Sistema Cardiovascular: Visão Geral

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Sistema Cardiovascular
Dra. Christie Ramos Andrade Leite-Panissi
Visão geral do sistema cardiovascular
CONTRATILIDADE CARDÍACA
REGULAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL
Átrios.
Ventrículos.
Válvulas.
Mecanismo de contração intrínseco.
Tipo de células miocárdicas.
Céls. auto-despolarizam e Contráteis.
Tratado de Fisiologia Médica. Guyton & Hall, 2002.
Válvulas cardíacas: Impedem “vazamento” de sangue durante contrações.
Válvulas aórtica e pulmonar: abertura na sístole ventricular. Aumento da pressão ventricular.
Válvulas tricúspide e mitral (ou bicúspide) : abertura e fechamento passivo.
O MÚSCULO CARDÍACO: CÉLULAS CONTRÁTEIS.
Músculo estriado contrátil (99 %).
Discos intercalados. Junções comunicantes.
Potencial de Ação.
Mecanismo de contração.
Fisiologia Humana. Silverthorn, 2004.
Potencial de ação nas células cardíacas contráteis
Existência do platô é
dependente da
permeabilidade da membrana aos íons Ca+2.
Função do Platô.
Fisiologia Humana. Silverthorn, 2004.
POTENCIAL DE AÇÃO DURADOURO.
Fisiologia Humana. Silverthorn, 2004.
Sustentação pelos canais lentos de cálcio (longa duração).
Canais de potássio.
Platô.
PLATÔ. QUAL A SUA FUNÇÃO?
Músculo esquelético
Músculo cardíaco
Fisiologia Humana. Silverthorn, 2004.
Platô: evita somação/tetania
Mecanismo de contração nas células contráteis
Mecanismo de acoplamento
actina-miosina semelhante ao músculo esquelético.
Dependente da permeabilidade da membrana aos íons Ca+2.
Contração pode ser graduada dependendo do aporte de cálcio.
Fisiologia Humana. Silverthorn, 2004.
Cálcio e células contráteis
Atividade rítmica cardíaca
Dois tipos de células no
miocárdio. 1% são células que se auto-despolarizam. Marcapasso cardíaco.
Contração músculo cardíaco pode ser graduada.
Fisiologia Humana. Silverthorn, 2004.
Potencial de membrana. Células auto-rítmicas
Potencial de ação das
células que controlam o ritmo cardíaco. Células que auto-depolarizam.
Tratado de Fisiologia Médica. Guyton & Hall, 2002.
Nodo Sino-atrial: 70/80 bpm Nodo Atrio-ventricular: 40/60 bpm Sistema de Purkinje: 10/40 bpm
POTENCIAL DE MARCA-PASSO
Células de descarga rítmica dependem da permeabilidade da membrana aos íons, Na+ , K+ e Ca+2. Principalmente nos nodos SA e AV.
If: canais “funny”
Condução elétrica
Condução elétrica
Nó Sinoatrial.
Nó Atrioventricular.
Feixe de His.
Fibras de Purkinge.
Como ocorre a despolarização destas células?
Condução da despolarização.
Retardo atrioventricular.
Freqüência cardíaca e modulação autonômica: Simpático
Noradrenalina liga-se em receptores beta1-adrenérgicos aumentando AMPc intracelular, o qual facilita abertura de canais de longa duração de Ca+2.
Fisiologia Médica. Ganong, 2007.
Facilita a despolarização das células auto-rítmicas, bem como favorece a força de
contração, maior disponibilidade de Ca+2.
Freqüência cardíaca e modulação autonômica: Parassimpático
Acetilcolina atuando em receptores colinérgicos do tipo M2 aumenta a condutância ao K+, hiperpolarizando a célula.
Fisiologia Médica. Ganong, 2007.
Simpático: aumento da FC e
da força de contração.
Parassimpático: inicialmente pode interromper os batimentos cardíacos, mas depois ocorre o ESCAPE VAGAL.
Controle cardíaco pelos nervos simpáticos e parassimpáticos.
Ciclo Cardíaco
Fases do ciclo cardíaco: eventos mecânicos.
Ciclo cardíaco
Geração de potencial.
Diástole: relaxamento.
Sístole: contração.
Átrios: recebem fluxo sanguíneo de grandes veias e 75 % do sangue fluem para os ventrículos na diástole.
Ventrículos: grande responsável pela ejeção do sangue.
Eventos mecânicos do ciclo cardíaco
Diástole: período de relaxamento do miocárdio. Retorno sanguíneo.
Sístole: contração do músculo cardíaco.
Fisiologia Humana. Silverthorn, 2004.
Débito Cardíaco:“quantidade de sangue bombeada pelo coração para a aorta a cada minuto. É a quantidade de sangue que flui pela circulação sendo responsável pelo transporte de substâncias dos tecidos. Portanto, o débito cardíaco é, talvez, o fator mais importante a considerar em relação à circulação.” (Guyton & Hall 2002)
Capacidade de bombeamento do músculo cardíaco.
Eficiência.
Débito Cardíaco
“A capacidade de bombeamento do coração é uma função dos batimentos por minuto (frequência cardíaca) e do volume de sangue ejetado por batimento (volume sistólico).”
A frequência cardíaca e o volume sistólico são regulados por nervos autônomos e por mecanismos intrínsecos do sistema cardiovascular.
Guyton & Hall, 2002.
Débito cardíaco. DC= VS X FC.
Volume sistólico é de 70 a 80 mL por batimento.
Frequência cardíaca de repouso de um adulto é ≈ 70 bpm.
DC = 70 X 70 ≈ 5000 mL.
Ritmo estabelecido pelo nó SA.
Modulação simpática e parassimpática.
Efeito cronotrópico (positivo ou negativo).
Outros mecanismos.
Débito Cardíaco: regulação da frequência cardíaca.
Ernest Henry Starling (1866-1927)
“ Energia de contração é proporcional ao comprimento inicial da fibra do músculo cardíaco.”
Lei de Starling ou Frank-Starling
Débito Cardíaco: regulação do volume sistólico.
Otto Frank (1865-1944)
Experimentos de Otto Frank.
A - Effect of varying the volume of two frog hearts on peak tension, pressed as pressure.
B - Original curves showing the effects of diastolic pressure (increasing from curve 1 through curve 4) on developed pressure (ordinate). The abscissa is time. Modified from Frank, O., Zeitschrift für Biologie. 1895; 32: 370–447.
“Todo volume de sangue que chega ao coração é bombeado sem que haja represamento do mesmo no sistema venoso, até o limite fisiológico do coração”
Fisiologia Humana. Silverthorn, 2004.
Débito Cardíaco: regulação do volume sistólico.
Efeito ionotrópico
(positivo ou negativo).
Fatores que afetam o débito cardíaco.
Tratado de Fisiologia Humana. Silverthorn, 2004.
Para pensar:
O que aconteceria se uma droga que bloqueia os canais de cálcio for colocada no líquido que circunda as células miocárdicas?
Referências Bibliográficas
O músculo cardíaco: o coração como uma bomba. Capítulo 9, pp. 92. In:
Tratado de Fisiologia Médica. A.C.Guyton & J.E. Hall, Ed. Guanabara- Koognan, 10ª edição, 2002.
Excitação rítmica do coração. Capítulo 10, pp. 103. In:Tratado de Fisiologia Médica. A.C.Guyton & J.E. Hall, Ed. Guanabara-Koognan, 10ª edição, 2002.
Fisiologia cardiovascular. In: Fisiologia Humana: uma abordagem integrada. D. Silverthorn. Ed. Manole. 2a.edição, 2003, pp. 404-441.
Débito Cardíaco, fluxo sanguíneo e Pressão arterial. In: Fisiologia Humana.
S.I. Fox. Editora Manole. 7ª. Edição, 2007, pp. 408-445.
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