Aula 04 Afecções Neurológicas do Envelhecimento

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Afecções Neurológicas do
Envelhecimento
Prof. Me. Thiago Leite dos Santos
Profa. Teresa Cristina Braga
Saúde do Idoso
Sistema
nervoso
Massa cerebral diminuída
Aumento percentual liquido cérebro espinhal
Mecanismos compensatórios do SNC.
o Mecanismos compensatórios:
Na lesão do SNC: adaptações são mais
eficientes
quanto mais forem os centros atingidos.
� Plasticidade:
Reparação do SNC com formação de novas sinapses
dos neurônios maduros.
A formação de novos circuitos sinápticospermite
adaptações e desenvolvimento de habilidades.
Sistema
nervoso
Redução progressiva dos numero dos neurônios
Atrofiacerebral, com redução de 5 a 10% do peso
do cérebro, quando comparado a jovens.
A redução do peso se verifica a partir da terceira década de
vida.
Sexo feminino: declínio do peso cerebral é mais precoce.
Redução do volume cerebral após 60 anos.
Aumento do tamanho dos ventrículos cerebrais.
Alterações estruturais do SNC.
de lipofuesina (lipocromo ou pigmento deDepósitos
desgaste).
Depósitos de amiloides nos vasos e células.
Placas senis.
Emaranhados neurofibrilares.
Embora placas e emaranhados sejam comuns na doença
de Alzhiemer, cérebros normais podem ter alterações.
Alterações morfofuncionais:
Redução de neurônios sobretudo em córtex de: giros pré-
centrais, giros temporários, cerebelo.
Parece haver maior perda de neurônios que possuem
prolongamentos na substancia branca (neurônios de
associações intracorticais).
Atrofia neuronal: redução do RNA citoplasmático,
acúmulo de lipofuesina.
Retração do corpo celular dos grandes neurônios.
Aumento relativo da população dos pequenos neurônios.
Aspectos clínicos:
Atrofia cerebral e redução do volume encefálico.
Tracionamento dos vasos das meninges.
Maior risco de hemorragias subdurais em traumas
encefálicos diretos e indiretos (mecanismo de
aceleração e desaceleração).
Sensibilidade:
Altera sensibilidade tátil e dolorosa.
Limiar para a doraumenta e a sensibilidade
dolorosa cutânea e visceral diminui.
Perda de sensação vibratória,discriminação dos
pontos.
Alterações bioquímicas
colinérgicos, serotonina,
Redução em níveis de:
Acetilcolina, receptores
catecolaminas, dopamina.
(enzima que
Declínio da função sináptica.
Aumenta efeito da monoaminoxidade
degrada a norepinefrina).
Função motora
Memória
Aquisição e retenção de novas informações em indivíduos
> 60 anos, tornam-se mais difíceis.
O fluxo de informações é dificultado, principalmente
a transferência de novas informações para a
memória secundária.
Alterações das conexões do hipocampo com as áreas de
aprendizagem.
Esquecimento senescente benigno, fase inicial de
Alzheimer.
Diagnóstico diferencial das queixas de
memória.
Quadros demenciais
Delirium
Quadros depressivos.
Distúrbios metabólicos, tireoidianos, diabetes,
hidroeletrolíticos.
Doenças agudas.
Deficiência vitamínica (B12, acido fólico e tiamina).
Desatenção
Esquecimento senil benigno ou fisiológico.
Avaliar independência funcional, grau de interferência da
queixa na vida diária.( AVD- ABVD)
Alterações fisiológicas do sono:
Alteração da qualidade e quantidade.
Maior fragmentação.
Latência prolongada.
Redução do sono REM.
Redução do estágio 4.
Sono mais superficial.
Aspectos clínicos:
Queixas frequentes de insônia.
Necessidade de avaliara interferência da redução do
sono nas atividades diárias.
Sono suficiente? Sonolência diurna? Distração
para atividades? Dificuldades de concentração?
É a principal causa do uso abusivo de benzodiazepínicos,
com riscos de iatrogenia.
Causas frequentes de insônia no idoso.
Ambientais.
Depressão.
Dellirium
Demências.
Apnéia do sono.
Dor crônica.
DPOC.
ICC.
Distúrbios dispépticos.
Drogas.
Fecaloma.
Doença de Parkinson.
Visão
o Diminuição a resposta a luz- pupilas diminuem.
o Necessitam 3 a 4 vezes mais de iluminação
para enxergar.
o Dificuldade de focar os objetos.
o Cristalino fica amarelado e espesso, comprometendo o
senso de profundidade , maior dificuldade das
cores tons pasteis, especialmente o azul e o verde.
o Visão cansada - presbiopia
AUDIÇÃO
perda da
de alta
30% das pessoas idosas tem algum grau de
audição.-presbacusia
Diminuição da sensibilidade para sons
frequência.
Grande perda de audição - doença?? Infecção??
Causa do envelhecimento???
Paladar e olfato
Diminuição das glândulas gustativas mais
intensamente nos 70 anos.
Podem não sentir cheiro ( escape de gás, cheiro de
fumaça-incendio, comida deteriorada).
Tato
Diminuição do tato - incluindo calor e frio -Acidentes.
O comprometimento do tato – diminuiu o prazer
Toque componente do afetivo - usado no relacionamento
interpessoal.
Escala analógica de dor
ESCALA FACIAL
● 1906(neurologista alemão
Alois
 Alzheimer), realizou uma autópsia no
cérebro de uma mulher de 56 anos (havia
morrido após vários anos de deterioração
mental, com confusão mental e perda de
memória).
- No exame necrológico detectou uma
estranha desorganização das células
nervosas do córtex cerebral ( parte do
cérebro responsável pela memória).
- As células nervosas do córtex cerebral estavam agrupadas como
uma corda enrolada com nós que foram denominadas ¨novelos
neurofibrilares”...
- Observou também um acúmulo inesperado de restos celulares
em volta dos nervos afetados, que denominou “placas senis”.
● As placas neuríticas (senis) são uma das
características histopatológicas da doença de
Alzheimer. São alterações extracelulares com
acumulação da proteína beta amiloide A/4.
null
● Ainda desconhecida, excetuando- se os raros casos
familiares, de início precoce, nos quais encontra-se
mutação genética específica.
● Os fatores genéticos parecem ser muito relevantes.
● Os defeitos genéticos localizados nos
cromossomos 14 e 21 estão relacionados a formas
de início precoce (abaixo dos 65 anos) da doença.
Marcadores genéticos ainda não têm finalidade
diagnóstica.
● Acúmulo de emaranhado neurofibular ( acúmulo de
proteínas anormais) e placas neuríticas ( cachos de nervos
terminais degenerativos).
● Os emaranhados são neurônios anormais, que junto com as
placas neuríticas estão localizados em áreas neocorticais e do
hipocampo (responsáveis pelo declínio cognitivo);
● Diminuição da enzima acetilcolinatransferase no tecido
cerebral, esta enzima produz a acetilcolina (neurotransmissor
envolvido no aprendizado e memória).
● Formação de fibras anormais e entrelaçadas e/ou placas
senis à nível de neurônios → perda das células cerebrais →
atrofia cerebral → morte celular → diminuição do fluxo
sanguíneo.
● Comprometimento na tomada de decisões;
● Esquecimento e alteração da memória;
● Perda da capacidade de ler, escrever,
calcular e comunicar-se;
● Alteração da marcha; agitação e confusão;
● Incontinência urinária;
● Quedas e episódios de raiva.
● Exclusão deoutras causas dedemência
(alterações metabólicas, toxicidade, efeitos
colaterais de drogas, doenças; cerebrovasculares,
neoplasias e infecções);
● Requer o envolvimento de 2 ou mais áreas
cognitivas envolvidas, com início incidioso e
evolução constante e alerta normal;
● Exames de pesquisa da proteína β amilóide.
● Exame de necropsia confirma o diagnóstico;
● Descartar :
● depressão (pseudodemência)a escala de
depressão geriátrica de yesavage (1983), é um
instrumento valioso.
● infecções
● problemas cardiovasculares
● déficit visão e audição
● deficiências nutricionais
● demências por múltiplos infartos cerebrais
● alterações metabólicas e hidroeletrolíticas
● Exames de imagens:
● Tomografia computadorizada
● Ressonância magnética
● PET
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null
● Leve ( 2 a 3 anos) :
● Prejuízo da memória recente e de aprendizado,
memória remota levemente prejudicada;
● Desorientação, perda dehabilidade
visuoespacial;
● Anomia, dificuldade degeração de lista de
palavras
● Erros decálculo, irritabilidade, indiferença,
sintomas depressivos
● Moderado ( 2 a 10 anos)
● Prejuízo severo da memória recentee remota
● Desorientação, afasia, agnosia, apraxia, dislalia
● Dificuldade mais severa de aprendizado e de realização
de tarefas complexas
● Dificuldade de nomear objetos e escolher palavra para
expressar uma ideia. Alteração de julgamento,
planejamento, abstração;
● Perdas funcionais (atividades básicas e funcionais)
● Sintomas psicológicos e comportamentais. Pode ter
alucinações (vendo ou ouvindo coisas que não existem).
● Distúrbios do sono
● Dificuldade em gerenciar sua vida sozinha.
● É incapaz de cozinhar, limpar ou fazer compras.
● Pode ficar dependente de ummembro familiar e do
cuidador.
● Necessita de ajuda para a higiene pessoal
● Apresentaproblemas comportamentais: repetição de
perguntas, gritar, agarrar-se e distúrbios de sono.
● Inapetência, perda de peso, insônia, confusão mental,
● Perde-se tanto emcasa como fora de casa. início de
dificuldades motoras.
● Grave ( 6 a12 anos):
● Grave comprometimento de todas as
funções cognitivas,
● Incapacidade total para Atividade daVida
diária(AVDs)
● Mudez; Imobilidade;
● Complicações Clínicas
● É a mais próxima da total dependência e da
inatividade.
● Total dependência da enfermagem ou do cuidador
● Dificuldades para comer disfagia),Alimentação
enteral ( fase terminal)
● Incapacidade para comunicar-se.
(deglutir-
● Alteração ciclo sono - vigília
● Não reconhece parentes, amigos e objetos familiares.
● Dificuldade de entender o que acontece ao seu redor.
● Apresenta incontinência urinária e fecal.
● Posição fetal e Mutismo ( fase terminal)
● Maior chance de apresentar LPP e infecções
● Tratamento farmacológico:
● Reversíveis: conforme a causa.
● Anticolinesterásicos:Inibidores da
acetilcolinesterase(Donepezil, Rivastigmina, Galantamina)
● Haldol- agitação,
● Ansiedade/Insonia: Benzodiazepínicos
● Tratamento mínimo de 6 meses;
● Efeitos colaterais: náuseas; vômitos, diarreia,
bradiarritmias, síncope, tontura, cefaleia, insônia;
● Disponíveis na rede públicaem unidades de referência
para
tratamento;
● Para DA utilizadas em formas leves e moderadas,
apresenta melhora sintomática;
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● Memantina seu uso está baseado nos seus
efeitos sobre a neurotransmissão
glutamatérgica.
● O glutamato é o principal neurotransmissor
excitatório cerebral, particularmente em
regiões associadas à memória.
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Estatinas- Alguns estudos clínicos sugeriram menor
risco de DA em pessoas em uso de estatinas para
redução dos níveis séricos de colesterol.
Ginkgo biloba- princípios ativos promovem aumento da
irrigação cerebral e redução dos radicais livres,
prevenindo a neurotoxicidade do β-amiloide. melhora
da velocidade de processamento cognitivo e melhora
subjetiva da memória mas não como preventivo.
Antioxidantes: suposto efeito neuroprotetor pois
formação de radicais livres de oxigênio pode contribuir
para a patogenia da DA. Vitamina E
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null
● Multiprofissional;
● Apoio ao cuidador;
● Associação Brasileira de Alzheimer (Abraz)
Avaliação global, individual e humanizada
- Intervir em sinais e sintomas,
- Elaborar prescrição de enfermagem para a
equipe de enfermagem,
- Trabalhar junto a equipe multiprofissional,
- Orientar o cuidador, especialmente o informal e
familiares
1-)Conceito:
◆ O Mal de Parkinson é uma doença
neurodegenerativa, ou seja, uma doença que
acomete células nervosas e provoca a sua morte.
◆ Mais especificamente são acometidas células da
substância negra, que fazem parte do sistema
dopaminérgico dos núcleos da base. Esse sistema
transmite sinais que controlam os movimentos do
corpo.
◆ Algumas pessoas podem apresentar sintomas
precoces de Parkinson, por volta dos quarenta anos,
porém, a maioria os apresenta somente após os
sessenta anos.
Nã h f i d d
 A natureza e a severidade dos sintomas variam
de um paciente para outro.
 No início eles podem ser brandos e, com o decorrer dos
anos pode-se observar
 Principais Sintomas:
 Tremor de Repouso
 Bradicinesia – lentidão e pobreza de movimentos
 Rigidez – enrijecimentodos músculos, sobretudo
nas articulações 
Instabilidade
frequentes;
 
Manifestações
postural – inclinaçãodo tronco, quedas
não motoras como: depressão,
comprometimento da memória podendo levar à
demência, alterações do sono e distúrbios do Sistema
Nervoso Central.
Pode-se definir o parkinsonismo, do ponto de vista
bioquímico, como sendo um estado de deficiência de
dopamina, devido a doença, lesão ou disfunção do
sistema nervoso dopaminérgico.
● Parece que este sistema desempenha o papel
fisiológico de regulagem inibidora do corpo
estriado,(ganglios de base) compensando a atividade
colinérgica excitadora dessa região.
A acetilcolina, que é o neurotransmissor desse sistema
excitatório, é encontrada em grandes quantidades no
corpo estriado, não se apresentando alterados no
parkinsonismo.
Em estado normal existe um equilíbrio entre os
efeitos da acetilcolina e da dopamina.
A diminuição da dopamina rompe este equilíbrio, de
 A sintomatologia básica compreende o
tremor de repouso, a rigidez e a
bradicinesia.
 Na maioria dos pacientes, o tremor é a
primeira queixa.
 Todavia, o interrogatório revela que
muitos pacientes se recordam de um ou
mais sintomas mal definidos, como falta
de mobilidade da expressão mímica,
atitudes fixas ou inclinadas do tronco,
escassez de movimentos voluntários.
O tremor manifesta-se como um movimento de
“contar dinheiro” ou “enrolar cigarro”, executado
pelo polegar e o indicador, de forma alternada
durante o repouso.
A alternância rítmica é um traço constante porém, a
frequencia, a amplitude e as áreas do corpo afetadas
variam.
Uma vez instalado, o tremor apresenta tendência a
propagar-se, afetando outros segmentos do corpo,
embora isso possa não acontecer.
A rigidez pode ser discreta na fase inicial, limitando-
se a alguns grupos musculares, porém ela
invariavelmente se alastra.
Ela é responsável pela diminuição da amplitude e
Até certo grau também contribui para a
sensação de fraqueza muscular referida por
alguns pacientes.
Entretanto, ela geralmente não impede a
realização de contrações musculares com
boa força inicial, mas impede que o paciente
mantenha essa contração ou a repitam.
É também considerada uma das causas
responsáveis pelos desvios característicos da
postura do tronco e dos membros
A marcha acelerada a passos pequenos
(marcha parkinsoniana), é uma manifestação
típica, e resulta da combinação de bradicinesia,
rigidez muscular e postura anormal.
A manifestação que mais interfere com as
atividades normais é a incapacidade dos
doentes de executar facilmente as atividades
motoras comuns.
Porém, a bradicinesia não está associada a
qualquer distúrbio da força muscular ou da
coordenação
null
 Pouca frequência do ato de piscar os olhos,
 salivação,
 constipação,
 incontinência urinária,
 função sexual diminuída,
 fala lenta e difícil,
 dificuldade p/ deglutir, vestir-se e alimentar-se
sozinho,
 depressão
 Terapêutica Somática Atual: Atualmente não existe
uma terapêutica para prevenir, parar ou curar o Mal
de Parkinson, as abordagens terapêuticas visam
diminuir os sintomas motores da doença:
 1- Abordagem Farmacológica:
 a-) De Primeira Linha:
 Levodopa: precursor imediato da Dopamina e pode
ultrapassar a barreira hematoencefálica;
 Bromocriptina, Lissurida, Pergolida e Paramipexol:
agentes agonistas de receptores de Dopamina, são
denominados dopaminomiméticos;
 Carbidopa: sua conversão pode aumentar a ação da
Levodopa.
 b-) De Segunda Linha:
 - Anticolinérgicos Centrais: exercem seus
efeitos bloqueando a transmissão colinérgica
central da acetilcolina;
 c-) De Terceira Linha:
 são conhecidos inibidores da catecol-metil-
transferase que auxilia no catabolismo da
Levodopa.
 Benserazida, Entacapone e Tolcapone:
 Mobilidade fisica prejudicada
 Nutrição insuficiente
 Comunicação prejudicada
 Retenção urinaria
 Risco de quedas
 Risco de infecção
 Desobstrução de vias aereas
ineficaz
 Tristeza cronica
 Incontinencia urinariaDeficit auto cuidado
DEMÊNCIA
- Pode ser definida como o comprometimento adquirido da memória
associado a um prejuízo, em pelo menos, uma das outras funções cognitivas
da linguagem, gnosias, praxias ou funções executivas, que interferem na
capacidade funcional, no desempenho social ou profissional do indivíduo.
- 3% aos 70 anos
- Até 20% a 30% aos 85 anos
- Dobrando a cada cinco anos com o aumento de idade.
- A prevalência varia de 1,6%, na faixa de 65 a 69 anos, até 38,9%, acima de
84 anos.
Há várias causas de demência, cujo diagnóstico específico
depende de conhecimento das diferentes manifestações
clínicas e de uma sequência específica e obrigatória de
exames complementares
• PRIMÁRIAS : decorrentes de atrofia cortical, exemplo :a doença de Alzheimer,
demência dos corpos de Lewy, demência frontotemporal.
• SECUNDÁRIAS decorrentes de outras doenças : hipotireoidismo, hiponatremia,
insuficiência renal e hepática, infecção pelo HIV, neurossífilis, consumo excessivo de
álcool, deficiência de vitamina B12 e ácido fólico,, entre outras.
• VASCULARES decorrentes de atrofia subcortical e formação de ataques isquêmicos
com breve alteração da consciência
Ramos AM, Stein AT, 2009.
Ramos AM, Stein AT, 2009.
DEMÊNCIA
• Manifestações iniciais:
• comprometimento cognitivo leve que consiste em disfunção da memória de
trabalho e na diminuição da capacidade de memória de curta duração.
• A redução da memória de trabalho obedece a perdas neuronais no córtex
pré- frontal, e a diminuição da capacidade de memória de curta duração a
perdas neuronais no hipocampo.
• Hipocampo: principal sede da memória, atua na consolidação da memória.
Faz parte do sistema límbico responsável pelas emoções e comportamentos
sociais.
null
DIAGNÓSTICO DE DEMÊNCIA
• Necessária constatação de deterioração ou declínio intelectual em relação à
condição prévia do indivíduo.
• Depende de avaliação objetiva das funções cognitivas.
• A avaliação neuropsicológica abreviada é constituída dos seguintes testes:
1) Mini-exame do estado mental : Inclui itens variados que,
rapidamente, possibilitam examinar orientação temporal
e espacial, memória, atenção e ajudando
na
avaliação
mais
cálculo, linguagem, praxias e habilidades construtivas,
identificação de pacientes que devem ser submetidos à
detalhada.
null
DIAGNÓSTICO DE DEMÊNCIA
2) Teste do Desenho do relógio (Clock DrawingTest-TDR): avalia
de formasimples, as funções visoespaciais, linguagem, capacidade de
planejamento,praxia, memória, habilidade visuoconstrucional e função executiva
Teste de Fluência Verbal: verifica a existência de prejuízode
memória semântica e nas estratégias de busca, relacionadas à função
executiva.
4) Questionário de atividades funcionais (Pfeffer) o instrumento
visa detectar
algum comprometimento nas tarefas diárias, sendo feito pela
família do paciente.
5) Escala para Depressão Geriátrica (EDG): é um instrumento que
auxilia na identificação de sintomas depressivos, oferecendo medidas
confiáveis.
null
null
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DEMENCIA VASCULAR
Refere-se aos quadros causados pela presença de doença cerebrovascular (DCV).
2ª causa mais frequente de demência em países ocidentais,
correspondendo a cerca de 10% dos casos,
Prevalência encontrados entre 1,2% a 4,2% em indivíduos acima de 60 anos.
Geralmente associada aos efeitos de grandes lesões tromboembólicas (demência
por múltiplos infartos-Doença de Binswanger- induzida pela HAS),
demênciaassociada a lesões extensas da substância branca, demências
pelo AVEHemorrágicos
Os fatores de risco para a DV são:os mesmos relacionados ao
processo deaterogênese e doençasrelacionadas: idade, hipertensão arterial, diabetes,
dislipidemia, tabagismo, doenças cérebro e cardiovasculares, entre outros.
null
DEMÊNCIA ALCOÓLICA
Perda cognitiva que está relacionada aos efeitos neurotóxicos diretos do
etanol, por tempo prolongado.
Os sintomas são: alterações da personalidade, apatia, disforia (é uma
mudança repentina e transitória do estado de ânimo, tais como sentimentos
de tristeza, pena, angústia) capacidade de julgamento reduzida, desorientação
no tempo e espaço, interesse pela aparência diminuída, déficits de habilidades
viso- espaciais e em menor grau, perda de memória e comprometimento da
velocidade psicomotora.
DEMÊNCIA ALCOÓLICA
Há indícios de que, mesmo os bebedores sociais, que ingerem 21 ou mais
doses por semana (cada dose equivale a 12 g de álcool), já apresentem
alterações neurocognitivas em algumas funções mentais
Apesar de alguns abusadores de álcool manterem o nível intelectual
praticamente intacto, alterações em várias funções neurocognitivas mesmo
após períodos em abstinência, o que evidencia os efeitos a longo prazo do
álcool no funcionamento geral do cérebro.
TRATAMENTO DAS DEMÊNCIAS
• Depende da circunstância que causa a demência. Em alguns pacientes, o
tratamento não é possível e as aproximações objetivam atrasar o
agravamento dos sintomas. Em outros casos, uma causa da demência pode
ser identificada e tratada.
• Tratamento multiprofissional e interdisciplinar : a família também necessita
de suporte
• Tratamento medicamentoso
TRATAMENTO DAS DEMÊNCIAS
• Medicamentoso:
• Antipsicóticos-estas drogas são usadas em diversas desordens psiquiátricas
como doenças bipolares, esquizofrenia. Incluem o haloperidol, o risperidona,
o olanzapina.
• Estabilizadores do Humor -estes são usados geralmente em desordens de
humor como a doença bipolar, a mania e desordens depressivas. As Drogas
incluem o fluoxetina, o imipramine, o lítio, o citaloprame o escitalopram.
• Drogas a retardar que a progressão das demências : Donepezil(Aricept®),
rivastigmine(Exelon®), galantamine(Razadyne®, chamado anteriormente
Reminyl®) e Memantine(Namenda®).
null
null
Algumas das demências potencialmente
reversíveis
• Doença intracerebral não degenerativa( Hidrocefalia
de pressão normal)
• Encefalopatias Infecciosas ( Demência por HIV
e Neurossífilis)
Hidrocefalia de Pressão Normal
Acomete, sobretudo, idosos entre 60 e 80 anos
Manifestação por meio da tríade clínica:
❖ distúrbios da marcha,
❖ demência e
❖ incontinência urinária.
null
Hidrocefalia de Pressão Normal
Fase inicial= alteração marcha com arrastamento dos pés ( aderentes ao
solo), tendendo a quedas; alteração comportamento (apatia,
impulsividade, irritabilidade e euforia.
Déficit cognitivo surge posteriormente com perda leve a moderada da
memória, desorientação, lentidão de pensamento, dificuldade de
concentração e demência.
Fase tardia = incontinência urinária que manifesta-se com urgência
urinária mas não em todos os casos.
null
null
Hidrocefalia de Pressão Normal
Tratamento:
A punção lombaré indicada para afastar processos
inflamatórios e infecciosos.
Com a retirada de grande quantidade ( 30 a 50 ml)
há significativa melhora da marcha.
Tratamento cirúrgico consiste na derivação do LCR com
interposição de válvula.
Este procedimento pode melhorar muito os sintomas ou
até ser curativo.
A melhora cognitiva pode ser lenta.
null
DEMÊNCIA POR HIV- Nomenclatura
• Sinônimos: Complexo Demência-Aids, Demência-HIV, encefalopatia pelo HIV e
complexo demência associado-HIV ou Aids.
A Demência associada ao HIV contribui para morbidade da infecção, é um fator
de risco para mortalidade.
Na infecção pelo HIV, o vírus entra no SNC, resultando em transtornos da
função cognitiva causando déficits :
• processos mentais, tais como atenção, aprendizado, memória,
• rapidez do processamento de informações, capacidade de resolução de
problemas e sintomas sensoriais e motores.
As manifestações neurológicas ligadas diretamente ao HIV, são: o transtorno
cognitivo e motor menor e a demência associada ao HIV.
null
null
Controle de carga viral
DEMÊNCIA POR HIV
- Fatores de risco
diagnóstico da Aids em idade avançada,
elevada carga viral plasmática e no líquido cefalorraquidiano,
contagem de linfócitos T CD4 menor que 100 céls/mm3,
- baixa concentração de hemoglobina,- progressão da doença sistêmica.
DEMÊNCIA POR HIV- Fisiopatologia
O HIV atravessa a barreira hematoencefálica, utilizando macrófagos infectados.
No cérebro, o vírus infecta células gliais que secretam neurotoxinas levando ao
dano e morte neuronal.
O HIV entra no Sistema Nervoso, invade suas células e produz lesões em todo
tecido neural, deixando certos comprometimentos cognitivos.
O HIV pode permanecer latente no SNC por muitos anos e pode levar a déficits
sutis no funcionamento cognitivo .
Pacientes com doença avançada apresentam déficits em vários domínios
cognitivos,
DEMÊNCIA POR HIV
• O início da demência pelo HIV é insidioso e
• Estágiosiniciais o paciente pode queixar de dificuldade de
concentração, apatia e lentidão mental.
• Estes sintomas podem ser confundidos com depressão.
• Estágios mais tardios
• perda de memória, dificuldade de leitura e alterações da personalidade
associadas à lentidão motora,diminuição função cognitiva verbal e não verbal,
distúrbios de Humor, hiperreflexia, sinal de Babinski (sinal reflexo plantar),
pode associar polineuropatia, tetrapelgia espástica, incontinência urinária e
fecal
• Sintomas psiquiátricos como agitação, mania, alucinações e paranoia podem
também ocorrer nesses estágios tardios.
Sinais e sintomas da demência pelo HIV
Cognitivo Perda de memória visuoespacial
perda da coordenação visuomotora,esquecimentos,
concentração e atenção, lentidãono pensamento
dificuldade de
(compreensão
eprocessamento), dano na memória verbal (ex. dificuldade de achar palavras)
Tardios: desorientação temporal e espacial, mutismo
Motor: Marcha instável, perda do balanço, lentidão dos movimentos, fraqueza
MMII, declínio das habilidades motoras finas, piora da escrita, incoordenação
Emocional : Perda da iniciativa (apatia), irritabilidade, mania, psicose de início
recente
Comportamental: Retardo psicomotor (ex. lentidãona fala ou no tempo
de resposta), alterações de personalidade, afastamento das atividades sociais
Neurossífilis
• Considerada causa rara de demência, a sífilis terciária ainda ocorre no nosso
meio (crescimento idosos infectados pelo HIV).
• Manifestação Neurológica pode ser variável :
- dificuldade de memória e de concentração,
- alteração de comportamento, apatia, irritabilidade, negligência,
- tremores, alteração de marcha, podendo chegar a fenômeno psicótico grave.
Tratamento: clássico com penicilina, podendo resultar na melhora de alguns
sintomas ou deter a progressão da doença.
Agora vamos estudar sobre...
.
DELIRIUM
Delirium
Também conhecido como Estado de Confusão Mental. Apareceu nos doentes a 300AC.
O termo Delírium deriva do latim ‘DELIRARE’, que significa “estar fora do lugar”, usado
atualmente com o sentido de “estar confuso, distorcendo a realidade, fora de si”;
O Delírium é uma síndrome neurocomportamental, causada pelo comprometimento
transitório da atividade cerebral; tem início súbito envolvendo: consciência, atenção,
cognição, percepção.
Trata-se de um dos sintomas mais comuns em idosos hospitalizados e também uma das
complicações mais comuns entre pacientes idosos hospitalizados.
Risco específico para Delirium em idosos incluem:
• Desnutrição
• Uso de múltiplas medicações
• Restrição física
• Cateteres endovenosos
• Complicações iatrogênicas como sobrecarga de volume,
• Insuficiência de qualquer sistema orgânico (em especial a insuficiência renal
ou hepática, insuficiência respiratória)
• Infecções, medicamentos, hospitalizações
PRINCIPAIS SINAIS & SINTOMAS
- Alterações da consciência e da atenção;
- Déficits cognitivos específicos(desorientação temporoespacial,
comprometimento da memória, do pensamento e do juízo);
- Alterações da percepção sensorial (distorções ou ilusões visuais,
auditivas etc.);
- Perturbações da psicomotricidade(letargia, movimentos desorganizados);
- Distúrbios do comportamento e do humor( apatia, irritabilidade,
ansiedade ou euforia);
- Inversão do ciclo de sono-vigília (sonolência de dia, insônia a noite).
É comum que a pessoa com deliriumtenha uma fala
desconexa ou pouco coerente, gemidos de dor e pouca lucidez.
FISIOPATOLOGIA
• Deve ser vista como uma manifestação final provocada
por inúmerasalterações neuroquímicas.
• Das alterações neuroquímicas se destacam:
-a redução da acetilcolina, decorrente do uso de fármacos não
suspeitos em dose terapêutica;
-a hiperatividade adrenérgica e serotonérgica, posterior ao uso de
antidepressivos tricíclicos;
-aumento da atividade gabaérgica
Inouye SK. delirium in older persons. N Engl J Med 2006;354:1157-65.
TRATAMENTO
Trata-se de emergência médica, portanto, a primeira meta deve ser
eliminar os fatores predisponentes e precipitantes, avaliando e
tratando cada causa presumida ou confirmada, retirando as drogas
potencialmente prejudiciais.
As intervenções de suporte visam restaurar as condições fisiológicas
e reorientar o paciente no tempo e espaço.
Todos os idosos devem receber atenção quanto à manutenção de
volume e nutrição adequada, proteção de vias aéreas com
prevenção de aspiração pulmonar, mobilização para
prevenir trombose venosa profunda eúlceras porpressão, promover
reorientação espacial e temporal.
Controle sintomas ( ações farmacológicas e não
farmacológicas)
• As medidas não farmacológicas constituem a prevenção e devem ser
instituídas para todos os indivíduos.
• O tratamento farmacológico
• É restrito aos idosos com agitação grave o suficiente para colocar em risco a
equipe, os outros pacientes, o tratamento e a si mesmos.
• Recomenda-se iniciar doses baixas e ajustar até o efeito desejado,
mantendo a dose por dois a três dias, reavaliando quanto ao aparecimento
de efeitos colaterais
Medicações
Haloperidol: é um antipsicóticos de primeira geração (típico) que leva a bom controle
dos sintomas. Apresenta baixa incidência de depressão respiratória, hipotensão
arterial e efeito anticolinérgico, mas tem como efeito colateral sintomas
extrapiramidais, principalmente com doses diárias acima de 3 mg. curta duração do
efeito. Ex: Haloperidol, Haldol
Antipsicóticos atípicos : de segunda geração, Têm menos efeitos extrapiramidais que
os típicos, mas foram associados a aumento de mortalidade em idosos demenciados
em alguns trabalhos. Exemplos: Risperidona, Olanzapina, Quetiapina.
Benzodiazepínicos São considerados agentes de segunda linha no tratamento do
delirium do idoso, já que tem menor eficácia que os antipsicóticos e podem induzir
reação paradoxal (exacerbação da agitação – mostrada apenas em relatos de casos).
Exemplos: ansiolíticos e tranquilizantes como o Rivotril, Diazepam, Lexotan, Frontal,
Clonazepan
PREVENÇÃO
• Amenizar o quadro de Delírium já instalado
• Orientação e atividade terapêutica para o declínio cognitivo (discussão de eventos
atuais, reminiscência estruturada ou jogos de palavras);
• Mobilização precoce;
• métodos não farmacológicos para minimizar o uso de drogas psicoativas (por
exemplo, uso de músicas relaxantes para iniciar o sono);
• Intervenções para prevenir privação de sono (por exemplo, mudança dos horários
de medicamentos);
• Métodos de comunicação e equipamentos adaptadores para dificuldade visual e
auditiva (óculos e aparelhos para audição);
• Intervenção precoce para a reposição de volume (por exemplo, estímulo para
ingestão de líquidos).
O Delirium é uma condição grave, acarretando um alto potencial de
complicações.
O diagnóstico depende de suspeita clínica, do conhecimento de seu
quadro clínico e valorização dos fatores predisponentes e
precipitantes.
Lembrar sempre... o diagnóstico correto e o tratamento adequado,
incluindo a correção dos fatores de risco e a instituição de medidas
não farmacológicas e farmacológicas, reduzem as complicações e
mortalidade em idosos hospitalizados.
Referências
- Freitas EV, Py L. Tratado de geriatria e gerontologia. 4. ed. Rio de
Janeiro: Guanabara Koogan, 2016.
- Moraes EM, Marino MCA, Santos RR. Principais síndromes
geriátricas. Rev MedMinas Gerais 2010; 20 (1):54-66.- Christo PP. Alterações cognitivas na infecção pelo HIV e AIDS.Rev Assoc Med
Bras 2010; 56(2): 242-7. Belo Horizonte, MG.
- Pereira RM, Mazeti L, Lopes DCP, Pinto FCG. Hidrocefalia de pressão normal:
visão atual sobre a fisiopatologia, diagnóstico e tratamento. Arq Bras Neurocir
31(1): 10-21, 2012.