MARC 09- Afeccoes do utero vagina e vulga

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@sarahellen_figueredo 
Afecções do útero, vagina e vulga 
Principais afecções do colo uterino 
O colo do útero é constituído de epitélio colunar, o qual 
reveste o canal endocervical, e de epitélio escamoso, que 
cobre a ectocérvice. O ponto de encontro é denominado 
junção escamocolunar (JEC). 
A JEC não é restrita ao orifício externo. Trata-se de um 
limite dinâmico, que se modifica na puberdade, gravidez e 
na menopausa em relação à estimulação hormonal. 
A metaplasia avança internamente, a partir da JEC original, 
em direção ao orifício externo e sobre as vilosidades 
colunares, para estabelecer a zona de transformação. Ela se 
estende da JEC original até a JEC fisiologicamente ativa, 
demarcada pela última glândula (mais caudal). À medida 
que amadurece, o epitélio metaplásico na zona de 
transformação começa a produzir glicogênio e, por fim, 
assemelha-se ao epitélio escamoso original, tanto na 
colposcopia como no exame histológico. 
 
 
A metaplasia avança internamente a partir da junção 
escamocelular (JEC), em direção ao orifício externo sobre 
as vilosidades colunares para estabelecer a zona de 
transformação. Normalmente, a neoplasia intraepitelial 
cervical (NIC) originase na zona de transformação, na JEC 
que avança. 
O lábio anterior do colo do útero tem 2 vezes mais 
probabilidade de desenvolver NIC do que o lábio posterior, 
e a NIC raramente se origina nos ângulos laterais. Uma vez 
presente, a NIC pode progredir em direção horizontal, 
acometendo toda a zona de transformação; todavia, ela 
habitualmente não substitui o epitélio escamoso original. 
Essa progressão resulta habitualmente em NIC com borda 
externa nítida. Proximalmente, a NIC acomete as criptas 
endocervicais, e essa área tende a apresentar as lesões mais 
graves de NIC. 
 
Toda a JEC com células metaplásicas iniciais é suscetível 
a fatores oncogênicos, que podem provocar transformação 
dessas células em NIC. As alterações associadas à NIC têm 
mais probabilidade de começar durante a menarca ou após 
a gravidez, quando a metaplasia é mais ativa. Por outro 
lado, após a menopausa, a mulher sofre pouca metaplasia e 
corre menor risco de desenvolver NIC em consequência de 
infecção pelo de novo papilomavírus humano (HPV). A 
infecção pelo HPV ocorre, em geral, por meio de contato 
sexual e por meio de relação sexual, em particular. Embora 
diversos agentes tenham sido estudados, incluindo 
espermatozoides, histonas do líquido seminal, 
trichomonas, clamídias e herpes-vírus simples, já está bem 
estabelecido que a infecção pelo HPV (oncogênico) de alto 
risco constitui o principal fator de risco no 
desenvolvimento da NIC.| 
HPV 
A infecção pelo HPV constitui a causa primária do câncer 
do colo do útero e suas lesões precursoras. 
Embora o HPV seja o agente causal de vários cânceres, a 
maior parte da atenção se concentra no câncer de colo 
uterino, que é o segundo câncer mais comum nas mulheres 
do mundo todo. Mais de 500 mil mulheres são 
diagnosticadas e 275 mil morrem anualmente por câncer 
de colo uterino invasivo. Mais de 85% dos casos de câncer 
do colo uterino e das mortes ocorrem em mulheres que 
vivem em países de baixa renda, especialmente na África 
Subsaariana, na Ásia e nas Américas do Sul e Central. 
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@sarahellen_figueredo 
Além dos cânceres de colo uterino e ânus, o HPV foi 
associado aos cânceres de vulva e vagina em 50 a 70% 
dos casos; do pênis, causado por HPV em 50% dos casos; 
e pelo menos 65% dos casos de carcinoma espinocelular de 
orofaringe (CECOF). 
Papilomavirus 
Os papilomavírus são vírus de DNA. Atualmente, são 
conhecidos por volta de 150 subtipos. Destes, 1/3 é 
responsável pelas infecções do sistema genital nos seres 
humanos. 
Seis genes (E1, E2, E4, E5, E6 e E7) regulam a replicação 
viral, porém somente E6 e E7 estão envolvidos na 
oncogênse. Os HPVs são classificados de acordo com seu 
potencial oncogênico. Há 12 subtipos categorizados como 
de alto risco, ou seja, associados ao desenvolvimento das 
lesões de alto grau e invasoras. 
O HPV é um vírus de elevada transmissibilidade e 
representa uma das principais infecções sexualmente 
transmissíveis, principalmente em países em 
desenvolvimento.6 O papilomavírus humano é subdividido 
em: 
HPV de baixo risco, A ou I (tipos 6, 11, 42, 43, 44), 
relacionados com lesão de baixo grau e verrugas genitais; 
HPV de alto risco, B ou II (tipos 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 
52, 56, 58 e 59), relacionados com lesão de baixo e alto 
graus e câncer cervical. 
Os subtipos de alto risco mais frequentes são o HPV-16 e 
o HPV-18, encontrados em aproximadamente 70% das 
neoplasias cervicais. 
transformação maligna exige a expressão das 
oncoproteínas E6 e E7 do HPV. 
A contaminação pelo vírus HPV é muito frequente. Cerca 
de 80% da população feminina entrará em contato com o 
vírus pelo menos uma vez na vida. Destas, a grande maioria 
não terá desenvolvimento de lesões. No entanto, em 10 a 
20% dos casos, a infecção é persistente, com maior chance 
de evolução para lesões precursoras e/ou invasivas. 
Em geral, as infecções pelo HPV são transitórias, e as que 
persistem podem permanecer latentes durante muitos anos. 
A maioria das mulheres expostas não apresenta evidências 
clínicas de doença, e a infecção é eventualmente suprimida 
ou eliminada. Outras mulheres exibem lesões cervicais de 
baixo grau que, em sua maioria, regridem de maneira 
espontânea. Na grande maioria dos casos, a infecção pelo 
HPV desaparece em 9 a 15 meses. 
Uma pequena minoria de mulheres expostas ao HPV 
desenvolve infecção persistente que pode progredir para a 
NIC. A infecção pelo HPV de alto risco e persistente 
aumenta em 300 vezes o risco de doença de alto grau e é 
necessária para o desenvolvimento e a manutenção da NIC. 
Os fatores que podem desempenhar um papel na 
persistência e na progressão incluem tabagismo, uso de 
contraceptivos, infecção com outras doenças sexualmente 
transmissíveis ou nutrição. Qualquer fator capaz de 
influenciar a integração do DNA do HPV no genoma 
humano pode contribuir para a progressão para a doença 
invasora. 
Processo de infecção 
O HPV atinge queratinócitos basais depois que 
microtraumas tenham exposto essas células ao vírus. O 
ciclo de replicação do HPV é completado enquanto os 
queratinócitos sofrem diferenciação. Os vírions são 
montados no núcleo dos queratinócitos diferenciados e 
podem ser detectados com microscopia eletrônica. A 
infecção é transmitida por contato com o vírus contido 
nesses queratinócitos descamados (ou com vírus livre) de 
indivíduos infectados. 
Diferentemente de muitas infecções virais o HPV não tem 
fase de viremia. Essa ausência de viremia pode justificar a 
resposta incompleta de anticorpos à infecção pelo HPV. A 
infecção natural do trato genital por HPV dá origem à 
resposta sérica de anticorpos em apenas 60 a 70% dos 
indivíduos. A presença de anticorpos neutralizantes está 
associada a uma proteção significativa, ainda que 
incompleta, contra reinfecção tipo-específica. Os 
anticorpos séricos provavelmente alcançam o epitélio e as 
secreções do colo uterino por transudação e exsudação. 
Portanto, a proteção contra infecção está relacionada com 
a quantidade de anticorpos neutralizantes no local da 
infecção e perdura enquanto os níveis de anticorpos 
neutralizantes forem suficientes. 
A resposta imune celular tem participação importante no 
controle da evolução da infecção pelo HPV. O exame 
histológico das lesões em indivíduos que evoluem com 
regressão de verrugas genitais revela infiltração de células 
T e macrófagos. A regulação de células T CD4+ é 
particularmente importante no controle das infecções por 
HPV, como evidenciado pelas taxas maiores de infecção e 
de doença nos indivíduos imunossuprimidos, em particular 
aqueles com infecção pelo vírus da imunodeficiência 
humana (HIV). 
Apresentação clínica 
O HPV infecta a uretraApresenta efeitos colaterais locais como 
corrimento vaginal, prurido, queimação, dor, úlceras, 
irritação e dispareunia. 
Ácido tricloroacético (50%): aplicado 1 vez por semana 
pelo período de 1 a 4 semanas. Uso criterioso por 
apresentar efeitos colaterais locais, como queimação, dor, 
úlceras, irritação e dispareunia. 
Semelhante a outras doenças relacionadas ao HPV, o 
manejo das neoplasias intraepiteliais vaginais requer 
acompanhamento de longo prazo, independentemente da 
modalidade de tratamento, pelo risco de recorrência e 
progressão para doença invasora. 
O acompanhamento é semestral durante dois anos, e depois 
anual. Após o teste HPV negativo ou duas citologias 
consecutivas negativas, a paciente pode voltar ao controle 
anual. Caso esses testes sejam positivos, a paciente deve 
ser submetida à colposcopia e, em casos de achados 
anormais, deve ser realizada biópsia. 
Câncer de vagina 
O câncer de vagina é uma rara malignidade ginecológica 
que representa apenas 1 a 2% de todas as neoplasias 
ginecológicas. 
A incidência estimada de câncer de vagina invasivo é de 
0,42 por 100 mil mulheres e permaneceu relativamente 
inalterada desde a década de 1980. 
O câncer de vagina é uma doença de mulheres mais velhas, 
com ocorrência de pico durante a 6a e a 7a décadas de vida. 
No início, o carcinoma vaginal de células escamosas 
espalha-se superficialmente, mas várias mulheres são 
diagnosticadas com doença metastática. Os locais 
frequentes de metástases são pulmões e fígado. 
Adenocarcinomas diferem de doença escamosa, uma vez 
que têm um pico entre 17 e 21 anos de idade e 
frequentemente a metástase ocorre para pulmão e nódulos 
supraclavicular ou pélvico. O adenocarcinoma de células 
claras é raro e ocorre mais comumente em pacientes com 
menos de 30 anos de idade; geralmente são associados com 
adenose. Adenose é a anormalidade histológica mais 
comum observada em mulheres expostas a 
dietilestilbestrol (DES) no útero. 
Os fatores de risco para o carcinoma escamoso vaginal são: 
5 ou mais parceiros sexuais, primeira relação sexual antes 
de 17 anos de idade, fumo, baixo status socioeconômico, 
histórico de verrugas genitais, passado de citologia 
anormal e histerectomia. 
A hemorragia e a descarga vaginal indolor são os sintomas 
mais comuns do câncer de vagina. Nos tumores mais 
avançados, ocorrem retenção urinária, dor, hematúria e 
frequência de micção. Tumores desenvolvidos na parede 
vaginal posterior podem produzir sintomas retais, como 
tenesmo, constipação intestinal ou sangue nas fezes. 
Aproximadamente 5% das pacientes têm dor pélvica como 
resultado de uma extensão da doença além da vagina, e 
aproximadamente 5 a 10% das pacientes não apresentam 
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sintomas, sendo a doença detectada no exame pélvico 
rotineiro e no exame Papanicolau. 
O diagnóstico inclui histórico completo e exame físico. 
Em lesões precoces de células escamosas, o diagnóstico é 
sugerido por um resultado anormal do esfregaço de 
Papanicolau em pacientes com histerectomia prévia ou 
doença cervical invasiva relacionada ao HPV. No entanto, 
isso não é verdade para os adenocarcinomas de células 
claras, que geralmente são caracterizados pelo crescimento 
submucoso. Nestes casos, o diagnóstico é confirmado por 
uma biopsia sob anestesia local. A colposcopia é um 
valioso método de avaliação para pacientes com 
sangramento vaginal sem explicação, com teste de 
Papanicolau anormal ou lesão eritematosa ulcerada na 
região superior da vagina. 
Estadiamento 
O sistema de estadiamento para câncer de vagina é baseado 
em critério clínico. Doenças de estádio I são limitadas à 
parede vaginal; doenças de estádio II envolvem o tecido 
subvaginal, mas não se estendem para a parede pélvica; 
tumores de estádio III estendem-se para a parede pélvica; e 
tumores de estádio IV estendem-se além da pelve ou 
envolvem a mucosa da bexiga ou do reto 
 
 
 
A FIGO recomenda a adaptação do tratamento com base 
no estádio da doença e no local do envolvimento vaginal. 
- O estádio I é definido como um tumor limitado à mucosa 
vaginal. O carcinoma vaginal estádio I pode ser 
adequadamente tratado com radioterapia, com ou sem 
cirurgia. A taxa de comprometimento linfonodal, no 
estádio I da FIGO, é relativamente baixa, variando de 6 a 
16%. No terço superior da parede posterior, na parede 
lateral, faz-se histerectomia total + linfadenectomia pélvica 
+ colpectomia, com avaliação das margens. 
Para lesões no terço inferior, realizam-se 
vulvovaginectomias e linfadenectomias inguinais. Se tiver 
margens positivas, indica-se radioterapia complementar. 
Se tiver recidiva central pós-radioterapia ou na terapia 
primária, pode-se fazer a exenteração quando não há lesão 
fixa no osso. 
- No estádio II da FIGO de câncer de vagina, a neoplasia 
envolve o tecido subvaginal, mas não se estende para a 
parede pélvica. 
De acordo com o Instituto Nacional de Câncer, a 
radioterapia é um tratamento padrão. A estratégia de 
tratamento mais comumente adotada é a combinação de 
braquiterapia e radioterapia externa no tratamento do 
tumor primário. A estratégia mais comum de tratamento 
para o câncer de vagina estádio II é a combinação de 
braquiterapia e radioterapia externa para o tumor primário. 
Pacientes selecionadas podem ser tratadas via cirurgia 
radical (vaginectomia radical ou exenteração pélvica). 
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Quimioterapia neoadjuvante seguida de cirurgia radical é 
uma alternativa válida para o padrão de tratamento. 
- O estádio III da FIGO é definido como um tumor 
estendido para a parede pélvica. A FIGO não especifica 
como os tumores devem ser classificados quando os 
nódulos inguinais são clinicamente positivos. A American 
Cancer Society sugeriu um sistema de estadiamento TNM 
que classifica as pacientes com metástases inguinais 
unilaterais como N1 (estádio III) e aquelas com nódulos 
bilaterais como N2 (estádio IVA), mas este sistema é 
raramente utilizado. Todas estas pacientes requerem 
tratamento com irradiação de feixe externo. 
- Tumores de estádio IV são extremamente raros. O 
estádio IV da FIGO é definido como um tumor que se 
estende para além da pelve verdadeira ou envolve a mucosa 
da bexiga ou do reto. O estádio IVA é a propagação da 
doença para órgãos adjacentes, e o estádio IVB é a 
propagação da doença para órgãos distantes. 
A combinação de radioterapia intersticial, intracavitária e 
de radioterapia de feixe externo é o tratamento de escolha 
para pacientes com doença em estádio IVA com taxa de 
sobrevida em 5 anos de 0 a 62%. 
A combinação de radioterapia intersticial, intracavitária e 
radioterapia de feixe externo é o tratamento de escolha para 
pacientes com doença em estádio IVA. Quimioterapia e 
radioterapia simultâneas foram sugeridas. 
Gonorreia 
DST de notificação compulsória causada pela bactéria 
Neisseria gonorrhoeae. O gonococo é um diplococo Gram-
negativo piogênico (i. e., formador de pus). 
A transmissão geralmente ocorre por relações sexuais, 
exceto nos casos de transmissão perinatal. Em muitos 
casos, a infecção evidencia-se 2 a 7 dias depois da 
exposição. Nos casos típicos, a gonorreia começa na uretra 
anterior, nas glândulas uretrais acessórias, nas glândulas de 
Bartholin ou Skene e no colo do útero. Se não for tratada, 
a gonorreia espalha-se dos focos iniciais para os segmentos 
proximais do sistema geniturinário. 
Manifestações clínicas 
Os pacientes com gonorreia podem ser assintomáticos e 
disseminar involuntariamente a doença para seus contatos 
sexuais. 
Nas mulheres, os sinais e sintomas perceptíveis são 
secreção urinária ou genital incomum, disúria, dispareunia, 
dor ou hipersensibilidade pélvica, sangramento vaginal 
diferente (inclusive sangramento depois de relações 
sexuais), febre e proctite. 
Os sintomas podem ocorrer ou piorar durante ou pouco 
depois das menstruações, porquea bactéria é um diplococo 
intracelular que prolifera no sangue menstrual, mas não 
consegue sobreviver muito tempo fora do corpo humano. 
Também podem ocorrer infecções do útero e formação de 
focos infecciosos agudos ou crônicos nas tubas uterinas (i. 
e., salpingite), que por fim causam retrações fibróticas e 
esterilidade 
 
Diagnóstico 
O diagnóstico se baseia na história de exposição sexual e 
nos sintomas referidos e pode ser confirmado pela 
demonstração do microrganismo por coloração com Gram 
ou cultura. Em geral, a coloração pelo Gram é uma técnica 
eficaz para diagnosticar homens sintomáticos (i. e., que 
apresentam secreção uretral). Nas mulheres e nos homens 
assintomáticos, a cultura geralmente é preferível porque a 
coloração pelo Gram frequentemente não fornece 
resultados confiáveis. Cultura é o padrão de referência, 
principalmente quando a coloração pelo Gram não é 
conclusiva. Uma amostra deve ser obtida do local 
apropriado (i. e., endocérvice, uretra, canal anal ou 
orofaringe), inoculada em um meio adequado e 
transportada em condições controladas. 
Tratamento 
Considerando-se a possibilidade de associação da N. 
gonorrhoeae e C. trachomatis e a dificuldade prática do 
diagnóstico, recomenda-se o tratamento de ambas. 
Ciprofloxacina 500 mg, VO, DU + azitromicina 500 mg, 2 
comprimidos, VO, DU; ou ceftriaxone 500 mg, IM, DU + 
azitromicina 500 mg, 2 comprimidos, VO, DU. 
Ciprofloxacina é contraindicada em gestantes e menores de 
18 anos, sendo a ceftriaxona o medicamento de escolha. 
Ciprofloxacina está contraindicada nos estados do Rio de 
Janeiro, Minas Gerais e São Paulo, substituindo o 
tratamento pela ceftriaxona, em razão da circulação de 
cepas de gonococos resistentes. 
Na indisponibilidade de ceftriaxona, usar a cefotaxima 
1.000 mg, IM, DU. 
 
 
 
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@sarahellen_figueredo 
Infecções por Chlamydia 
As infecções por Chlamydia são as DST mais prevalentes 
nos EUA, com incidência estimada em mais de duas vezes 
maior que a da gonorreia. 
Chlamydia trachomatis é um patógeno bacteriano 
exclusivamente intracelular, que tende a ser muito menor 
que a maioria das bactérias 
As clamídias podem ser subdivididas sorologicamente em 
tipos A, B e C, que estão associados ao tracoma e à 
ceratoconjuntivite crônica; tipos D a K, que estão 
relacionados com as infecções genitais e suas 
complicações; e os tipos L1, L2 e L3 associados ao 
linfogranuloma venéreo. 
Manifestações clínicas 
Os sinais e sintomas da infecção por clamídia são 
semelhantes aos da gonorreia. A diferença mais 
significativa entre as salpingites causadas por gonorreia e 
clamídia é que esta última pode ser assintomática ou 
clinicamente inespecífica. Quando as mulheres são 
assintomáticas, a queixa mais comum é secreção cervical 
mucopurulenta. 
O colo do útero frequentemente está hipertrofiado e torna-
se eritematoso, edemaciado e extremamente friável. Isso 
pode agravar a lesão das tubas uterinas e aumentar o 
reservatório para infecções subsequentes por esse 
microrganismo. 
 
Diagnóstico e tratamento 
O diagnóstico das infecções por Chlamydia pode ser 
firmado de várias formas. A demonstração de leucócitos 
polimorfonucleares na coloração da secreção peniana 
corada pelo método de Gram, ou da secreção cervical, 
constitui evidência presuntiva. O teste com anticorpo 
fluorescente direto e o ensaio imunossorvente ligado a 
enzima, que utilizam anticorpos dirigidos contra um 
antígeno da parede celular da Chlamydia, são exames 
rápidos e altamente sensíveis e específicos. O valor 
preditivo positivo desses exames é excelente nos grupos de 
alto risco, mas resultados positivos falsos ocorrem com 
mais frequência nos grupos de baixo risco. As dificuldades 
metodológicas envolvidas na cultura desse microrganismo 
levaram ao desenvolvimento de testes não baseados em 
cultura, que amplificam e detectam sequências específicas 
do DNA e do RNA da C. trachomatis. 
Uma das técnicas mais recentes que não dependem de 
cultura são os testes de amplificação do ácido nucleico 
(NAAT), que não dependem de microrganismos viáveis 
para detecção e podem gerar um resultado positivo a partir 
de uma única cópia de DNA ou RNA pesquisado. 
O CDC americano recomenda o uso de azitromicina ou 
doxiciclina para tratar infecções por clamídia. A penicilina 
não é eficaz. Azitromicina é o fármaco preferido para tratar 
gestantes. O tratamento antibiótico simultâneo dos dois 
parceiros sexuais é recomendável. Também é importante 
recomendar abstinência sexual para aumentar as chances 
de cura. 
Tricomoníase 
De acordo com alguns relatos, a tricomoníase é uma DST 
muito mais comum que a gonorreia e quase tão frequente 
quanto as infecções por Chlamydia. 
Um protozoário anaeróbio que pode ser transmitido por 
relações sexuais, T. vaginalis, tem formato semelhante ao 
de um nabo e apresenta três ou quatro flagelos anteriores. 
Trichomonas podem habitar as glândulas parauretrais dos 
homens e das mulheres. 
Manifestações clínicas 
Os homens são portadores de T. vaginalis na uretra e na 
próstata e são assintomáticos. Embora 10 a 25% das 
mulheres também não tenham sintomas, a tricomoníase é 
uma causa comum de vaginite quando algum desequilíbrio 
favorece a proliferação do protozoário. 
Esse parasito extracelular alimenta-se na mucosa vaginal e 
ingere bactérias e leucócitos. A infecção causa secreção 
amarelada ou esverdeada copiosa, espumosa e fétida. Em 
muitos casos, há edema e eritema da mucosa afetada, 
algumas vezes com prurido e irritação. Algumas mulheres 
desenvolvem pequenas áreas hemorrágicas no colo do 
útero, que também são conhecidas como manchas de 
morango. 
 
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@sarahellen_figueredo 
Diagnóstico e tratamento 
O diagnóstico é firmado ao exame microscópico por 
demonstração do protozoário móvel em uma lâmina 
preparada a fresco. Em geral, o pH da secreção é maior que 
6,0. Como Trichomonas se localizam nas estruturas 
urogenitais fora da vagina, o tratamento recomendado é 
sistêmico. O tratamento preferido é com metronidazol ou 
tinidazol oral, que são fármacos eficazes contra 
protozoários anaeróbios. 
 Esses dois fármacos são quimicamente semelhantes ao 
dissulfiram, que é um composto usado para tratar 
dependência do álcool e que causa náuseas, vômitos, 
ruborização da pele, cefaleia, palpitações e queda da 
pressão arterial depois da ingestão de álcool. Distúrbios 
gastrintestinais e paladar metálico são efeitos adversos 
potenciais desses fármacos. Embora o metronidazol seja 
considerado seguro na gestação, existem poucas 
informações sobre o uso de tinidazol por gestantes. Os 
parceiros sexuais devem ser tratados para evitar reinfecção 
e recomenda-se abstinência sexual até que todo o ciclo de 
tratamento esteja concluído. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Referencia 
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clínica médica . Disponível em: Minha Biblioteca, (3ª 
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Disponível em: Minha Biblioteca, (3ª edição). Editora 
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Drumond, Denise, G. et al. Condutas em ginecologia: do 
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Drumond, Denise, G. et al. Atlas de doenças da vulva:diagnóstico e tratamento . Disponível em: Minha 
Biblioteca, Editora Manole, 2023. 
Kumar, Vinay, et al. Robbins & Cotran Patologia: Bases 
Patológicas das Doenças . Disponível em: Minha 
Biblioteca, (10ª edição). Grupo GEN, 2023.masculina, o pênis e o escroto, além 
da vulva vagina e colo uterino em mulheres. Em ambos os 
sexos ocorre infecção perianal, anal e orofaríngea. As 
verrugas genitais são causadas primariamente por HPV 
tipo 6 ou 11 e aparecem como crescimentos sésseis e moles 
com superfície lisa ou rugosa com múltiplas projeções que 
lembram dedos. As verrugas genitais penianas geralmente 
têm 2 a 5 mm de diâmetro e ocorrem em grupos. Um 
segundo tipo de lesão peniana, as placas ceratóticas, 
encontram-se ligeiramente elevadas acima do epitélio 
normal e apresentam superfície rugosa frequentemente 
pigmentada. 
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@sarahellen_figueredo 
 
No homem, as lesões ocorrem mais frequentemente no 
folheto interno do prepúcio, sulco bálano-prepucial ou 
glande, podendo ainda se localizar na pele do pênis e do 
escroto. 
 
 
As verrugas vulvares são pápulas brancacentas de 
consistência mole, sésseis ou na forma de múltiplas 
projeções finas. Essas lesões na maioria dos casos 
localizam-se no introito e nos lábios genitais. Nas áreas não 
mucosas, as lesões vulvares têm aspecto semelhante 
àquelas encontradas nos homens: secas e ceratóticas. As 
lesões vulvares podem aparecer como pápulas lisas 
algumas vezes pigmentadas que podem coalescer. As 
lesões vaginais aparecem como múltiplas áreas de papilas 
alongadas. A biópsia de lesões vulvares ou vaginais pode 
revelar câncer; a diferenciação baseada no exame clínico 
nem sempre é confiável. 
As infecções subclínicas do colo uterino por HPV são 
comuns e o colo pode parecer normal ao exame. As lesões 
do colo com frequência aparecem como proliferações 
papilares próximas da zona de transição. Alças vasculares 
irregulares estão presentes abaixo da superfície epitelial. 
Os pacientes que desenvolvem câncer de colo uterino a 
partir de infecção por HPV podem se apresentar com 
diversos sintomas. Os carcinomas em fase inicial parecem 
lesões erosivas que sangram com facilidade. Os 
carcinomas mais avançados apresentam-se como lesões 
ulceradas ou como uma massa exofítica no colo. Alguns 
carcinomas do colo uterino localizam-se dentro do canal do 
colo e podem ser difíceis de visualizar. Também foram 
descritos sangramento, sintomas de lesão de massa nos 
estágios tardios e doença metastática, que pode se 
manifestar como obstrução intestinal ou vesical em razão 
de extensão direta do tumor. 
Diagnóstico 
A infecção pelo HPV pode apresentar-se de forma clínica: 
diagnosticada a olho nu, é o caso do condiloma genital ou 
verruga; na forma subclínica: diagnosticada por meio da 
citologia e/ou colposcopia e na forma latente em que a 
infecção só é demonstrada por meio de testes de biologia 
molecular. A grande maioria das infecções por HPV é 
assintomática e autolimitada. Em síntese, o diagnóstico do 
HPV é feito por meio do exame físico, da colpocitologia, 
da colposcopia e/ou dos testes de biologia molecular. 
Quais são as doenças provocadas pelo HPV? 
Condiloma acuminado 
 • O que é condiloma acuminado? São lesões exofíticas 
causadas pelo HPV, principalmente os tipos 6 e 11. Podem 
ser dolorosas e/ou pruriginosas. Na mulher, localizam-se 
na vulva, períneo, região perianal, vagina e colo. Menos 
frequentemente se desenvolvem em áreas extragenitais, 
como mucosa nasal e oral. 
 • Como é o diagnóstico do condiloma? É clínico. Só se 
indica biópsia nos seguintes casos: 
Dúvida no diagnóstico ou suspeita de neoplasia; 
- Ausência de resposta ao tratamento convencional; 
 - Quando localizado na zona de transformação do colo ou 
canal anal; 
- Pacientes com imunodeficiência. 
 • Quais são as modalidades terapêuticas? Podem ser 
autoadministradas, ambulatoriais ou associadas. 
Tratamento 
Há diversas modalidades de tratamento disponíveis para as 
várias infecções por HPV, mas nenhuma se mostrou capaz 
de eliminar o HPV dos tecidos adjacentes aos tecidos 
destruídos e infectados. A eficácia dos tratamentos é 
limitada por recorrências frequentes (presumivelmente 
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@sarahellen_figueredo 
causadas por reinfecção adquirida de parceiro infectado), 
reativação de vírus latente ou autoinoculação a partir de 
células próximas infectadas. Entre os objetivos do 
tratamento estão prevenção da transmissão do vírus, 
erradicação de lesões pré-malignas e redução dos sintomas. 
O tratamento costuma ser bem-sucedido na eliminação das 
lesões visíveis e dos tecidos macroscopicamente enfermos. 
Indicam-se tratamentos distintos para verrugas genitais, 
doença vaginal e do colo uterino e doença perianal e anal. 
- Imiquimode 
O imiquimode (creme a 5 ou 3,75%) é um agente 
imunomodulador tópico aplicado pelo paciente; acredita-
se que ative células do sistema imune por ligação a um 
receptor semelhante ao Toll, levando a uma reação 
inflamatória. O creme de imiquimode a 5% é aplicado às 
verrugas genitais na hora de dormir 3 vezes/semana por até 
16 semanas. As verrugas são eliminadas em cerca de 56% 
dos pacientes, mais frequentemente nas mulheres; as taxas 
de recorrência se aproximam de 13%. É comum haver 
efeitos colaterais locais inflamatórios. As taxas de 
eliminação das verrugas genitais com a preparação a 3,75% 
não são tão altas quanto à de 5%, mas a duração do 
tratamento é menor (ou seja, uma aplicação diária no 
máximo por 8 semanas), e ocorrem menos reações 
adversas locais e sistêmicas. O imiquimode não deve ser 
usado para tratar lesões vaginais, anais ou do colo uterino. 
A segurança do uso do imiquimode durante a gravidez não 
está estabelecida. 
- Interferona 
 A α-IFN recombinante é usada para tratamento 
intralesional das verrugas genitais, inclusive das lesões 
perianais. A posologia recomendada é 1,0 × 106 UI de IFN 
injetadas em cada lesão 3 vezes/semana durante 3 semanas. 
A terapia com IFN causa eliminação das células infectadas 
por efeito de reforço imunológico. Entre os eventos 
adversos estão cefaleia, náusea, vômitos, fadiga e mialgia. 
A terapia com IFN tem alto custo e deve ser reservada aos 
casos graves que não respondam aos tratamentos de menor 
custo. A IFN não deve ser usada para tratar lesões vaginais, 
anais ou do colo uterino. 
- Crioterapia 
A crioterapia (tratamento com nitrogênio líquido) para 
lesões associadas ao HPV causa morte celular. As verrugas 
genitais geralmente desaparecem após 2 ou 3 sessões 
semanais, mas a recorrência é frequente. A crioterapia, que 
não é tóxica nem está associada a reações adversas 
significativas, também pode ser usada para tratamento de 
tecido enfermo do colo uterino. É frequente a ocorrência 
de dor local. 
- Métodos cirúrgicos 
As lesões exofíticas podem ser removidas cirurgicamente 
após injeção intradérmica de lidocaína a 1%. Esse 
tratamento é bem tolerado, mas pode causar cicatriz e 
requer hemostasia. As verrugas genitais também podem ser 
destruídas com eletrocautério, caso em que não há 
necessidade de hemostasia adicional. 
- Terapia com laser 
Com o tratamento com laser obtém-se destruição de lesões 
exofíticas e de outros tecidos infectados pelo HPV ao 
mesmo tempo em que preserva o tecido normal. A 
anestesia local geralmente é suficiente. A eficácia para as 
lesões genitais é no mínimo igual ao de outras terapias (60-
90%), com baixas taxas de recorrência (5-10%). Entre as 
complicações estão dor local, secreção vaginal, edema 
periuretral e edema peniano ou vulvar. A terapia com laser 
também tem sido usada com sucesso para tratar displasia 
do colo uterino e doença anal causadas por HPV. 
- Vacinas terapêuticas 
Os sistemas imunes inato e adaptativo são alterados em 
pacientes com cânceres associados ao HPV. As respostas 
imunes antitumorais são reduzidas por mecanismos virais 
específicos. Várias vacinas terapêuticas que estão sendo 
desenvolvidas visam ao aumento da resposta mediada por 
células às oncoproteínas E6 e E7 do HPV, as quais são 
expressas em cânceres associados ao HPV. Essas vacinas 
aumentariam a capacidade de trataros cânceres associados 
ao HPV, condições que são muito difíceis de tratar com as 
modalidades atuais. Porém, embora tenha havido 
progresso, nenhuma vacina contra HPV está atualmente 
disponível para tratamento de infecção por HPV ou de 
doença associada ao HPV. 
- Outras terapias 
 Os ácidos tricloroacético e bicloroacético são agentes 
cáusticos que destroem as verrugas por coagulação de 
proteínas. Nenhum desses agentes é recomendado para o 
tratamento. Sinecatequinas (pomada a 15%) e 
podofilotoxina (solução ou gel a 0,05% e creme a 0,15%) 
são algumas vezes usados para verrugas genitais externas, 
mas outras modalidades listadas anteriormente são tão ou 
mais efetivas e são mais bem toleradas. 
Câncer de colo do útero 
O câncer de colo do útero é a segunda neoplasia mais 
comum e a mais letal em mulheres no mundo inteiro. A 
infecção por cepas de alto risco de papilomavírus humano 
(HPV) constitui o evento primário desencadeador da 
neoplasia na grande maioria das mulheres com câncer de 
colo do útero invasivo. 
O câncer de colo do útero se inicia com a multiplicação 
descontrolada de células anormais, sem que haja a 
reparação ou a morte dessas células, como acontece com as 
células normais que apresentam alguma falha no DNA. 
Essa multiplicação celular desordenada é decorrente da 
alteração do DNA das células do hospedeiro após 
5 
 
@sarahellen_figueredo 
integração do papilomavírus humano (HPV) oncogênico 
no genoma humano. 
Após a infecção do epitélio metaplásico na zona de 
transformação do colo uterino por HPV oncogênico, ocorre 
a persistência dessa infecção e a progressão de um clone de 
células epiteliais para lesões pré-invasivas e invasivas, com 
ruptura da membrana basal. 
A infecção por HPV é extremamente comum, sendo 
estimado que 80 a 90% dos adultos com vida sexual ativa 
irão adquirir HPV antes dos 50 anos de idade. 
A maioria das infecções por HPV é transiente, e o vírus não 
é capaz de desenvolver câncer invasor isoladamente. 
Quando a infecção por HPV é persistente, o tempo 
decorrido desde a infecção inicial até a alteração pré-
invasiva e o câncer invasor é, em média, de 5 e de 13 anos, 
respectivamente, embora existam relatos de evoluções 
mais rápidas. 
A aquisição da infecção começa brevemente após o início 
da vida sexual, com uma incidência estimada entre 40% e 
60%, de pelo menos um tipo, no período de dois anos após 
a iniciação sexual. Os fatores de risco de infecção incluem 
variáveis relacionadas à provável exposição (idade mais 
jovem, maior número de parceiros recentes e ao longo da 
vida e o número de parceiros dos parceiros sexuais), à 
suscetibilidade (como a ausência de circuncisão no 
homem), e à ausência de fatores de prevenção (como a falta 
de uso consistente de preservativos ou imunização). A 
maioria das infecções é assintomática e desaparece sem 
tratamento. 
O vírus HPV infecta primeiro as células da camada basal 
da JEC. Utilizando os mecanismos de replicação da célula 
hospedeira, o vírus aumenta a expressão de seus genes 
(como o E6 e E7 já citados) e atinge as camadas celulares 
mais superiores. A expressão de E6 e E7 aumenta e então 
provoca a proliferação celular descontrolada com 
consequente instabilidade cromossômica. 
Histologicamente, observam-se aumento de figuras 
mitóticas e desproporcional relação entre núcleo e 
citoplasma. 
A combinação entre proliferação celular descontrolada e 
instabilidade genômica gerada pelos genes E6 e E7 é o 
principal mecanismo envolvido na carcinogênese. Além 
disso, danos ao DNA da célula hospedeira, assim como a 
integração do DNA viral ao DNA hospedeiro, contribuem 
para a perpetuação celular danificada e aberrações 
cromossômicas. 
 
 Diagrama esquemático para demonstrar o desenvolvimento da 
neoplasia cervical seguindo infecção por HPV. 
Os fatores de risco clínicos incluem muitas 
características associadas à infecção pelo HPV: grande 
número de parceiros sexuais, idade precoce da primeira 
relação sexual e história de doença venérea. O tabagismo é 
um cofator; tabagistas pesados apresentam um alto risco de 
displasia a partir da infecção por HPV. 
A infecção por HIV, sobretudo quando associada a baixas 
contagens de células T CD4+, está associada a uma taxa 
mais elevada de displasia de alto grau e, provavelmente, a 
um menor período de latência entre a infecção e a doença 
invasiva. 
Manifestações clínicas 
Histologicamente, o carcinoma de colo do útero é do tipo 
epidermoide (escamoso) em 75 a 90% dos casos, e pode se 
apresentar como: 
•Carcinoma de grandes células não queratinizado (mais 
comum) 
•Carcinoma de grandes células queratinizado 
•Carcinoma de pequenas células não queratinizado. 
Cerca de 70 a 75% dos cânceres de colo do útero são do 
tipo epidermoide ou escamoso (Figura 8), e 20 a 25% 
correspondem a adenocarcinomas ou glandulares 
(Figura 9). Outros tipos perfazem cerca de 5%, entre eles o 
misto ou adenoescamoso, o sarcoma, o neuroendócrino, o 
de células claras e o melanoma, sendo os 2 últimos muito 
raros. 
 
6 
 
@sarahellen_figueredo 
 
O diagnóstico clínico é difícil nos tumores em estádios 
iniciais, pois, frequentemente, são assintomáticos, sendo 
diagnosticados pela presença de células neoplásicas em 
exames colpocitológicos, por alterações colposcópicas 
sugestivas de invasão (vasos atípicos, áreas de necrose 
tumoral e hemorragia e tumores exofíticos) e pela 
confirmação por biópsias incisionais ou excisionais 
Diagnóstico 
O diagnóstico das lesões precursoras do câncer de colo do 
útero baseia-se na colpocitologia, na biologia molecular 
com testes de detecção de DNA-HPV e na avaliação 
colposcópica com estudo histopatológico, quando 
indicada. Existem 3 programas de rastreamento: 
• colpocitologia; 
• coteste (colpocitologia associada ao teste de HPV 
de alto risco); 
• teste de HPV de alto risco isolado (quando 
positivo, seguido de citologia). 
Em 2018, a Febrasgo publicou o dossiê propondo 
estratégias de acréscimo às Diretrizes Brasileiras de 2016 
(MS-INCA): 
• Rastreamento com base populacional; 
• Inserção do teste de DNA-HPV como teste primário; 
• Mulheres positivas para HPV-16/18 encaminhar direto 
para colposcopia; 
• Autocoleta com teste de DNA-HPV para mulheres que 
rejeitam o exame profissional ou para aquelas que vivem 
em áreas longínquas. 
Rastreamento 
Atualmente o rastreamento para câncer de colo uterino é 
amplamente aceito como custo-efetivo na prevenção do 
câncer de colo uterino, e o rastreamento anual é aceito para 
o rastreamento de grupos de alto risco. Em países ricos em 
recursos, o método primário para rastreamento do câncer 
de colo uterino é a citologia por esfregaço de Papanicolaou. 
As diretrizes da American Society of Colposcopy and 
Cervical Pathology recomendam exame de rastreamento 
para câncer do colo uterino aos 21 anos de idade, 
independentemente da idade de início da vida sexual. As 
mulheres com 21 a 29 anos de idade devem realizar um 
esfregaço de Papanicolaou a cada 3 anos se o exame inicial 
e subsequente forem normais. 
Como método de determinação da necessidade de 
colposcopia, o coteste para DNA do HPV é recomendado 
para mulheres de 25 a 29 anos de idade em cuja citologia é 
detectada células escamosas anormais de significado 
indeterminado. As mulheres entre 30 e 65 anos de idade 
devem realizar exame de Papanicolaou a cada 3 anos se não 
for realizado teste para DNA do HPV. O intervalo de 
rastreamento para as mulheres nessa faixa etária pode ser 
estendido para 5 anos se os resultados do teste 
concomitante para o DNA do HPV forem negativos. O 
exame de HPV não é recomendado para os parceiros de 
mulheres com HPV ou para rastreamento de outros quadros 
além do câncer do colo uterino. 
Segundo as Diretrizes Brasileiras para o Rastreamento do 
Câncer do Colo uterino (Ministério da Saúde – MS), o 
método utilizado de rastreio é a citologia oncótica,a partir 
dos 25 anos de idade para as mulheres que já iniciaram vida 
sexual. Os exames devem seguir até os 64 anos de idade, e 
nas mulheres sem história prévia de doença pré-neoplásica, 
eles devem ser interrompidos quando elas apresentarem 
pelo menos dois exames negativos nos últimos cinco anos. 
Para mulheres com mais 64 anos de idade e que nunca se 
submeteram ao exame, devem-se realizar dois exames com 
intervalo de um a três anos. Se ambos os exames forem 
negativos, essas mulheres podem ser dispensadas do 
rastreio. A periodicidade recomendada é trienal após dois 
exames negativos com intervalo de um ano. 
Teste de DNA-HPV 
A evidência da relação causal entre a infecção por tipos 
oncogênicos de HPV e o aparecimento das lesões 
precursoras e do câncer do colo uterino favoreceram a 
criação de novas tecnologias de detecção do DNA-HPV 
Atualmente, evidências apoiam o uso do teste no rastreio 
primário em mulheres com idade ≥ 30 anos. O 
rastreamento com esse teste pode ser realizado com 
intervalo de cinco anos. As Diretrizes Brasileiras 
recomendam o teste de DNA-HPV a partir de 30 anos de 
idade, estendendo-o até os 64 anos de idade. Quando 
positivo para tipos oncogênicos, o exame citológico deve 
ser realizado de forma reflexa. 
Outra vantagem do teste de DNA-HPV é a possibilidade da 
realização por autocoleta, que é feita pela própria mulher 
em qualquer lugar. A detecção do HPV nessa forma tem 
mostrado ser semelhante às taxas quando coletada pelo 
profissional de saúde 
A ACS recomenda o teste de DNA-HPV como triagem 
primária ou em associação com a citologia, chamado de 
coteste, porém já se advoga como rastreio primário nos 
futuros guidelines. 
7 
 
@sarahellen_figueredo 
 
Rastreamento do câncer do colo do útero com teste de 
DNA-HPV: atualizações na recomendação 
Federação Brasileira das Associações de Ginecologia e 
Obstetrícia, 2022 
O teste de HPV isolado deve substituir a citologia em 
mulheres com mais de 30 anos no Brasil. A citologia deve 
ser utilizada como um teste de triagem para os casos de 
resultados de teste de HPV positivos. 
O teste de HPV isolado é tão efetivo quanto o coteste e 
apresenta menor custo. O coteste não é recomendado para 
o rastreamento primário. 
Recomendações para o manejo do rastreamento do câncer 
do colo do útero baseado no teste de detecção do DNA-
HPV de alto risco em mulheres com 25 anos ou mais, 
quando a genotipagem não estiver disponível ou quando os 
tipos de alto risco outros que não os 16 e/ou 18 forem 
detectados 
 
Recomendações para o manejo do rastreamento do câncer 
do colo do útero baseado no teste de detecção do DNA-
HPV de alto risco em mulheres com 25 anos ou mais, 
quando os tipos 16 e/ou 18 forem detectados. 
 
Colposcopia 
A colposcopia é um método diagnóstico descrito pela 
primeira vez por Hans Hinselmann, em 1925, e consiste no 
estudo do trato genital inferior com lentes de aumento de 6 
a 40 vezes, associadas ao uso de reagentes, como ácido 
acético e iodo. A capacidade da colposcopia em identificar 
a presença de lesões é de 51%, com sensibilidade de 96% 
e especificidade de 19%. 
O exame colposcópico deve ser realizado de forma 
adequada, a fim de visualizar a junção escamocolunar 
(JEC), reconhecer achados normais e anormais e, 
essencialmente, classificar as zonas de transformação 
(ZT). A exérese da zona de transformação (EZT) será 
determinada de acordo com o tipo de ZT.24 
As ZT podem ser classificadas em: 
tipo 1: ZT é completamente ectocervical e visível. 
Pode ser pequena ou grande; 
tipo 2: ZT tem um componente endocervical 
totalmente visível, e o componente ectocervical 
pode ser pequeno ou grande; 
tipo 3: ZT tem um componente endocervical que 
não é completamente visível e pode ter um 
componente ectocervical pequeno ou grande 
 
8 
 
@sarahellen_figueredo 
 
Os achados menores (epitélio acetobranco tênue, de borda 
irregular ou geográfica, com mosaico fino ou pontilhado 
fino) tendem a corresponder a lesões de baixo grau. Já os 
achados colposcópicos anormais maiores (epitélio 
acetobranco denso, acetobranqueamento de aparecimento 
rápido, orifícios glandulares espessados, mosaico 
grosseiro, pontilhado grosseiro, margem demarcada, sinal 
da margem interna, sinal da crista sobrelevado) tendem a 
corresponder a lesões de alto grau 
 
Citologia cervical 
A citologia cervical tem sido a base do rastreamento do 
câncer do colo do útero desde meados do século 20. Sua 
terminologia evoluiu para refletir os progressos e a melhora 
da compreensão da patogenia da doença relacionada ao 
HPV no aparelho genital inferior. 
Omendação das Diretrizes Brasileiras é a realização 
periódica da citologia convencional, porém esta 
caracterizada por baixa reprodutibilidade entre os 
observadores. A citologia em base líquida (CBL), criada 
com o objetivo de diminuir os esfregaços insatisfatórios, é 
um método alternativo de rastreamento. As células são 
depositadas em uma suspensão fixadora, permitindo 
distribuição uniforme das células nas lâminas após seu 
processamento. Outra vantagem é poder realizar novos 
testes no resíduo do material no meio líquido, como teste 
de DNA-HPV, porém a CBL não demonstrou ganho na 
sensibilidade, comparada aos esfregaços convencionais 
De acordo com esse sistema, as lesões escamosas com 
potencial pré-maligno são classificadas em categorias 
específicas: (i) células escamosas atípicas (ASC), (ii) 
lesões intraepiteliais escamosas de baixo grau (LSIL) e 
(iii) lesões intraepiteliais escamosas de alto grau 
(HSIL). 
 A categoria ASC é subdividida em duas categorias: 
aquelas de significado indeterminado (ASC-US) e as em 
que é necessário excluir lesões de alto grau (ASC-H). As 
LSIL incluem a NIC 1 (displasia leve) e as alterações do 
HPV, denominadas atipia coilocitótica. A categoria HSIL 
inclui a NIC 2 e 3 (displasia moderada, displasia grave e 
CIS). A terminologia AGUS, ou células glandulares 
atípicas de significado indeterminado, foi desenvolvida 
para caracterizar evidências de neoplasia glandular não 
escamosa que se origina no colo do útero. 
As alterações celulares associadas ao HPV (p. ex., 
coilocitose e NIC 1) são incluídas na categoria de LSIL 
porque a história natural, a distribuição de vários tipos de 
HPV e as características citológicas são iguais 
Infecção pelo HPV – Rastreamento, diagnóstico e 
conduta nas lesões HPV-induzidas 
2021- FEBRASGO 
Lesão intraepitelial escamosa de baixo grau (LSIL) 
O que é LSIL? 
A história natural do câncer cervical envolve mudanças 
celulares que podem levar ao carcinoma invasor. Essa 
sequência de alterações é a premissa sobre a qual o 
rastreamento citológico é realizado. 
As LSIL podem progredir para HSIL e câncer invasivo ou 
podem regredir para um estado normal 
A LSIL corresponde à manifestação citológica da infecção 
pelo HPV, com elevado potencial de regressão. Células 
escamosas atípicas de significado indeterminado 
possivelmente não neoplásicas as (ASC-US) caracterizam-
se pela presença de alterações celulares insuficientes para 
o diagnóstico de lesão intraepitelial, porém são mais 
significativas do que as encontradas em processos 
inflamatórios. Essas duas categorias citológicas têm riscos 
muito semelhantes de evolução para HSIL e podem ser 
gerenciadas de forma análoga. 
O advento do teste de DNA-HPV permitiu a estratificação 
de risco em pacientes com LSIL/ASC-US. A detecção do 
DNA-HPV de alto risco em LSIL está associada a maior 
risco de progressão para lesão de alto grau (HSIL). Estudos 
já demonstraram os benefícios significativos da utilização 
do teste de DNA-HPV nas citologias duvidosas. 
Como devemos conduzir a LSIL? 
As recomendações para pacientes com diagnóstico 
citopatológico de LSIL/ASC-US variam entre o 
encaminhamento imediato para a colposcopia, a repetição 
da citologia ou a realização do teste de detecção de DNA-
HPV, com encaminhamentopara colposcopia caso o 
resultado seja positivo 
Vários protocolos recomendam abordagens semelhantes 
para o diagnóstico citopatológico de LSIL e ASC-US: 
• 4 cm = IB3. Por fim, a última 
modificação, e talvez a mais significativa, foi a inclusão do 
estádio IIIC, que corresponde ao acometimento linfonodal 
(IIIC1: quando atinge linfonodos pélvicos isoladamente; 
IIIC2: metástase linfonodal em cadeia para-aórtica). Essa é 
a primeira vez que a FIGO aborda a metástase linfonodal 
em seu estadiamento, algo que, já há algum tempo, vinha 
sendo solicitado ao comitê por diversos autores e 
especialistas, considerando que desfechos, falha 
terapêutica, recorrência e sobrevida estão intimamente 
relacionados ao status do envolvimento linfonodal, 
aprimorando, assim, a capacidade do estadiamento de 
predizer corretamente o prognóstico. 
A FIGO justificou o acréscimo de exames radiológicos 
avançados, como tomografia computadorizada (TC), 
ressonância magnética (RNM) e tomografia com emissão 
de pósitrons (PET-TC), considerando que, em muitos 
serviços mais desenvolvidos, esses exames já fazem parte 
da rotina, inclusive, modificando o plano terapêutico, e, 
portanto, deveriam ser incluídos no estadiamento. Em 
centros e localidades com limitações financeiras e de 
acesso a recursos, porém, permanece valendo o 
estadiamento clínico anteriormente preconizado. 
 
 
 
 
As diretrizes da FIGO não estabelecem uma investigação 
padrão ou sequência de procedimentos como protocolo, 
mas, sim, um rol de exames que pode ser utilizado para 
estabelecer o estádio da doença. Assim, não é obrigatória a 
realização de todos os testes em todas as pacientes, e o 
médico deve utilizar raciocínio clínico e adotar a 
combinação de exames que melhor lhe aprouver, 
individualizando-a de acordo com cada paciente e com as 
características do serviço em que se encontra. 
A primeira avaliação, e também uma das mais importantes, 
permanece sendo o exame físico completo e minucioso, 
incluindo exame especular, toque vaginal bimanual, toque 
retal, avaliação de vagina e paramétrios e procura de 
metástases a distância. Segue-se, a partir de então, com a 
propedêutica de confirmação diagnóstica maisadequada 
ao caso, se ainda não houver sido realizada: exame 
colposcópico, biópsia cervical, curetagem endocervical e 
conização. Posteriormente, pode ser utilizada propedêutica 
11 
 
@sarahellen_figueredo 
auxiliar com exames complementares, como: raio X de 
tórax, TC, RNM, PET-TC, biópsias guiadas de linfonodos 
suspeitos, cistoscopia e urografia excretora, para avaliação 
de bexiga e vias urinárias, e retossigmoidoscopia, se 
aventada invasão intestinal. 
Tratamento 
A escolha da melhor opção terapêutica para o câncer de 
colo uterino depende, principalmente, do estadiamento do 
tumor, mas deve-se levar em conta também a idade da 
paciente, o desejo de preservar fertilidade, o estado clínico 
geral, as condições disponíveis no serviço de saúde e a 
autonomia e o desejo da paciente em relação ao tratamento. 
NIC 1, 2 E 3 
A grande maioria das lesões intraepiteliais de baixo grau 
(NIC I) apresenta regressão espontánea, com chance de 
evolução para neoplasia invasiva de apenas 1%. 
O tratamento dessas lesões consiste em acompanhamento 
semestral com colpocitologia oncótica e colposcopia. Caso 
as alterações persistam ou não haja aderência do paciente 
ao acompanhamento, a excisão da lesão está indicada. 
As lesões intraepiteliais de alto grau (NIC II ou III) devem 
ser tratadas com tratamento destrutivo local, utilizando 
técnicas como crioterapia, laser, eletrocauterização, 
cirurgia de alta frequência ou conização fria. A 
conização permite a avaliação de todas as margens e a 
identificação de focos de invasão que podem permear as 
lesões in situ. 
A histerectomia pode ser indicada em pacientes com baixa 
aderência ou que não desejam mais engravidar. 
Estádios iniciais (IA1, IA2, IB1, IB2, IIA1) 
Na maioria dos casos de estádios iniciais, o tratamento 
preferencial será o cirúrgico. Entre as possibilidades de 
terapêutica cirúrgica, existem a conização e os tipos 
específicos de histerectomia; para melhor caracterização 
de cada uma delas, adotaremos a classificação de Piver-
Rutledge-Smith 
 
Estádio IA1 sem invasão do espaço vascular e linfático 
Para o diagnóstico adequado do câncer cervical nesse 
estádio, é necessário que, previamente, tenha sido realizado 
um procedimento excisional do colo (conização ou excisão 
da zona de transformação), cumprindo os seguintes 
critérios: 
• invasão do estroma de, no máximo, 3 mm em 
profundidade; 
• ausência de invasão do espaço linfovascular 
(IEVL); 
• análise histopatológica em vários cortes (40 a 60); 
• margens livres de lesão invasiva ou LIEAG 
(preferencialmente > 1 mm). 
A histerectomia total simples (Piver 1) é classicamente 
recomendada como tratamento definitivo, mas considerar 
a conização ou excisão da zona de transformação como 
tratamento definitivo, sem necessidade de 
complementação terapêutica, é uma opção aceitável e que 
vem ganhando cada vez mais espaço. Em casos de 
preservação de fertilidade ou alto risco cirúrgico, o método 
de escolha é a conização ou a excisão da zona de 
transformação. 
Estádios IA1 com IEVL e IA2 
O tratamento padrão é a histerectomia radical modificada 
(Piver 2) com linfadenectomia pélvica associada, podendo 
ou não ser realizada linfadenectomia para-aórtica. 
Nos casos IA1 com IEVL e IA2, uma opção é a pesquisa 
laparoscópica de linfonodo sentinela, com avaliação 
histopatológica intraoperatória do linfonodo; não havendo 
evidência de doença linfonodal, não há necessidade da 
linfadenectomia sistemática. 
Em pacientes com alto risco cirúrgico ou que recusam a 
cirurgia, recomenda-se realizar radioterapia externa (RT 
externa) e braquiterapia (BQT) como terapia primária. 
Estádios IA2 e IB1 com critérios de baixo risco 
Para a possibilidade do tratamento cirúrgico conservador, 
todos os critérios de baixo risco a seguir devem ser 
cumpridos: 
• conização prévia sem IEVL e com margens livres 
> 1 mm; 
• subtipo histológico carcinoma espinocelular 
(CEC) ou adenocarcinoma grau 1 ou 2; 
• tamanho tumoralde cistos resulta da secreção e do acúmulo de muco na 
glândula após obliteração do ducto. A tumoração é indolor 
ou apresenta leve dolorimento 
A infecção da glândula de Bartholin produz uma 
inflamação aguda (adenite) e pode resultar em abscesso. 
Cistos do ducto de Bartholin são relativamente comuns, 
ocorrem em todas as idades e resultam da obstrução do 
ducto por um processo inflamatório. Estes cistos são 
geralmente revestidos por epitélio transicional ou 
escamoso, podem se tornar grandes (até 3 a 5 cm de 
diâmetro) e produzem dor e desconforto local. Os cistos do 
ducto de Bartholin são excisados ou abertos 
permanentemente (marsupialização). 
 
Em cistos persistentes ou sintomáticos, pode-se optar por 
marsupialização ou drenagem cirúrgica. Optando-se por 
um tratamento definitivo, várias modalidades estão 
disponíveis: destruição da cápsula cística com laser de 
13 
 
@sarahellen_figueredo 
CO2, radiofrequência e substâncias químicas. 
Bartholinectomia com bisturi frio ou eletrocirúrgico. 
Os abscessos da glândula de Bartholin podem apresentar 
agentes infecciosos como Neisseria gonorrhoeae e 
Chlamydia trachomatis, mas na maioria dos casos os 
organismos causadores são da microbiota vaginal, como 
bacteroides, Escherichia coli e Staphylococcus aureus. 
Apresenta-se como tumoração na vulva, muito dolorosa, 
inicialmente endurecida e depois amolecida. 
O tratamento destrutivo pode ser realizado em dois tempos: 
drenagem e antibioticoterapia, com posterior fulguração da 
cápsula cística após 7-15 dias, com laser ou aparelho 
eletrocirúrgico de alta frequência. 
Doenças epiteliais não neoplásicas 
Leucoplasia é um termo clínico que descreve o 
espessamento epitelial em forma de placa, opaco e branco, 
que pode produzir prurido e descamação. A leucoplasia 
(literalmente, placas brancas) pode ser causada por uma 
variedade de doenças benignas, pré-malignas ou malignas, 
incluindo as seguintes: 
•Dermatoses inflamatórias (p. ex., psoríase, dermatite 
crônica) 
•Líquen escleroso e hiperplasia de células escamosas 
•Neoplasias, como a neoplasia intraepitelial vulvar (NIV), 
doença de Paget e carcinoma invasivo. 
Líquen escleroso 
O líquen escleroso se apresenta como placas ou máculas 
brancas e lisas que com o tempo podem aumentar e 
coalescer, produzindo uma superfície que se assemelha a 
porcelana ou pergaminho. Quando o toda a vulva é afetada, 
os lábios tornam-se atróficos e aglutinados, e o orifício 
vaginal se contrai. 
Sua patogênese é incerta, mas a presença de células T 
ativadas no infiltrado inflamatório subepitelial e a 
frequência aumentada de doenças autoimunes em mulheres 
afetadas sugerem que uma reação autoimune está 
envolvida. Embora o líquen escleroso não seja uma lesão 
pré-maligna em si, mulheres com a doença sintomática têm 
probabilidade um pouco maior de desenvolver carcinoma 
de células escamosas da vulva. 
 
Diagnóstico 
É essencialmente clínico. Baseia-se no achado de pequenas 
pápulas ou placas eritematosas achatadas, esbranquiçadas 
ou rosadas. O aspecto é apergaminhado. Quando acomete 
a região perianal, forma uma lesão típica “em 8” ou “em 
fechadura”. Na doença avançada, há atrofia até o 
apagamento total da vulva. Vagina, hímen e colo uterino 
são poupados. Há perda da pigmentação cutânea 
(hipo/acromia). Pode haver comprometimento 
extragenital. A maior queixa é o prurido anogenital e cerca 
de 40% dos casos são assintomáticos. 
A biópsia deve ser feita quando há dúvida diagnóstica ou 
suspeita de lesão pré-neoplásica ou câncer. 
Tratamento 
Propionato de clobetasol a 0,05% (0,5 mg/g) pomada, 
usando-se da seguinte forma com 30 g: 
Primeiro mês: 1 vez/dia. 
Segundo mês: aplicar em dias alternados. 
Terceiro mês: aplicar dois dias na semana. 
Posteriormente, manutenção da medicação quando 
necessária, não excedendo duas aplicações por semana. 
Atenção: essas pacientes devem se manter sob 
acompanhamento clínico, em razão do risco de evolução 
maligna. 
Líquen simples crônico 
Diagnóstico 
O diagnóstico é clínico, sendo o prurido a principal queixa. 
O círculo vicioso de coceira pode perpetuar o processo. O 
prurido tende a ser menos intenso durante o dia e mais 
acentuado à noite, causando insônia. Associado ao quadro, 
podem ocorrer ansiedade e depressão. 
Na pele, observa-se um espessamento (liquenificação), que 
pode ser de cor branca, vermelha e marrom. Este problema 
afeta principalmente a área pilificada vulvar (grandes 
lábios). Podem ser encontradas feridas de arranhões, pelos 
quebrados, infecções secundárias, petéquias, úlceras e 
fissuras. 
 
14 
 
@sarahellen_figueredo 
Tratamento 
Deve-se evitar o uso de roupas apertadas e tecidos ásperos, 
protetores de calcinha, perfumes e desodorantes vulvares, 
lenços umedecidos, papel higiênico colorido ou com 
fragrâncias, óleos e géis de banho, bem como banhos muito 
quentes e amaciantes de roupas. 
Medicamentos recomendados incluem: 
• Propionato de clobetasol pomada 0,05% (0,5 mg/g): 
aplicar 1 a 2 vezes/dia por 2 semanas, depois 1 vez/dia 
por 4 semanas. Posteriormente, 2 a 3 vezes por semana 
por 8 semanas. Após esse período, utilizar conforme 
necessário. 
• Hidroxizina: de 10 a 100 mg via oral à noite, 
começando com uma dose menor e ajustando 
conforme a necessidade. 
• Amitriptilina: de 20 a 30 mg via oral à noite. 
Infecções secundárias bacterianas e fúngicas devem ser 
tratadas adequadamente. 
É importante destacar que as pacientes devem ser 
acompanhadas clinicamente, em razão do risco de 
evolução maligna. 
Líquen plano 
Diagnóstico 
É uma doença inflamatória autoimune crônica. Na vulva, 
pode se apresentar de diversas formas, como erosivo, 
papuloescamoso, hipertrófico (raro) ou plano pilar. Os 
sinais podem ser constantes ou intermitentes. Uma minoria 
dos pacientes é assintomática ou oligossintomática. Os 
sintomas incluem dor, ardor, prurido, dispareunia, 
sinusiorragia e corrimento persistente. 
No líquen plano erosivo (LPE) vulvar, são encontradas 
erosões eritematosas brilhantes com estrias brancas (estrias 
de Wickham) e alterações na arquitetura vulvar, como 
estenose do introito vaginal e perda dos pequenos lábios. 
Os principais sintomas incluem dispareunia, apareunia, 
dificuldade para urinar e disúria. O envolvimento anal é 
raro, enquanto o envolvimento vaginal ocorre em cerca de 
70% dos casos. Na vagina, podem ocorrer descamação e 
erosões crônicas e observa-se uma vagina friável, com 
inflamação, exsudato seropurulento, corrimento 
serossanguíneo e, nos casos graves, sinéquias e aderências. 
De acordo com a International Society for the 
Vulvovaginal Disease (ISSVD), para o diagnóstico de 
líquen plano erosivo (LPE), é necessário encontrar: 
• Mácula ou placa vermelha brilhante bem demarcada, 
localizada no vestíbulo, pequenos lábios e/ou vagina. 
• Lesão em epitélio escamoso não queratinizado. 
• Infiltrado linfocitário em forma de faixa, junto ao 
epitélio. 
• Danos na camada basal demonstrados como um padrão 
degenerativo (corpos apoptóticos, alteração vacuolar 
e/ou escamatização) e/ou padrão regenerativo 
(aumento da proporção núcleo-citoplasma, mitoses e 
diminuição da maturação epitelial). 
A esclerose está ausente. 
Uma variante do LPE é a síndrome vulvovaginal-gengival, 
que afeta vulva, vestíbulo, vagina e boca, bem como outros 
locais adicionais, como mucosa nasal, esôfago, laringe, 
conjuntiva e uretra. No epitélio gengival, geralmente 
observam-se erosões, placas brancas com um padrão 
reticular esbranquiçado e rendado. As cicatrizes e 
estenoses vulvares e vaginais são causas importantes de 
morbidade a longo prazo. Essa síndrome é particularmente 
resistente ao tratamento, e a biópsia deve ser realizada na 
borda da lesão. 
Líquen plano papuloescamoso vulvar: são encontradas 
pequenas pápulas intensamente pruriginosas de cor 
violácea na pele queratinizada e na área perianal. A 
resolução daslesões frequentemente resulta em 
hiperpigmentação pós-inflamatória. 
 
Líquen plano hipertrófico vulvar: observam-se lesões 
hiperceratóticas e ásperas no períneo e na região perianal. 
Essas lesões podem assemelhar-se a neoplasia intraepitelial 
vulvar ou carcinoma espinocelular invasivo. Essa forma é 
rara, e a biópsia é mandatória para um diagnóstico preciso. 
Tratamento 
Propionato de clobetasol 0,05% (0,5 mg/g) pomada: 
Primeiro mês: 1 vez/noite. 
Segundo mês: noites alternadas. 
Terceiro mês: 1 a 2 vezes/semana. 
Na maioria dos casos, é necessário manter a medicação 1 a 
2 vezes por semana para reduzir a potência. 
Opções de manutenção: valerato de betametasona a 0,01% 
ou acetato de hidrocortisona a 1%. 
Para o quadro vaginal: 
Hidrocortisona 25 mg, óvulos vaginais, 2 vezes/dia por 2 
meses e, na manutenção, 1 vez/semana. 
15 
 
@sarahellen_figueredo 
Se não houver melhora em 8 semanas, considerar o uso de 
corticosteroide sistêmico: prednisona oral 40 a 60 mg/dia 
por 4 a 6 semanas. 
Lesões exofíticas benignas 
Lesões benignas elevadas (exofíticas) ou semelhantes a 
verrugas da vulva podem ser causadas por infecção ou 
podem ser condições reativas de etiologia desconhecida. O 
condiloma acuminado, uma lesão induzida por 
papilomavírus (também chamada verruga genital), e o 
condiloma plano sifilítico são consequências de infecções 
sexualmente transmissíveis. 
 Os pólipos fibroepiteliais vulvares, ou acrocórdons, são 
semelhantes aos acrocórdons que ocorrem em outros 
lugares na pele. Os papilomas escamosos vulvares são 
proliferações exofíticas benignas cobertas por epitélio 
escamoso não queratinizado que se desenvolvem nas 
superfícies vulvares; eles podem ser únicos ou inúmeros 
(papilomatose vulvar). A etiologia dos pólipos 
fibroepiteliais e papilomas escamosos é desconhecida. 
Condiloma acuminado 
Os condilomas acuminados são verrugas genitais benignas 
causadas por HPV de baixo risco, principalmente os tipos 
6 e 11. As verrugas podem ser solitárias, mas são mais 
frequentemente multifocais, podendo envolver as regiões 
vulvar, perineal e perianal, bem como a vagina e, menos 
comumente, o colo uterino. 
Os condilomas acuminados não são lesões pré-cancerosas. 
As vacinas de HPV (descritas posteriormente) fornecem 
excelente proteção contra infecção por HPV de baixo risco 
e verrugas genitais. 
 
Tratamento 
A maioria das infecções condilomatosas genitais apresenta 
resolução espontânea. As terapias farmacológicas ou 
cirúrgicas levam à eliminação de verrugas em 35-100% dos 
pacientes em 3-16 semanas, mas pode haver recorrência da 
lesão em 20-30% dos casos. 
As terapias cirúrgicas, ablativas e excisionais, são 
reservadas para pacientes que apresentem lesões extensas, 
ou para aquelas que não responderam bem à terapia 
medicamentosa. A taxa de recorrência é semelhante em 
ambos os modelos de tratamento. Os condilomas podem 
ser removidos com bisturi, tesoura ou eletrocauterização. 
Vaporização com laser de CO2 e crioterapia estão entre os 
métodos eficazes. Ácido tricloroacético (70-90%): 
aplicações semanais até o desaparecimento das lesões. 
Pode ser utilizado em gestantes. 
Lesões neoplásicas escamosas 
 
Neoplasia intraepitelial vulvar e carcinoma vulvar 
O carcinoma da vulva é uma neoplasia maligna rara 
(aproximadamente um oitavo da frequência do câncer 
cervical) representando cerca de 3% de todos os cânceres 
genitais femininos; aproximadamente dois terços ocorrem 
em mulheres com mais de 60 anos. O carcinoma de células 
escamosas é o tipo histológico mais comum de câncer 
vulvar. Em termos de etiologia, patogênese e 
características histológicas, os carcinomas vulvares de 
células escamosas são divididos em dois grupos: 
 
•Os carcinomas basaloides e verrucosos estão relacionados 
à infecção com HPVs de alto risco, mais comumente HPV-
16. São menos comuns (30% dos casos) e ocorrem em 
mulheres mais jovens (idade média de 60 anos) 
•Os carcinomas de células escamosas queratinizantes não 
estão relacionados à infecção por HPV. São mais comuns 
(70% dos casos) e ocorrem em mulheres mais velhas 
(média de 75 anos). 
Os carcinomas basaloides e verrucosos se desenvolvem 
a partir de uma lesão precursora in situ chamada neoplasia 
intraepitelial vulvar (NIV) clássica. Essa forma de NIV 
ocorre principalmente em mulheres em idade reprodutiva e 
inclui lesões originalmente designadas como carcinoma in 
situ ou doença de Bowen. Os fatores de risco para a NIV 
são os mesmos que aqueles associados a lesões 
intraepiteliais escamosas cervicais (p. ex., mulheres jovens 
que tiveram a primeira relação sexual, múltiplos parceiros 
sexuais, parceiro masculino com múltiplos parceiros 
sexuais), já que ambos estão relacionados à infecção por 
HPV. A NIV é frequentemente multicêntrica, sendo que 10 
a 30% das pacientes com NIV também têm lesões vaginais 
ou cervicais relacionadas ao HPV. A regressão espontânea 
da NIV clássica foi relatada, geralmente em mulheres mais 
jovens. O risco de progressão para carcinoma invasivo é 
mais alto em mulheres com mais de 45 anos ou que estão 
imunossuprimidas. 
O carcinoma de células escamosas queratinizante 
ocorre mais frequentemente em indivíduos com líquen 
escleroso prolongado ou hiperplasia de células escamosas 
e não está relacionado ao HPV. O carcinoma surge de uma 
16 
 
@sarahellen_figueredo 
lesão precursora denominada neoplasia intraepitelial 
vulvar diferenciada (NIV diferenciada). Postula-se que a 
irritação epitelial crônica causada pelo líquen escleroso ou 
hiperplasia de células escamosas pode contribuir para uma 
evolução gradual para o fenótipo maligno, 
presumivelmente pela aquisição de mutações condutoras 
em oncogenes e genes supressores de tumor. 
O risco de desenvolvimento de câncer no contexto da NIV 
depende da duração e extensão da doença e do estado 
imunológico da paciente. Carcinomas invasivos associados 
a líquen escleroso, hiperplasia de células escamosas e NIV 
diferenciada podem desenvolver-se de forma insidiosa e 
ser mal interpretados como dermatite ou leucoplasia por 
longos períodos. Uma vez que o câncer invasivo se 
desenvolve, o risco de disseminação metastática é 
determinado pelo tamanho da neoplasia, a profundidade da 
invasão e se há invasão linfática. 
 
O tratamento padrão-ouro para o câncer de vulva é 
cirúrgico. Pacientes com lesões menores que 2 cm de 
diâmetro têm uma taxa de sobrevivência de 90% em 5 anos 
após tratamento envolvendo vulvectomia e 
linfadenectomia. Contudo, lesões maiores com 
envolvimento de linfonodos têm um prognóstico negativo. 
Lesões neoplásicas glandulares 
Como a mama, a vulva contém glândulas sudoríparas 
apócrinas modificadas. Presumivelmente por causa dessas 
características “semelhantes a mama”, a vulva pode ser 
atingida pelo hidradenoma papilar e pela doença de Paget 
extramamária, duas neoplasias que apresentam 
contrapartes na mama. 
Hidradenoma papilar 
O hidradenoma papilar se apresenta como um nódulo 
nitidamente circunscrito, mais comumente nos grandes 
lábios ou dobras interlabiais, que pode ser confundido 
clinicamente com um carcinoma devido a sua tendência à 
ulceração. Seu aspecto histológico é idêntico ao do 
papiloma intraductal da mama e consiste em projeções 
papilares cobertas por duas camadas celulares, uma 
camada superior de células secretoras colunares e uma 
camada mais profunda de células mioepiteliais achatadas. 
Estes elementos mioepiteliais são característicos das 
glândulas sudoríparas e de tumores das glândulas 
sudoríparas 
 
A transformação maligna é rara, e o tratamento excisional 
é o mais apropriado 
Doença de Paget extramamária 
A doença de Paget extramamária (EMPD) é uma neoplasia 
rara que geralmente se desenvolve em áreas com glândulas 
sudoríparas apócrinas. 
As lesões da doença de Paget vulvar (DPV) geralmente se 
apresentam como eritema bem circunscrito ou placas 
eritematosascom hiperpigmentação ou hipopigmentação 
ocasionais. Crostas, escamas, hiperceratose ou erosão 
podem ser observadas nessas lesões, que podem imitar 
vários outros distúrbios da pele, como eczemas, psoríase, 
infecção fúngica, líquen escleroso, dermatite de contato, 
linfoma cutâneo, melanoma, carcinoma espinocelular, 
dentre outros. Em estágios posteriores, as lesões podem 
evoluir com nódulos ou úlceras profundas. Embora 
sintomas associados, como prurido, ardor e sensibilidade 
local, frequentemente possam se desenvolver, cerca de 10-
15% das pacientes são assintomáticas e a lesão é 
descoberta geralmente em uma consulta ginecológica de 
rotina. 
 
Historicamente, a abordagem padrão para o tratamento da 
DPV tem sido a excisão cirúrgica. No entanto, devido à 
natureza multifocal do tumor, formato irregular e limites 
indistintos, as margens de ressecção são frequentemente 
positivas e as recorrências locais são comuns. Como a 
cirurgia também tem sido a base do tratamento das 
17 
 
@sarahellen_figueredo 
recorrências locais, as pacientes podem desenvolver 
cicatrizes mutilantes e resultados funcionais ruins. 
O tratamento cirúrgico da DPV consiste principalmente na 
excisão local ampla, e seu principal desafio clínico é obter 
margens cirúrgicas livres. Não está claro qual deve ser a 
margem cirúrgica durante o procedimento, pois as células 
de Paget podem se espalhar microscopicamente por toda a 
epiderme, sem visualização de qualquer lesão clínica. Isso 
torna difícil determinar a extensão completa e a 
disseminação da lesão. 
Doenças da vagina 
A vagina é uma parte do sistema genital feminino 
notavelmente resistente a doenças que afetam estruturas 
próximas. Por exemplo, no adulto, a inflamação que 
começa na vulva e estruturas perivulvares muitas vezes se 
espalha para o colo uterino sem envolvimento significativo 
da vagina. Lesões primárias da vagina são raras, sendo o 
carcinoma de células escamosas vaginal a mais grave 
Lesões benignas da vagina 
As lesões benignas podem ser oriundas de traumas por 
agentes físicos e químicos, corpos estranhos e tumores 
(sólidos e císticos). 
Trauma 
Traumas vaginais podem ocorrer em decorrência de 
acidentes com fratura de bacia e lacerações vaginais. Uso 
de fórceps, estupros e coitos brutais também podem 
traumatizar a vagina. Sob anestesia, deve-se limpar a 
região e examinar, cuidadosamente, estruturas vizinhas 
como uretra, bexiga, reto e esfíncter anal. Atentar para 
eventual necessidade de exploração por meio de 
laparoscopia ou laparotomia e cistoscopia. Realizar 
hemostasia e sutura quando necessárias. 
Queimaduras vaginais por cautério elétrico, crioterapia, 
produtos caústicos e radionecrose devem ser conduzidas 
com duchas de soro fisiológico, pomada de colagenase e 
de hidrocortisona para reduzir fibrose. 
Corpo estranho 
Corpos estranhos podem ser encontrados na vagina por 
esquecimento da própria paciente (p. ex., tampão 
menstrual), pelo médico após procedimentos cirúrgicos via 
vaginal e após manipulações genitais. A conduta é a 
remoção do corpo estranho e ducha vaginal com soro 
fisiológico. 
Tumores benignos 
Sólidos (endometriose, condilomas, adenose e pólipos 
fibroepiteliais) ou císticos (de inclusão e dos ductos de 
Gartner). Cistos pequenos e assintomáticos não necessitam 
de tratamento, porém os volumosos devem ser excisados. 
Endometriose de parede vaginal deve ser mais bem 
investigada para análise da extensão da doença. 
Neoplasias intraepiteliais vaginais 
Diagnóstico 
A maioria das lesões vaginais é diagnosticada como 
resultado de um teste de triagem cervical. Mulheres com 
citologia positiva na ausência de doença cervical devem ser 
pesquisadas para a possibilidade de lesões vaginais. A 
citologia é sensível (67,5 a 76,2%) e mais confiável do que 
a colposcopia para detectar lesões vaginais. Quando 
combinada com testes de HPV, a detecção pode chegar a 
95%. O teste de ácido acético a 3% com a visualização 
completa das paredes e dobras vaginais deve ser feito 
girando o espéculo. A histologia obtida por biópsia é o 
padrão-ouro diagnóstico. 
 
Tratamento 
O tratamento deve ser individualizado. Baseia-se nas 
características da paciente (idade, paridade, estado 
imunológico, atividade sexual), no tipo de lesão (gravidade 
e localização da lesão, extensão da doença, 
multicentricidade) e no histórico (histerectomia para lesão 
intraepitelial escamosa de alto grau de colo do útero, 
irradiação anterior). A confirmação histológica é 
fundamental para o planejamento do tratamento. 
Neoplasia de baixo grau vaginal 
Apresenta baixo risco de progressão para câncer e alto 
potencial de regressão espontânea (48 a 88% dos casos). A 
conduta expectante poderá ser adotada na lesão de baixo 
grau, principalmente em mulheres jovens. 
Acompanhamento rigoroso deverá ser feito até que a 
remissão completa ocorra. Pode haver recorrência mesmo 
após tratamento com laser ou excisão (24,3 e 22,2%, 
respectivamente). O uso de imiquimode 5% creme (0,25 g, 
1/2 aplicador, 1 vez/semana durante 3 semanas). É eficaz e 
bem tolerado. 
O seguimento com coteste (citologia + teste HPV) aos 12 
meses é recomendado. Dado o alto valor preditivo negativo 
do teste de HPV, apenas um coteste é necessário. Se apenas 
a citologia for usada, ela deve ser repetida aos 6 e 12 meses. 
Em caso de coteste negativo ou duas citologias negativas, 
a triagem adicional pode ser interrompida. Pacientes com 
testes positivos devem ser encaminhados para colposcopia. 
18 
 
@sarahellen_figueredo 
Neoplasia de alto grau vaginal 
Trata-se de uma lesão com potencial maligno e deve ser 
tratada. Sem tratamento, a progressão para câncer invasivo 
é de 9 a 50% de casos. 
Intervenções cirúrgicas 
Podem ser: 
Excisionais: bisturi frio, laser CO2, aspiração cirúrgica 
ultrassônica, cirurgia de alta frequência. 
Ablativas: vaporização a laser CO2, terapia fotodinâmica, 
eletrocoagulação (fulguração). 
Vaginectomia total e radioterapia (braquiterapia) são 
indicadas em casos selecionados, em doença extensa e 
persistente. Ambos os tratamentos apresentam elevada 
morbidade e comprometem muito a qualidade de vida das 
pacientes. Braquiterapia apresenta alta taxa de sucesso, 
porém, por seus efeitos colaterais, fica reservada para 
mulheres com doença multifocal e aquelas com falha nos 
tratamentos anteriores. 
Métodos excisionais são preferidos, pois fornecem 
material para análise histopatológica, permitindo o estudo 
das margens e a exclusão da doença invasiva. As melhores 
taxas de sucesso rondam entre 66 e 81%. É a primeira 
opção em lesão unifocal e bem delimitada. Excisão local 
ampla está associada a menor risco de recorrência, mas tem 
aplicabilidade limitada, pela multifocalidade das lesões. A 
taxa de doença residual é de 8,6 a 18,9%. 
Excisão por laser geralmente é associada a outras 
modalidades de tratamento para neoplasia intraepitelial 
vaginal. Deve ser realizada por profissional experiente, 
dado o risco de complicações peri e pós-operatórias. 
Vaginectomia parcial está indicada em neoplasia 
intraepitelial de alto grau em cúpula vaginal. Em lesões 
multifocais, pode ser combinada a vaporização a laser. 
Tratamento medicamentoso 
Agentes tópicos são indicados para lesões persistentes, 
multifocais e para pacientes que não podem fazer 
tratamento cirúrgico. Opções: imiquimode, ácido 
tricloroacético, 5-fluorouracil. 
Imiquimode: 3 vezes por semana durante 8 semanas. 
Reavaliar a paciente a cada 4 semanas. Está associado a 
menor recorrência e maior taxa de clareamento viral e pode 
ser considerado o melhor manejo tópico. 
5-fluorouracil: Efurix® (5FU a 5%): 1/2 (2,5 g) aplicador 
intravaginal a cada 15 dias, seguido de uso de Gino 
Kollagenase® por 3 noites consecutivas. Seu uso deve ser 
muito criterioso, sendo indicado em casos selecionados, 
como pacientes imunossuprimidas, lesões multifocais e 
recorrentes.