Helmintoses - PARASITOLOGIA

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Introdução à parasitologia
A Parasitologia Médica Humana estuda parasitos dos filos Protozoa (protozoários), do
reino Protista e dos filos Nematoda e Platyhelminthes (platelmintos) e Arthropoda
(artrópodes), do reino Animal, capazes de provocar doenças no hospedeiro humano.
TIPOS DE PARASITAS
• Ectoparasita: vive na superfície externa do corpo do hospedeiro.
• Endoparasita: vive no interior do organismo do hospedeiro.
• Facultativo: normalmente organismo de vida livre, torna-se parasito quando tem a
oportunidade ao entrar em contato com um hospedeiro.
• Obrigatório: incapaz de sobreviver fora do hospedeiro.
• Acidental/Ocasional: quando parasita uma espécie de hospedeiro não usual. 
Temporário: permanece no hospedeiro por um curto período do seu tempo de vida. 
Permanente: permanece no hospedeiro por todo o seu período de vida.
CICLO BIOLÓGICO DOS PARASITOS
Quanto à especificidade das relações que podem ser estabelecidas entre o parasito e
a sua variedade de hospedeiros em potencial, classificamos uma espécie de parasito em:
• Parasitas Estenoxenos: só podem infectar uma ou poucas espécies muito próximas 
de hospedeiros.
• Parasitas Eurixenos: podem infectar e viver indistintamente em uma grande 
variedade de hospedeiros.
Já em relação à quantidade de espécies de hospedeiros que um parasito necessita
parasitar para completar seu ciclo biológico (passar por todas as formas evolutivas de
vida da sua espécie), podemos classificá-los em:
• Parasita Monoxeno: parasitos que necessitam de um só hospedeiro para completar
seu ciclo vital. Ao passar de um hospedeiro a outro (seja da mesma espécie ou seja de
espécies diferentes), repetem sempre exatamente a mesma história de eventos
fisiológicos.
• Parasita Heteroxeno: o parasito só completa seu desenvolvimento passando 
sucessivamente e sempre na mesma ordem por dois ou mais hospedeiros. Os 
primeiros, nos quais crescem e se diferenciam as fases larvárias do parasito, são 
considerados hospedeiros intermediários; o último, onde se desenvolvem e vivem as
formas adultas do parasito, é chamado de hospedeiro definitivo.
Muitas vezes nos referimos aos hospedeiros intermediários (que na maioria das vezes
são artrópodes ou moluscos) como sendo os vetores da infecção.
AÇÕES DO PARASITO SOBRE O HOSPEDEIRO
Ação imunogênica: Quando partículas antigênicas de parasitos sensibilizam
tecidos do hospedeiro, aumentando a resposta imunitária que agrava a
parasitose.
Ação inflamatória: O parasito ou produto do seu metabolismo causa uma
resposta inflamatória local.
A ação patogênica dos parasitos é, portanto, muito variável, podendo se dar através
dos seguintes mecanismos:
• Ação espoliativa: Quando o parasito absorve nutrientes ou mesmo sangue do
hospedeiro.
• Ação tóxica: Algumas espécies produzem enzimas ou metabólitos que podem lesar
o hospedeiro.
• Ação mecânica: Algumas espécies podem impedir o fluxo de alimento, bile ou
absorção alimentar.
• Ação traumática: É provocada, principalmente, por formas larvárias de helmintos,
embora vermes adultos e protozoários também sejam capazes de fazê-lo.
• Ação irritativa: Deve-se à presença constante do parasito que, sem produzir lesões
traumáticas, irrita o local parasitado.
• Ação enzimática: É o que ocorre na penetração da pele ou do epitélio intestinal.
• Anóxia: Qualquer parasito que consuma o O2 da hemoglobina, ou produza 
anemia, é capaz de provocar uma anóxia generalizada.
Ciclo monoxênico
Ciclo Heteroxênico
RESPOSTA DO HOSPEDEIRO ÁS INFECÇÕES PARASITÁRIAS
Diante de uma infecção parasitária, o corpo do hospedeiro forma respostas na
tentativa de eliminar o patógeno.
Para tentar reduzir ou neutralizar, o organismo humano lança mão de mecanismos de
resistência. Na presença de falhas nessa resistência, a infecção pode se alastrar e
afetar gravemente o hospedeiro, ou até levá-lo a morte.
Uma resposta inata ou inespecífica exerce a primeira frente de combate. As primeiras
barreiras encontradas pelos parasitas são do tegumento cutâneo
Nessa perspectiva, após a entrada de parasitos, leucócitos, fagócitos, células natural
killer (NK) e várias proteínas plasmáticas circulantes, como os complementos,
assumem o papel de tentar destruir os patógenos. Portanto, a resposta imune inata é
capaz de prevenir e controlar muitas infecções.
Existem dois tipos de resposta imune adaptativa: imunidade humoral, mediada por
proteínas solúveis chamadas anticorpos que são produzidos por linfócitos B, e
imunidade mediada por células, mediada por linfócitos T.
Além de combater o agente infeccioso, esse sistema também gera memória
que exerce função de barreira mecânica, impedindo, ou dificulta a pene- tração de
agentes parasitários. Além disso, há a barreira química realizada pelo pH ácido da pele
humana que dificulta a penetração de patógenos.
imunológica e posterior alteração de resposta nos contatos com o parasita em situações
subsequentes, gerando a adquirida.
Nematódeos de transmissão passiva
ASCARIDÍASEASCARIDÍASE11..
A Ascaridíase ou Ascaríase é uma parasitose intestinal, causada no homem pelo
helminto Ascaris lumbricoides, conhecido na população brasileira como “lombriga” ou
“bicha”. Esse parasita faz parte do Reino Animalia, Filo Nematoda, Classe
Secernentea, Ordem Ascaridida, Família Ascarididae, Gênero Ascaris e Espécie
Ascaris lumbricoides. O homem é o seu reservatório natural mais comum. Outra
espécie de Ascaris – o A. suum – pode infestar o ser humano, mas não é habitual. Sendo
esse mais frequente nos suínos.
MORFOLOGIA
O Ascaris lumbricoides apresenta como formas evolutivas: ovo (embrionado ou não-
embrionado), larva (L1 a L5) e verme adulto (fêmea e macho).
OVO: podem ser ou não embrionados, são considerados grandes, medindo cerca de
80 a 90 µm (não-embrionado) e 45 a 75 µm (embrionado) de comprimento. formato
oval a redondo, acastanhados e possuem cápsula espessa em razão de sua
membrana externa mamilonada – sua característica marcante (mais espessa nos ovos
embrionados e mais delgada nos não-embrionados). 
LARVAS: As larvas do Ascaris lumbricoides se diferem dos vermes adultos por serem 
menores e sexualmente imaturas. São originadas a partir da massa germinativa presente
no ovo embrionado e evoluem de L1 a L3 no interior do ovo. Sendo o estágio L3 o último
encontrado no interior do ovo e a forma infectante ingerida pelo homem juntamente com a
água e alimentos contaminados. As larvas L1 e L2 são do tipo rabditoide, ou seja, possuem
o esôfago com duas dilatações – cada uma em uma extremidade, com uma constrição no
meio. Enquanto as larvas L3, L4 e L5 são do tipo filarioide, ou seja, possuem o esôfago
retilíneo. 
As formas adultas desse parasita são longas (15 a 35 cm de comprimento), robustas,
com formato cilíndrico, cor leitosa, extremidades afiladas e vestículo bucal na
extremidade anterior com boca trilabiada, sem interlábios e com papilas sensoriais.
Apresentam dimorfismo sexual.
Os machos são menores, apresentando de 15 a 30 cm de comprimento. O reto é
encontrado em região próxima a extremidade posterior do helminto e apresenta dois
espículos idênticos que vão funcionar como órgãos auxiliares na cópula. Sua
extremidade posterior é fortemente encurvada para a face ventral do helminto e é o
caráter sexual externo que mais diferencia o macho da fêmea. 
As fêmeas são maiores, mais robustas, medindo de 20 a 35 cm de comprimento.
Porém, a extremidade posterior da fêmea é retilínea. A vulva está presente no terço
anterior e a vagina é única. Cada fêmea realiza a ovipostura de 200 mil ovos por dia, em
condições ideais de quantidade populacional e nutrientes.
 
HABITAT
Quando o indivíduo estiver infestado com o Ascaris lumbricoides em quantidades
moderadas, os vermes adultos podem ser encontrados no interior de seu intestino
delgado, principalmente no jejuno e no íleo. Porém, quando ocorrem infestações mais
intensas, estes helmintos poderão ocupar toda a extensão do seu intestino delgado.
Além disso, podem ficar presos à mucosa intestinal com o auxílio de seus lábios, ou
ainda podem migrar pela luz intestinalCICLO BIOLÓGICO
O ciclo biológico desses helmintos é do tipo monoxênico, ou seja, ele possui um único
hospedeiro: ser humano. Cada fêmea que é fecundada é capaz de liberar por dia cerca
de 200.000 ovos que chegam ao ambiente externo junto com as fezes do hospedeiro.
A primeira larva (L1) se forma no interior do ovo e é do tipo rabditoide.
Decorridos 10 a 12 dias, as larvas ainda dentro do ovo irão sofrer uma evolução e se
transformarão em L2 e logo após, se desenvolverão em L3. Estas sim, infectantes, para
o hospedeiro e possuindo o esôfago do tipo filarióide (retilíneo).
As larvas L3 poderão ainda ser encontradas no solo do ambiente externo por vários
meses a 1 ano, correndo o risco de ser ingeridas pelo mesmo hospedeiro ou por outro.
Após a ingestão dessas larvas do tipo L3, os ovos que as contêm atravessam todo o
trato digestivo do paciente até que chegam ao intestino delgado e eclodem. A eclosão
irá ocorrer em virtude de alguns fatores externos ou estímulos fornecidos pelo próprio
hospedeiro, como por exemplo: a presença de certos agentes redutores, o pH, a
temperatura, os sais e até mesmo a concentração de monóxido de carbono, cuja
ausência inviabiliza a eclosão dos mesmos.
Depois que as larvas são liberadas, elas atravessam a parede do intestino na altura do
ceco e caem no sistema linfático e nas veias, chegando até o fígado em torno de 18 a
24 horas após a infestação. Dois a três dias depois, elas são encontradas no coração
direito, onde chegaram pela veia cava inferior (ou superior, em alguns casos), atingindo
os pulmões 5 dias depois. A esse processo de passagem pelo pulmão denominamos
de Ciclo de Loss. Alguns pacientes inclusive podem desenvolver a Síndrome de
Löffler, que consiste em manifestações pulmonares, broncoespasmo, hemoptise e
pneumonite, cursando ainda com uma eosinofilia importante – Pneumonia Eosinofílica.
As larvas irão eclodir em L4 oito dias depois, rompendo os capilares do pulmão e
atingindo os alvéolos, local aonde irão se transformar em L5. Subindo pela árvore
brônquica elas chegam até a traqueia e a faringe, podendo ser devolvidas ao meio
ambiente com a expectoração, ou até mesmo serem deglutidas novamente e
chegarem ao intestino.
No intestino delgado, sobretudo jejuno e íleo, atingirão a maturidade sexual, originando
os vermes adultos. Macho e fêmea irão acasalar e a ovipostura se iniciará, dando
continuidade ao ciclo. Esses vermes adultos podem sobrevivem no ambiente intestinal
de 12 a 24 meses. 
TRANSMISSÃO
A transmissão do Ascaris lumbricoides irá ocorrer quando um indivíduo ingere
indiretamente os ovos contendo a larva do tipo L3 na água ou alimentos contaminados
com fezes humanas. Ou, diretamente, quando o homem leva a mão contaminada à boca.
Ademais, pode ocorrer a transmissão pelos vetores mecânicos: insetos (como moscas e
baratas) que carreiam os ovos embrionados aderidos às suas patas de um local para o
outro.
PATOGENIA
As alterações provocadas pelo helminto estão diretamente relacionadas com o número
de formas evolutivas presentes deste parasito. Este possui um período de incubação
relativamente curto, chegando em torno de 20 dias, enquanto que o período pré-
patente da infecção (período que vai desde a infecção com ovos embrionados até a
apresentação dos mesmos nas fezes do hospedeiro) varia em torno de 60 a 75 dias.
Em relação às larvas, quando a infecção for de baixa intensidade, na maioria dos casos
não se observa nenhuma alteração. Já em infecções maciças, podem ser encontradas
lesões hepáticas e pulmonares. No fígado, podem ser vistos pequenos focos
hemorrágicos e necróticos que futuramente irão se tornar focos de fibrose, enquanto
que nos pulmões ocorrem vários pontos hemorrágicos devido à passagem das larvas
pelos alvéolos. Estes ainda ficam edemaciados e com infiltrado parenquimatoso
eosinofílico, além de manifestações alérgicas, febre, bronquite e pneumonia. A este
conjunto de sinais denomina-se de Síndrome de Löffler.
Quanto aos vermes adultos, sua patogenia é definida de acordo com a sua ação
espoliadora, tóxica, mecânica e de acordo com algumas localizações erráticas. Quanto a
ação espoliadora, os vermes irão consumir grande quantidade de proteínas,
carboidratos, lipídios e vitaminas A e C, levando o indivíduo infestado (sobretudo as
crianças), a um quadro de subnutrição e depauperamento físico / mental.
Em relação a sua ação tóxica, ocorre uma reação entre os antígenos parasitários e os
anticorpos alergizantes do hospedeiro infestado, que irá provocar edema, urticária,
convulsões epileptiformes, entre outras. A ação mecânica pode causar uma irritação na
parede do intestino e enovelamento na luz intestinal, levando à obstrução.
Outras condições também podem ocorrer, como por exemplo: a obstrução biliar,
colangite, abscesso hepático e peritonite, porém não são muito comuns, assim como a
icterícia. Cólicas abdominais, náuseas e vômitos podem ser encontrados com mais
frequência do que esses. 
Outro tipo de manifestação clínica pode aparecer de acordo com as localizações
ectópicas dos vermes. Nos casos de pacientes que possuem altas cargas de parasitas,
ou ainda, naqueles em que o verme tenha passado por algum processo irritativo, como
por exemplo: febre, o uso impróprio de medicamentos e a ingestão de alimentos muito
condimentados, nesses casos o parasita pode se deslocar de seu habitat natural e
atingir locais não naturais. A esses vermes que podem realizar essa migração, dá-se o
nome de “áscaris errático”. Esse tipo de localização é muito comum de acarretar uma
clínica baseada em alterações cutâneas, principalmente quando ocorre em crianças. Os
achados cutâneos do áscaris errático são manchas circulares que se disseminam pelo
rosto, tronco e braços do paciente infestado, conhecidas também como “pano” e se
relacionando muito frequentemente com a infestação pelo Ascaris lumbricoides. 
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico pode ser estabelecido por meio de critérios clínicos ou laboratoriais.
Quanto ao diagnóstico clínico dessa parasitose, ele não é muito utilizado, pois a
ascaridíase em humanos não é muito sintomática, tornando o diagnóstico difícil. A não
ser quando ocorre visualização direta das larvas ou vermes adultos, liberados nas fezes
ou exteriorizados pelo nariz, olhos, entre outros.
Em relação ao diagnóstico laboratorial, é realizado por meio da pesquisa de ovos nas
fezes do indivíduo infestado. Uma vez que as fêmeas são capazes de eliminar milhares
de ovos por dia, as técnicas de EPF podem ser amplamente usadas. A técnica de
sedimentação espontânea (Técnica de Lutz ou Hoffman, Pons e Janer) é suficiente
para estabelecer o diagnóstico pelo áscaris. Todavia, a técnica de Kato-Katz é bastante
utilizada e recomendada atualmente pela Organização Mundial de Saúde, permitindo a
quantificação dos ovos e também realizando uma estimativa do grau de parasitismo
desse hospedeiro (carga parasitária por grama de fezes), além de demonstrar maior
rigor no controle de cura dos doente.
Exames de imagem como radiografias e métodos endoscópicos também podem auxiliar
no diagnóstico.
TRATAMENTO
• Albendazol, 400 mg para adultos e 100 mg para crianças em dose única, via oral -
medicamento ovicida, larvicida e vermicida. É contraindicado para gestantes (categoria C) e
menores de 2 anos. 
• Mebendazol, 100 mg, 12/12h, por 3 dias, via oral, preferencialmente nos menores de 2
anos (crianças com peso maior que 10kg) ou 10mg/kg (crianças com peso menor que 10kg).
É contraindicado para gestantes (categoria C).
• Ivermectina, 150 a 200 mg/kg, pela via oral, em dose única. É contraindicado para
gestantes (categoria C).
• Menos comumente: o Pamoato de Pirantel - produto sintético capaz de bloquear a
atividade neuromuscular, produzindo uma paralisia espástica no helminto. Administrado em
dose única, 11 mg/kg (crianças) ou 500 mg a 1g (adultos), via oral, sendo a droga de escolha
para gestantes. Cloridrato de Levamisol, 2,5 a 5 mg/kg (crianças) ou 150 mg (adultos), dose
única, via oral.
CONTROLE
O tratamento em massa dos indivíduos que vivem em áreas endêmicascom
medicamentos ovicidas;
o adequado tratamento das fezes dos humanos que eventualmente possam ser
utilizadas como fertilizantes;
 o saneamento básico das cidades e a educação em saúde
2.Enterobius vermicularis
O Enterobius vermicularis é o agente etiológico de uma doença bastante comum nos
seres humanos, principalmente em crianças, que é a Enterobíase, também conhecida
como Oxiuríase ou “Oxiúros”. Tem uma prevalência relativamente alta entre crianças
em idade escolar, porém não deixa de ser comum em adultos que cuidam delas e em
membros da família. Além disso, encontramos o helminto em pacientes psiquiátricos. 
MORFOLOGIA
O verme adulto do Enterobius vermicularis apresenta um dimorfismo sexual, ou seja, o
macho e a fêmea de uma mesma espécie são diferentes externamente. 
Existem algumas características que são bem comuns a ambos os sexos, como a sua
coloração branca e formato filiforme (delgados, como se fosse um fio). 
Em sua extremidade anterior, mais especificamente na região que está lateralmente à
boca do helminto, são notadas expansões vesiculosas típicas do parasita, também
chamadas de "asas cefálicas" ou “aletas cefálicas”, as quais ainda não foram
descobertas uma função definida.
 A sua boca, por outro lado, é pequena e é seguida de um esôfago que também é típico
da espécie: um esôfago claviforme, terminando em um bulbo cardíaco. 
O verme adulto da fêmea mede em torno de 1 cm de comprimento por 0,4mm de
diâmetro (maior que o macho), e apresenta uma cauda pontiaguda e longa.
O macho mede cerca de 5 mm de comprimento por 0,2mm de diâmetro. A sua cauda é
recurvada em direção a região ventral, possuindo um espículo presente. 
Os ovos medem cerca de 50 µm de comprimento por 20 µm de largura. Apresenta o
aspecto semelhante a um D, contendo um dos lados achatado e o outro convexo e
possui uma membrana dupla, lisa e transparente. No momento em que sai da fêmea,
ele já apresenta uma larva em seu interior. 
 HABITAT
Tanto os machos quanto as fêmeas vivem no ceco e no apêndice do seu hospedeiro
definitivo. As fêmeas que estão repletas de ovos (cerca de 5 a 16 mil ovos) são
encontradas na região perianal. Entretanto, em pacientes do sexo feminino, elas
podem ser encontradas na vagina, no útero e na bexiga.
CICLO BIOLÓGICO
O ciclo biológico desse helminto é do tipo monoxênico, logo, ele possui um único
hospedeiro para que seu ciclo seja completado. 
Após a cópula entre o macho e a fêmea, os machos são eliminados com as fezes do seu
hospedeiro e morrem em seguida, enquanto as fêmeas, que estão repletas de ovos, irão
se desprender do ceco e se dirigir para o ânus. Esse processo ocorre principalmente à
noite, que é o momento do dia em que as fêmeas realizam a ovipostura. As fêmeas,
muitas vezes, não conseguem retornar à ampola retal e algumas acabam morrendo no
local. 
Os ovos eliminados que já são embrionados, se tomam infectantes poucas horas depois
e são ingeridos pelo mesmo hospedeiro ou por outro. Além disso, no intestino delgado,
as larvas do tipo rabditoides eclodem e sofrem duas evoluções durante o seu trajeto
desde o intestino até o ceco. Chegando lá, eles irão se transformar em vermes adultos.
Cerca de um a dois meses depois da transformação do helminto em verme adulto é que
as fêmeas são encontradas na região perianal e, não havendo reinfecção, o parasitismo
extingue-se aí.
TRANSMISSÃO
- Na Heteroinfecção, os ovos que estarão depositados sobre alimentos ou até mesmo
contidos na poeira irão atingir um novo hospedeiro. Esse tipo de transmissão também é
chamado de primo-infecção.
- Na Auto-infecção indireta, esses mesmos ovos presentes em alimentos ou na poeira
atingem o mesmo hospedeiro que os eliminou. 
- A Auto-infecção externa ou direta ocorre principalmente quando as crianças levam os
ovos retirados da região perianal até a boca, como em crianças que tem o hábito de chupar
os dedos. Pode também ocorrer em adultos, porém é mais raro, e também em pacientes
psiquiátricos e com precários hábitos de saúde. Sabe-se que esse tipo de transmissão é o
principal fator que favorece a cronicidade da doença. 
- A Auto-infecção interna é a forma de transmissão mais rara que julgam ser pelo fato das
larvas eclodirem ainda dentro do reto, migrando posteriormente até o ceco e, por fim,
transformando-se em vermes adultos. 
- Na Retroinfecção, as larvas que sofreram eclosão na região perianal, penetram
novamente no ânus e migram por todo o trajeto do intestino grosso até chegarem ao ceco,
onde irão se transformar em vermes adultos.
PATOGENIA
Em sua grande maioria, o parasitismo não gera sintomas significativos, de modo que o
paciente não se dá conta de que contraiu a infecção. O indivíduo só irá perceber que
algo está errado quando começa a sentir um dos sintomas típicos da verminose que é o
prurido anal, mais intenso e frequente à noite. Ele ainda pode perceber a infecção
quando vê o parasita em suas fezes. O prurido anal ainda é responsável por alterações
no humor desse paciente, conduzindo diagnósticos de irritabilidade e insônia. 
Quando as infestações são maiores, um quadro de enterite catarral pode ser
observado em decorrência da ação irritativa e mecânica do verme. Eventualmente o ceco
desses indivíduos podem inflamar, atingindo ainda o apêndice e levando a quadros de
apendicite. A mucosa local do ânus encontra-se congesta, encoberta de muco
contendo os ovos do parasita ou até mesmo as fêmeas inteiras. O ato de coçar a região
perianal pode, inclusive, ser responsável por lesar ainda mais o local, favorecendo
quadros de infecção bacteriana secundária. 
Em meninas, pode-se encontrar quadros de vulvovaginites, salpingite, ooforite,
granulomas pelvianos e, em casos mais graves, peritonite e granuloma
hepático. Outros sintomas inespecíficos também podem ser encontrados, como:
vômitos, dores abdominais, tenesmo e fezes sanguinolentas (mais raramente).
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico clínico pode ser estabelecido pela queixa de prurido anal relatado pelo
paciente, principalmente noturno e contínuo. 
O diagnóstico laboratorial pode ser estabelecido por meio de técnicas, sendo a fita
adesiva (transparente) ou fita gomada ou método de Graham o método de
escolha. Nesse método, o melhor horário para realizá-lo é 1 a 2 horas depois da criança
se deitar ou logo pela manhã, antes dela se levantar. Repetir o procedimento,
preferencialmente, por 3 dias consecutivos. Outro método descrito para dar o
diagnóstico da Enterobíase, porém que não é muito utilizado é o método de Hall
(swab anal). Por fim, o diagnóstico pode ser dado pela análise do material retirado das
unhas desse paciente. 
TRATAMENTO
Dentre os medicamentos que podem ser utilizados, tem-se o Mebendazol, que é feito
na posologia de 100 mg, 2x ao dia, por 3 dias. Juntamente com o Albendazol e o
Pirantel, é o mais utilizado. É um fármaco contraindicado na gestação.
Esses são os medicamentos de largo espectro que são recomendados, porém há outros
que também podem ser indicados, como o Pamoato de Pirvínio. Esse medicamento é
um corante vermelho e insolúvel no meio aquoso, de modo que também não será
absorvido pelo intestino. Ele é feito na dose de 5 a 10 mg/kg, em jejum ou logo após a
primeira refeição do paciente, sempre alertando que as fezes irão apresentar coloração
avermelhada. Uma grande vantagem do remédio é o fato de, por não ser absorvido pelo
intestino, não apresenta efeitos colaterais. 
Ivermectina (Revectina): o medicamento é apresentado sob a forma de comprimidos
de 6mg; a dose indicada é de 200µg/k em dose única, para pacientes com mais de 15kg
de peso corporal.
Utilizar a pomada, como Tiabendazol, durante 5 dias para eliminar os vermes externos
e aliviar a coceira.
PROFILAXIA
A roupa de dormir e de cama usada pelo hospedeiro não deve ser "sacudida" pela
manhã, e sim enrolada e lavada em água fervente, diariamente;
➢ Tratamento de todas as pessoas parasitadas da família (ou outra coletividade) e repetir o
medicamento duas ou três vezes, com intervalo de 20 dias, até que nenhuma pessoa se
apresente parasitada;
➢ Corte rente dasunhas, aplicação de pomada mercurial na região perianal ao deitar-se,
banho de chuveiro ao levantar-se e limpeza doméstica com aspirador de pós, são medidas
complementares de utilidade.
➢ Não fazer o ato de coçar a região perianal;
➢ Cuidado com oral-fecal
Nematódeos de transmissão ativa
ANCILOSTOMOSEANCILOSTOMOSE11..
Ancylostomidae é uma das mais importantes famílias de Nematoda cujos estágios
parasitários ocorrem em mamíferos, inclusive em humanos, causando ancilostomose.
Seus nomes populares incluem: amarelão, doença do Jeca Tatu e opilação. Três são
agentes etiológicos das ancilosmoses humanas: Ancylostoma duodenale (Dubini,
1843), Necator americanus (Stiles, 1902) e Ancylostoma ceylanicum (Loss, 1911). As
duas primeiras espécies são os principais que parasitam humanos, pois seus ciclos de
vida se completem neste hospedeiro. 
HABITAT
Intestino delgado: duodeno e jejuno (raramente íleo) 
MORFOLOGIA
Sua principal característica morfológica é a presença de cápsula bucal, uma projeção
da cutícula na região anterior do verme adulto. Apresenta divisão em várias subfamílias,
sendo duas de importância médica: Ancylostominae, cujas espécies apresentam
dentes na cápsula bucal (A. duodenale e A. ceylanicum) e Bunostominae, que possuem
lâminas cortantes na margem da boca (N . americanus).
De maneira geral, o dimorfismo sexual é evidente pelo tamanho da fêmea (maior do
que o macho) e pela presença de bolsa copuladora (projeção da cutícula na região
posterior) bem desenvolvida nos macho
Ancylostoma duodenale
• Cilindriformes;
• Extremidade anterior curvada dorsalmente;
• 2 pares de dentes ventrais na margem interna da boca;
• 2 lancetas subventrais no fundo da cápsula bucal.
Necator americanus
• Cilindriformes
• Extremidade anterior curvada dorsalmente
• 2 lâminas semilunares na margem interna da boca
• 2 lâminas na margem interna
OVO
 Apresentam uma membrana delgada envolvendo o seu conteúdo;
Mesmo com a presença dessa fina membrana, os ovos não se rompem no hospedeiro;
Os ovos de todas as espécies de gêneros de Ancilostomídeos são morfologicamente
iguais (tanto dos parasitas humanos quanto dos parasitas animais);
Larva Rabditóide (L1 e L2 - solo)
Larvas Filarióides (L3) = forma infectante para o hospedeiro 
CICLO BIOLÓGICO
Os ancilostomatídeos apresentam um ciclo biológico direto, sem a necessidade de
hospedeiros intermediários. 
Ovos liberados nas fezes do hospedeiro darão origem aos dois primeiros estádios larvais
(LI e L2), com esôfago rabditoide e, posteriormente, ocorrerá a muda para a forma de vida
infectante, com esôfago filarioide, que é a larva de terceiro estádio (L3). As L3 apesar de
livre movimentação, já não se alimentam e apresentam dupla cutícula (durante a muda
entre L2 e L3, há preservação da cutícula externa e formação de uma nova cutícula
interna).
As condições de oxigenação, temperatura e umidade do ambiente favorecem o
desenvolvimento dos ovos até a formação das larvas de terceiro estádio.
O homem adquire a infecção pela penetração na pele -V. americanus, A. duodenale e A.
ceylanicum) ou pela ingestão (A. duodenale e A. ceylanicum) da larva de terceiro estádio. A
possibilidade do parasitismo após a ingestão por L3 de N. americanus é relatada pela
invasão do epitélio bucal.
Ao entrar em contato com o ser humano, as larvas são estimuladas por sinais térmicos e
químicos derivados do hospedeiro e continuam o seu desenvolvimento a partir da
expressão gênica diferenciada que culmina na produção de produtos de secreção e
excreção (majoritariamente constituído por enzimas) que, junto com a movimentação i
contração e extensão) da larva, auxiliam na penetração de tecidos do hospedeiro. O
processo de penetração dura cerca de 30 minutos e as L3, após liberação da cutícula
externa, no meio externo, migram pela circulação sanguínea ou linfática até alcançar os
pulmões. 
Em seguida atravessam os capilares do pulmão para a luz dos alvéolos pulmonares, onde
ascendem para os bronquíolos, brônquios e traqueia, auxiliadas pela movimentação de
cílios da árvore brônquica e pelo carreamento em muco e produtos de secreção do
hospedeiro. Nos pulmões, estimuladas pela alta oxigenação, ocorre a mudança para o
estádio de L4, que apresenta uma cápsula bucal provisória.
 Ao atingir a laringe, as L4 podem ser expectoradas ou deglutidas. Neste caso, as larvas
entram no trato gastrointestinal e migram até chegar ao intestino delgado. No intestino
delgado, as L4 já exercem a hematofagia e, transcorridos 15 dias da infecção, mudam
para formas adultas jovens, que darão origem a vermes adultos sexualmente maduros
em mais alguns dias. Após a reprodução sexuada entre casais, as fêmeas depositam ovos
na luz intestinal que são liberados ao meio exterior junto com as fezes. A hematofagia e a
consequente perda de sangue do hospedeiro ocorre antes da produção de ovos e
continua por toda a vida do parasito.
Parasitos da subfamília Ancylostomatinae podem infectar o homem por via oral, pela
ingestão de L3 em alimentos ou água contaminada. Nesta via de infecção, as L3
deglutidas perdem a cutícula no estômago e migram para o intestino delgado (região do
duodeno), onde penetram na mucosa intestinal e mudam para L4. As L4, após emergirem
na luz intestinal e iniciarem a hematofagia, mudam para adultos jovens e, posteriormente,
para adultos sexualmente maduros. O período pré-patente para infecção por via oral é
menor, de 30 dias para N. americanus e A. duodenale e de 15 dias para A. ceylanicum. 
MODO DE TRANSMISSÃO
Os ovos contidos nas fezes são depositados no solo, onde se tornam embrionados.
As larvas tornam-se infectantes (L3) em um prazo de 7 a 10 dias.
Ingestão de água ou alimentos contaminados com L3.
Penetração ativa transcutânea de L3.
As lesões se manifestam em três níveis: cutâneas, pulmonar e intestinal. A intensidade
das lesões dependem da sensibilidade do hospedeiro e da carga parasitária.
Lesões traumáticas na pele: erupções papulovesiculares pruriginosas eritematosas;
Hiperemia;
Prurido;
Edema;
ALTERAÇÕES PULMONARES passagem larvas – tosse de longa ou curta duração, coriza,
faringite, laringite, febre.
 LARVA:
 VERME ADULTO
• Dor epigástrica, diminuição de apetite, indigestão, cólica, indisposição, náuseas, vômitos, 
 flatulências, às vezes, podendo ocorrer diarreia sanguinolenta ou não; menos frequente,
constipação. ANEMIA (leve ou microcítica hipocrômica), desnutrição.
• Estes sinais e sintomas são mais graves quando tem inicio a deposição de ovos. 
PATOGENIA
DIAGNÓSTICO
No diagnóstico epidemiológico (coletivo) observa-se o quadro geral da população.
No diagnóstico clínico individual baseia-se na anamnese e na associação e sintomas
cutâneos, pulmonares e intestinais, seguidos ou não de anemia.
Em ambos os casos o diagnóstico de certeza será alcançado pelo exame parasitológico
de fezes.
Hemograma 
Exame do escarro por método Gram: eosinófilos, cristais de Charcot-Leyden.
RX tórax: infiltrados localizados ou difusos.
Pesquisa de sangue oculto nas fezes.
• Método de Lutz
• Método de Willis
• Método de Faust
• Método de Kato-Katz
▫ Anemia microcítica e hipocrômica;
▫ Leucocitose com eosinofilia (mais acentuada na fase aguda). 
TRATAMENTO
Mebendazol (derivado de benzimidazóis)
Albendazol (derivado de benzimidazóis)
Pamoato de Pirantel: induz paralisia muscular no verme adulto, tem ação de amplo
espectro.
Reposição de ferro
Terapia nutricional (proteínas e vitaminas)
• 100 mg 2X/dia por 3 dias seguidos, em jejum
• 400mg, dose única para adultos e crianças maiores de 2 anos
• 15 a 20mg/Kg/dia por 2 a 3 dias
2- LARVA MIGRANS
A Larva migrans cutânea também conhecida como “bicho geográfico” ou “bicho da praia”
ou dermatite linear serpiginosa é uma dermatozoonose, ou seja, uma manifestação de
pele causada pela infestação de larvas de helmintos parasitas na pele humana. As
espécies de Ancylostoma parasitam os intestinos de cães e gatos domésticos, causando
doença – Ancilostomose.
QUADRO CLÍNICO
Ao penetrar na pele humana, a L3 não consegue atravessar as camadas mais profundas.O momento da penetração é despercebido, mas no local, se forma uma pápula
avermelhada, altamente pruriginosa, semelhante a uma picada de mosquito ou foliculite. 
Essa lesão papular se desenvolve em uma lesão vesicular. A larva começa a se
movimentar ao acaso, formando pequenos túneis. Cada túnel formado representa um
ponto de penetração. São discretamente elevados, em várias direções, tortuosos,
filamentosos, com coloração vermelho-acastanhada, com a extremidade mais elevada na
sua porção final, extremamente pruriginosos, fazendo desenhos na pele como mapas, por
isso o nome popular de “bicho geográfico”. Esses túneis avançam 2 a 5 cm por dia. As
lesões são mais frequentes nos pés, porém também podem ocorrer nas mãos, glúteos,
coxas, dorso, pálpebras ou em qualquer lugar desprotegido que a larva penetre.
A infestação pode se curar espontaneamente em semanas, mas as recidivas são comuns.
Por esse motivo e pela probabilidade de infecções secundárias e suas complicações
(erisipela, celulite), o tratamento deve ser instituído. Além da lesão característica, em
quadros mais intensos de coçadura, pode se desenvolver no local um processo de
ecmatização, indicando um processo inflamatório intenso na região.
PATOGÊNESE E CICLO BIOLÓGICO
As espécies de Ancylostoma caninum e Ancylostoma braziliense são parasitas específicos do
intestino delgado de cães e gatos domésticos e nesses hospedeiros definitivos, ocorre a
doença ancilostomose. 
Nesses animais, se prende à parede intestinal, se alimentando de sangue e causando
sintomas gastrointestinais que podem ser severos, como: vômitos, úlceras, perda do
apetite, perda de peso, desnutrição e enfraquecimento do sistema imunológico deixando-
os mais susceptíveis às outras infecções. 
No homem, a manifestação dermatológica é causada pelo Ancylostoma braziliense que em
contato com a pele humana, nos locais onde previamente os hospedeiros definitivos
frequentaram e liberaram as fezes contaminadas com ovos, penetra ativamente pela
epiderme, mas não consegue atingir as camadas mais profundas para chegar até o
ambiente intestinal, como aconteceria nos cães e gatos. Dessa forma, o homem
representa um hospedeiro acidental do ciclo. 
Nas fezes encontradas nas caixas de areia, areia da praia, solo, estão contaminadas com
ovos de Acylostoma braziliense. Em condições ideais de temperatura e umidade, esses
ovos desenvolvem no seu interior a Larva de 1º estágio (L1). Eclodem no ambiente e
liberam essa larva que irá se alimentar de microorganismos, como bacterias e matéria
orgânica ao longo de 5 a 10 dias, sofrendo duas fases evolutivas, até originar a Larva
infectante L3. 
A L3 permanece infectante nesse ambiente até 4 semanas, caso encontre condições
favoráveis. Essas irão infectar os hospedeiros definitivos (via oral ou cutânea) e após 1
mês atingem o estágio de vermes adultos no intestino desses animais. Mas também
podem infestar acidentalmente o ser humano, penetrando nas porções desprotegidas da
pele, causando a larva migrans. 
 EPIDEMIOLOGIA
Trata-se de uma doença cosmopolita, ou seja, pode ser encontrada em praticamente
qualquer lugar do mundo. Possui alta prevalência nas regiões tropicais e subtropicais,
devido o clima mais quente. 
Qualquer pessoa pode ser acometida pela Larva migrans, mas as crianças representam o
grupo mais afetado. Além de possuírem a camada epitelial menos espessa que a dos
adultos, apresentam hábitos que favorecem o contato direto com areia ou solo
contaminados com ovos da espécie Ancylostoma braziliense, que se desenvolverão e darão
origem às larvas.
 A ocorrência dessa dermatozoonose é maior nos meses de verão, sobretudo em crianças
que frequentam as praias, mas pode acontecer em qualquer época do ano.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico será iminentemente clínico, com pontos favoráveis identificados na história
da doença atual. Ter frequentado parques, praias, locais com areia e solos potencialmente
contaminados por fezes de cães e gatos. E na observação / ectoscopia da lesão
característica associada ao relato de ser extremamente pruriginosa e que evoluiu
rapidamente em pápula, vesícula e túneis.
TRATAMENTO
CASOS BENIGNOS é dispensado;
• Para uso tópico, utiliza-se o TIABENDAZOL, sendo recomendado a aplicação de pomada,
quatro vezes ao dia. Em casos de infecções múltiplas, associa-se o uso oral de tiabendazol na
dose de 25mg/kg, duas vezes ao dia, durante dois dias, não excedendo 3g por dia.
• O uso oral de 400mg de ALBENDAZOL e IVERMECTINA, na dose de 200mg/kg, tem
apresentado sucesso no tratamento de LMC.
• Infecções microbianas secundárias, deve-se associar ao tratamento de escolha a utilização
de anti-histamínicos e esteroides tópicos.
LARVA MIGRANS – Visceral e ocular
Toxocara canis é a espécie responsável por causar no homem a “Síndrome da larva
migrans visceral humana”. 
A síndrome é determinada pela migração das larvas que resultam da ingestão de ovos
embrionados do Toxocara canis, parasito muito comum do cão. 
Após infectarem o homem, as larvas estão condenadas a morrer depois de longa
permanência nas vísceras, sem chegarem ao estágio adulto.
Pertence à família Ascaridae e vive no intestino delgado do cão e também do gato. 
LARVA MIGRANS – Ocular
Endoftalmia crônica (mais comum)
Granuloma retiniano
Estrabismo
Catarata
Lesões orbitarias
Perda parcial ou total da visão
DIAGNÓSTICO
Difícil, pois a única evidência de certeza é a identificação da larva nos tecidos através de
biópsias. Na maioria das vezes, os exames histológicos são inconclusivos, devido à
dificuldade do encontro das larvas.
TRATAMENTO
Vários anti-helmintícos são usados no tratamento da LMV, mostrando diferentes graus de
eficácia e segurança. Ex: Albendazol, mebendazol, dietilcarbamazina (LMV);
Corticoides, tratada por cirurgia (vitrectomia), (LMO).
VIGILÂNCIA E PROFILAXIA
Educação em saúde (utilização de calçados, luvas, calças, roupas de manga cumprida,
principalmente nas crianças que brincam em caixas de areia nos jardins, parques e areia
da praia); conscientização dos donos dos animais (coleta e destino adequado das fezes
liberadas em ambientes comuns a outras pessoas, principalmente o público infantil);
acompanhamento veterinário frequente (EPF e vermifugação); conscientização do
profissional de saúde (saber diagnosticar e orientar os pacientes).
3- TRICURÍASE
A tricuríase ou tricocefalíase é causada pelo nematelminto Trichuris trichiura, que habita
preferencialmente a região do ceco do ser humano. Esse agente possui a seguinte
classificação científica: Reino – Animalia, Filo – Aschelminthes, Classe – Nematoda,
Ordem – Trichuroidea, Família – Trichuridae, Gênero – Trichuris e Espécie –
Trichuris trichiura.
 EPIDEMIOLOGIA
Trata-se de uma parasitose intestinal cosmopolita, ou seja, pode ser encontrada em
praticamente qualquer lugar do mundo Possui alta prevalência nos países em
desenvolvimento, onde existem condições socioeconômicas desfavoráveis e saneamento
básico precário, nas áreas tropicais e subtropicais. Sobretudo em regiões onde as fezes
humanas são usadas como adubo para plantações e onde os indivíduos têm como
hábito defecarem no solo, como nos ambientes rurais.
É a terceira infecção parasitária mais frequente no mundo e está relacionada à
Ascaridíase, sendo uma Geohelmintíase – doença intestinal causada por parasita que
acomete o homem e necessita passar por pelo menos 1 etapa do ciclo de vida fora do
organismos hospedeiro, acarretando a contaminação do solo, água e alimentos com os
ovos do parasita. Sendo, portanto, de transmissão fecal-oral.
Atualmente, estima-se que existam cerca de 800 milhões de pessoas infectadas pelo
Trichuris. As crianças na faixa etária de 5 a 14 anos são as mais acometidas e também, o
grupo de consumidores de vegetais crus e frutas cultivados rasteiramente no solo
adubado com esgoto.
 TRANSMISSÃO E CICLO BIOLÓGICO
O Trichuris trichiura possui duas formas evolutivas: Ovo e Verme adulto. Os ovos são
a forma ambiental de resistência do parasita, com formato de barril ou bola de futebol
americano ou limão, com formato ovoide,operculados nas extremidades, embrionados,
com tamanho variável (45 a 65µm de comprimento e 20 a 29µm de largura), podendo
sobreviver até 5 anos no ambiente com condições ideias de temperatura (20 a 30ºC) e
umidade. Os vermes adultos possuem o corpo cilíndrico, com dimorfismo sexual
(macho e fêmea), conhecido como “lombriga chicote”, possuindo uma extremidade
mais afilada com a boca sem lábios seguida de esôfago delgado e uma extremidade mais
grossa com o sistema reprodutor simples e intestino.
A principal via de transmissão da Tricuríase é a fecal-oral, pela ingestão de água e
alimentos contaminados por fezes contendo os ovos maduros, contendo as larvas do
parasita. E, também, pelo contato direto da mão contaminada com a mucosa oral. A
transmissão mecânica por moscas e formigas também deve ser considerada, uma vez
que esses animais carreiam aderidos às suas patas os ovos maduros do trichuris, após
pousarem ou passarem por ambientes contaminados por fezes.
O ciclo biológico do Trichuris trichiura é monoxêmico, contando com apenas um
hospedeiro para se completar – no caso, o ser humano (reservatório). Os ovos ainda
imaturos são liberados no ambiente e levam de 2 a 3 semanas para se tornarem
infectantes. Podendo permanecer no ambiente externo até 5 anos. Ao serem ingeridos
pelo homem, os ovos embrionados terão suas cascas dissolvidas pelos sucos entéricos e
as larvas serão liberadas nas últimas porções do intestino delgado, já próximas ao ceco.
Essas larvas vão penetrar nas criptas presentes nas glândulas cecais, permanecendo na
mucosa intestinal. 
Passarão por fases de maturação até se tornarem vermes adultos. Esses ficarão aderidos
à mucosa pela porção anterior, causando traumas constantes na região e se alimentando
diariamente do sangue do hospedeiro humano. Machos e fêmeas permanecerão com as
porções posteriores no lúmen intestinal e irão acasalar. Sendo assim, a fêmea fará a
oviposição e os ovos imaduros serão eliminados juntamente às fezes humanas (5.000
ovos por grama de fezes, por dia
MORFOLOGIA
Ovo
Típico em forma de barril; (formato elíptico);
Poro saliente de material lipídico nas extremidades; 
Mede 50 a 55 µm X 25 µm;
A casca tem três camadas (lipídica externa, quitinosa intermediária e
vitelínica interna) = resistência a fatores ambientais. 
Permanecem sem embrionar dentro do seu 
Oviposição de 3.000 a 20.000 ovos/dia;
Não se desenvolvem < 9°C ou > 52 °C
hospedeiro;
Larva
Medem de 3 a 5 cm de comprimento, machos menores que fêmeas;
Extremidade anterior delgada e longa; 
Extremidade posterior mais robusta;
Vivem no intestino grosso;
São dioicos e com dimorfismo sexual;
Macho = extremidade posterior curvada ventralmente, apresentando espiculo
protegido por bainha;
QUADRO CLÍNICO
O período de transmissibilidade da doença é de anos, num indivíduo sem tratamento. O
período de incubação é de 40 a 60 dias. As manifestações clínicas vão depender do
grau de infestação parasitária (quanto o maior o numero de parasitas, maiores serão as
chances de sintomas) e também do estado nutricional do indivíduo.
Na maior parte dos casos, a tricuríase será assintomática ou apresentará sintomas
discretos, sem manifestações claras de infecção. Com a evolução da doença, sintomas
mais característicos surgem relacionados aos mecanismos patogênicos: inflamação da
mucosa intestinal pela ação traumática do verme, aumento da motilade
intestinal pela liberação de citocinas larvais, eosinofilia e aumento da
permeabilidade celular. 
As manifestações mais comuns são dor abdominal difusa, do tipo em cólica,
flatulência, febre moderada e diarreia crônica com fezes pastosas ou líquidas.
Por vezes, disenteria, anemia e anorexia. Em pacientes com uma grande quantidade
de vermes parasitando o ceco, temos obrigatoriamente a tríade: enterorragia, diarreia
crônica e anemia.
Nas crianças, mais habitualmente, podemos encontrar o sinal patognomônico da
tricuríase: o prolapso retal. Menos comumente, podemos encontrar quadros
decorrentes da migração dos vermes, como apendicite e colecistite aguda.
Raramente, acontecem casos fatais. 
Diferente dos outros geohelmintos, o Thicuris trichiura não possui uma fase
pulmonar.
DIAGNÓSTICO
Baseia-se na detecção de ovos do parasita nas fezes do hospedeiro e na visualização do
verme adulto. O diagnóstico clínico não possui grande especificidade, uma vez que
a sintomatologia é muito semelhante a outras parasitoses intestinais. A exceção é a
visualização do prolapso retal nas crianças. 
São utilizados métodos qualitativos (Lutz ou Hoffman; Faust) e quantitativos
(método de Kato-Katz) usando as fezes dos indivíduos com quadros suspeitos. 
Pelo hemograma, a anemia e a eosinofilia podem ser detectadas. A
retossigmoidoscopia pode ser utilizada para a visualização dos parasitas adultos e
assim, fazer o diagnóstico diferencial com doenças inflamatórias intestinais.
TRATAMENTO
Mebendazol 100mg (3 dias, após as refeições)
Albendazol 400mg / dia, 3 dias.
 Pamoato de Pirantel 250mg (10mg/kg), 3 dias; 
Invermectina 250mcg/kg, 3 dias
PROFILAXIA
Saneamento básico; 
Educação em saúde; 
Tratamento Higiene e proteção contra moscas e baratas que conduzem os ovos.
4- ESTRONGILOIDÍASE
O parasita Strongyloides stercoralis pertence ao Reino Animalia, Filo Nematoda, Classe
Secernentea, Ordem Rhabditorida, Família Strongyloidida, Gênero Strongyloides e
Espécie Strongyloides stercoralis. 
É um helminto nematoide de grande importância clínica para o homem. É responsável
pela Estrongiloidíase, uma doença de distribuição relativamente ampla por todo o mundo,
principalmente nas regiões tropicais e subtropicais.
MORFOLOGIA
A fêmea partenogenética é quem irá parasitar o homem, se reproduzindo por
reprodução assexuada. Possui corpo cilíndrico e de aspecto filiforme longo. Sua
extremidade anterior é arredondada e a posterior sofre um afilamento. Seu tamanho não
costuma ultrapassar a medida de 2,5 mm. Apresenta cutícula fina, transparente e com
estrias em seu sentido transversal, por toda a extensão do corpo. A ovipostura é de em
média, 30 a 40 ovos por dia, ou seja, é um ser ovovivíparo, e com isso elimina na mucosa
intestinal do seu hospedeiro o ovo já larvado.
 Já a fêmea de vida livre ou estercoral possui também aspecto fusiforme,
apresentando a sua extremidade anterior arredondada e a posterior afilada. 
De maneira semelhante, tem-se o macho de vida livre que possui aspecto fusiforme,
com a extremidade anterior arredondada, sendo diferente em sua extremidade
posterior, que é recurvada ventralmente. Ainda na parte anterior encontra-se a boca
do verme composta por três lábios, além de dois pequenos espículos que irão
auxiliar durante a cópula. Cabe lembrar que o macho não é a espécie que parasita o
homem, ele vive no solo e alimenta-se de detritos.
Os ovos, todavia, são elípticos e contém uma parede fina e transparente,
praticamente idênticos aos ovos dos ancilostomídeos;
Já as larvas rabditoides, assim chamadas devido ao seu esôfago ser do tipo
rabditoide, terminam em uma cauda pontiaguda. É a forma evolutiva que não é
capaz de infectar o homem e é liberada nas fezes do hospedeiro. 
Enquanto as larvas filarioides, assim chamadas devido a seu esôfago ser do tipo
filarióide, possui a sua porção anterior ligeiramente afilada e a posterior
sofrendo um afilamento gradual. A extremidade anterior termina em duas pontas
e é popularmente chamada de cauda entalhada, fato que a diferencia das larvas
filarióides dos ancilostomídeos - que possui cauda pontiaguda. Esta larva filarioide
é a forma infectante do parasito (chamada de L3) sendo inclusive a forma capaz
de penetrar o hospedeiro pela pele ou pelas mucosas.
HABITAT
As fêmeas partenogenéticas, quando em seu hábitat natural, encontram-se localizadas
na parede intestinal do seu hospedeiro, mais especificamente mergulhadas nas
criptas da mucosa intestinal, estrutura denominada de glândulas de Lieber-kühn.
Também podem ser encontradas na porção superior do jejuno, local onde as fêmeas
realizam a ovipostura. Em infestações graves, são encontradas desde a porçãopilórica
do estômago até o intestino grosso desses pacientes.
CICLO BIOLÓGICO
O fato das larvas poderem seguir por caminhos diferentes durante o seu ciclo biológico,
ocorre devido a constituição genética dessas fêmeas partenogenéticas parasitas que
são triploides (3n) e podem com isso, produzir ao mesmo tempo três tipos de ovos, que
originarão três tipos de larvas rabditoides. 
Podem ser larvas rabditoides triploides (3n) que irão se transformar em larvas
filarióides triploides infectantes e assim completar o seu ciclo direto; ou ainda larvas
rabditoides diploides (2n) que irão originar as fêmeas de vida livre; e, por fim, as
larvas rabditoides haploides (1n) que podem evoluir para machos de vida livre.
Lembrando que as fêmeas e os machos de vida livre seguem por um ciclo indireto. 
As fases dos ciclos que ocorre no solo são dependentes de determinadas
condições, de forma semelhante as dos ancilostomídeos, como por exemplo: a presença
de um solo arenoso, umidade elevada, temperatura e a não incidência direta da
luz solar.
 No ciclo direto, após 24 a 72 horas de sua eliminação, as larvas rabditoides irão se
transformar em larvas filarióides, estas sim infectantes para um novo hospedeiro.
Enquanto que no ciclo indireto, as larvas rabditoides no solo, irão sofrer quatro
transformações e, decorridas 18 a 24 horas, vão produzir fêmeas e machos de vida
livre. Os ovos que vão se originar da cópula entre o macho e a fêmea de vida livre vão
ser triploides, e as larvas rabditoides evoluirão para larvas filarióides (3n)
infectantes. 
Os ciclos direto e indireto se tornam completos quando a larva do tipo L3 consegue
penetrar na pele ou na mucosa oral, do esôfago ou do estômago do hospedeiro. Elas
conseguem penetrar nos indivíduos, pois secretam melanoproteases que auxiliarão o
verme tanto na penetração no hospedeiro, quanto na sua migração pelos tecidos.
É importante salientar que algumas larvas irão morrer no local, porém o ciclo
continuará com as larvas que conseguem atingir a circulação venosa e linfática.
E, dessa forma, conseguindo atingir vasos desses sistemas, seguindo para o coração e
pulmões. 
Uma vez que as larvas chegam aos capilares pulmonares sofrem transformações, se
desenvolvendo em L4 e atravessando a membrana alveolar. A partir daí, elas vão
migrando pela árvore brônquica até que chegam na faringe, podendo ser
expelidas pela expectoração ou ainda serem deglutidas, atingindo novamente o
intestino delgado, evoluindo para fêmeas partenogenéticas e com isso dando
continuidade ao ciclo biológico.
1) Direto ou partenogenético
2) Indireto, sexuado ou de vida livre - sendo ambos monoxênicos. 
TRANSMISSÃO
A principal via de transmissão dessa verminose é pela penetração ativa das larvas na
pele dos hospedeiros. Porém, existem diversos mecanismos que contribuem com a
propagação da doença, como a hétero ou primo-infecção, auto-infecção externa ou
exógena e a auto-infecção interna ou endógena.
1) Na heteroinfecção ou também chamada de primo-infecção, as larvas filarióides
infectantes (L3) penetram principalmente através da pele ou das muco sas, sobretudo da
boca e do esôfago. 
2) Na auto-infecção externa ou exógena, as larvas rabditoides presentes na região
perianal dos hospedeiros, irão se transformar em larvas filarioides infectantes e
completar o seu ciclo direto ali mesmo. 
3) Já na auto-infecção interna ou endógena, essas larvas rabditoides transformam-se
em larvas filarioides ainda na luz intestinal dos seus hospedeiros e penetram em sua
mucosa intestinal, preferencialmente no íleo ou no cólon. Esse é o mecanismo principal
capaz de cronificar a doença por vários meses ou até mesmo anos. Em casos mais raros,
podem ser encontradas fêmeas partenogenéticas nos pulmões.
 A auto-infecção interna pode acontecer de maneira acelerada, provocando a elevação
rápida do número de parasitos, tanto no intestino quanto nos pulmões, e a esse
fenômeno dá-se o nome de hiperinfecção. Elas podem ainda se disseminar por diversos
órgãos do hospedeiro, chamada de forma disseminada da doença - sendo mais
associada a infecções em pacientes imunodeprimidos (pacientes HIV positivos), que
fizeram uso de corticoide em altas doses e também em desnutridos graves e etilistas
crônicos. É importante salientar que quando ocorre uma hiperinfecção no paciente, pode
ainda ocorrer perfuração intestinal devido a grande quantidade de larvas presentes
naquele intestino.
PATOGENIA
Doença parasitaria intestinal, frequentemente assintomática;
As formas sintomáticas apresentam inicialmente alterações cutâneas, secundarias a
penetração das larvas na pele e caracterizadas por lesões urticariformes;
Pode levar a manifestações pulmonares, intestinais e infecções secundárias a infestação;
Quando não tratada conveniente e precocemente, podem atingir letalidade de 85%;
Reservatório: O homem. Gatos, cães e primatas tem sido encontrados infectados.
COMPLICAÇÕES CLÍNICAS
– A migração da larva pode causar manifestações pulmonares, como tosse seca, dispneia ou
broncoespasmo e edema pulmonar (síndrome de Loefler)
– As manifestações intestinais podem ser de média ou grande intensidade, com diarreia, dor
abdominal e flatulência, acompanhadas ou não de anorexia, náusea, vômitos e dor
epigástrica, que pode simular quadro de úlcera péptica
– Na radiografia de tórax, pode-se observar até cavitação.
DIAGNÓSTICO
Em casos graves, podem ser utilizados testes imunológicos, como Elisa, hemaglutinação
indireta, imuno-fluorescência indireta;
– O estudo radiológico do intestino delgado auxilia o diagnostico;
– Diagnóstico parasitológico através do encontro das larvas rabditoides nas fezes:
Baermann-Moraes e Rugai: hidro e termotropismo das larvas;
TRATAMENTO
- Cambendazol, 5mg/kg, em dose única, via oral;
-Tiabendazol, via oral, em vários esquemas terapêuticos:
a. 25mg/kg/dia, durante 5 a 7 dias, esquema muito utilizado;
b. 50mg/kg/dia, em dose única, a noite (A dose máxima recomendada e de 0,3g);
c. 10mg/dia, durante 30 dias.
-Ivermectina (bem tolerada).
PROFILAXIA
É recomendada a lavagem adequada dos alimentos e verduras, a utilização de calçados,
educação e engenharia sanitária na população, além da melhora da alimentação dos
indivíduos.
5.TENÍASE
O Complexo Teníase / Cisticercose é constituído por duas entidades mórbidas distintas,
causadas pelas mesmas espécies de cestódeos, porém em fases diferentes do seu ciclo
de vida.
 A Teníase é conhecida popularmente como “solitária”, enquanto que a Cisticercose é
conhecida como “lombriga na cabeça”. 
Reino – Animalia; Filo – Platyhelmintes; Classe – Cestoda; Ordem – Cyclophyllidea;
Família – Taeniidae; Gênero – Taenia; Espécie – Taenia sp.
EPIDEMIOLOGIA
Trata-se de uma verminose cosmopolita, ou seja, pode ser encontrada em praticamente
qualquer lugar do mundo. Possui alta prevalência (10%) nos países em desenvolvimento,
onde existem condições socioeconômicas desfavoráveis, saneamento básico precário e
vigilância sanitária falha. 
A América Latina tem sido apontada por vários autores como área de prevalência elevada
de neurocisticercose, relatada em 18 países latino-americanos, com estimativa de
350.000 pacientes;
O abate clandestino de animais, sem inspeção e controle sanitário, e muito elevado na
maioria dos países da América Latina e Caribe, sendo a causa fundamental da falta de
notificação.
TRANSMISSÃO E CICLO DE VIDA
A teníase humana ou solitária pode ser causada pela Taenia solium ou Taenia saginata,
formas adultas hermafroditas, que parasitam o intestino delgado do ser humano.
I. Taenia solium : “tênia do Porco”;
 Possuem como formas evolutivas: ovo, cisticerco e verme adulto. 
Os ovos das duas espécies são morfologicamente indistinguíveis, possuindo as
mesmas características, e por isso, se fala “ovo de tênia”. Trata-se de um ovo embrionado,
apresentando formato esférico, medindo cerca de 300 µm a 400 µm de diâmetro, de
cor amarelo-amarronzado, com estriações periféricas radiais, embrióforo espesso
e estriado protegendo o embrião. Esse embrião recebe os nomes de Hexacanto ou
Oncosfera e possuitrês pares de acúleos ou ganchos, sendo formado por uma
membrana-dupla. 
Os ovos são liberados no interior das proglotes grávidas juntamente com as fezes
do hospedeiro e sobrevivem viáveis no ambiente externo por meses. Esses ovos
liberados, serão então ingeridos pelos hospedeiros intermediários (suínos e
bovinos), juntamente com a água e alimentos contaminados. 
 II. Taenia saginata : “tênia do Gado”.
 OVO: 
Os bovinos serão infectados pela espécie Taenia saginata e os suínos pela Taenia
solium. 
Uma vez dentro dos organismos desses animais, mais precisamente na região intestinal, o
embrião hexacanto será liberado do ovo e usando seus 3 pares de ganchos, irá
perfurar a mucosa intestinal, chegando á circulação sanguínea e, finalmente,
alcançando a musculatura do hospedeiro.
Nesses músculos, o embrião hexacanto se desenvolverá até formar a larva ou
cisticerco, que pode sobreviver por anos alojado nessa musculatura. No caso da Taenia
saginata, seu cisticerco é o Cysticercus bovis; e no caso da Taenia solium, seu
cisticerco é chamado de Cysticercus celullosae. Como a cisticercose humana é
raramente causada pelo Cysticercus bovis, denomina-se que o termo “cisticerco” seja
usado em referência ao Cysticercus celullosae da Taenia solium. Essa larva
permanece na sua forma encistada nos músculos dos animais, sendo constituída por
uma vesícula com líquido translúcido. No seu interior, é encontrada a escólex ou cabeça
da Taenia com suas quatro ventosas, rostelo com acúleos e colo já formados.
O ser humano é o único hospedeiro definitivo das Tênias e será infectado ao
ingerir a carne crua ou mal cozida dos bovinos e/ou suínos, contendo essas larvas
alojadas na sua musculatura. Essas carnes são conhecidas popularmente como “carne
de canjiquinha” ou “carne com pipoquinha” e são muito procuradas por terem o
sabor diferenciado. 
Uma vez ingeridas, chegando ao estômago, a vesícula será digerida e haverá o
desincistamento. A larva migrará até o intestino delgado e se desenvolverá até verme
adulto por cerca de 2 semanas.
Esse verme adulto se fixará à mucosa intestinal usando a sua escólex e residirá
nesse ambiente. 
Seguindo a escólex ou cabeça, se localiza o colo ou pescoço do verme, região mais fina do
seu corpo e com enorme potencial de multiplicação celular. A partir do pescoço, se forma
o estróbilo do verme adulto formado por proglotes imaturas, maduras e grávidas. Cada
proglote funcionará como uma unidade individual, reproduzindo-se de forma
independente. Nas proglotes imaturas, são formados os órgãos sexuais
masculinos. Seguindo a maturação, nas proglotes maduras, são encontrados os dois
órgãos sexuais: masculino e feminino, aptos para a reprodução. Por fim, na última
porção do estróbilo, são encontradas as proglotes grávidas, contendo os ovos no seu
interior. 
Verme Adulto pode atingir um comprimento de 2-8 metros;
Corpo achatado;
Cor branca leitosa;
Extremidade anterior afilada 
Escólex
Pequena dilatação 
Extremidade anterior 
Órgão de fixação
1.
2.
3.
1.
2.
3.
As espécies de Tênia se diferenciam pelas características encontradas nas escólex e nas
proglotes grávidas dos vermes adultos. No caso da Taenia saginata, a escólex é
quadrangular, medindo 2 mm de comprimento, com quatro ventosas, sem rostelo e
sem acúleos. Sua proglote grávida possui formato retangular, com muitas
ramificações uterinas – 12 a 30 ramos -, contendo cerca de 160 mil ovos no seu
interior. 
Já a Taenia solium possui uma escólex com 1 mm de comprimento, de aspecto
“solar” devido à presença do rostelo com acúleos, com 4 ventosas. Sua proglote
grávida apresenta formato mais quadrangular, com menos ramificações
uterinas – 7 a 12 ramos -, contendo cerca de 80 mil ovos no seu interior. 
A Taenia saginata pode alcançar até 12 metros de comprimento (em casos de
crescimento exagerado, pode chegar a 25 metros), com cerca de 2 mil proglotes
formando o seu estróbilo. 
A Taenia solium pode alcançar até 7 metros de comprimento com cerca de 1 mil
proglotes formando o seu estróbilo. Com isso e considerando a extensão do intestino
humano, somente 1 verme consegue habitar e parasitar o hospedeiro humano, por isso
recebe o nome popular de “solitária”. Em ambas, o verme adulto apresenta o corpo
achatado dorso-ventralmente, em forma de fita. 
Uma vez que as proglotes grávidas são desenvolvidas, elas podem se desprender
do restante do corpo do verme e migrarem até a região anal sendo liberadas
espontaneamente (6 por dia, em média) ou serem eliminadas juntamente com as fezes
do ser humano. 
O ciclo biológico da Taenia sp. é heteroxêmico, contando com dois tipos de
hospedeiros para se completar – o ser humano (definitivo) e os suínos e os bovinos
(intermediários). 
Morfologia
ASPECTOS HISTOLÓGICOS
A alimentação dos cestóides ocorre via a superfície do tegumento especializado para ingestão
de nutrientes.
ASPECTOS CLÍNICOS - OBSERVAÇÕES
Quando o parasita permanece na luz intestinal, o parasitismo pode ser considerado
benigno e só, excepcionalmente, requer intervenção cirúrgica por penetração em
apêndice, colédoco ou ducto pancreático, devido ao crescimento exagerado do parasita;
Teniase é oligossintomática, o diagnostico comumente é feito pela observação do
paciente ou, quando crianças, pelos familiares;
Proglotes: exames parasitológicos de fezes;
Em geral, para se fazer o diagnóstico da espécie, coleta-se material da região anal e,
através do microscópio, diferencia-se morfologicamente os ovos da tênia dos demais
parasitas.
TRATAMENTO
Mebendazol: 200mg, 2 vezes ao dia, por 3 dias, VO
Albendazol, 400mg/dia, durante 3 dias
Niclosamida ou Clorossalicilamida: adulto e criança com 8 anos ou mais, 2g, e
crianças de 2 a 8 anos, 1g, VO, dividida em 2 tomadas.
6- CISTICERCOSE
TRANSMISSÃO E CICLO DE VIDA
A cisticercose humana ou “lombriga na cabeça” é uma doença somática, não restrita
ao ambiente intestinal, normalmente causada pela larva ou cisticerco da Taenia solium,
chamado de Cysticercus celullosae. Essa larva é sendo constituída por uma vesícula
com líquido translúcido. No seu interior, é encontrada a escólex ou cabeça da Taenia
com suas quatro ventosas, rostelo com acúleos e colo já formados.
O ser humano no ciclo da Cisticercose desempenha papel de hospedeiro
intermediário, uma vez que ele já infectado pela Taenia solium (teníase) eliminará no
ambiente externo, proglotes e ovos juntamente com as suas fezes. Essas por sua
vez, contaminarão água e alimentos que serão ingeridos por outro ser humano não
infectado – essa é a chamada Heteroinfecção.
Além da heteroinfecção, o ser humano pode desenvolver a cisticercose por
mecanismos de Auto-infecção: 
 Externa: o indivíduo com teníase, eliminando proglotes e ovos juntamente com as
fezes, devido a condições de falta de higiene, se contamina com os ovos levando às
mãos diretamente à boa após ida ao banheiro; ou, casos de coprofagia, em crianças e
portadores de distúrbios mentais. 
 Interna: paciente com teníase, sofre refluxos e vômitos, e devido ao peristaltismo
reverso, proglotes grávidas alcançam o estômago, e os embriões presentes no interior
dos ovos são liberados e podem migrar para os tecidos subcutâneos, músculos, vísceras,
sistema nervoso central, olhos, entre outras regiões. 
Por meio da heteroinfecção, após ingestão dos ovos embrionados presentes na água e
alimentos contaminados pelas fezes humanas, as larvas eclodem e penetram na parede
intestinal, alcançando a circulação sanguínea e chegando aos mais variados tecidos e se
alojando. 
1.
2.
QUADRO CLÍNICO
O período de transmissibilidade da doença pode ser de Meses (considerando a
viabilidade dos ovos liberados no ambiente externo) a anos (considerando o tempo em
que um indivíduo sem tratamento libera os ovos no ambiente e o tempo de
sobrevivência do verme adulto no organismo do hospedeiro – uma vez que temos um
homem previamente infectado pela Taenia solium). O período de incubação é de dias
(15 a 35 dias) a anos após a infecção (2 a 5 anos). 
Esses cisticercos podem se alojar no sistema nervoso central (SNC), olhos,e o
quadro vai depender do órgão acometido. O quadro clínico mais clássico e grave da
cisticercose é a Neurocisticercose. Ao alcançar o SNC, o parasita normalmente morre,
desencadeando uma resposta tecidual intensa, com desenvolvimento de granuloma
com calcificação – provocando sintomas neuropsiquiátricos.
A sintomatologia se inicia habitualmente com crises convulsivas, sendo o principal
sintoma. Porém, antes dessa manifestação, pode ocorrer cefaleia refratária ao uso de
analgésicos e, eventualmente, déficit cognitivo. Esse quadro clínico tende a se agravar,
causando sintomas graves, como a hidrocefalia e hipertensão intracraniana -
decorrente do efeito de massa e inflamação, induzidos pela degeneração dos cisticercos
e liberação de antígenos. Dependendo das estruturas acometidas, pode evoluir para
meningoencefalite, meningite, deficiência visual e loucura. 
As manifestações clinicas da Cisticercose dependem da localização, do tipo morfológico,
do numero de larvas que infectaram o individuo, da fase de desenvolvimento dos
cisticercos e da resposta imunológica do hospedeiro.
DIAGNÓSTICO
Os estudos sorológicos de Neurociscicercose:
A suspeita decorre de exames de imagem:
• Fixação do complemento,
• Imunofluorescência;
• Hemaglutinação.
• raios X (identifica apenas cisticercos calcificados);
• Tomografia computadorizada e ressonância nuclear magnética (identificam cisticercos em
varias fases de desenvolvimento)
TRATAMENTO- NEUROCISTICERCOSE
Praziquantel, na dose de 50mg/kg/dia, durante 21 dias, associado a Dexametasona, para
reduzir a resposta inflamatória, consequente a morte dos cisticercos (cuidado – inflamação).
– Albendazol, 15mg/dia, durante 30 dias, dividida em 3 tomadas diárias, associado a
100mg de Metilpredinisolona, no primeiro dia de tratamento, a partir do qual se mantém
20mg/dia, durante 30 dias.
– O uso de anticonvulsivantes, as vezes, se impõe, pois cerca de 62% dos pacientes
desenvolvem epilepsia secundaria ao parasitismo do SNC.
7. FILARIOSE - WUCHERERIA BANCROFTI
A Wuchereria bancrofti é o verme nematelminto endêmico nas Américas causador da
Filariose Linfática ou Elefantíase. Possui grande importância epidemiológica na África,
mas no Brasil, as últimas décadas foram marcadas por importantes medidas de
prevenção e controle que culminaram com a diminuição das áreas consideradas
endêmicas no país, restando atualmente apenas a região metropolitana de Recife/PE.
Desde 2013, não foram registrados novos casos de transmissão da doença e o Brasil
passa atualmente pelo processo de certificação de eliminação da Filariose. Desse modo, é
importante que profissionais de saúde saibam identificar as manifestações da doença e
conhecer seu ciclo para contribuírem para seu enfrentamento. É uma doença crônica que
pode atingir pessoas de todas as idades e de ambos os sexos.
Os vetores dos agentes etiológicos da filariose linfática são mosquitos do gênero
Culex, Anopheles, Aedes e Mansonia spp, dependendo da região.
MORFOLOGIA
O parasito é longo, delgado, branco leitoso, opaco e de cutícula lisa. 
A fêmea tem tamanho maior, variando de 7 a 10 cm de comprimento por 0,3 mm de
diâmetro, ao passo que o macho mede de 3,5 a 4 cm de comprimento por 0,1 mm de
diâmetro. 
A extremidade anterior afilada apresenta uma região dilatada com papilas
sensoriais e a boca. 
Na parte posterior enrolada ventralmente, concentram-se os órgãos
reprodutivos. Na fêmea, os ovos embrionados podem ser encontrados na parte
distal do útero e as microfilárias (larvas alongadas) estão na parte mais proximal.
Possui órgãos genitais duplos, com exceção da vagina, que é única e exteriorizada
em uma vulva localizada próxima à extremidade anterior do parasita. Diferente dos
outros helmintos, esses ovos são envoltos por uma membrana ovular, em vez de
uma casca uterina. No macho, os órgãos reprodutivos são representados por duas
espículas na região posterior.
Microfilária
Esta forma também é conhecida como embrião. A fêmea grávida faz a postura de
microfilárias, possuem membrana extremamente delicada e que funciona como uma
“bainha flexível". 
Mede de 250 a 300 µm de comprimento;
Movimenta ativamente na corrente sanguínea do hospedeiro.
A bainha cuticular lisa é apoiada sobre numerosas células subcuticulares (que
irão formar a hipoderme e a musculatura do helminto adulto) e células somáticas (que
irão formar o tubo digestivo e Órgãos).
Larva
São encontradas no inseto vetor. 
A larva de primeiro estádio (L1) mede em torno de 300µm de comprimento e é
originária da transformação da microfilária. Essa larva se diferencia em larva de
segundo estádio (L2), duas a três vezes maior, e sofre nova mudança originando a
LARVA INFECTANTE (L3), que tem entre 1,5 e 2 ,0 µm de comprimento. 
HABITAT
Vermes adultos machos e fêmeas permanecem juntos nos vasos e gânglios
linfáticos humanos, vivendo, em média, quatro a oito anos.
As regiões do corpo humano que normalmente abrigam as formas adultas são: pélvica
(atingindo pernas e escroto), mamas e braços (mais raramente).
INSETO:
• Após a entrada da microfilária no vetor, em poucas horas, perdem a sua bainha de
revestimento, atravessam a parede do estômago, alojam-se nos músculos torácicos
(L1).
• Na terceira muda (L3), que migra para a probóscida do inseto.
PERIODICIDADE
A periodicidade das microfilárias, na corrente circulatória sanguínea periférica,
pode obedecer a padrões distintos.
Durante o dia, essas formas se localizam nos capilares profundos,
principalmente nos pulmões; 
Durante a noite, aparecem no sangue periférico, apresentando o pico da
microfilaremia em tomo da meia-noite, decrescendo novamente no final da
madrugada;
CICLO BIOLÓGICO: NO VETOR
A fêmea do C. quinquefasciatus ao exercer o hematofagismo em pessoas parasitadas,
ingere microfilárias;
No estômago do mosquito, perdem a bainha, atravessam a parede do estômago do
inseto, se alojam nos músculos torácicos e transformam-se em uma larva - L1;
Seis a dez dias após o repasto infectante, ocorre a primeira muda - L2;
 A L2 cresce muito e, 10-15 dias depois, a segunda muda transformando-se em
larva infectante (L3);
A L3 migra pelo inseto até alcançar a probóscida (aparelho picador), concentrando-
se no lábio do mosquito.
1.
2.
3.
4.
5.
CICLO BIOLÓGICO: HUMANOS
O ciclo intrínseco ocorre a partir da penetração do estádio infectante (L3) após ter
sido depositada pelo mosquito sobre a pele do indivíduo, no ato da hemofagia.
A larva migra através da circulação sanguínea e se instala nos vasos linfáticos ou
linfonodos, onde realiza duas mudas até atingir a fase adulta.
Aproximadamente entre nove e 10 dias após a sua penetração, o estádio L3, sofre a
primeira muda e transforma-se em L4.
O estádio L4 sofre um processo de desenvolvimento que pode durar dias ou meses, para
somente após chegar a forma evolutiva final, a forma adulta.
Sete a oito meses depois, as fêmeas grávidas produzem as primeiras microfilárias
(período pré-patente longo);
A longevidade de uma fêmea de W. bancrofti é em média de 10 anos, produzindo
microfilárias por pelo menos cinco anos.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Os vermes adultos causam distúrbios nos vasos linfáticos, enquanto as
microfilárias atuam no meio extralinfático.
As quatro principais formas clínicas da filariose linfática são:
Assintomática - são aqueles com microfilárias no sangue, os pacientes não apresentam
sintomas de filariose linfática, mesmo com a presença do parasito; 
Manifestações agudas - febre filarial (dor, inflamação dos linfonodos, geralmente
acompanhada por náuseas e vômitos);
Manifestações crônicas - pode ocasionar linfedema em ambos os sexos, bem como
hidrocele, elefantíase em homens ou aumento das mamas em mulheres;
Eosinofilia pulmonar tropical (EPT) - síndrome caracterizada por sinais de asma
brônquica, sendo uma manifestação relativamente rara.
Ação mecânica: 
A presença de vermes adultos dentro de um vaso linfático pode provocar obstrução, com
os seguintes distúrbios: 
Dilatação dos vasos linfáticos, pela interrupção da drenagem da linfa-fluido circulante
(Estase linfáticacom linfangiectasia); 
Derramamento da linfa (derramamento linfático). 
Pode ocorrer nas pernas, cavidade abdominal, túnica escrotal, tórax e vias urinárias.
1.
2.
3.
4.
Ação irritativa:
A presença dos vermes adultos dentro dos vasos linfáticos, ou produtos oriundos do
seu metabolismo ou de sua desintegração após a morte. 
Como consequência, teremos reações inflamatórias: a inflamação dos vasos e a
inflamação e hipertrofia dos gânglios linfáticos. 
Essa reação produz uma mancha subcutânea, que acompanha o trajeto do vaso
linfático. 
Os sintomas: linfonodos aumentados e nódulos no local da lesão, e sintomas
generalizados como fraqueza, febre, dores de cabeça, etc. 
PATOGENIA - CRÔNICA
Linfedema e elefantíase, e iniciam-se, em geral, alguns anos após o início dos ataques
agudos em moradores de áreas endêmicas.
PROCESSOS OBSTRUTIVOS: LINFOEDEMA
ELEFANTÍASE
A síndrome denominada elefantíase pode aparecer em alguns casos crônicos com até
mais de dez anos de parasitismo;
Com a progressão da doença, há esclerose da derme e hipertrofia da epiderme, dando
a aparência típica da ELEFANTÍASE: aumento exagerado do volume do órgão com
queratinização e rugosidade da pele
MF tem preferência em se localizar nas regiões abdominal e pélvica – por isso os
fenômenos obstrutivos (elefantíase) é mais evidentes nos membros inferiores e nos
órgãos genitais. . 
 Interior dos linfonodos ► filárias formam as vezes novelos ►envolvidos pela reação
inflamatória e fibrose (tec. conjuntivo fibroso) que pode causar a obstrução da circulação
linfática.
Quando a dificuldade circulatória é maior pode acumular linfa nos tecidos formando o
EDEMA LINFÁTICO OU LINFOEDEMA.
PATOGENIA EXTRA SISTEMA LINFÁTICO
Migração de microfilárias para o pulmão.
Doença intersticial pulmonar, e aumento importante de eosinófilos na corrente
sanguínea - exacerbada resposta imunológica.
Crise asmatiforme e tosse, predominantemente noturna, falta de apetite e perda de
peso.
A faixa etária mais acometida é dos 20 aos 40 anos, sendo mais comum no sexo
masculino.
Em geral, os pacientes respondem bem ao tratamento com dietilcarbamazina (DEC).
Eosinofilia pulmonar tropical (EPT):
DIAGNÓSTICO
É baseado na detecção de microfilárias no sangue, visualização dos vermes adultos por
ultrassom ou sorologia.
A ultrassonografia possibilita em alguns casos a visualização de vermes adultos vivos em
movimento no vaso linfático, achado conhecido como “sinal da dança das filárias”;
 Nos testes com material sanguíneo, deve-se optar pela coleta de sangue entre 23h e
1h, período de maior microfilaremia. 
Pode-se fazer como na Malária o exame da gota espessa corada com Giemsa, que foi
por muitos anos o padrão-ouro, com a limitação de que pode haver falsos-negativos
quando a carga parasitária é baixa (exame de baixa sensibilidade e alta especificidade).
Outra técnica é a Concentração de Kott, que utiliza sedimentação para avaliar a
microfilaremia de maneira quantitativa e apresenta maior sensibilidade que a gota
espessa e auxilia no controle de cura, mas é de alto custo e pouco disponível.
 Atualmente, o padrão-ouro é a Técnica de Filtração em Membrana de
Policarbonato, que tem a maior sensibilidade, detectando cargas parasitárias
pequenas, e é utilizada como controle de cura. 
Além de métodos parasitológicos, há métodos diagnósticos antigênicos que utilizam a
técnica de ELISA para detectar antígenos de W. bancrofti no sangue ou em outros
materiais.
TRATAMENTO
O tratamento da filariose bancroftiana é feito tendo-se três objetivos:
Contra o parasito, o medicamento utilizado é o CITRATO DE DIETILCARBAM AZINA
(DEC). A dose usual recomendada pela OMS para tratamento individual é 6mg/kg/dia,
VO, durante 12 dias. Esse tratamento poderá ser repetido várias vezes, se necessário,
até o desaparecimento da parasitemia.
Ivermectina – dose única 200µm/Kg mas não atua nos vermes adultos; 
Albendazol – reduz vermes adultos;
Para o tratamento do linfedema, recomenda-se intensiva higiene local, com uso de
água, sabão e, quando necessário, administração de antibióticos, para combater
infecções bacterianas que agravam o quadro. 
A higiene do membro afetado, fisioterapia ativa, drenagem postural, e uso de
compressas leva a melhora do linfedema, mesmo aqueles avançados, diminuindo as
chances de evolução para elefantíase.
1) reduzir ou prevenir a morbidade em indivíduos com infecção ativa;
2) correção das alterações provenientes do parasitismo (edema, hidrocele);
3) impedir a transmissão a novos hospedeiros.
8- Esquistossomose
As esquistossomíases também podem ser chamadas de esquistossomoses ou bilhariozes.
É uma doença produzida por helmintos trematódeos do gênero Schistosoma que tem
como principais agentes etiológicos, para o homem, as espécies: Schistosoma mansoni, S.
haematobium e S. japonicum.
Sua distribuição geográfica depende da presença do seu hospedeiro intermediário, que
são moluscos de água doce do gênero Biomphalaria. 
Ao longo do seu ciclo de vida, assume as seguintes formas adulto (macho e fêmea), ovo,
miracídio, esporocisto e cercária;
Macho:
Anterior: ventosa oral e ventral 
Posterior: canal ginecóforo
Fêmea:
Mede 1,5 cm, cor mais escura, corpo dividido em 2 porções:
Anterior: ventosa oral e ventral
Posterior: glândulas vitelinas e ceco
MORFOLOGIA: ADULTOS (MACHO E FÊMEA)
 Mede 1 cm, cor esbranquiçada, corpo dividido em 2 porções:
CANAL GINECÓFORO
O macho é espalmado e mais grosso e têm uma calha longitudinal no corpo, onde se
encaixa e se aloja permanentemente a fêmea, cilíndrica e mais fina mas um pouco
mais longa.
Mede cerca de 150μm de comprimento por 60 de largura, sem opérculo, com um
formato oval, e na parte mais larga apresenta um espículo voltado para trás;
Longevidade do ovo maduro: 3 a 4 semanas (até 5 dias no meio externo);
Se não eliminado na luz intestinal, morre em 15 dias.
É a forma normalmente encontrada nas fezes;
Postura se dá na parte de baixo do intestino (reto e sigmoide);
Não eclodem nas fezes;
Eclosão na água;
1 ovo = 1 miracídio
MORFOLOGIA: OVO
São formas unicelulares ciliadas que nascem dos ovos expelidos nas fezes humanas, que
vivem nos lagos ou rios em forma livre e são infecciosas para o caramujo;
Temum forma cilíndrica e o tegumento recoberto por cílios;
Medem 180μm de comprimento por 64μm de largura;
Possui numerosas células germinativas que darão origem aos esporocistos.
A velocidade de movimentação do miracídio na água é de 2mm/s, atendendo a um
estímulo químico por meio do miraxone liberado pelo caramujo (quimiotropismo) ou por
afinidade à luz(fototropismo).
MORFOLOGIA: MIRACÍDIO
▪ A extremidade anterior apresenta uma papila apical, ou terebratorium, que pode se
amoldar em forma de uma ventosa.
São as formas unicelulares no caramujo, que se dividem assexualmente. Os esporocistos
MORFOLOGIA: ESPOROCISTO
contêm + 200 células germinativas que originarão os esporocistos secundários que por sua
vez originarão as cercárias.
São as formas larvares multicelulares com cauda bifurcada, com meio milímetro de
comprimento, que abandonam o caramujo e penetram a pele dos seres humanos
(hospedeiro definitivo);
A cauda serve apenas para movimentação da larva no meio líquido; 
A cercária é a única forma infectante, capaz de penetrar na pele ou mucosas; 
Tem uma expectativa de vida de 36 a 48h, mas sua capacidade infectante é maior nas
primeiras 8h, estando relacionado com fatores ambientais: temperatura, luz e umidade. 
A cercária, por meio de enzimas, penetra na pele ou na mucosa. Ao perder a cauda,
recebe o nome de Esquistossômulo ou schistosolum, que se diferencia da cercária
unicamente pela falta da cauda.
Somente os que chegam ao sistema porta hepático (3 semanas depois) amadurecem. 
MORFOLOGIA: CERCÁRIA
MORFOLOGIA: ESQUISTOSSÔMULO OU SCHISTOSOLUM
 3 - 4 dias na pele antes de chegar à circulação;
Microvilosidades (absorção de nutrientes);
Circulação–Pulmão– Coração– Fígado(8 dias);
Fase pulmonar: 1 semana;
São susceptíveis à destruição pelos eosinófilos, mas uma vez estabelecidos no pulmão,
mascaram-se com