48 e 49 Agua e electrolitico 2022 pptx

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DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS
Aula quinto ano UEM
2022
Conteúdo
Introdução
Fluídos corporais e seus compartimentos( Fisiologia)
Regulação da água
Desidratação
Distúrbios Electrolíticos
 
No final da aula o aluno deverá saber:
 compreender como se mantem o equilíbrio hídrico entre os destintos compartimentos do organismo.
Saber as necessidades fisiológicas de água e eletrólitos 
Conhecer e identificar os distúrbios ou alterações eletrolíticas críticas e seu manejo. 
Saber instituir a fluitoderapia adequada para criança hospitalizada em diversas situações clinicas. 
 
Objectivos 
Introdução (1)
 Os DH são conjuntos de problemas clínicos pediátrico mais comuns e importantes, resultantes da anormalidade no sistema de controle que mantem a homeostasia dos líquidos corporais .
  Lembrar que a agua é solvente universal 
	  Com funções importantes:
	▪ Regulação da temperatura corporal ▪ 
	Transporte de nutrientes e excretos
	▪ Ambiente de reações químicas
	▪ Homeostasia 
Introdução (2)
O meio interno ( agua e eletrolítico), constituí um elemento essencial na actividade do organismo animal.
Varia as suas dimensões ao longo da vida.
ACT compõe cerca de 75-80% do peso corporal do RN de termo e vai diminuindo até cerca de 55-60% na idade adulta.
Com o crescimento e desenvolvimento ocorre aumento da quantidade de células e por consequência do LIC com decréscimo do LEC ( esta inversão ocorre em torno do 1° ano de vida)
A anatomia dos líquidos corporais altera-se com o crescimento e com a presença de patologias .
 
O peso corporal total: fração que corresponde a agua corporal total (ACT) e outra constituída por sólidos ( proteínas , minerais e gordura.) 
A ACT e o volume do liquido extracelular (LEC) diminuem a medida que idade gestacional aumenta.
 
Anatomia dos líquidos corporais
 
Distribuição da ACT
Possui 2 compartimentos separados pela membrana celular permeável ​​à água, mas não aos eletrólitos.
O tamanho dos compartimentos varia com a idade.
Nelson,Tratado de Pediatria, 20ª edição. Cáp.:55 pág 363
20-25% do peso corporal
2/3 ACT
(1/3) ACT
30 - 40% do peso corporal
15%
5%
O endotélio constitui a barreira entre os meios intersticial e intravascular, impedindo a saída de proteínas para o interstício e permitindo fluxo livre de água e eletrólitos. 
Anatomia dos líquidos corporais
 
Anatomia dos líquidos corporais
Fisiologia (1)
H20 corporal e compartimentos
Água corporal total (ACT), dividida no Líquido Intracelular (LIC) e Líquido Extracelular (LEC). 
O LEC subdivide-se nos espaços intravascular e intersticial, com uma composição iónica similar. 
Em todos os compartimentos mantêm-se mesma osmolaridade, assim como neutralidade. 
	Iões	Plasma	Interstício	LIC
	Catiões			
	Na	142-144	142-144	6
	K	4-5	4-5	154
	Ca 	5	5	0
	Mg	3	3	40
	Aniões			
	Cl	105	118	0
	HCO3	20-24	25-27	13
	Prot	15	0	60
	Fosfat	5	6	106
	Sulfat	4	4	17
Fisiologia(2) 
Distribuição da H20 corporal
ACT é ↑, com ↓ idade.
A % do LIC permanece constante ao longo da vida.
Na criança pequena, principalmente lactentes, os mecanismos reguladores encontram-se imaturos.
	IDADE	ACT %	LEC %	LIC %
	RN pré-termo	80	45	35
	RN à termo	75	40	35
	1-12 meses	65	30	35
	1-12 anos	60	20	40
	Adulto	50-55	20-25	30
Fisiologia(3)
Sociedades espanhola de pediatria, formação contínua,2017
O LEC do RN é 40-50% do seu peso corporal; este diminui rapidamente nas primeiras 6 -8 semanas de vida continuando num processo lento que permite atingir sua maturidade ao redor de 1 -3 anos de idade quando o LEC é20% e liquido intracelular é 40%. 
11
Fisiologia (4)
Lei de Gibbs-Donnan: 
espaço plasmático rico em proteínas (carga negativa).
Promove-se a saída Cl, e entrada de Na, para equilibrar a diferença de potencial eléctrico. 
Lei de Starling: 
Pressão hidrostática capilar gerada pela sístole, compliance vascular é a ↑ força que move a H20 do espaço intravascular ao intersticial. 
Mecanismos que regulam a relação entre os compartimentos
Plasma versus interstício do LEC
Regulação da água(1) 
A regulação da água ocorre através de mecanismos que visam a manutenção da volemia, osmolaridade e do volume intracelular.
A regulação do balanço de água depende:
Mecanismo da sede
Arginina- Vasopressina( HAD)
Angiotensina II
Regulação da água(2) 
Regulação da osmolaridade
O volume de liquido plasmático é regulado por 2 mecanismos:
	Estimulo da sede
	Secreção da hormona antidiuretica
Osm= (2x (Na+K) + (glicose /18) +(ureia/5)
Osm= (2x (Na) + (glicose /18) 
Regulação da água (3) 
Regulação do volemia
Depende da (Na), principal catião extracelular.
O determinante + importante da excreção renal de Na e consequentemente de água, é o Volume intravascular efetivo e a quantidade de Na filtrado pelo glomérulo que é directamente proporcional a TFG.
A reabsorção de Na ocorre por ordem de importância:
 - no túbulo contorcido proximal( 65% de Na)
 - na alça de Henle ( medula hipertónica)
 - no tubo coletor (onde age a Aldosterona)
O controle do volume e do LEC 
Ocorre através de mecanismos que visam a manutenção da volemia, osmolaridade e do volume intracelular
↓ da volêmia e do sódio sérico e a queda da pressão arterial. 
Sede
HAD
Aldosterona
Controla o volume ingerido como resposta ao ↑ na osmolaridade plasmática
↑ reabsorção tubular renal de sódio e sua liberação
Regula a excreção da água livre pelo sistema urinário
Piva E Celiny, Medicina Intensiva em Pediatria, segunda edição. 
Regulação da água (4) 
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Regulação do Equilibrio Hidrelectrolítico 
O Equilibrio hidroelectrolítico é o balanço entre a ingestão e eliminação de água e electrólitos, independentemente da via em que se produzem.
Os pequenos lactentes saudaveis tem sempre um balanço positivo
	Balanço Hídrico = Entradas - Saídas
18
Perdas fisiológicas de água
	Tipo de perda	Quantidade
	Perdas insensíveis	25ml/kg/dia
	Elevação de temperatura por grau C	10% do peso
	Diurese minima obrigatória.	1ml/kg/h
	Água nas fezes	5ml/kg/dia
	Idade 	Quantidade 
	RNT
( 1ºdia)	60-70ml/kg/dia
	Lactentes 	100-150ml/kg/dia
	Adulto 	25-30ml/kg/dia
-Necessidades diárias de água
	Idade	ACT(%)	LEC(%)	LIC(%)
	RNPT	80	45	35
	RNT	75	40	35
	1-12 meses	65	30	35
	1-12 anos	60	20	40
	adulto	50-55	20-25	30
Distribuição da agua corporal total pelos espaços
- Holliday
Superficie corporal
Segundo as perdas
 
	Peso	NHD
	Ate 10 kg	100ml/Kg
	11-20 kg	1000ml + 50ml por cada kg acima de 10 kg
	21-30 kg	 1500 + 20 ml por cada kg acima de 20 kg
	SC= (4xpeso+7): peso+90 
	Saidas= Diurese diária + perdas insensiveis de água 
Necessidades hidroelectroliticas segundo peso e superficie corporal 
Necessidades electrolíticas diárias
	IDADE	Na (mEq/Kg)	K
(mEq/Kg)	Ca
(mEq/Kg)
	Mg 
(mEq/Kg)
	P 
(mmol/kg)
	Prematuros	2-8 	1-4	1-2,5	0,25-1	1-3 
	RN termo	1-4	2-2.5	0,5- 1		
	Lactentes	2-3		0,5-1	0,5 	1-1,5
	Crianças					
	Adolescentes	2-3	2-3	0,25-0,5		0,5-1
Necessidades hidroelectroliticas segundo peso e superficie corporal 
	Manutencao	Agua(mL)	Sodio(meq)	Potassio(ml)
	Peso			
	1-10kg	100ml/kg	3meq/kg	2meq/kg
	11-20kg	1000+50/kg>10kg	30+2meq/kg>10kg	20+1meq/kg>10kg
	>20kg	1500+20/kg>20kg	50+1meq/kg>20kg	30+0,5meq/kg >20kg
Pratica clinica ( calculos)
Necessidades hidroelectroliticas
Pontos chaves(1)
A ACT é um componente maioritário do organismo .
Divide-se em 2 compartimentos: LIC 40% do peso corporal e LEC 20%.
A substância que mais contribui a osmolaridade é o sódio.
A regulação de entrada de agua é feita através da sede e a saída mediante a HAD, ambos estimulados pela hiperosmolaridade e hipovolemia
A reabsorção de sódio responde as alterações no volume do LEC e esta mediado pelo SRAA e o PNA
A fluidoterapia de manutenção aporta água e eletrólitos necessário para a reposição das perdas fisiológicas
DISTÚRBIOS HIDRO-ELETROLÍTICOS NA CRIANÇA
Desequilíbrio hidroelectrolítico
Transtornos consecutivos à perda massiva e não compensada de fluidos e electrólitos, reflectida clinicamente por uma rápida perda de peso 
NhamafuliV., Chicamba V., 2011
Conceito
Mais frequentes em doentes pediátricos (recém nascidos e lactente) :
Factores Anatómicos 
- Maior quantidade de água corporal total por unidade de peso
- Maior quantidade de água no espaço extracelular
- Maior superficie corporal por unidade de peso 
Factores Fisiológicos 
 - Maior intercâmbio de água (maior consumo energético por unidade de peso)
 - função renal imatura
 - adaptação hormonal limitada
DISTÚRBIOS HIDRO-ELETROLÍTICOS NA CRIANÇA
Os transtornos no equilíbrio de líquidos podem classificar-se em três categorias gerais:
Alteração da volemia
Alteração da concentração
Alteração na composição
DISTÚRBIOS HIDRO-ELETROLÍTICOS NA CRIANÇA
Desidratação
Desidratação
 Expressão clinica de um balanço hidrosalino negativo, consequente de uma diminuição brusca da ingestão de água e electrolitos ou aumento das perdas hidrossalinas 
Definição
Desidratação iso/hiponatrémicas:
 ↓ ingestão de solutos 
 Déficit mineralcorticoide
 Pérdas renais: diuréticos, sindrome de perda de sal
 Fibrose quística
Translocação líquidos: queimadura, sd. nefrótico
Desidratação hipernatremicas
- ↓ aporte de líquidos 
 Pérdas renais: diurese osmótica em DM, diabetes insípida
 Dietas hiperconcentradas
 Hipertermia, golpe de calor, diaforesis, polipnea
Etiologia
DESIDRATAÇÃO
30
Jason B Harris, MD, MPH, et al. Approach to the child with acute diarrhea in resource-limited countries, Literature review current through: Apr 2020, UpToDate
	Características	Isotónica	Hipertónica	Hipotónica
	Osmolaridade do plasma	285-300 mOsm/L	>310 mOsm/L	150 mEq/L	 ou = à 10%.
Desidratação moderada com fracasso da Rehidratação Oral (RO):
Recusa a ingestão.
Vómitos persistentes.
Desidratações moderadas sem indicação de RO:
Distress respiratório.
Choque.
Sépsis.
Alterações da deglutição.
Ílios paralítico.
Distensão abdominal.
Alterações da consciência, estupor, coma. 
Indicações para hidratação EV (2)
Desidratações moderadas com hiponatrémia grave: 
Na 160 mEq/L
Perdas intensas, superiores as capacidades de ingestão com RO.
Especialmente em lactentes, mesmo que ainda sem sinais de desidratação grave. 
Desidratação Moderada
PRIMEIRA FASE 
Nhamafuli V., Chicamba V., 2011
SEGUNDA FASE 
75ml/kg em 6 horas
Glicofisiológico ou Glicoringer
NHD + Perdas adicionais (20-50ml/kg)
Soro com electrólitos e glicose por 24 horas
Se não há vómitos: RO e dieta geral 
↑12% por cada grau C⁰ ↑ 38
Desidratação Grave 
PRIMEIRA FASE 
Expansão: 20 ml/kg: 
LR/SF
Desaparecimento de sinais de insuficiência circulatória: 
SEGUNDA FASE 
NHD+ Deficit (>10%)
Primeiras 8 horas: 
1/3 NHD + ½ do deficit – expansões
Restantes 16 horas: 
2/3 NHD + ½ do deficit – expansões
Resposta diurética
PP +
Extremidades aquecidas
PC160 mEq/L
Deficit de H20 livre: 
4 x peso x mEq/L ↑ 150
Volume total = NHD + deficit em H20 livre 
Tempo de correcção: 
150-160 mmols: 24 hr
160-170 mmols: 48 hr
>170 mmols: 72-96 hr 
Hipernatrémia (4)
Tratamento 
.
	 Volume total =Déficit de água livre (4 x peso x meq de sódio acima de 150meq) + NHD
	Administrar 20 mEq/l de Na para cada 1000 ml de volume total
	Volume de NaCl 0,9% (1000 ml→154 mEq /l) ou NaCl 20% (1ml → 3.4 mEq/l)
	Volume de DX5% = volume total – volume de Nacl
Tempo de Correcção
- A correcção deve ser lenta para não alterar a osmolaridade presente e correr-se o risco de evoluir para o edema intracelular (cerebral).
Hipernatrémia
(4)
Fig. 1 
Fisiopatologia da correcção
Hiponatrémia (1) 
ETIOLOGIA
SPS
SIADH
Hiperglicemia
Diuréticos em doses elevadas
Nefropatia perdedora de sal
Cirrose
Síndrome Nefrótico
Insuficiência Cardíaca
Medicamentos: carbamazepina, antidepressivos, clofibrato, opiáceos, ciclofosfamida, clorpropamida, etc
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Letargia
Convulsões 
Coma
Hiponatrémia (2)
Cálculo de líquidos como na desidratação isotónica
Se >120 mmol/L; 
20mg/kg de SF
Corrigir sepotencial de repouso da célula nervosa
ALTERAÇÕES DO POTÁSSIO
Captação celular  Na+/K+ - ATPase (SHIFT) 
 Saída da célula permeabilidade e gradiente eletrolítico
 Rim é responsável por 95% do balanço
Hipocaliémia (1) 
K sérico 3mEq/kg/dia
 
Hipocaliémia 
Tratamento
Grave ( K menor de 2,5 mEq/l)
 Sempre sintomática, e corrige-se sempre por via endovenosa:
Défice em Potássio = 0,6 x peso x (K+ ideal – K+ real)
 Volume de KCl a 10% (1ml → 1,34 mEq K) ou a 7,5% (1ml → 1mEq K) 
 Volume de soro fisiologico (1000 ml → 80mEq)
 Ritmo de infusão (RI =0,3- 0,5 mEq x peso/h)
 Tempo de infusão (TI = mEq de KCl: RI)
 Fluxo ( Fluxo = liquido total : TI) 
Nota : Para prevenir lesão das células endoteliais a perfusão não deve ultrapassar: veia periférica -80 mEq de K/l, veia central - 120 mEq de K/l,v eia umbilical -150 mEq de K/l
 
Hipocaliémia 
Tratamento
Hipercaliémia (1)
K sérico > 5.5 mmol/L
ETIOLOGIA
Pseudohipercaliémias por hemólise durante extracções de sangue. 
Aporte massivo de K: 
Exógeno: consumo ou iatrogênico. 
Endógeno: citolíse massiva, rabdomiolise, queimaduras, crises hemolíticas. 
Liberação transcelular: 
Acidose aguda
Diminuição da excreção renal de K: 
Forma oligúrica da IRA por ↓ da filtração glomerular e ↓ fluxo renal. 
Deficiência de corticóides 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Toxicidade cardíaca:
Ondas T altas e bicudas
 intervalo PR alarga
Complexo QRS alarga
↓ onda P
FV e assistolia 
Neuromusculares: 
Debilidade muscular
Parestesias 
Paralisia flácida
Hipercaliémia (2)
Hipercaliémia (2)
Medidas gerais: 
Suprimir todo aporte exógeno de K
Prevenir situações de hipercatabolismo
Tratamento específico: 
Salbutamol:
Aerossol 0.03ml/kg/dose
Bicarbonato de sódio 8.4%:
2ml/kg diluido pelo mesmo volume em SF, 5 minutos
Gluconato de cálcio 10%:
0.5-1ml/kg EV em 20 minutos.
Diluir cada ml de gluconato em 9 ml de Destrose 5%.
Dextrose à 1gr/kg e insulina regular 0.1 UI/kg
Kayexalato:
1gr/kg em cada 2-4 horas
Diálise peritoneal 
OUTROS IÕES 
Cálcio (1)
HIPOCALCEMIA
Ionizado 2,5mmol/L 
ETIOLOGIA 
Hiperparatireoidismo
Imobilização
Neoplasias
Hipervitaminose D e A
Tiazídicos, carbonato de cálcio
Tireotoxicose
Doença granulomatosa
MANIFESTAÇÕES CLINICAS 
Debilidade , náusea e vômito
Constipação e anorexia
Poliúria e polidipsia
Fadiga, letargia
Dor abdominal
Arritmias
Litíase renal
Cálcio (3)
HIPERCALCÉMIA
TRATAMENTO
Hidratação adequada com SF
Diuréticos de alça
Sais de fosfato IV = Pamidronato (90 mg)
 Glicocorticoides
 Calcitonina
 Tratamento da causa de base
Magnésio (1)
IMPLICAÇÕES FISIOLÓGICAS 
Ativação nas membranas e bombas de membranas
 Age como estabilizador de membranas
 Envolvido no transporte de íons
 Acção nos canais de K+ e Ca++
 Ativações enzimáticas
Magnésio (2)
HIPOMAGNESEMIA
 2,0 mEq/L
CAUSAS: 
I.R.C.
 Rabdomiólise
 uso crônico de laxantes contendo sais de magnésio
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
fraqueza, letargia
  ou abolição dos reflexos tendinosos
 Depressão do SNC
 paralisia respiratória
 hipotensão, bradicardia, PCR 
Magnésio (5)
TRATAMENTO
Monitorar níveis de Ca++ - se for usar diurético
Gluconato de Cálcio 10% - 1 a 3mg IV de 3 a 10 min 
Diálise
Nelson, Textbook of Pediatrics, 20ª edition
Tratado Manuel Cruz 12ª edição
Francisco Ruza,Tratado Cuidados intensivos,2006
Reynaldo Gomes de Oliveira, Blacbook, 2005, 
 Protocolo de correção de desequilíbrio hidroeletrolítico, UCIP, Março 2011 revisto em 2019
Brandt, Kátia Galeão, Margarida Maria de Castro Antunes, and Giselia Alves Pontes da Silva. "Acute diarrhea: evidence‐based management." Jornal de Pediatria (Versão em Português) 91.6 (2015): S36-S43.
 Silva, Luís Beck da, et al. "Peptídeo natriurético tipo-B e doenças cardiovasculares." Arquivos Brasileiros de Cardiologia 81.5 (2003): 529-534.
. 
BIBLIOGRAFIA
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2 
 
La osmolaridad plasmática (Osmp) es la concentración de partículas disueltas en el plasma (valores 
normales: 285-295 mOsm/l). Dado que todas las membranas son permeables al agua, el cambio de 
la osmolaridad de cualquiera de los compartimentos provoca un desplazamiento de agua que 
restablece el equilibrio entre ellos. 
La osmolaridad hace referencia al número de partículas (osmoles) por litro de disolvente (mOsm/l) 
y osmolalidad al número de partículas por kilogramo de disolvente (mOsm/kg). 
Solo los solutos para los cuales las membranas celulares son impermeables se pueden considerar 
solutos efectivos, capaces de crear gradientes osmóticos. La osmolaridad efectiva o tonicidad hace 
referencia a la concentración de solutos que son responsables del movimiento de agua entre LEC y 
LIC, y que por tanto determinan el volumen del compartimento donde están restringidos. En cada 
compartimento uno de los solutos actúa como determinante principal de la presión osmótica, 
reteniendo agua: 
 2 
 
La osmolaridad plasmática (Osm
p
) es la concentración de partículas disueltas en el plasma (valores 
normales: 285-295 mOsm/l). Dado que todas las membranas son permeables al agua, el cambio de 
la osmolaridad de cualquiera de los compartimentos provoca un desplazamiento de agua que 
restablece el equilibrio entre ellos. 
La osmolaridad hace referencia al número de partículas (osmoles) por litro de disolvente (mOsm/l) 
y osmolalidad al número de partículas por kilogramo de disolvente (mOsm/kg). 
Solo los solutos para los cuales las membranas celulares son impermeables se pueden considerar 
solutos efectivos, capaces de crear gradientes osmóticos.La osmolaridad efectiva o tonicidad hace 
referencia a la concentración de solutos que son responsables del movimiento de agua entre LEC y 
LIC, y que por tanto determinan el volumen del compartimento donde están restringidos. En cada 
compartimento uno de los solutos actúa como determinante principal de la presión osmótica, 
reteniendo agua: 
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4 
Las entradas vienen determinadas por la respuesta a la sed y la ingesta. Se regula en el centro 
hipotalámico de la sed y es el principal mecanismo de defensa frente a la hipernatremia. Sus 
estímulos principales son: 
• Hiperosmolaridad plasmática (>290 mOsm/kg), a través de osmorreceptores hipotalámicos 
que a su vez estimulan el centro de la sed. 
• Hipovolemia (pérdidas LEC de ≥10%), a través de barorreceptores auriculares y del lecho 
vascular, activándose el sistema renina-angiotensina, con efecto estimulador sobre el centro 
de la sed hipotalámico. 
Las salidas dependen de las pérdidas insensibles (sudor, respiración) y de las pérdidas sensibles 
(gastrointestinales y diuresis). Respecto a su regulación, el organismo elimina el exceso de agua 
modificando el volumen y la concentración de la orina, mecanismo que depende sobre todo de la 
hormona antidiurética (ADH). La excreción renal de agua libre es el principal mecanismo de defensa 
frente a la hipotonicidad. 
 
La secreción de ADH está regulada por la osmolaridad plasmática. Variaciones de un 1-2% en la 
osmolaridad plasmática producen liberación o retención de esta hormona. El descenso de la volemia 
mayor al 10% detectado por los barorreceptores auriculares también desencadena la liberación de 
ADH. 
 
 4 
Las entradas vienen determinadas por la respuesta a la sed y la ingesta. Se regula en el centro hipotalámico de la sed y es el principal mecanismo de defensa frente a la hipernatremia. Sus estímulos principales son: • Hiperosmolaridad plasmática (>290 mOsm/kg), a través de osmorreceptores hipotalámicos que a su vez estimulan el centro de la sed. • Hipovolemia (pérdidas LEC de ≥10%), a través de barorreceptores auriculares y del lecho vascular, activándose el sistema renina-angiotensina, con efecto estimulador sobre el centro de la sed hipotalámico. Las salidas dependen de las pérdidas insensibles (sudor, respiración) y de las pérdidas sensibles (gastrointestinales y diuresis). Respecto a su regulación, el organismo elimina el exceso de agua modificando el volumen y la concentración de la orina, mecanismo que depende sobre todo de la hormona antidiurética (ADH). La excreción renal de agua libre es el principal mecanismo de defensa frente a la hipotonicidad. 
La secreción de ADH está regulada por la osmolaridad plasmática. Variaciones de un 1-2% en la 
osmolaridad plasmática producen liberación o retención de esta hormona. El descenso de la volemia 
mayor al 10% detectado por los barorreceptores auriculares también desencadena la liberación de 
ADH. 
 
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4 
Las entradas vienen determinadas por la respuesta a la sed y la ingesta. Se regula en el centro 
hipotalámico de la sed y es el principal mecanismo de defensa frente a la hipernatremia. Sus 
estímulos principales son: 
• Hiperosmolaridad plasmática (>290 mOsm/kg), a través de osmorreceptores hipotalámicos 
que a su vez estimulan el centro de la sed. 
• Hipovolemia (pérdidas LEC de ≥10%), a través de barorreceptores auriculares y del lecho 
vascular, activándose el sistema renina-angiotensina, con efecto estimulador sobre el centro 
de la sed hipotalámico. 
Las salidas dependen de las pérdidas insensibles (sudor, respiración) y de las pérdidas sensibles 
(gastrointestinales y diuresis). Respecto a su regulación, el organismo elimina el exceso de agua 
modificando el volumen y la concentración de la orina, mecanismo que depende sobre todo de la 
hormona antidiurética (ADH). La excreción renal de agua libre es el principal mecanismo de defensa 
frente a la hipotonicidad. 
 
La secreción de ADH está regulada por la osmolaridad plasmática. Variaciones de un 1-2% en la 
osmolaridad plasmática producen liberación o retención de esta hormona. El descenso de la volemia 
mayor al 10% detectado por los barorreceptores auriculares también desencadena la liberación de 
ADH. 
 
 4 
Las entradas vienen determinadas por la respuesta a la sed y la ingesta. Se regula en el centro hipotalámico de la sed y es el principal mecanismo de defensa frente a la hipernatremia. Sus estímulos principales son: • Hiperosmolaridad plasmática (>290 mOsm/kg), a través de osmorreceptores hipotalámicos que a su vez estimulan el centro de la sed. • Hipovolemia (pérdidas LEC de ≥10%), a través de barorreceptores auriculares y del lecho vascular, activándose el sistema renina-angiotensina, con efecto estimulador sobre el centro de la sed hipotalámico. Las salidas dependen de las pérdidas insensibles (sudor, respiración) y de las pérdidas sensibles (gastrointestinales y diuresis). Respecto a su regulación, el organismo elimina el exceso de agua modificando el volumen y la concentración de la orina, mecanismo que depende sobre todo de la hormona antidiurética (ADH). La excreción renal de agua libre es el principal mecanismo de defensa frente a la hipotonicidad. La secreción de ADH está regulada por la osmolaridad plasmática. Variaciones de un 1-2% en la osmolaridad plasmática producen liberación o retención de esta hormona. El descenso de la volemia mayor al 10% detectado por los barorreceptores auriculares también desencadena la liberación de ADH. 
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Sinais Clínicos 
Grau de desidratação esperada 
Ligeira (10%) 
O
bs
er
ve
 
Estado Geral Alerta Irritável Letárgico/ 
Inconsciente 
F.A. Lig. deprimida Deprimida Muito deprimida 
Olhos Normais Encovados Muito encovados 
Lágrimas Normais Ausentes Ausentes 
Mucosas Lig. secas Secas Muito secas 
Boca/ Língua Húmidas Seca Muito secas 
Sede Sem sede Bebe avidamente Incapaz de beber 
Diurese Normal 
(>1ml/kg/h) 
Oligúria 
(0,5-1ml/kg/h) 
Oligoanúria 
(100ml/kg 
 
 Sinais Clínicos 
Grau de desidratação esperada 
Ligeira (10%) 
O
b
s
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r
v
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Estado Geral 
Alerta Irritável Letárgico/ 
Inconsciente 
F.A. 
Lig. deprimida Deprimida Muito deprimida 
Olhos 
Normais Encovados Muito encovados 
Lágrimas 
Normais Ausentes Ausentes 
Mucosas 
Lig. secas Secas Muito secas 
Boca/ Língua 
Húmidas Seca Muito secas 
Sede 
Sem sede Bebe avidamente Incapaz de beber 
Diurese 
Normal 
(>1ml/kg/h) 
Oligúria 
(0,5-1ml/kg/h) 
Oligoanúria 
(100ml/kg 
 
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Desequilíbrios hidroeletrolíticos na sala de emergência
Rev Bras Clin Med. São Paulo, 2012 set-out;10(5):410-9
piratória. Além disso, a miopatia pode evoluir para rabdomiólise, 
gerando mioglobinúria e insuficiência renal aguda. 
No coração, as principais alterações do ECG são mostradas no quadro 4.
Quadro 4 – Alterações do eletrocardiograma. 
Alterações de repolarização: Anormalidades de condução:
Diminuição da amplitude das 
ondas T
Aumento de duração de QRS
Ondas U proeminentes Bloqueio do atrioventricular
Depressão de ST Aumento de duração e amplitude 
de onda P
Fusão de onda T e U (em hipoca-
lemia grave)
Prolongamento de PR
Prolongamento dointervalo QT Parada cardiorrespiratória
Investigação diagnóstica
As causas possíveis associadas a fármacos de hipocalemia de-
vem ser lembradas pelo emergencista e são apontadas no qua-
dro 5. O uso de agonistas β₂ adrenérgicos, insulina, diuréticos, 
anfotericina B e aminoglicosídeos. Outras causas podem ser 
paralisia hipocalêmica periódica, alcalose, hipotermia, perdas 
como diarreia, vômitos, baixa ingestão como na anorexia ou 
por distúrbios endocrinológicos como hipercortisolismo, hi-
perreninemia, hiperaldosteronismo e acidose tubular renal. É 
frequente na ICC, causada pelo estresse oxidativo e por ação 
neuro-hormonal. 
A hipomagnesemia está associada à hipocalemia e deve se repor 
magnésio em casos refratários.
Tratamento
Há poucos estudos na literatura que nos garanta evidências sóli-
das da forma de tratamento da hipocalemia.
Para maioria dos autores o tratamento por via venosa deve ser 
instituído com níveis de 3,0- 2,5 mEq/L ou sintomas associados 
à hipocalemia. O clinico deve basear o tratamento consideran-
do se há urgência para o paciente. Deve ter em mente as causas, 
e sua possível reversão é um dos grandes objetivos. Definir se a 
causa principal é uma translocação celular ou um déficit real de 
potássio. O desequilíbrio acidobásico também deve ser consi-
derado. O clínico deve lembrar que a reposição de potássio por 
via venosa é uma causa comum de hipercalemia intra-hospita-
lar20. Para a maioria dos autores quando necessária a reposição 
por via venosa essa não deve ultrapassar 20 mEq/h21,22. Alguns 
autores sugerem diluição de solução fisiológica a 0,45% com 
uma concentração máxima de 40 mEq/L de cloreto de potássio 
em acesso periférico e 60 mEq/L em acesso central. O paciente 
deve receber monitorização cardíaca. Pode-se estimar uma ele-
vação de 1 mEq/4h no potássio sérico, quando em ritmo de 20 
mEq/h. Porém devem-se levar em consideração outros fatores 
como reversão ou não de causa de perdas ou translocação. Al-
guns autores sugerem infusões mais rápidas (infusão inicial de 
2 mmol/min por 10 minutos, seguido por 10 mEq/L em 5-10 
minutos) quando de arritmias instáveis23.
Hipercalemia 
É definida como K > 6,0, ocorrendo em cerca de 1,3% de pa-
cientes internados, chegando a 10% quando K > 5,3. Índices altos 
parecem estar associados a mal prognostico e estudos recentes mos-
tram que mesmo índices entre 4,5 e 5,5 têm pior desfecho clínico. 
Manifestações clínicas
Os sintomas são inespecíficos geralmente ocorrendo apenas em 
casos graves.
A tabela 1 apresenta as principais alterações do ECG.
Investigação diagnóstica
Podem-se dividir as causas de hipercalemia:
1) Situações clínicas que levam ao aumento da liberação de K+ 
de dentro das células: acidose metabólica, deficiência de insulina, 
hiperglicemia, hiperosmolaridade. 
2) Lesão celular: várias condições associam-se com a liberação 
de potássio das células de forma aguda, como trauma, hemó-
lise intravascular, transfusões, infecções graves, radioterapia e 
lise tumoral.
3) Excreção urinária diminuída: hipoaldosteronismo, insuficiên-
cia renal aguda, insuficiência renal crônica.
Quadro 5 - Causas de hipocalemia associadas à fármacos.
Deslocamento de Potássio Transcelular Perda Renal de Potássio Perdas Intestinais
β₂ agonistas18,19 Diuréticos Diarreia
Agentes tocolíticos Mineralocorticóides Fenoltaleína
Teofilina Glucocorticoides altas doses Sulfonato de polistireno sódico
Cafeína Antibióticos doses: penicilina, ampicilina
Verapamil Fármacos que depletam magnésio: aminoglicosídeo, fos-
carnet, anfotericina B
Cloroquina
Overdose de insulina
Tabela 1 – Alterações eletrocardiográficas associadas à hipercalemia.
Hipercalemia leve (K = 5,5–6,5 mEq) Hipercalemia moderada (K = 6,5–10,0 mEq) Hipercalemia grave (K > 10,0 mEq)
Ondas T altas, em pico Bloqueio do átrio ventricular de primeiro grau Bloqueios de ramo atípicos
Bloqueios fasciculares Ondas P de baixa amplitude TV, FV
Depressão de ST Ritmo idioventricular
K = potássio, mEq = miliequivalente, TV = taquicardia ventricular, FV = fibrilação ventricular.
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Desequilíbrios hidroeletrolíticos na sala de emergência
Rev Bras Clin Med. São Paulo, 2012 set-out;10(5):410-9
piratória. Além disso, a miopatia pode evoluir para rabdomiólise, 
gerando mioglobinúria e insuficiência renal aguda. 
No coração, as principais alterações do ECG são mostradas no quadro 4.
Quadro 4 – Alterações do eletrocardiograma. 
Alterações de repolarização: Anormalidades de condução:
Diminuição da amplitude das 
ondas T
Aumento de duração de QRS
Ondas U proeminentes Bloqueio do atrioventricular
Depressão de ST Aumento de duração e amplitude 
de onda P
Fusão de onda T e U (em hipoca-
lemia grave)
Prolongamento de PR
Prolongamento do intervalo QT Parada cardiorrespiratória
Investigação diagnóstica
As causas possíveis associadas a fármacos de hipocalemia de-
vem ser lembradas pelo emergencista e são apontadas no qua-
dro 5. O uso de agonistas β₂ adrenérgicos, insulina, diuréticos, 
anfotericina B e aminoglicosídeos. Outras causas podem ser 
paralisia hipocalêmica periódica, alcalose, hipotermia, perdas 
como diarreia, vômitos, baixa ingestão como na anorexia ou 
por distúrbios endocrinológicos como hipercortisolismo, hi-
perreninemia, hiperaldosteronismo e acidose tubular renal. É 
frequente na ICC, causada pelo estresse oxidativo e por ação 
neuro-hormonal. 
A hipomagnesemia está associada à hipocalemia e deve se repor 
magnésio em casos refratários.
Tratamento
Há poucos estudos na literatura que nos garanta evidências sóli-
das da forma de tratamento da hipocalemia.
Para maioria dos autores o tratamento por via venosa deve ser 
instituído com níveis de 3,0- 2,5 mEq/L ou sintomas associados 
à hipocalemia. O clinico deve basear o tratamento consideran-
do se há urgência para o paciente. Deve ter em mente as causas, 
e sua possível reversão é um dos grandes objetivos. Definir se a 
causa principal é uma translocação celular ou um déficit real de 
potássio. O desequilíbrio acidobásico também deve ser consi-
derado. O clínico deve lembrar que a reposição de potássio por 
via venosa é uma causa comum de hipercalemia intra-hospita-
lar20. Para a maioria dos autores quando necessária a reposição 
por via venosa essa não deve ultrapassar 20 mEq/h21,22. Alguns 
autores sugerem diluição de solução fisiológica a 0,45% com 
uma concentração máxima de 40 mEq/L de cloreto de potássio 
em acesso periférico e 60 mEq/L em acesso central. O paciente 
deve receber monitorização cardíaca. Pode-se estimar uma ele-
vação de 1 mEq/4h no potássio sérico, quando em ritmo de 20 
mEq/h. Porém devem-se levar em consideração outros fatores 
como reversão ou não de causa de perdas ou translocação. Al-
guns autores sugerem infusões mais rápidas (infusão inicial de 
2 mmol/min por 10 minutos, seguido por 10 mEq/L em 5-10 
minutos) quando de arritmias instáveis23.
Hipercalemia 
É definida como K > 6,0, ocorrendo em cerca de 1,3% de pa-
cientes internados, chegando a 10% quando K > 5,3. Índices altos 
parecem estar associados a mal prognostico e estudos recentes mos-
tram que mesmo índices entre 4,5 e 5,5 têm pior desfecho clínico. 
Manifestações clínicas
Os sintomas são inespecíficos geralmente ocorrendo apenas em 
casos graves.
A tabela 1 apresenta as principais alterações do ECG.
Investigação diagnóstica
Podem-se dividir as causas de hipercalemia:
1) Situações clínicas que levam ao aumento da liberação de K+ 
de dentro das células: acidose metabólica, deficiência de insulina, 
hiperglicemia, hiperosmolaridade. 
2) Lesão celular: várias condições associam-se com a liberação 
de potássio das células de forma aguda, como trauma, hemó-
lise intravascular, transfusões, infecções graves, radioterapia e 
lise tumoral.
3) Excreção urinária diminuída: hipoaldosteronismo, insuficiên-
cia renal aguda, insuficiência renal crônica.
Quadro 5 - Causas de hipocalemia associadas à fármacos.
Deslocamento de Potássio Transcelular PerdaRenal de Potássio Perdas Intestinais
β₂ agonistas18,19 Diuréticos Diarreia
Agentes tocolíticos Mineralocorticóides Fenoltaleína
Teofilina Glucocorticoides altas doses Sulfonato de polistireno sódico
Cafeína Antibióticos doses: penicilina, ampicilina
Verapamil Fármacos que depletam magnésio: aminoglicosídeo, fos-
carnet, anfotericina B
Cloroquina
Overdose de insulina
Tabela 1 – Alterações eletrocardiográficas associadas à hipercalemia.
Hipercalemia leve (K = 5,5–6,5 mEq) Hipercalemia moderada (K = 6,5–10,0 mEq) Hipercalemia grave (K > 10,0 mEq)
Ondas T altas, em pico Bloqueio do átrio ventricular de primeiro grau Bloqueios de ramo atípicos
Bloqueios fasciculares Ondas P de baixa amplitude TV, FV
Depressão de ST Ritmo idioventricular
K = potássio, mEq = miliequivalente, TV = taquicardia ventricular, FV = fibrilação ventricular.
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