APOSTILA PARASITOLOGIA

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PARASITOLOGIA
PRINCIPAIS PARASITAS DO HOMEM
HELMINTOS
Ascaris lumbricoides
Fêmea de Ascaris lumbricoides 
    
Ovos fértil e infértil, respectivamente, de Ascaris lumbricoides. 
	É um nematódeo, considerado o mais “cosmopolita” dos parasitos humanos. É a décima sétima causa mundial de morte. O macho adulto (1) pode atingir entre quinze a vinte e cinco centímetros, e a fêmea (2) de vinte a quarenta centímetros. Uma vez fecundadas, as fêmeas produzem ovos (3) que são liberados com as fezes para o ambiente. No ambiente, ocorre a maturação das larvas no interior do ovo. O desenvolvimento da larva completa-se em até três semanas, quando o ovo passa a ser infectante para o homem. Segue-se, então, a ingestão dos ovos pelo hospedeiro. No interior do intestino, as larvas rompem os ovos e penetram na mucosa, seguindo dois caminhos: circulação sangüínea ou migração visceral, ambos até os pulmões. Nos pulmões provocam lesões que podem causar manifestações respiratórias, além de febre e eosinofilia (Síndrome de Loefller); dos pulmões, as larvas desenvolvidas migram até a orofaringe para a deglutição. No trato gastrointestinal, localizam-se principalmente no jejuno, onde há acasalamento de adultos e ovipostura. O período pré-patente é de cinco a sete semanas.
	Nos pulmões, ocorre bronquite e pneumonite, acompanhada de infiltração eosinofílica, pela presença das larvas jovens em migração. No TGI, pode haver obstrução, torção intestinal e localizações erráticas, como no apêndice. Os sinais e sintomas incluem os da Síndrome de Loeffler, astenia, prurido e coriza nasal, emagrecimento, dor e aumento do volume abdominal.
	Hábitos de higiene e preparação adequada de alimentos (limpeza, fervura, cozimento) são medidas de prevenção.
Ascaridíase
Ascaris lumbricoides – Muito comum: Lombriga
A contaminação pelo Ascaris lumbricoides ocorre através da ingestão de água e alimentos contaminados com ovo embrionado. No interior do intestino delgado (duodeno) ocorre eclosão do ovo com liberação de uma larva denominada Rabiditóide.
Essa larva passa pela corrente sanguínea, para o fígado, coração e pulmão;
No interior dos pulmões as larvas Rabiditóide perfuram os alvéolos pulmonares sofrendo mudas, se tornando resistentes e maiores provocando irritação;
Dos pulmões as larvas passam para o intestino delgado (irritam o sistema respiratório e digestivo) transformando-se em vermes adultos;
No interior do intestino delgado ocorre reprodução sexuada com liberação de ovos (milhares) que serão eliminados através das fezes;
Profilaxia:
Lavar bem as verduras;
Tratar os doentes;
Saneamento básico; 
Patogenia 
	Ação espoliativa, pois os vermes consomem muitas proteínas, carboidratos, lipídios e vitamina A e C, levando o paciente a subnutrição e depauperamento físico e mental.
	Ação tóxica, ação traumática e mecânica obstrutiva. Forma nódulos no intestino.
	O Ascaris possui uma toxina, como a Hymenolepis nana, que provoca manifestações alérgicas, agindo no córtex cerebral, podendo causar meningite e ataques epiléticos. Causa também prurido nasal e cutâneo. Faz também o paciente ranger os dentes ao dormir.
Tratamento
	Aspiração gástrica, óleo mineral para tentar desmanchar o bolo de Ascaris, cirurgia, sais de piperazina (Pyn-pan), Mebendazol, Albendazol,...
Trichuris trichiura
Trichuris trichiura - ovo (notar tampões mucosos)
	É um nematódeo geralmente associado a infecções pelo Ascaris lumbricoides. O verme adulto é facilmente identificado pela extremidade anterior afilada. Seu tamanho varia de três a cinco centímetros.
	Ocorre ingestão dos ovos infectantes, que são larvados. Eclodem no intestino e as larvas se desenvolvem nas criptas cecais. Há acasalamento e liberação dos ovos (operculados). Eles ficam mergulhados na mucosa e podem causar reação inflamatória. O período pré-patente é de cinco a sete semanas.
	Há ação tóxica/irritativa dos tecidos, podendo levar a necroses focais. Em geral a infecção é assintomática, mas pode haver febre, náuseas, dor abdominal e prolapso retal (grave em crianças com grande número de parasitos).
	Alta prevalência em locais quentes e peridomicílio.
	A prevenção é feita através de cuidados na preparação de alimentos, higiene corporal e tratamento dos doentes.
Morfologia
Macho: 4 cm. Extremidade posterior enovelada ventralmente
Fêmea: 3 cm. Extremidade reta
Ovo: Possui espessamento mucóide transparente nas extremidades. São geohelmintos, precisam ir ao solo.
Habitat: Ceco. Mas também podem ser encontrados no apêndice, colon e íleo.
Ciclo Biológico
Monoxênico
	A pessoa ingere ovos com larvas (L2 – infectante). Esses ovos embrionados liberam as larvas no intestino delgado e depois as larvas migram para o ceco. Durante esse trajeto a larva sofre metamorfoses até virar adulto. O verme pode viver no organismo humano por 5 a 8 anos.
	Como os ovos são muito resistentes no meio ambiente, podem ser disseminados pelo vento, água e contaminar alimentos.
	Obs: Não faz ciclo pulmonar!!
Patogenia e Sintomatologia
	Ação espoliativa, lítica e tóxica. A extremidade afilada do verme entra na mucosa duodenal, podendo causar úlceras, abscessos, permitindo invasão bacteriana. Pode levar a anemia (devido a espoliação se sangue), prolapso retal (devido a irritabilidade nas terminações nervosas do reto e ceco) e diarréia, devido a mudanças no peristaltismo. Os demais sintomas são iguais às outras parasitoses.
Diagnósticos
Clínico: Difícil
Laboratorial: Exame de fezes pelo Método de sedimentação espontânea.
Tratamento
	
	Aspiração gástrica, cirurgia, sais de piperazina (Pyn-pan), Mebendazol, Albendazol,...
Diagnóstico
	Clínico: Difícil. Dores abdominais, abdome abaulado, cólica, vômitos.
	Laboratorial: pesquisa de ovos nas fezes, por método da sedimentação espontânea ou por centrifugação.
Profilaxia
	Educação sanitária, construção de fossas, tratamento em massa da população periodicamente durante 3 anos consecutivos, proteção dos alimentos contra poeiras e insetos.
Enterobius vermicularis
Enterobius vermicularis - fêmea. 
Enterobius vermicularis - Detalhe da cabeça para mostrar asas cefálicas (setas). 
  
Enterobius vermiculares (ovo) 
Morfologia
	Fêmea: 1 cm. Extremidade posterior em forma de fio. Quando está grávida parece um “saco com ovos”.
	Macho: 5mm. Extremidade posterior enrolada ventralmente para proteção do espículo.
	Ovo: Forma de um D. Possui membrana dupla e transparente, com larva dentro.
Habitat
	Ceco e apêndice. As fêmeas com ovos são encontradas na região perianal.
Ciclo biológico
	Monoxênico
	Após a cópula, os machos morrem e são eliminados junto com as fezes. As fêmeas então com ovos vai para o anus para ovoposição, principalmente à noite (causando o prurido anal noturno), pois esperam diminuir o metabolismo do hospedeiro. Para a liberação dos ovos, o tegumento da fêmea fica bem fino. Os ovos se tornam infectantes em 6h e são ingeridos pelo hospedeiro. As larvas rabditóides eclodem no intestino delgado, sofrendo 2 metamorfoses até o ceco, onde se transformam em adultos. depois de 1 a 2 meses as fêmeas vão para a região perianal e se não houver reinfecção, o parasitismo se extingue aí. A sobrevida do verme é de 2 meses.
	Mecanismos de transmissão:
Heteroinfecção: ingestão de ovos na poeira ou alimentos
Auto-infecção externa (direta): ingestão de ovos da região perianal
Interna (indireta): as larvas eclodem no reto e voltam para o ceco, virando adultos.
Retroinfecção: as larvas eclodem na região perianal, penetram pelo ânus e vão até o ceco, virando adultos.
Diagnóstico
	Clínico: Prurido anal noturno continuado.
	Laboratorial: não adianta fazer exame de fezes. Deve-se usar o Método da fita adesiva (Graham). É feito colocando a parte adesiva sobre um tubo de ensaio ou dedo indicador e colocar várias vezes na região perianal. Depois, colocar a fita sobre uma lâmina e levar ao MO, examinando com aumentode 40. Deve ser feito de preferência pela manhã, antes de a pessoa tomar banho, por dias sucessivos. Pode usar também o Método de Faust.
Patogenia e Sintomatologia
	Pela ação mecânica e irritativa podem levar a enterite (inflamação no ceco), apendicite, vaginite (colpite), proctite (inflamação no reto) e diarréia. O prurido anal noturno pode levar a lesões na região anal, devido às coceiras, possibilitando infecções bacterianas secundárias.
Tratamento
	Igual à Ascaris lumbricoides. Aspiração gástrica, óleo mineral para tentar desmanchar o bolo de Ascaris, cirurgia, sais de piperazina (Pyn-pan), Mebendazol, Albendazol,...
Profilaxia
	Tratamento de todas as pessoas infectadas na família, cortar as unhas, aplicação de pomada na região perianal ao deitar-se, limpeza doméstica com aspirador de pó, lavar a roupa de cama do doente em água fervente diariamente.
Ancilostomatidae
Ancilostomídeo - ovo. 
Ancilostomídeo - larva rabditóide. 
     
Ancilostomídeo - larvas filarióides. 
Ancylostoma duodenale - cápsula bucal com dois pares de dentes. 
   
Ancilostomídeo - detalhe da bolsa copuladora. 
	Conhecidos como Ancilostomídes, englobam Ancylostoma duodenale, parasita humano e Necator americanus, Ancylostoma brasiliense e Ancylostoma caninum, parasitas de animais e acidentalmente o homem.
	No homem, entretanto, a infecção fica ilimitada na maioria dos casos à inflamação da pele, chamada de “bicho-geográfico”. Raramente ocorre alguma migração tecidual, não causando doença intestinal. O uso de calçados nos locais infestados assim como o tratamento dos animais parasitados ou a proibição de sua circulação em locais públicos, como praças e praias, reduzem as chances de infecção do homem.
Ancylostoma duodenale
	É um dos nematódeos causadores da ancilostomose no homem. Seu tamanho varia de 0,8 a 1,3 cm. Quando eliminados nas fezes são avermelhados por causa da hematofagia e histiofagia que fazem no trato gastrintestinal dos hospedeiros. O Ancylostoma duodenale tem bolsa copuladora e cápsula bucal com dois pares de dentes. Os ovos são liberados no ambiente e tornam-se larvados. A larva rabditóide leva por volta de uma semana para tornar-se larva filarióide. Essa penetra a pele do homem e o contamina. A infecção ocorre preferencialmente em locais baixos, alagáveis e férteis. A larga atinge a circulação linfática ou vasos sanguíneos, passando pelos pulmões e retornando até a faringe para a deglutição (Ciclo de Looss). O local preferencial de instalação no intestino é no final do duodeno, mas ocasionalmente pode atingir o íleo ou ceco (em infecções maciças), onde torna-se o verme adulto. O período pré-patente varia de cinco a sete semanas.
	A penetração da larva causa dermatite, que pode variar de intensidade. Nos pulmões, pode haver bronquite/alveolite. O intestino é acometido pela hisitiofagia e hematofagia dos parasitos. Esta atividade dos vermes adultos pode provocar formação de úlceras intestinais, anemia microcítica e hipocrômica e até hipoproteinemia.
	O uso de calçados, hábitos de higiene corporal, fervura da água a ser ingerida e cuidados na preparação de alimentos são medidas preventivas importantes.
Ciclo Biológico
	Sem hospedeiros intermediários.
	Os ovos depositados no intestino delgado chegam ao exterior com as fezes.
	Formam larva rabditóide L1 e eclodem.
	Estas larvas alimentam-se de microorganismos e muda de cutícula para L2 que tem movimentos serpentiformes.
	A L2 muda de cutícula para L3 infectante, do tipo filarióide, que não se alimenta e sofre termotropismo positivo e geotropismo negativo. Ela entra ativamente na pele, conjuntiva ou mucosa do hospedeiro, ou por via passiva oral. Enzimaticamente penetram em 30 minutos.
	Ao entrar, caem na circulação sanguínea e/ou linfática, coração, pulmões. Daí a a dois ou quatro dias, a larva muda de cutícula e chega a L4. Ao chegar no intestino delgado, depois de oito dias de infecção, fixam-se no duodeno e iniciam a cópula e postura depois de 30 dias de infecção.
	Se a L3 for ingerida, perdem a cutícula no estômago e migram para o intestino delgado. Penetram nas mucosas duodenais, atingem as células de Liebekuhn e mudam para L4 após 5 dias de infecção. O processo torna-se, então, igual ao primeiro.
Transmissão ou infecção
	A infecção se dá por penetração ativada larva L3 filarióide infectante pela pele ou penetração passiva oral.
	
Patogenia e Patologia
	A causa primária de patologia é a migração de larvas e implantação de adultos no intestino delgado.
	A causa secundária envolve fenômenos fisiológicos (dor, ingestão, diminuição de apetite, náuseas, vômitos, flatulência, hiperemia, prurido, edema) e hematológicos (anemia).
	A fase aguda é determinada pela migração de larvas no pulmão e instalação dos vermes adultos.
	A fase crônica é determinada pela presença do verme adulto, caracterizando uma fase anêmica, podendo causar posteriormente ulcerações graves. Imunologia. A fase aguda é caracterizada por eosinofilia.
	A fase crônica já provoca elevação de IgE total e de anticorpos IgG, IgA, IgM, detectados por Elisa.
Diagnóstico
	Anamnese, sintomas cutâneos, pulmonares e intestinais, seguidos ou não de anemia são importantes.
	Exames de fezes (sedimentação espontânea) indica a presença de parasitas.
Epidemiologia
	Ocorre preferencialmente em crianças com mais de seis anos, podendo sobreviver o parasita até por 18 anos.
	A L3 permanecer viáveis por várias semanas em ambiente propício. 
Controle
	Pode ser feita em áreas endêmicas com engenharia sanitária, educação sanitária, suplementação alimentar com ferro e proteínas, associado com antihelmintico.
Tratamento
	Pirimidinas (palmoato de pirantel).
	Benzimidazóis (mebendazole e albendazole).
	É importante o acompanhamento laboratorial do paciente para matar as larvas em trânsito (segundo tratamento após 20 dias).
Strongyloides stercoralis
Strongyloides stercoralis - larva rabditóide. 
 Strongyloides stercoralis - larva filarióide (notar a ausência de bainha) 
	É o menor dos nematódeos que parasitam o homem em nosso meio (2 a 3 mm, quando parasitando o intestino humano).
	Os ovos são eliminados nas fezes da pessoa contaminada, mas a eclosão e liberação das larvas são muito rápidas, podendo haver auto-infecção. As larvas filarióides e fazer a penetração na mucosa intestinal, ainda no intestino do homem. Em seguida, iniciam o ciclo de Looss até o duodeno (ciclo direto por autoinfecção) onde a única forma adulta parasitária é a fêmea partenogenética. No entanto, as larvas rabditóides podem ser eliminadas com as fezes, transformarem-se em filarióides no ambiente e infectarem o homem por penetração cutânea e realizarem o ciclo de Looss (ciclo direto com infecção externa). As larvas rabditóides no ambiente também podem transforma-se em machos ou fêmeas adultos de vida livre, realizando vários ciclos no solo até produzirem larvas filarióides de penetração cutânea (ciclo indireto). O período pré-patente é de quinze a vinte e cinco dias.
	A penetração cutânea pode causar inflamação local e hipersensibilidade após várias infecções. Pode haver Síndrome de Loeffler, caracterizada por bronquite/pneumonite e eosinofilia. No intestino, ocorre inflamação da mucosa, mais severa em indivíduos imunocomprometidos. Os parasitos podem perfurar a parede intestinal e localizarem-se em sítios ectópicos, assim como causar peritonite.
	Possui distribuição mundial, acompanhando os ancilostomídeos, mas sempre em menor incidência.
	O uso de calçados e hábitos de higiene corporal são medidas de prevenção importantes da estrongiloidose.
	
Agente Etiológico: Strongyloides stercoralis
	Modo de Transmissão: As larvas infectantes presentes no meio externo, penetram através da pele, no homem, chegando aos pulmões, traquéia, epiglote,atingindo o trato digestivo, via descendente, onde desenvolve-se o verme adulto. No local são liberadas larvas rabtitóides( não infectantes ) , que saem através das fezes e podemevoluir, no meio externo, para a forma infectante ou para adultos de vida livre, que, ao acasalarem geram novas formas evolutivas. Pode ocorrer também a auto-infecção, quando a larva passa a filarióide dentro do nosso organismo. Entretanto o homem tiver a infecção ele é transmissor da doença. 
	
	Diagnóstico: Parasitológico das fezes, escarro ou lavado gástrico, testes imunológicos, estudos radiológicos.
	Tratamento: Cambendazol, Tiabendazol, Albendazol, Ivermectina.
	Epidemiologia: a doença ocorre mais em regiões tropicais e subtropicais. No Brasil e variação entre regiões em função da idade diferenças geográficas sociais e econômicas.
PLATELMINTOS
Cestoda
	Taenia solium
 
 
Taenia solium - escólex. Notar coroa de acúleos. 
Taenia sp. - ovo em fezes.
Taenia solium - cisticerco. Notar coroa de acúleos no protoescólex. 
Proglote 
	É um cestódeo causador da teníase. O adulto possui, além das ventosas, ganchos no escoléx. Possui mais de um metro e meio de comprimento, podendo atingir de cinco a seis metros.
	Há eliminação de proglotes nas fezes da pessoa contaminada, cada uma possuindo milhares de ovos. O hospedeiro intermediário(porco ou o próprio homem) ingere os ovos e desenvolve o cistecerco nos seus tecidos, principalmente o muscular. Depois, o homem pode ingerir carne contaminada e mal cozida, levando ao desenvolvimento da tênia adulta no intestino. O período pré – patente é de sessenta a setenta dias.
	 A teníase é uma parasitose intestinal, decorrente da ingestão de cisticerco, o verme adulto, no intestino humano, provoca aumento da motilidade intestinal, inflamação crônica eosinofilica. Os sintomas são: dor abdominal, sensação de fome, astenia, náuseas, diarréia perda de peso mesmo na vigência de bom apetite. O diagnóstico é feito pela visualização de ovos ou proglotes nas fezes.
	A cisticercose se constitui no desenvolvimento de cisticercos no tecido humano, decorrentes da ingestão acidental de ovos da taenia. Ocorre em locais diversos do organismo, principalmente no cérebro (neurocisticercose) , olhos, músculos e fígado. Manifesta-se por convulsões, perda de acuidade visual, psicoses, fadiga, câimbras. O diagnóstico é feito por métodos de imagem e sorologia.
	A prevenção inclui saneamento básico e cozimento adequado da carne reduz a viabilidade dos cisticercos para alguns dias.
Taenia saginata
	È um cestódeo causador da teníase.o adulto não posui ganchos no escolex, apenas ventosas. Possui mais de um metro e meio de comprimento, podendo atingir de doze metros.
	Há eliminação de proglotes nas fezes da pessoa contaminada, cada uma possuindo vinte e sete mil ovos. O hospedeiro intermediário(boi) ingere os ovos e desenvolve o cistecerco nos seus tecidos, principalmente o muscular. Depois, o homem pode ingerir carne contaminada e mal cozida, levando ao desenvolvimento da tênia adulta no intestino. O período pré – patente é de sessenta a setenta dias.
	 A teníase é uma parasitose intestinal, decorrente da ingestão de cisticerco, o verme adulto, no intestino humano, provoca aumento da motilidade intestinal, inflamação crônica eosinofilica. Os sintomas são: dor abdominal, sensação de fome, astenia, náuseas, diarréia perda de peso mesmo na vigência de bom apetite. 
	A prevenção inclui saneamento básico e cozimento adequado da carne. O congelamento o resfriamento da carne permitem a viabilidade dos cisticercos por alguns dias. O homem é o grande agente de contaminação do ambiente e por isso deve ser tratado adequadamente com medicação tenicida.
	Epidemiologia: O complexo Teníase/Cisticercose constitui-se de duas entidades mórbidas distintas, causadas pela mesma espécie de cestódeo, em fases diferentes do seu ciclo de vida. A teníase é provocada pela presença da forma adulta da Taenia solium ou da Taenia saginata, no intestino delgado do homem. A cisticercose é uma entidade clínica provocada pela presença da forma larvária nos tecidos suínos, bovinos ou do homem.
	Agente etiológico: Taenia solium ou a Taenia saginata pertencem á classe cestódea, ordem Cyclophilídea, família Taenidae e o gênero Taenia.Na forma larvária(Cysticercus cellulosae – T . solium e Cysticercus bovis- T. saginata)causam a teníase. Na forma de ovo a Taenia saginata desnvolve a cisticercose no bovino, e a Taenia solium no suíno ou no homem.
	Período de incubação: no homem pode variar de 15 dias a muitos anos após a infecção. Para a teníase, após a ingestão da larva, em aproximadamente três meses, já se tem o parasita adulto no intestino delgado humano.
	Período de transmissibilidade: os ovos da taenia solium e da saginata podem permanecer viáveis por vários meses no meio ambiente, principalmente em presença de umidade.
	Susceptibilidade e imunidade: A susceptibilidade é geral. Tem – se observado que a presença de uma espécie de Taenia garante certa imunidade, pois dificilmente um indivíduo apresenta mais de um exemplar da mesma espécie no seu intestino, porem não existem muitos estudos abordando este aspecto da infestação.
	Aspectos clínicos
	Descrição: O complexa teníase /cistecercose é uma zoonose e manifesta-se no homem sob 2 forma clínicas:
	
Parasitose intestinal-teníase: Causa retardo no crescimento e desenvolvimento das crianças, e baixa produtividade no adulto.a sintomatologia mais freqüentes são dores abdominais, náusea , debilidade, perda de peso , flatulência, diarréia ou constipação.O prognóstico é bom.excepcionalmente é causa de complicações cirúrgicas resultantes do tamanho do parasita ou de sua penetração em estruturas do aparelho digestivo tais como apêndice, coléduco e ducto pancreático
Parasitose extra - intestinal – cisticercose:Infecção causada pela forma larvária da taenia solium cujas as manifestações clinicas estão na dependência da localização tipo morfológico, número e fases de desenvolvimento dos cisticercos e da resposta imunológica do hospedeiro.da conjunção destes fatores resultam um quadro pleomórfico, com uma multiplicidade de sinais e sintomas neurológicos .a localização no sistema nervoso central é a forma mais grave dessa zoonose, podendo existir também nas formas oftálmicas, subcutânea e muscular( como o tecido cardíaco).as manifestações clinicas variam desde as simples presença de citicerco subcutâneo ate graves distúrbios neuropsiquiátricos(convulsões, hipertensão intracraniana , quadros psiquiátricos como demência ou loucura), com seqüelas graves e óbito.
Tratamento: O tratamento da teníase poderá ser feito através das drogas: Mebendazol, Niclosamida , praziquantel, albendazol.com relação á cisticercose ate ha pouco mais de uma década e meia a terapêutica era restrita ao tratamento sintomático.atualmente praziquantel e albendazol tem sido considerados eficazes.há questionamentos sobre a eficácia das drogas na localização cisternal ou intraventricular e na forma racemosa , recomendando-se, como melhor opção a extirpação cirúrgica.Levando –se em consideração as incertezas quanto ao benefício a falibilidade e os riscos da terapêutica farmacológica a verdadeira solução está colocada primordialmente nas medidas de prevenção da infestação.
	Diagnóstico laboratorial :
Teníase: Geralmente ocorrência sub-clinica, sendo muitas vezes não diagnosticada através de exames coprológicos devido a forma de eliminação deste helminto, é mais comumente realizada pela observação pessoal da eliminação espontânea de proglotides. Os exames parasitológicos de fezes são realizados pelos métodos de Hoffmann, fitagomada e tamização.
Cisticercose: O diagnóstico é realizado através de biopsia tecidual, cirurgia cerebral, testes imunológicos no soro e líquidos cefaloraquidiano ou exames de imagem(raio x , tomografia e ressonância magnética).
Trabalho educativo da população: como uma das medidas mais eficazes no controle da teníase/cisticercose deve ser promovido extenso e permanente trabalho educativo da população nas escolas e nas comunidades.a aplicação praticas dos princípiosbásicos de higiene pessoal e o conhecimento dos principais meios de contaminação constitui medidas importantes de profilaxia.O trabalho educativo da população deve visar a conscientização, ou seja, ao corte dos hábitos e costumes inadequados e na adoção de novos, mais saudáveis, por opção pessoal.
	Bloqueio de foco do complexo teníase / cisticercose : Pode ser definido como sendo a unidade habitacional com pelo menos: 
a) Nos indivíduos com sorologia positiva para cisticercose; 
					b) Um individuo com teníase;
					c) Um individuo eliminando proglotes;
d) Um individuo com sintomas neurológicos suspeitos de cisticercose;
e) Nos animais com cisticercose(bovinos e suínos).
	Serão incluídos no mesmo foco outros núcleos familiares que tenham tido contacto de risco de contaminação. Uma vez identificado o foco, os indivíduos deverão receber tratamento com medicamento especifico.
	Fiscalização da carne: Essa medida visa reduzir ao menor nível ossivel a comercialização ou o consumo de carne contaminada e orientar o priodutor sobre medidas de aproveitamento da carcaça (salga, congelamento, graxaria ,conforme a intensidade da infecção)reduzindo a perda financeira, com segurança para o consumidor.
	
	Fiscalização de produtos de origem vegetal : A irrigação de hortas e pomares com água de rios e córregos q recebem esgoto devem ser coibida através de rigorosa fiscalização, evitando a comercialização ou o uso de vegetais contaminados por ovos da taenia.
	Cuidados na suinocultura: O acesso do suíno as fezes humanas e a água e alimentos contaminados com o material fecal deve ser coibido: esta é a forma de evitar a cisticercose suína. 
	Isolamento: Para os indivíduos co cisticercose ou portadores de teníase, não há necessidade de isolamento, para os portadores de teníase, entretanto, recomenda-se medidas para evitar a sua propagação: tratamento especifico, higiene adequada das mãos, deposição dos dejetos garantindo a não contaminação do meio ambiente. 
Hymenolepis nana
    
Hymenolepis nana - ovos. 
Introdução
Helminto cestódeo conhecido como “tênia anã” do homem.Possui ciclo mais comum do tipo monoxênico, mas pode ter como hospedeiro intermediário alguns insetos (pulgas).Os ovos são as formas infectantes, sendo ingeridas pelo homem; é comum a transmissão de homem a homem e auto-infecção. No intestino, as larvas invadem a mucosa e assumem a forma de larva cistecercóide;os adultos, que medem de 3 a 5 cm, passam a maturar sexualmente e a formar proglotes.Os proglotes contendo ovos são eliminados nas fezes.
A infecção se dá por reinfecção externa(comum em crianças) ou interna( ovos não são eliminados e continuam infectantes). A infecção moderada é assintomática; as manifestações clínicas comuns em crianças são;anorexia, perda de peso,inquietação,prurido;ocorre ainda eosinofilia variável.casos mais graves produzem um estado toxêmico.o diagnóstico é feito pela visualização dos ovos nas fezes.
As medidas de prevenção são importantes onde há crianças e incluem: higiene pesoal adequada(lavar as mãos), lavagem e cozimento dos alimentos, tratamento coletivos dos doentes e combate a insetos existentes no ambiente doméstico.
Morfologia
Verme adulto – mede de 3 a 5 cm com 80 a 200 proglotes. Escólex com 4 ventosas. Rostro retrátil com coroa de 25 a 30 ganchos.
Ovos: - Esféricos, transparentes e incolores. Apresentam uma membrana interna e outra externa delgada, limitando um espaço intermediário onde encontramos dois tufos de filamentos opostos. No interior do ovo encontramos o embrião hexacanto.
Larvas Cistecercóides – com vesícula rudimentar, escolex invaginado, encontradas em vertebrados e invertebrados.
Biologia: 
Hábitat:
Adultos- Intestino delgado
Ovos – encontrados nas fezes.
Larvas cisticercóides – vilosidades intestinais do organismo humano ou cavidade geral de pequenos coleópteros.
Ciclo evolutivo:
-monoxênico e heteroxênico
c)	Transmissão: 
- no ciclo monoxênico – Ingestão de ovos presentes nas mãos ou em alimentos contaminados.O ciclo monoxênico confere imunidade prévia e dificulta as superinfecções.
- no ciclo heteroxênico – Injestão de insetos que contém no seu nterior as larvas cisticercóides.
4) Patogenia e quadro clínico
 		
	Ações determinadas pelos parasitos:
Larvas cisticercóides – quando em grande número podem destruir as vilosidades intestinais da região parasitada e provocar infiltração celular em seu redor.
Vermes adultos: ancoram-se na mucosa por meio de suas ventosas e em geral se estiram junto a parede intestinal em meio ao muco que aí se forma.
Os sintomas são dores abdominais , náuseas,diarréias com muco e sangue. Variam muito indivíduo parasitado.Eventualmente podem surgir perturbações nervosas.(irritabilidade, inquietação, crises epileptiformes).
 5) Diagnóstico:
Clínico: Através das manifestações clínicas e dados epidemiológicos.
Laboratorial: Diagnostico parasitológico com observação de ovos nas fezes.
6) Epidemiologia:
Distribuição geográfica – Cosmopolitas, mais freqüentes nos paises tropicais. Atingem mais de 20 milhões de pessoas. Em crianças a incidência é de 2 a 10 vezes mais alta que entre adultos. Aumenta dois 2 aos 8 anos e declina depois dessa idade, tornando-se rara após os 20 anos.
Prevalência – Na população em geral sua prevalência é muito baixa, em torno de 0,04% a 3,5%. Quando se examina a faixa etária de 2 a 8 anos, em educandários coletivos(creches, asilos e internatos a prevalência pode chegar acima de 30%)
Fontes de infecção – O homem parece ser praticamente a única fonte de infecção. As variedades encontradas no rato e camundongos não se adaptam ao homem com facilidade.
7) Tratamento: 
 
	São os mesmos medicamentos usados na teníase . O Praziquantel atualmente é o medicamento de escolha, na dose oral de 25 mg/kg com intervalos de 10 dias, devido ao fato que o medicamento somente atua contra as formas adultas e não sobre as formas larvárias.
	Como drogas alternativas pode-se utilizar diclorofeno (Teniacid) ou Niclosamina (yomesan).
 	
8) Profilaxia: 
Educação em saúde: Higiene pessoal.
Higiene ambiental.
Saneamento básico.
Diagnóstico e tratamento doa parasitados.
Hymenolepis diminuta 
     
Hymenolepis diminuta - ovos
	Helminto cestódeo conhecido como “ tênia do rato” , infecta comumente roedores e medem de 10 a 60 cm.
	Os ovos se desenvolvem no intestino dos artrópodes (principalmente pulgas); os artrópodes são ingeridos pelos ratos (e acidentalmente pelo homem). 
	A infecção humana é geralmente assintomática, mas pode ocorrer diarréia em crianças.
	As medidas de prevenção incluem a proteção dos alimentos contra ratos e insetos e o cozimento adequado dos alimentos.
Echinococcus granulosus 
    
Echinococcus granulosus - parasitos adultos.
Echinococcus granulosus - Cisto Hidático
Echinococcus granulosus - Areia Hidática 
Introdução:
 	 O Echinococcus granulosus é encontrado em todas as regiões do mundo com distribuição geográfica cosmopolita. Tem como hospedeiro definitivo os canídeos (silvestres e domésticos, sendo o cão domestico o de maior importância epidemiológica), responsável pela Hidatidose cística ou unilocular com cisto geralmente unilocular de uma só cavidade e com sintomatologia dependente da localização, do tamanho e do nº de cistos.
	Hidatidose: è o parasitismo produzido por forma larvarias de Echinococcus granulosus.. as larvas recebem o nome de cisto hidático ou hidátide ( grego Hydatis, vesículas aquosa)
O Echinococcus granulosus é uma espécie de grande importância epidemiológica e econômica devido a: 
Ampla distribuição geográfica
Prejuízo no rebanho pastoril
Alto custo econômico e social no tratamento da hidatidose humana.
Morfologia:		
Vermes adultos: apresenta-se como uma minúscula tênia, porem típica, que quando bem desenvolvida mede de 4 a 8 mm de comprimento com 3 ou 4 proglotes.
Ovos: oncosferas ou embriões hexacantosprotegidos pelo embrióforo com vitalidade de 3 semanas na areia ; 11 dias em dessecação e 4 meses q –1 ºC.
Forma larvária : cisto hidático ou hidátide.
Biologia
Habitat: 
- do verme adulto: fase sexuada – intestino delgado de canídeos.
- da forma larvária: fase assexuada – carneiro, homem e outros animais.
Ciclo evolutivo: Heteroxênico
Transmissão: Ingestão de ovos 
Patogenia e quadro clinico: 
 	Localizações mais freqüentes dos cistos hidáticos:
			- fígado 70%, pulmões 30%, músculos 6%, baço 2 %, cérebro 1% e ossos 1%.
	Sintomatologia:
Formas benignas: - dependendo do número de cistos e de sua localização pode ser assintomática ou de características de tumoração com sensação local de tensão, de peso, “dolorimento” que quando da localização hepática, propaga-se para escápula ombro ou cintura, mal mestar gástrico; quadro de pseudolítiase, por compressão das vias biliares, com dor típica de cólica hepática e icterícia, compressão da veia porta com estabelecimento de circulação colateral (varizes esofagianas) e derrame ascítico.
	Nas formas complicadas e graves em casos de ruptura espontânea de cisto ou após cirurgia pode ocorrer náusea, vomito, cianose, palidez, suores frios, manifestações nervosas como agitação, cefaléia ,ansiedade ,crises convulsivas e perda de consciência. Nos acidentes abdominais podem haver quadro de peritonite com temperatura muito elevada ( 40 a 41 ºC). nas localizações óseas pode ocorrer fratura espontabnea, dor e tumefação local; no parasitismo da coluna predominam as deformações e as compressões das raízes nervosas ou da medula, com quadro neurológico q pode culminar com paraplegia. 
	 Em todas as situações escritas existe o risco do choque anafilático com formas mortais devido a rapidez da instalação e da evolução.
	Patogenia:
	Ação mecânica.
	Reação alérgica.
	Rompimento dos cistos.
	Choque anafilático.
	Embolia pulmonar.
Diagnóstico:
Clínico: Manifestações clinicas hepática e pulmonar e dados epidemiológicos.
Laboratorial: Métodos de detecção de imagens: RX, tomografia,ultra-sonografia e ressonância magnética.
Reações Imunológicas:
– Imunoeletroforese
- Imunodifusão dupla
- Reação intradérmica de Casoni – emprega-se como antígeno o liquido hidático de cistos,que injetado intradermicamente 0,1 a 0,2 ml de antígeno na região anterior do antebraço do paciente. O resultado é considerado positivo quando, após 5 ou 10 minutos forma-se uma pápulka de contornos nítidos e irregulares medindo 2 cm de diâmetro ou mais. A reação é negativa quando não houve formação de pápula dentro de 60 minutos.
- Reação de floculação em látex
- Hemaglutinação indireta
- ELISA
Epidemiologia:
Distribuição geográfica: Cosmopolita: A baixa endemicidade encontrada em algumas regiões deve-se as falhas estatísticas dos serviços de saúdes regionais.
Prevalência: 0,1 a 1,2% da população humana mundial ( estimativa) 
Em animais ( município de Santa Vitória do Palmar- RS):
Gado bovino :6,2%
Ovelhas crioulas: 8,5%
Ovelhas mestiças: 32%
Suínos: 9,6%
Tratamento:
Equinococose canina: Praziquantel( cuidados com as fezes com o cão tratado).
Hidatidose humana: cirúrgico quando possível; Albendazo l- è uma droga bem absorvida ao nível intestinal e alcança níveis séricos elevados. São utilizados, séries de um mês com intervalos de 15 dias e duração de 4 a 6 meses de tratamento. A formolização é uma manobra terapêutica de risco onde a Hidátide pode ser puncionada para retirada de uma parte de seu conteúdo q será substituído por volume equivalente de solução formolada a 2%.
Profilaxia:
			Educação e saúde :Higiene pessoal;higiene ambiental; proibir a alimentação dos cães com vísceras cruas dos hospedeiros intermediário;fazer o controle dos matadouros , insinerando as vísceras q contenham o cisto hidático;diagnóstico e tratamento da equinococose canina.
Schistosoma mansoni
Formas adultas do Schistosoma mansoni. À esquerda par de macho e fêmea; ao meio fêmea; à direita macho
 Schistossoma mansoni - ovos. 
 Schistossoma mansoni - cercária. 
 Schistossoma mansoni - extremidade anterior do macho; notar as ventosas. 
 Schistossoma mansoni - fêmea. 
 Schistossoma mansoni - fêmea dentro do canal ginecóforo do macho. 
Schistossoma mansoni - granuloma schistossomótico em fígado, causado pela presença de ovos do parasito (setas). 
Schistossoma mansoni - verme dentro de vaso no fígado 
1)introdução
Helminto trematódeo causador de esquistossomose,popularmente conhecida no Brasil como Barriga d`agua,Xistose ou bilharziose. A esquistossomose e um indicativo sócio econômico importante estando relacionada a pobreza.No Brasil ocorre nas regiões norte,nordeste,e no norte das regiões sudeste e sul.Há aproximadamente 150 milhões de infectados por esquistossomose no mundo ,sendo 5 milhões só no Brasil.
O ciclo é do tipo heteroxênico.O ovo do S.Mansoni mede 150µm e é eliminado nas fezes do homem,sendo a forma diagnóstica da esquistossomose encontrada no exame parasitológico de fezes.Eliminados e alcançando a água,os ovos eclodem originando miracídios que medem 0,15mm e vão parasitar o hospedeiro intermediário:um caramujo do gênero Biomphalaria.No caramujo,o miracìdio se desenvolve dando origem a cercarias.U	m miracidio pode dar origem a 100.000 cercarias.Na água,as cercarias parasitam o homem,penetrando-lhe a pele.Depois da penetração as cercarias passam a se chamar esquistossômulos.Esses ganham a circulação venosa,chegam ao pulmão,coração,artérias mesentéricas e sistema porta.A maturação sexual ocorre nesse local após cerca de 30 dias da penetração,originando machos e fêmeas de 1 a 1.5 cm de comprimento onde há reprodução e ovipostura.Os ovos, após passarem da submucosa para a luz intestinal,são eliminados nas fezes.O tempo entre a penetração cutânea e o aparecimento dos ovos nas fezes é de 3 a 4 semanas.
Na fase aguda da infecção,ocorre a dermatite cercariana(inflamação aguda da pele no local da penetração da cercaria).Na fase crônica ,ocorre embolia pulmonar ,hepatite granulomatosa(infiltrado mononuclear,gigantócitos,eosinófilos)provocada pela presença dos ovos,fibrose do sistema porta com conseqüente ascite e hepatoesplenomegalia. 
Provou-se que evitar banhos em locais onde possa existir o hospedeiro intermediário(especialmente no crepúsculo),erradicar o caramujo hospedeiro,elaborar campanhas de concientização,investir em saneamento básico,destinar adequadamente as fezes,além de tratar corretamente os doentes é suficiente para controlar tanto a proliferação como a cronificação da doença. 
FASCIOLA HEPATICA
Fasciola hepatica - ovo.
Fasciola hepatica - verme adulto
Helminto trematódeo causador da fasciolose,uma zoonose pouco comum no homem.Os ovos eliminados pelas fezes liberam na água miracídios,que infectarão caramujos do gênero Lymnaea(hospedeiros intermediários).No interior do molusco o miracídio(100µm) transforma-se em esporocistos e depois em rédias.Essas produzirão as cercarias(200µm)que serão libertadas na água.As cercarias fixam-se à vegetação aquática das margens de rios e lagos e perdem a cauda,originando as metacercárias.O hospedeiro definitivo(ruminantes ou o homem)infecta-se ao ingerir as metacercárias presentes nessa vegetação e eventualmente,livres na água.No intestino,ocorre desencistamentodas metacercárias e a liberação das larvas que migram até os canalículos biliares.Nesse local,evoluem até vermes adultos com cerca de 3 cm de comprimento.Os ovos produzidos pelas fêmeas são eliminados pelo ducto colédoco e liberados no ambiente através das fezes.
A fasciolose consiste em infecção inicial no fígado,com formação de lesões necróticas e fibrosas.Posteriormente ocorre hipertrofia dos canalículos biliares,com necrose de lóbulos hepáticos,distensão de cápsula hepática ,colecistite,litíase e cirrose biliares.Na fase aguda manifesta-se com febre, eosonofilia,aumento doloroso do fígado,leucocitose e diarréia.Cronicamente ocorrem dor abdominal, diarréia, hepatomegalia e eosinofilia,anemia, perda de peso e complicações da cirrose.
O diagnóstico laboratorial é feito pela visualização de ovos nas fezes.
A prevenção da transmissão ao homem se faz pelo cuidado com a água ingerida que pode estar contaminada, com o tratamento os animais parasitados e com o controle dos hospedeiros intermediários.
BALANTIDIUM COLI
Cisto de Balantidium coli
Trofozoíto de Balantidium coli
Forma pré-cística de Balantidium coli.
A classe Ciliata apresenta grande numero de espécies de importância na ecologia do aparelho digestivo de ruminantes e eqüídeos. Nesses animais, varias espécies presentes no rúmen e no intestino grosso funcionam como simbiontes. Uma espécie existente no intestino grosso de suínos – o Balantidium coli – algumas vezes pode parasitar o homem. Existe alguma diversidade de opiniões sobre a patogenicidade deste protozoário no homem; entretanto COMO É O ÚNICO CILIADO QUE PODE SER ENCONTRADO NA ESPECIA HUMANA, merece ser estudado. B. coli já foi encontrado nos seguintes hospedeiros: porco, homem, chimpanzé, vários macacos (Rhesus, Cynomolgi, etc.) e raramente em cão, rato e cobaias, sendo os macacos os mais atingidos depois dos suínos.
Morfologia
Este protozoário apresenta duas formas básicas: 
-trofozoíto: mede cerca de 60 a 100µm de comprimento por 80µm de largura. Apresenta o corpo todo recoberto por cílios. Na sua extremidade anterior apresenta o citóstoma, seguido pela citofaringe e na extremidade posterior apresenta o citopígio. Internamente apresenta varias organelas como micro e macronúcleo, vacúolos digestivos e vacúolos contráteis.
- cisto: mais ou menos esférico, medindo cerca de 40 a 60µm de diâmetro. Sua membrana é lisa e, internamente, notamos o macronúcleo e vacúolos.
Biologia
a) Habitat: B. coli vive usualmente na luz do intestino grosso de seu hospedeiro, parecendo não ser capaz de penetrar em mucosas intestinais intactas. Entretanto, pode ser um invasor secundário, isto é, depende que a mucosa esteja lesada para aí penetrar e reproduzir-se, mesmo que sejam úlceras profundas. Os cistos são vistos em fezes de suínos, que são os seus hospedeiros habituais.
b) Ciclo biológico: é do tipo é do tipo monoxênico, apresentando dois tipos de reprodução: assexuada e sexuada. A reprodução assexuada é feita através da divisão binária, ocorrendo a bipartição no sentido transversal do protozoário. A reprodução sexuada ocorre por conjugação, onde dois organismos se unem através do citóstoma para promover as trocas genéticas.
c) Transmissão: através da ingestão de cistos que contaminam alimentos, água ou mesmo as mãos. Quando existe infecção humana, quase sempre esta ocorreu à partir de cistos (e mesmo de trofozóitos) provenientes de fezes suínas, que contaminaram as mãos ou os alimentos humanos.
Patogenia
o B. coli é normalmente um protozoário comensal da luz do intestino de suínos, onde se alimenta de amido, bactérias, etc. Parece que sozinho não é capaz de penetrar as mucosas intactas. Na espécie humana, quando há lesão na mucosa do colo e ou do ceco, há possibilidade de invasão secundaria por Balantidium. Como é capaz de produzir hialuronidase, pode aumentar a lesão inicial, provocando necroses localizadas e úlceras. Essas lesões e sintomatologia são muito semelhantes ás que ocorrem nas amebíases. O paciente nessa situação apresenta: diarréia, meteorismo, dor abdominal, anorexia, fraqueza e às vezes febre.
Diagnostico
o diagnostico clinico é difícil em vista da semelhança da sintomatologia com a colite amebiana. Já o diagnostico laboratorial pode ser feito através do exame de fezes com a evidenciação de cistos (raros nos homens) ou de trofozóitos (encontrados em fezes diarréicas). Algumas vezes é necessário faze a cultura das fezes para a evidenciação das formas.
Profilaxia
É baseada em três fatos principais: 
-higiene individual dos vários profissionais que têm que trabalhar com suínos;
-engenharia sanitária, a fim de evitar que excrementos de suínos alcancem os abastecimentos de água de uso humano;
-criação de suínos em boas condições sanitárias, impedindo que suas fezes sejam disseminadas. Se possível, devem ser amontoadas, para que a fermentação produzida mate os cistos aí presentes.
Tratamento
Somente a adoção de dieta Láctea, por alguns dias, é suficiente para eliminar Balantidium coli do organismo humano, isto porque esses protozoários alimentam-se de amido. Entretanto, em alguns casos recomenda-se o uso de drogas como o metronidazol (Flagyl) ou tetraciclinas.
Amebíase
Amebas encontradas no intestino humano:
Iodameba (comensal do ceco e cólon)
Endolimax (comensal do cólon)
Entameba
a. coli
b. histolytica (patogênica)
c. hartmanni (comensal do intestino grosso)
d. dispar
e. gingivalis (encontrada no tártaro dentário)
	1 Morfologia
Distiguem-se pelo tamanho do trofozoíto e do cisto, pela estrutura e pelo numero de núcleos no cisto, pelo numero e forma das inclusões citoplasmáticas. A distinção é difícil, pois nenhuma delas se diferencia facilmente das demais, principalmente nos trofozóitos à fresco. Para que seja feito um diagnóstico diferencial e seguro, é necessária a observação de várias estruturas em mais de um exemplar.
ENTAMOEBA HYSTOLITICA
Trofozoíto de Entamoeba hystolitica
Cisto de Entamoeba hystolitica
Trofozoíto de Entamoeba histolytica
a) Trofozoíto: um núcleo bem nítido nas formas coradas e pouco visível nas formas vivas, onde aparece:
	-pleomórfico
	-ativo
	-alongado
	-com emissão contínua de pseudópodes
	-deslizando sobre a superfície parecendo uma lesma
	-apresentando eritrócitos nos citoplasma quando proveniente de disenteria
	-apresentando bactérias, grão de amido ou detritos quando não invasivo
b) Cistos:
	-esféricos ou ovais
	-núcleos pouco visíveis a fresco, mas quando corados podem ser visualizados em número de 1 a 4
Biologia
Os trofozóitos de E. histolytica vivem na luz do intestino grosso podendo penetrar na mucosa e produzir ulcerações intestinais ou em outras regiões do organismo como fígado (mais comum) pulmão, rins, e mais raramente cérebro. São essencialmente anaeróbios, mas podem consumir o oxigênio. A locomoção ocorre por pseudópodes e a alimentação por fagocitose e pinocitose. A multiplicação ocorre da divisão binária dos trofozóitos.
Ciclo Biológico
O ciclo biológico é do tipo monoxênico. Os cistos passam pelo estomago (resistindo às ações do suco gástrico) e chegam ao final do intestino delgado ou inicio do grosso onde ocorre o desencistamento. Os trofozóitos desencistados migram para o intestino grosso onde colonizam. Em geral ficam aderidos à mucosa, vivendo como comensais e alimentando-se de bactérias e detritos. Os cistos da luz intestinal podem ser liberados através das fezes.
Ciclo patogênico
Em situações que ainda não são bem conhecidas o equilíbrio parasita-hospedeiro, pode ser rompido e os trofozóitos invadem a submucosa intestinal, multiplicando-se ativamente no interior das úlceras, podendo através da circulação sanguínea atingir outros órgãos, causando amebíase extra-intestinal. Nos tecidos não formam cistos e são hematófagos ativos.
	 5 Transmissão
-cistos maduros presentes nos alimentos sólidos ou líquidos (ex.: verduras como alface e frutas como o morango)
-uso de água não tratada contaminada por dejetos humanos
-alimentos podem ser contaminados por cistos veiculados por pata de baratas e moscas (que regurgitam cistos interiormente ingeridos)
-portadores assintomáticos que manipulam alimentos são os principais disseminadores da doença
6 Manifestações clínicas
Amebíase intestinal
		-disentérica
		-colites não disentéricas
		-apendicite amebiana
		-perfuração intestinal (complicação)
		-peritonite (complicação)
		-hemorragia (complicação)
Amebíase extra-intestinal
		-hepática (com obscesso hepático)
		-cutânea
		-pulmonar
		-cerebral (mais rara)
	 7 Diagnóstico
O diagnóstico clínico é difícil pois os sintomas permitem que a amebíase sejafacilmente confundida com disenterias bacterianas. O diagnóstico só é confirmado após o encontro do parasita nas fezes. A retossigmoidoscopia permite visualizar as ulcerações e a análise de material obtido das lesões.
	 8 Tratamento
Os medicamentos utilizados no tratamento da amebíase podem ser divididos em três grupos:
-Amebicidas que atuam diretamente na luz intestinal
-Amebicidas tissulares
-Amebicidas que atuam na luz intestinal e nos tecidos
Toxoplasmose
Taquizoítos (setas) de Toxoplasma gondii
Cisto tecidual contendo bradizoíto
A toxoplasmose é uma zoonose cosmopolita causada pelo protozoário Toxoplasma gondii, membro do filo Apicomplexa. A infecção por este protozoário é muito freqüente em varias espécies de animais como mamíferos (principalmente carneiros, cabras e porcos) e aves.
O gato e outros felídeos são os hospedeiros definitivos ou completos e o homem e outros animais são os hospedeiros intermediários ou incompletos.
	1)Morfologia
Toxoplasma gondii pode ser encontrado em vários tecidos e células (exceto nas hemácias) e líquidos orgânicos (saliva, leite, esperma, liquido peritoneal –mais raros).
Nos felídeos não imunes podem ser encontradas formas do ciclo sexuado nas células do epitélio intestinal e formas do ciclo assexuado em outros locais. As formas de resistência podem ainda ser encontradas no meio exterior junto com as fezes após completar a fase intestinal. Assim sendo, o parasito apresenta múltiplas morfologias, dependendo do habitat e estado evolutivo. As formas infectantes são:
 a) taquizoíto: forma livre, proliferativa ou trofozoíto. Foi a primeira forma descrita e o seu aspecto em forma de arco (toxon – arco) deu nome ao gênero. Apresenta-se com forma grosseira de banana ou meia lua com uma das extremidades afilada e a outra arredondada. Forma móvel e de multiplicação rápida (tachis – rápido). É encontrada durante a fase aguda da infecção.
 b) bradizoíto: forma encontrada nos tecidos durante a fase da infecção. Também chamada cistozoíto. Multiplicam-se lentamente (brady – lento) dentro do cisto. A parede do cisto é resistente e elástica e isola os bradizoítos da ação do sistema imunológico do hospedeiro. Podem permanecer viáveis nos tecidos por vários anos.
 c) esporozoítos: forma de resistência com uma parede dupla bastante resistente às condições do meio ambiente. São produzidos nas células intestinais dos felídeos não imunes e eliminados imaturos com as fezes.
	2) Modo de transmissão:
A infecção por T. gondii constitui uma das zoonoses mais difundidas do mundo. O homem adquire a infecção por três vias:
a ingestão de oocistos do solo, areia, latas de lixo e de qualquer local onde os gatos defecam, disseminando-os através de vetores como moscas, baratas e minhocas;
ingestão de cistos de carne crua ou mal cozida, especialmente de porco e carneiro. Os cistos resistem por semanas ao frio, mas o congelamento a 0°C ou o aquecimento acima de 60°C os mata.
infecção transplancentária, ocorrendo em 40°C dos fetos de mães que adquiriram a infecção durante a gravidez.
O período de incubação varia de 10 a 23 dias quando a fonte é a ingestão de carne e de 5 a 20 dias quando se relaciona o contato com animais. Não há casos de transmissão de uma pessoa para a outra.
3)Ciclo biológico: 
Ocorre em duas fases distintas: 
a) fase assexuada: nos linfonodos e nos tecidos de vários hospedeiros (inclusive gatos e outros felídeos)
b) Fase coccidiana: nas células do epitélio intestinal de gatos jovens (e outros felídeos) não imunes.
O ciclo é heteroxeno onde os gatos são hospedeiros definitivos por possuírem o ciclo coccidiano, apresentando uma fase sexuada nas células epiteliais do intestino e um ciclo assexuado ocorrendo em outros tecidos. O homem e outros mamíferos, juntamente cm as aves, são considerados hospedeiros intermediários pois possuem apenas o ciclo assexuado.
4) Patogenia:
Quando um hospedeiro se infecta com o parasito, ocorre a multiplicação na porta de entrada e logo em seguida a disseminação por todo o organismo através das vias sanguínea e linfática. Durante esse período se inicia a produção de anticorpos específicos e o desenvolvimento de mecanismo imunocelulares que são responsáveis pela destruição dos taquizoítos extracelulares. Durante a fase crônica, somente os taquizoítos ou bradizoítos intracelulares (que evoluem para a forma cística, podendo haver reagudização) permanecem e são os responsáveis pela manutenção dos títulos sorológicos, que podem durar por toda a vida do hospedeiro.
A transmissão congênita é aceita como a mais grave e a toxoplasmose adquirida após o nascimento, pode apresentar uma evolução variável que está relacionada à virulência da cepa.
-Toxoplasmose Congênita ou Pré-natal: 
Para que se instale a toxoplasmose congênita, é necessário que a mãe esteja na FASE AGUDA da doença ou tenha havido uma reagudização da mesma durante a gravidez. As conseqüências para o feto dependerão do grau de exposição do feto aos toxoplasmas, da virulência e do período de gestação. Assim sendo, as gestantes em fase aguda da infecção podem abortar o feto, produzir partos precoces ou a termo, dando origem a crianças sadias ou apresentando anomalias graves. Sabe-se que 40 a 50% dos fetos acabam morrendo. No terceiro trimestre de gestação, a criança pode apresentar comprometimento ganglionar, hepatoesplenomegalia, edema, miocardite, anemia, trambocitopenia, e lesões oculares (nistagmo, estrabismo, catarata), as quais são patognomônicas. Portanto, a toxoplasmose congênita é uma das formas mais graves da doença.
-Toxoplasmose Pós-natal:
Dependendo da virulência da cepa, do estado de imunidade da pessoa, etc., a toxoplasmose pós-natal pode apresentar desde casos benignos ou assintomáticos (a grande maioria dos casos) até casos de morte.
	-forma ganglionar ou febril: comprometimento ganglionar associada à febre alta, podendo levar a complicações de outros órgãos, inclusive a ocular
	-forma ocular: a retinocorióide é a lesão mais freqüente associada a toxoplasmose. É conseqüência de uma infecção com a presença de taquizoítos (aguda) ou bradizoítos (crônica) localizados na retina. A toxoplasmose ocular ativa consiste em um foco necrótico da retina, que pode levar à cegueira total, parcial ou ainda se curar por cicatrização.
5) Diagnóstico
Pode ser clínico ou laboratorial. O diagnóstico clínico é difícil. A confirmação é feita com o diagnóstico laboratorial, onde se procura evidenciar o parasito na fase aguda (taquizoíto) a partir de exsudato, o sangue, líquor, leite, saliva, etc., ou através de biópsia dos gânglios infartados, pele, músculo, fígado ou baço. Ainda se utilizam testes imunológicos.
6) Tratamento
Ainda não existe um medicamento eficaz contra a toxoplasmose na fase crônica da infecção. As drogas utilizadas atuam contra as formas proliferativas, mas não contra os cistos.
7) Prolifaxia:
-não se alimentar de leite cru ou carne mal cozida;
-controlar a população de gatos vadios;
-incinerar todas as fezes dos gatos;
-manter os gatos dentro de casa e alimenta-los com carne cozida ou seca, ou com ração de boa qualidade.
Giardíase
Cistos de Giardia lamblia
 
  
Trofozoítos de Giardia lamblia
Giardíase é uma doença provocada pelo protozoário flagelado Giárdia lamblia, que parasita o intestino delgado de mamíferos, aves, répteis e anfíbios, tendo sido possivelmente o primeiro protozoário intestinal humano a ser conhecido. A primeira descrição do trofozoíto tem sido atribuída a Anton van Leeuwenhoek (1681) que notou “animálculos” em suas próprias fezes.
Nos países desenvolvidos, a giardíase é a causa mais comum de diarréia entre crianças que em desenvolvimento. Além disso, nos países desenvolvidos, Giardia é o parasito intestinal mais comumente encontrado no homem.
Morfologia
Giardia lamblia pode ser encontrada em uma de suas duas formas: trofozoíto e cisto.
A) trofozoíto:
-forma de pêra
-simetria bilateral
-face dorsallisa e convexa
-face ventral côncava e com estrutura semelhante a uma ventosa conhecida por disco ventral, adesivo ou suctorial (adesão à mucosa).
-4 pares de flagelos 
B) cisto:
-oval e elipsóide
Ciclo biológico
Giardia lamblia é um parasito monoxeno. A via normal de infecção do homem é a ingestão de cistos (aproximadamente de 10 a 100 cistos são necessários para causar infecção).
Após a ingestao do cisto, o desencistamento é iniciado no meio acido do estomago e completado no duodeno e jejuno onde ocorre à colonização do intestino delgado por trofozóitos. Estes se reproduzem por fissão binária longitudinal. O ciclo se completa pelo encistamento do parasito e eliminação para o meio exterior.
Os cistos são resistentes e em condições favoráveis de temperatura e umidade, podem sobreviver pelo menos por dois meses no meio ambiente.
 3) Transmissão
-ingestão de águas superficiais sem tratamento ou deficientemente tratadas;
-alimentos contaminados (verduras cruas ou mal lavadas), que podem ter sido contaminadas por moscas ou baratas;
-de pessoa a pessoa por mãos contaminadas, em locais de aglomeração humana;
-de pessoa a pessoa entre membros familiares contaminados;
-através de contatos homossexuais com indivíduos contaminados.
 4) Sintomatologia
Apresenta um aspecto clinico diverso, que varia desde a indivíduos assintomáticos até pacientes sintomáticos que podem apresentar quadro de diarréia aguda ou persistente com evidencia de má absorção e perda de peso. A maioria das infecções é assintomática e pode ocorrer em adultos ou crianças, que muitas vezes podem eliminar cistos nas fezes por um período de até seis meses.
Em crianças ocorre irritabilidade, perda de apetite, esteatorréia e emagrecimento. Quando da ingestao elevada de cistos, pode ocorrer diarréia do tipo aquosa, de odor fétido, acompanhada de gases e dor abdominal.
As principais complicações de giardíase crônica estão associadas à má absorção de gorduras e vitaminas lipossolúveis (A, D, E e K), vitamina B12 , ferro e lactose. Estes sintomas raramente produzem danos em adultos, porém podem ter efeitos severos em crianças.
 5) Diagnóstico
 
Clínico: em crianças de oito meses a 10-12 anos a sintomatologia indicativa de giardíase é a esteatorréia, irritabilidade, insônia, náuseas, vômitos, falta de apetite (com ou sem emagrecimento) e dor abdominal.
Laboratorial: identificação dos cistos e/ou trofozóitos nas fezes. Cistos são encontrados mais freqüentemente e os trofozóitos são encontrados geralmente associados à infecção sintomática.
 6) Profilaxia
-higiene pessoal
-proteção dos alimentos
-tratamento da água (cistos são destruídos à água fervente mas resistem a cloração)
-tratar giardíase de cães e gatos (que são formas semelhantes às de humanos)
 7) Tratamento
O tratamento é medicamentoso podem ser utilizados os medicamentos:
-Furazolidona (Giarlan)
-Metronidazol (Flagyl)
-Tinidazol (Fasigyn)
-Secnidazol
-Mebendazol
-Albendazol
PARASITOLOGIA CLÍNICA
INTRODUÇÃO
As parasitoses intestinais, pelos efeitos nocivos que ocasionam no desenvolvimento físico e mental, especialmente da criança, como também pela forma negativa com que incidem sobre a economia da população, constituem um importantíssimo e iniludível problema de ordem sanitária e social.
A freqüência com que se manifestam estes casos patológicos é sumamente variável, mesmo dentro de um determinado país ou região; pois depende, em particular, da zona que se tome em consideração. Duas razões são as determinantes: de um lado, as diferentes condições climáticas requeridas para complemento do ciclo evolutivo de cada espécie e, de outro, as diferentes circunstâncias econômicas, sociais, sanitárias e culturais que especificamente gravitam em cada área geográfica.
Além disso, é tão elevada a freqüência com que se apresentam as parasitoses intestinais do homem, que pode inferir-se, sem cair em exageros, que é muito raro encontrar uma pessoa adulta que atualmente não hospede parasitas ou que não os tenha hospedado, pelo menos, uma vez na vida e, preferencialmente, na infância.
AÇÃO PATOGÊNICA DOS PARASITAS
A ação patogênica que os parasitas exercem no ser humano é muito variável. Cada caso depende da espécie de parasita, do número deles, da sua virulência, das associações parasitárias, etc, ou ainda, da constituição.
Coleta da Amostra Fecal.
Recipiente: Não é necessário que seja estéril, deve ser de boca larga, limpo e seco devidamente identificado com etiqueta, com nome do paciente, nº- de registro do laboratório e data da coleta.
Local de coleta: O paciente deve urinar primeiro e cobrir o vaso sanitário com um papel ou plástico cortando em várias partes do bolo fecal. Não é necessária grande quantidade.
No caso de fezes liquefeitos deixar em recipiente como um ourinol levando o mais rápido possível ao laboratório.
Orientar ao paciente quando for usado solução conservadora Produto Tóxico.
Resultado do exame: é o espelho do laboratório. Tem que ser o mais completo possível identificando com clareza , métodos utilizados e os parasitas identificados.
ESCOLA DE FARMÁCIA E ODONTOLOGIA DE ALFENAS
DEPARTAMENTO DE ANÁLISES CLÍNICAS
DISCIPLINA PARASITOLOGIA CLINICA.
NOME___________________________________________IDADE:______________
LOCAL:_______________________________________________________________
MUNICÍPIO:______________________________________ESTADO:____________
EXAME PARASITOLÓGICO DE FEZES
RESULTADO
Presença de:
Cistos de Endolimax nana .........................................................
Cistos de Entamoeba coli...........................................................
Cistos de Entamoeba histolytica................................................
Cistos de Giárdia lamblia...........................................................
Larvas de Strogyloides stercoralis.............................................
Ovos/larvas de Ancylostomatidae.............................................
Ovos de Ascaris lumbricoides...................................................
Ovos de Enterobius vermicularis...............................................
Ovos de Hymenolepis diminuta................................................
Ovos de Hymenolepis nana......................................................
Ovos de Schistosoma mansoni.................................................
Ovos de Taenia sp....................................................................
Ovos de Trichuris trichiura......................................................
Ausência de cistos de protozoários, larvas e ovos de helmintos
Na amostra examinada..................................................................................
Métodos Utilizados
Baerman		Faust			IFC		Swab anal
Willis		Hoffmann		Ritchie		Telleman
Direto		Kato/Katz		Rugai		Vercammen
Observações:__________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________
Alfenas,______________de________________de 19__________
____________________________________ _________________________________
Professor							Responsável
CLASSIFICAÇÃO DOS PARASITAS
a) Helmintos
Nematelmintos: São vermes cilíndricos.
Platelmintos: Vermes achatados. Dividem-se em duas classes:
Cestoda: em forma de fita e segmentados
Trematoda: em forma de folha e não segmentada.
NEMATELMINTOS
Principais vermes parasitas pertencentes:
Ascaris lumbricoides
Enterobius vermiculares
Ancilostomatidae
Trinchuris trichiura
PLATELMINTOS
Principais Vermes:
CESTODA:
Taenia saginata
Taenia solium
Hymenolepis nana
TREMATODA
Schistossoma mansoni
Fasciola hepática
b) PROTOZÓARIOS:
Principais Representantes: 
Toxoplasma gondhii
Giardia lamblia
Entamoeba spp.
Trypanossomacruzi
Plasmodium spp.
3 -	TERMOS USADOS EM PARASITOLOGIA
Agente etiológico: É o agente causador ou responsável pela origem da doença. Podem ser um vírus, bactéria, fungo, protozoário, helminto, etc.
Agente infeccioso: Parasito, sobretudo, microparasito, inclusive helmintos, capazes de produzir infecção ou doença infecciosa.
Cepa: Grupo ou linhagem de um agente infeccioso, de ascendência conhecida, compreendida dentro de uma espécie e que se caracteriza por alguma propriedade biológica e/ ou fisiológica.
Contaminação: É a presença de um agente infeccioso na superfície do corpo, roupas, brinquedos, água, alimentos, etc.
Endemia: É a prevalência usual de determinada doença com relação à área. Normalmente considera-se como endêmica a doença cuja incidência permanece constante por vários anos. Ex. No começo do inverno espera-se que cada 100 habitantes, 25 fiquem gripados.
Epidemia ou surto epidêmico: É a incidência numa coletividade ou região, de casos que ultrapassam nitidamente a incidência normalmente esperada de uma doença e derivada de uma comum de infecção ou propagação.
Epidemiologia: É o estudo da distribuição e dos fatores determinantes da freqüência de uma doença,. Isto é, a epidemiologia trata de dois aspectos fundamentais: a distribuição ( sexo, idade, raça, geografia, etc) e os fatores determinantes da freqüência ( tipo de patógeno, meios de transmissão etc ) de uma doença. Ex: na epidemiologia da esquistossomose mansoni, no Brasil, devem ser estudados: idade, sexo, raça, distribuição geográfica, criadouros, suscetibilidade dos moluscos, hábitos da população, etc.
Fase aguda: É aquele período após a infecção em que os sintomas clínicos são mais marcantes (febre alta, dores, etc). É um período de definição: o individuo se cura, entra na fase crônica ou morre.
Fase crônica: É aquela que segue à fase aguda; caracteriza-se pela diminuição da sintomatologia clínica e existe equilíbrio relativo entre o hospedeiro e o agente infeccioso. O número de parasitos mantém uma certa constância. É importante dizer que este equilíbrio pode ser rompido em favor de ambos os lados.
Fômite: É representado por utensílios que podem veicular o parasito entre hospedeiro. Por ex: roupas, seringas, espéculos, etc.
Fonte de infecção: É a pessoa, coisa ou substância da qual o agente infeccioso passa diretamente a um hospedeiro.
Habitat: É o ecossistema, local ou órgão onde determinada espécie ou população vive.
Hospedeiro: É o organismo que alberga o parasito.
Hospedeiro definitivo: é o que apresenta o parasito em fase de maturidade ou em fase de atividade sexual.
Hospedeiro intermediário: É aquele que apresenta o parasito em fase larvária ou assexuada.
Incidência: É a freqüência com que uma doença ou fato ocorre num período de tempo definitivo e com relação à população. EX: A incidência de piolho em uma escola de Pouso Alegre, no mês de novembro foi de 10% (10 a casa 100 alunos adquiriram piolho).
Infecção: Penetração e desenvolvimento, ou multiplicação de um agente infeccioso no homem ou no animal.
Profilaxia: É o conjunto de medidas que visam à prevenção , erradicação ou controle de doenças ou fatos prejudiciais aos seres vivos. Essas medidas são baseadas na epidemiologia de cada doença.
Reservatório: São o homem, os animais, as plantas, o solo e qualquer matéria orgânica inanimada onde vive e se multiplica um agente infeccioso, sendo vital para este a presença de tais reservatórios e sendo possível a transmissão para outros hospedeiros.
Vetor: É um artrópode, molusco ou outro veículo que transmite o parasito dentre dois hospedeiros.
Vetor biológico: É quando o parasita se multiplica e desenvolve no vetor.
Vetor mecânico: É quando o parasita não se multiplica e se desenvolve no vetor, este esta simplesmente servindo de transporte. A pulga ceiculando mecanicamente esporos de fungos.
Virulência: É a severidade e rapidez com que o agente infeccioso provoca lesão no hospedeiro. Ex: Entamoeba histolytica pode provocar lesões severas rapidamente.
Zoonose: Doença e infecção que são naturalmente transmitidas entre animal vertebrado e o homem.
AÇÃO DOS PARASITAS SOBRE O HOSPEDEIRO
	Ação espoliativa: Quando o parasito absorve nutrientes ou mesmo sangue do hospedeiro. É o caso do Ancylostomatidae, que ingerem sangue da mucosa intestinal (utilizam esse sangue para obter ferro e oxigênio e não para nutrirem dele diretamente) e deixam pontos Hemorrágicos na mucosa intestinal quando abandonam o local de sucção.
	Ação tóxica: Algumas espécies produzem enzimas ou metabólitos que podem lesar o hospedeiro. Ex. reações alérgicas provocadas pelo metabólito do Ascaris lumbricoides.
	Ação mecânica: Algumas espécies podem impedir os fluxos dos alimentos, bile ou absorção alimentar. Assim, o enovelamento do Ascaris lumbricoides dentro de uma alça intestinal, obstruindo-a, a G.lamblia atapetando o duodeno.
	Ação traumática: É provocada principalmente por formas larvárias de helmintos, embora vermes adultos e protozoários também sejam capazes de fazê-lo. Ex.: O rompimento das hemácias pelos Plasmodios sp.
	Ação irritativa: deve-se a presença constante do parasito que, sem produzir lesões traumáticas, irrita o local parasitado.
	Ação enzimática: É o que ocorre na penetração da cercaria de S. mansoni na pele, a ação da Entamoeba hystolitica para lesar o epitélio intestinal para obter alimentos assimiláveis.
	Anóxia: Qualquer parasito que consuma o oxigênio da hemoglobina, ou produza anemia, é capaz de provocar anóxia generalizada.
MÉTODOS PARA DETECÇÃO DE PARASITAS
PESQUISA DE OVOS DE HELMINTOS PELO MÉTODO
“ ANAL – SWAB ¨ MODIFICADO (Graham 1941 ).
Uso : eficaz para detectar ovos de Enterobius vermicularis, podendo ocasionalmente ser evidenciados ovos de outros hemintos como: Taenia, Ascaris, Trichocephalus dentre outros.
						TÉCNICA
Corta-se um pedaço de 8 a 10 cm de fita adesiva transparente de boa qualidade.
Coloca-se a mesma com a parte adesiva para fora, sobre um tubo de ensaio ou dedo indicador.
Apõe-se várias vezes a fita com a face gomada na região perianal.
Coloca-se a fita (como se fosse um lamínula) sobre uma lâmina de vidro de microscopia com cuidado evitando formação de bolhas de ar.
Leva-se ao microscópio, examinar com aumento 40x.
OBS: A amostra é coletada diretamente na região anal, preferencialmente pela manhã antes do paciente evacuar ou banhar-se.
Na véspera do exame não devem ser usados pomadas ou ungüentos na região anal.
Na impossibilidade de se fazer a leitura da lâmina no mesmo dia, guardá-la em geladeira, devidamente protegida.
Havendo negatividade da pesquisa repeti-la 5 a 6 vezes em dias sucessivos.
Sedimentação Espontânea ou Método de Lutz ( 1919 )
Ou Hoffman Pons e Janer ( 1934 )
TÉCNICA
A – Colocar 2 a 4g de fezes em um frasco de borrel ou similar com aproximadamente 10ml de água e se necessário, para amolecimento, deixar em repouso por 10 a 20 minutos.
B – Homogeinizar com bastão de vidro ou similar (importante deve ser bem homogeinizado) 
C – Adicionar aproximadamente 20ml de água.
D – Filtrar a suspensão em gaze dobrada 4 vezes com auxílio de um funil, recolhendo-a em cálice cônico de sedimentação.
Gaze: reter detritos fecais maiores.
E – Os detritos contidos na gaze deverão ser lavados, devendo o líquido da lavagem ser recolhido no mesmo cálice.
F – Completar o volume do líquido até aproximadamente 3cm da borda do cálice.
G – Deixar em repouso de 2 a 24 horas.
H – Terminado o tempo de sedimentação, observar o aspecto do líquido sobrenadante:
líquido turvo: despreza-lo cuidadosamente sem levantar ou perder o sedimento. Colocar mais água até o volume anterior e deixar em repouso por mais 60 minutos;
líquido límpido: Começar à coleta do sedimento para exame.
I – Existem duas técnicas para colher o sedimento para exame:
no cálice completo, com o sedimento e o líquido, introduzir uma pipetaaté o fundo e colher uma gota do sedimento. A pipeta dever ser introduzida até o fundo do cálice com a ponta oposta obliterada pelo dedo indicador; retirar o dedo para subir uma pequena porção do sedimento na pipeta e rapidamente recolocar o dedo; retirar a pipeta obliterada.
- desprezar o líquido cuidadosamente, homogeinizar o sedimento e colher uma gota dele.
J – Colocar o sedimento colhido em uma lâmina, cobrir com lamínula e examinar.
Centrífugo – Sedimentação pela Formalina – Éter
Técnica de Richie ( 1948 )
A – Colocar 1 ou 2g de fezes coletadas de várias partes do bolo fecal em um frasco contendo 10 ml de água ou solução salina a 0,85%.
B – Filtrar a suspensão através de gaze dobrada 4 vezes e recolher o filtrado em tubo cônico de centrifugação.
C – Centrifugar o filtrado a 1500 rpm por 1 minuto.
D – Decantar o sobrenadante e ressuspender o sedimento com a solução de formol. Completar o volume da suspensão até a metade do tudo, com a solução de formol. Deixar em repouso por 3 minutos.
E – Adicionar 3 ml de éter ou acetato de etila. Tampar o tubo e agitar vigorosamente, na posição invertida, por 30 segundos. Retirar a tampa com cuidado.
F – Centrifugar a 1500 rpm por 1 minuto, Haverá formação de 4 camadas:
	( 1 ) sedimentando no fundo do tubo contendo os parasitas,
	( 2 ) camada de formalina,
	( 3 ) tampão de detritos fecais,					
	( 4 ) camada de éter na superfície.					
										 
										
G – Afrouxar a camada de detritos e decantar o sobrenadante. Manter o tubo invertido e limpar suas paredes com swab de algodão.
H – Adicionar ao sedimento gotas de solução salina, agitar e examinar entre lâmina e lamínula.
MÉTODO DE RUGAI, MATTOS E BRISOLA
A – Estender sobre o recipiente ( aberto ) que acondiciona as fezes um pedaço de gaze dobrada 4 vezes e repuxar as bordas para trás de modo que forme uma pequena “ trouxa”. Observar para que o recipiente não seja maior que o diâmetro da abertura de um cálice cônico de sedimentação.
B – Introduzir o recipiente, envolvido pela faze, no interior de um cálice cônico fixando-o por pressão do próprio peso, em posição levemente inclinada.
C – Colocar água em temperatura de 40 – 44ºC pelas paredes do cálice, aproveitando a abertura resultante da posição inclinada do recipiente, não devendo existir bolhas de ar.
D – Deixar em repouso de 60 a 90 minutos.
E – Sem retirar o recipiente, introduzir uma pipeta até o fundo do cálice, consevando-a abturada com o dedo indicador. Colocar sobre uma lâmina, cobrir com lamínula e examinar.
MÉTODO DE WILLIS ( 1921 )
FUNDAMENTO: Fundamenta-se na dupla propriedade que apresentam certos ovos de helmintos de flutuarem na superfície de 1 solução de densidade elevada e de aderirem ao vidro.
USO:Indicado para a pesquisa de ovos com densidade específica baixa. Como ex: Ancilostomideos e T. trichiura. Não recomendado para ovos pesados como S. mansoni, E. vermicularis e ovos inférteis A. lumbriocoides.
TÉCNICA:
1 – Em um pequeno recipiente de aproximadamente 3 e 4 cm de diâmetro, com capacidade para cerca de 20 ml, colocar cerca de 2 a 5 gramas de fezes, coletadas de diversas partes do bolo fecal, e mistura-las bem com solução saturada de NaCl.
2 – Colocar uma lâmina de microscopia sobre a boca do recipiente, e, com uma pipeta completar o volume com a referida solução até que a superfície líquida toque a lâmina.
- Aguardar 3 a 5 minutos e inverter, num movimento rápido, a lâmina que será observada sob aumento (10x ou 40x) com ou sem lugol.
OBSERVAÇÕES:
Não é eficiente para cistos de protozoários ou larvas de helmintos, porque a solução saturada de NaC1 produz retração dos mesmos tornando-os irreconhecíveis.
O prazo de 1 minuto, acima mencionado, tem sido modificado por diversos laboratoristas, que adotam períodos bem maiores, como por ex. 5 minutos, 30 min., 40 min.
O recipiente a ser utilizado não precisa ser necessariamente metálico; outros materiais não apresentam inconvenientes, como tampas de matéria plástica, usadas para o acondicionamento de medicamentos, ou mesmo a tampa do frasco de borrel, inclusive o próprio frasco.
Do sedimento do Hoffmann, também pode-se fazer este método.
MÉTODO DE TELEMANN (1908)
Fundamento: centrifugo – sedimentação em sistema Na2SO4-éter.
Uso: Pesquisa de ovos e larvas de helmintos, e também para cistos de protozoários.
Método Modificado: Faust, Ingells e See, substituíram o HCL a 15% por Na2SO4. Densidade 1080, principalmente pelo fato de conservar perfeitamente a morfologia dos ovos.
( HCl não é útil para protozoários ).
Técnica: 
A- 1,0 grama de fezes é cuidadosamente homogeinizada com 5 ml de Na2SO4 Densidade 1080.
Passar a suspensão através de uma tela metálica de 80 a 100 malhas por cm2 ou através de gaze dobrada em 4 , para um tubo de centrífuga, com auxílio de um funil.
Recolher o filtrado, centrigugar a 2500 rpm por 2 minutos.
D- Se necessário, lavar o sedimento com Na2SO4 .
E- Ressuspendê-lo novamente com Na2SO4.
F- Misturar 3 a 4 ml de éter sulfúrico – Agitar vigorosamente,
G- Centrifugar a 2500 rpm por 2 minutos,
H- Completada a centrifugação, revolver com cuidado, usando um palito de madeira, a camada de detritos que se forma na interfase.
I- Decantar todos os líquidos sobrenadantes, mantendo o tubo invertido. Limpar as paredes com zaragatoa, se necessário.
J- Adicionar ao sedimento, 1 a 2 gotas de salina ou lugol.
K-Agitar vigorosamente os sedimentos, colocá-los em lâminas, cobrindo com lamínulas e examinar ao micorscópio com aumento 10x e 40x.
Observações : as mesmas para o método de Ritchie.
MÉTODO DE BLAGG et al ( 1955 )
--MIFC –
FUNDAMENTO: Fixação e preservação da matéria fecal pela solução de Sapero/ Lawless ( 1953 ) seguida da concetração dos elementos Parasitários por centrífugo-sedimentação em éter comercial.
INDICAÇÃO: Pesquisa de cistos e trofozoítas de protozóarios e ovos e larvas de helmintos.
TÉCNICA
A – Misturar o material fecal fixado com MIF (ver observação sobre a instabilidade da solução fixadora MIF).
B – Filtrar a suspensão através de gaze dobrada quatro vezes e receber o filtrado em tubo cônico de 15 ml.
C – Completar o volume em 5 ml com solução preservadora MIF.
D – Adicionar 3 ml de éter. Fechar o tubo e agitar vigorosamente, na posição invertida, no mínimo por 1 minuto. Remover a tampa com cuidado.
E – Centrifugar (1500 – 2000 rpm por 2 minutos.) . Quatro camadas se formarão: ( 1ª- ) sedimento no fundo do tubo contendo os parasitas; ( 2 ª- ) camada de solução MIF; ( 3ª- ) tampão de detritos fecais, ( 4ª- ) camada de éter na superfície.
F – Afrouxar e separar o tampão de detritos das paredes do tubo com estilete fino, e com cuidado decantar as três camadas superiores. Limpar as paredes do tubo com swab de algodão, removendo os detritos remanescentes.
G – Com uma pipeta capilar, colher o sedimenta e preparar uma lâmina para pesquisa de ovos, larvas e cistos.
Referência bibliográica: BLAGG, W ., E. L. SCHLOEGEL. N.S. MANSONI & G.I. KHALAF. 1955 a new concentration techinic for the demonstration of protozoa and helminth eggs in feces. Am. J. Trop. Med. & Hug. 4:23-28.
TÉCNICA DE HARADA & MORI (1955) 
(TÉCNICA DE ENRIQUECIMENTO) 
A – Preparar uma fita de papel de filtro de 15 x 1cm ou 15 x 2 cm com uma dobradura no meio.
				4 cm 
				as larvas podem crescer em ambos os lados.
				4 cm
B – Espalhar 0,5g de fezes frescas no papel de filtro, formando um esfregaço fino e uniforme, em um dos lados a fita, exceto nas áreas de 4 cm distante de ambas as extremidade. Um esfregaço fecal expesso na fita pode resultar em decréscimo na média de eclosão.
C – Introduzir a fita de papel de filtro em um tubo de ensaio de 18x 180mm ou 20 x 200mm, contendo 4 a 5 ml de água destilada, deionizada ou fervida, de maneira que a água não entre em contato com as fezes.
D – Fechar o tubo com rolha de borracha, conservando-o