação lenta da anafilaxia), liberada em reações de hipersensibilidade imediata e possivelmente o principal mediador nas crises agudas de asma, levando ao broncoespasmo. Isso talvez também explique por que a aspirina desencadeia episódios agudos em aproximadamente 15% a 20% dos asmáticos.
OUTRAS SUBSTÂNCIAS DE USO ODONTOLÓGICO
Além dos medicamentos já mencionados, de uso comum na clínica odontológica, o dentista deve estar atento a outras substâncias que podem desencadear reações alérgicas. Duas delas são particularmente importantes e devem ser destacadas: o látex e o metilmetacrilato (monômero das resinas acrílicas).
O látex é uma substância natural extraída da seringueira que, durante sua industrialização, libera proteínas de pequeno peso molecular responsáveis pelas reações mediadas por IgE, que permanecem dispersas na superfície do produto.
O látex está presente na composição de diversos produtos odontológicos, como luvas e lençóis de borracha, podendo desencadear reações alérgicas severas, não apenas nos pacientes, mas também nos profissionais da área.
Um caso de reação imediata e generalizada (Tipo 1) ocorrido no Brasil durante um tratamento endodôntico foi relatado em um artigo que também traz uma revisão sobre o tema.
O metilmetacrilato, componente do monômero das resinas acrílicas, geralmente causa reações alérgicas localizadas, de caráter inflamatório, nas mucosas em contato com as próteses. Essas reações são mais comuns com as resinas quimicamente ativadas do que com as termicamente ativadas, pois, nestas últimas, o monômero é quase totalmente incorporado durante o processo de polimerização da resina, enquanto pequenas quantidades do monômero permanecem na superfície das resinas quimicamente ativadas, entrando em contato com as membranas mucosas.
Outro material associado a reações alérgicas é o níquel, encontrado em brackets, bandas e fios ortodônticos, tornando esses produtos potencialmente alergênicos e capazes de provocar até mesmo dermatites de contato significativas. Além disso, estudos demonstram que os níveis de níquel na saliva aumentam significativamente após a colocação de aparelhos ortodônticos.
SINAIS E SINTOMAS
O cirurgião-dentista tem pouca familiaridade em reconhecer os principais sinais e sintomas de uma reação alérgica, pois, como já foi dito, essas reações