Baixe o app para aproveitar ainda mais
Prévia do material em texto
Pato aula 1. TERMINOLOGIA Pathos=doença logos=estudo Diagnóstico É a arte de reconhecer ou identificar doenças através de sinais e sintomas. Os sinais e sintomas obtidos no exame clínico( é como chega-se aos sinais das doenças) e anamnese ( através de perguntas) podem ser comuns a diversas doenças. Doenças com sintomatologia semelhante, quando comparadas entre si deve se fazer o diagnóstico diferencial. EXAME CLÍNICO ( feito pelo dentista) + ANAMNESE= DIAGNÓSTICO. Às vezes é necessário um exame complementar, por ex, o raio X. Sinais. É objetivo,indício clínico de alguma alteração. Ex: mancha, edema, trismo( enrijecimento da musculatura ou\e articulação.) Sintoma. É subjetivo, é relatado pelo paciente. Ex: dor, dormência, náusea, sede, sudorese. Prodrômico. Fenômeno que precede o aparecimento da doença. Ex: antes da Herpes, surge um prurido e\ ou eritema ( área avermelhada) no lábio, prévios ao aparecimento das bolhas do herpes simples no lábio. Ex. 2: Manchas de Koplik, acontece 2 a 3 dias antes do sarampo, são pontos azulados ou brancos circundados por margem vermelho brilhante, em geral, na mucosa jugal. Patognomônico. Sinais e sintimas exclusivos de uma doença. Pode ser prodrômico ou não. Ex: Manchas de Koplik. Anamnese. História relatada pelo paciente, como sinais, sintomas, tempo de evolução, se foi tratado ou não. Ex.: antes do tratamento ortodôntico, deve-se saber se houve o uso de algum medicamento que levasse ao desgaste ósseo, se esse mexia no metabolismo do osso, podendo prejudicar o tratamento dentário. Etiologia Fatores causais, é o que leva ao desenvolvimento da doença. Refere-se à causa. Ex: vírus, fungos, bactérias, trauma, hereditariedade, doença auto-imune, idiopática ( desconhecida, não se sabe a causa). Ex.: Anemia ferropriva= falta de ferro por má alimentação. Câncer Bucal= cigarro (fator etiológico). Lupus eritematoso= doença auto-imune. Tratamento Tenta diminuir o fator etiológico, curando os sinais e sintomas. Pode ser: - efetivo: combate a causa. Ex.: antifúngico, antibióticos, cirurgias ( em caso de tumores). - sintomático ( mais aplicado): empregado quando não se conhece a causa ou quando não ocorre cura no primeiro tratamento. - suporte:é quando não tem necessidade de tratamento maior ou o paciente não tem condições de sobrevivência, apenas visa melhorar as condições gerais do paciente. Ex.: boa alimentação, anestésicos. Prognóstico. Previsão de quanto elas vão durar ou quando será seu término. É necessário saber onde foi que aconteceu, quando, o tipo da doença e a terapêutica disponível. Proservação. O paciente deve seguir com acompanhamento, por meio de anamnese, exame clínico, complementar após o tratamento. Ex.: pacientes com câncer. Patogenia x Patógeno. Estudo do mecanismo Agente causador da doença. Pelo qual se desenvolvem as moléstias. Etiopatologia. Estuda a causa mais o desenvolvimento da doença. LESÃO E MORTE CELULAR. Em função delas se desenvolve as doenças. Célula Normal. É altamente especializada. Para atuarem funcionalmente normal devem estar em : -ambiente adequado, -ter suprimento contínuo de nutrientes, -deve haver remoção de catabólitos( Ex.: CO2, ele altera o estado de equilíbrio) ESTADO DE EQUILÍBRIO= HOMEOSTASE. As células possuem capacidade de se adaptar, quando essa capacidade é ultrapassada ou não se consegue adaptar, se tem a lesão celular. A primeira tentativa da cél, é adaptação, quando superada essa adaptação ocorre a lesão celular que pode ser reversível ou irreversível. A lesão pode levar a morte. ( perguntar se é só lesão irreversível ) A lesão depende da natureza, intensidade, duração e fatores celulares próprios da agressão. Esses itens determinam se a lesão será reversível ou irreversível. A partir do grau, intensidade da agressão ela pode favorecer ou desfavorecer a reversibilidade da lesão. Se houver equilíbrio entre os fatores (condição nutricional, hormonal, etc) as céls terão capacidade maior de resposta. MECANISMOS GERAIS. Há nas células, em geral,quatro sistemas mais vulneráveis. - ATP por ser indispensável. - Proteínas, pq elas compõe o arcabouço de células. - DNA que comanda tudo,se ele for alterado a manifestação haverá. CONSIDERAÇÕES GERAIS. Para detectar uma alteração morfológica, lesões reversíveis manifestam- se bem mais rápido que as irreversíveis e até mesmo que a morte. Ex.: uma cel sem O2, prejudica seu transporte iônico, podendo ocorrer tumefação ( em 5 min) devido a entrada de Na e sem sua saída, junto com ele entrando água, já a morte demora 12 hs. É necessário tempo para que as alterações da necrose apareçam. CAUSAS. - Hipóxia. Mais comum. Pode ocorrer primeiro ou como consequência de outros agentes. Ex.: Isquemia, pode ser causada por arteriosclerose ( placas nas artérias), trombos ( coágulo intravascular) fazendo tamponamento, êmbolo ( massa que viaja na circulação) e vai até vasos que tenham seu calibre trancado funcionando como uma rolha.( gases, pedaços de tecidos tbm podem funcionar como êmbolo). O sangue transportando menos O2, as lesões podem ser generalizadas no corpo. Ex.: Diminui a hemoglobina e diminui o O2 transportado. Ex.2: envenenamento por CO,altera as hemoglobinas e o O2 diminui o seu transporte. MECANISMO BÁSICO. Se diminui o ATP a célula tenta se adaptar e começa a fazer glicólise anaeróbica, degradando o glicogênio, falta energia e o Na fica dentro da célula junto com ele vem a água, causando a tumefação celular, que é reversível até não ocorrer alterações na membrana plasmática, se houver, torna-se uma lesão irreversível que leva a morte celular. Drogas e Agentes Químicos. -drogas terapêuticas. - Até mesmo glicose e O2 que são próprio da célula podem ser tóxicos e causar lesões. Agentes Físicos. - calor-frio-radiações ( podem causar queimaduras) - pressão - traumas ( fraturas, contusões) Agentes biológicos - Bactérias, protozoários, fungos, vermes ( podem liberar endotoxinas ou atuar por meio das exotoxinas) - vírus ( subverte o mecanismo da célula para si, liberando fatores prejudiciais a célula). Reação Imunológica. -reações alérgicas. -reações auto-antígenos( auto-imune= lúpus) Genética - distúrbios pequenos como diabetes. Desequilíbrios nutricionais. Lesões reversíveis Podem ser causadas por acúmulos intracelulares, que vão prejudicar a morfologia da célula. Entre eles, água e lipídios são mais facilmente encontrados. A substância pode ser anormal ou ser endógena mas são ser normal, que pode ter sido gerada por metabolismo anormal. Acúmulo Intracelular. -Tumefação Celular : acúmulo de H2O, acontece quando a célula perde o mecanismo de regulação hídrica. - Acúmulo intracelular de lipídeos: mais facilmente os triglicerídeos acumulam. O fígado sofre esteatose= esteatosehepática. Os lipídeos tem duas fontes: dieta ou pela quebra de tecido adiposo. Os lipídeos no fígado se transforma em triglicerídeos que devem se ligar a uma proteína para ser eliminada, e o que sobra se transforma em colesterol, ou é oxidado. Causas: -álcool ajuda acumular os lipídeos nos hepatócitos. Atua de duas formas: elevando a taxa de lipídeos no sangue fazendo com que o fígado tenha que trabalhar mais; Impedindo a ligação triglicerídeos-proteína. - toxinas: clorofórmio. -subnutrição proteica: falta a proteína aceptora. -diabete: impede o metabolismo da glicose devido à falta de insulina, ocorre mobilização do tecido adiposo para liberar a glicose, pq no diabete a glicose ingerida não é identificada. - obesidade: alimentação rica em gordura. - anóxia: estados anêmicos, falta de O2 prejudica o funcionamento do fígado. A partir da esteatose pode ocorrer cirrose hepática, a cirrose ocorre quando o hepatócito destruído é substituído por tecido conjuntivo fibroso, podendo não haver mais parênquima. A esteatose antes da fibrose é reversível. Acúmulode proteínas( degeneração hialina). - aparecem como grânulos eosinófilos( rosa alaranjados). Ex.: proteinúria: perca de proteína na urina. Corpúsculo eosinófilos de Runel: acúmulo nos plasmócitos( produzem imunoglobulina). Acúmulo de glicogênio (forma de estocagem da glicose) Ex.: diabetes mellitus (mesmo a glicose não sendo reconhecida, ela entra em algumas células por difusão, não aumentando de volume). NECROSE Ocorre alteração morfológica, pois morte celular nem sempre é necrose. Dois mecanismo causam alteração morfológica: - enzimas da própria célula ou de neutrófilos imigrantes que tem enzimas citolíticas. - desnaturação de proteínas. Características morfológicas : não são tão evidentes no citoplasma, o núcleo identifica fases bem distintas ( 3 fases): 1º cromatina se condensa: PICNOSIS. 2º núcleo fragmenta: CARIORREXIUS. 3º destruição do núcleo: CARIOLISIS. TIPOS DE NECROSE. - Coagulação: predomina a coagulação ou desnaturação de proteínas que inibem as enzimas autolíticas da cel, assim o tecido perde água, mas o arcabouço é mantido devido a inibição das enzimas. É mais observado em órgãos compactos: baço, rim. - Liquefação: mais comum na polpa e no SNC. Predomina a digestão enzimática, o tecido é degradado, não tem preservação estrutural. - Caseosa: aparência branco amarelada, com aspecto macroscópico, é uma mistura de proteínas e lipídeos formando uma massa. Ocorre em doenças infecciosas. Necrose do tecido adiposo. - trauma: ocorre no tecido subcutâneo, gera uma reação inflamatória com aparecimento de células de espuma (macrófagos com vacúolos no seu citoplasma) - enzimática: ex.: enzimas do pâncreas são liberadas na cavidade peritoneal. Gangrena: relacionada a isquemia, ocorre nas extremidades. ( ocorre mais em diabéticos). Pode ser : SECA: sem contaminação bacteriana. ÚMIDA: associação de bactérias, é mais difícil de controlar. APOPTOSE A célula se reorganiza, é programada, é limpa; acomete uma ou pequeno número de células; não gera resposta inflamatória. A apoptose é diferente da Necrose que é suja, não é organizada e mata o tecido inteiro.
Compartilhar