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Prévia do material em texto

S I S T E M A C A R D I O V A S C U L A R
ITALO MOURÃO 
FLÁVIA COIMBRA
POLIANA BARRAL
C I R C U L A Ç Ã O
Função
Suprir as necessidades dos tecidos corporais —transportar
até eles os nutrientes, eliminar os produtos do
metabolismo, levar hormônios de parte do corpo para a
outra e, de modo geral, manter o ambiente apropriado em
todos os líquidos teciduais do organismo para que as
células sobrevivam e funcionem de maneira otimizada.
Circulação
H E M O D I N Â M I C A
Velocidade do Fluxo
Sanguíneo
Fluxo sanguíneo
Fluxo sanguíneo significa a quantidade de
sangue que passa por determinado ponto da
circulação durante certo intervalo de tempo.
Dependente de um gradiente de pressão 
Fluxo Laminar
Fluxo Turbulento
Resistência
4
n
L
r
R
R
R
Pressão Sanguínea
Força exercida pelo sangue contra qualquer unidade de área da parede vascular.
Pressão Diastólica: Pressão arterial mais baixa medida, durante um ciclo cardíaco, e é a pressão, na artéria,
durante o relaxamento ventricular, quando não há sangue sendo ejetado pelo ventrículo esquerdo.
Pressão Sistólica: Maior pressão arterial medida durante um ciclo cardíaco. É a pressão na artéria após o
sangue ter sido ejetado pelo ventrículo esquerdo durante a sístole. 
C I C L O C A R D Í A C O
(VDF - VSF)
VDF
C I C L O C A R D Í A C O
Volume Sistólico Final (VSF)
A quantidade de sangue que permanece
no coração, 50 mL, após a sístole anterior
Volume Diastólico Final (VDF)
Volume que passa do átrio para o
ventrículo (volume máximo -120mL-)
Pré-carga
Pós-carga
Grau de tensão do músculo quando ele
começa a se contrair
A carga contra qual a qual o músculo
exerce sua força contrátil
Carga máxima que o ventrículo vai suportar 
Resistência a ser vencida
Mecanismo de Franck-Starling
Dentro de limites fisiológicos, o coração
bombeia todo o sangue que a ele retorna
pelas veias
Fração de Ejeção (FE)
FE = =
VDF
VS
Débito Cardíaco (DC)
Volume sanguíneo ejetado pelo ventrículo
esquerdo em um determinado período de
tempo.
Pressão Arterial (PA)
DC = VS x FC
PA = DC x RPT 
Frequência Cardíaca
Volume Sistólico
Resistência Periférica Total
S I S T E M A Ê X I T O C O N D U T O R
Potencial de ação de
respota Rápida
Potencial de Ação de Resposta Lenta
Nodo Sinoatrial 
• Localizado perto da junção da veia cava
superior com o átrio direito 
• Constituído por uma massa de células
musculares cardíacas pequenas, fusiformes,
parcialmente isolada do miocárdio por uma
bainha de tecido conjuntivo
Nodo Atrioventricular
condução lenta, devido ao
baixo número de junções
comunicantes nessa região
• Localizado na porção inferior
do septo interatrial 
• Recebe impulsos que se
originam no nodo SA 
• As células do nodo AV se
assemelham as do nodo SA
Feixe de His
Diferente do nodo AV, esses feixes
conduzem de forma muito rápida o
impulso
• Tem origem no nodo AV 
• Penetra no esqueleto cardíaco para
entrar no compartimento ventricular do
coração 
• Divide-se nos ramos direito e esquerdo
que caminham pelo subendocárdio nos
dois lados do septo interventricular 
• O feixe de His é formado por células que
se assemelham a células musculares
cardíacas dos nodos SA e AV 
• Na região distal o feixe é formado pelas
fibras de Purkinje
Fibras de Purkinje
Ramos do sistema de condução cardíaca 
São fibras musculares cardíacas modificadas 
As fibras de Purkinje se ramificam no
subendocárdio ventrícular
 Em seu ponto mais distal, as fibras deixam o
subendocárdio e terminam em associação
íntima com as células cardíacas 
Discos Intercalares
As fibras musculares cardíacas unem-se umas às outras, linearmente, por estruturas
intercelulares especializadas denominadas discos intercalares. A onda de despolarização se
propaga para células adjacentes via junção comunicante
Insuficiência Aórtica 
Falha no mecanismo de fechamento valvar da aórtica
Refluxo do sangue em direção ao VE
Sopro Diastólico 
Sopro com formato decrescente ( intenso no inicio e decresce)
Estenose Aórtica 
Redução do orifício de abertura da valva
Sopro ejetivo 
Sopro Sistólico 
Foco aórtico 
Formato de diamante
Insuficiência Mitral
Sopro Sistólico (fechamento da mitral acontece na sistóle)
Falha no fechamento da valva mitral 
Sopro regurgitante
Foco Mitral 
Estenose Mitral
Sopro diastólico( lembrando que a abertura da valva mitral acontece
na diástole)
Melhor audível em foco mitral paciente em decúbito lateral Esquerdo 
Sopro suave em ruflar 
Inserir umhttps://semiologiamedica.ufop.br/semio-
%C3%A1udios subtítulo
https://semiologiamedica.ufop.br/semio-%C3%A1udios
 Retorno venoso-- distensão do miocárdio-- força de contração-- quantidade de sangue
bombeada
 Débito cardíaco pode ser aumentado por estímulo simpático ou diminuido por estímulo
parassimpático
REGULAÇÃO DO BOMBEAMENTO CARDÍACO
1. MECANISMO FRANK-STARLING- controle íntrinseco 
2. SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO 
R E G U L A Ç Ã O P E L O S N
Liberação de norepinefrina - estimula os
receptores adrenérgicos beta 1 , 
permeabilidade das fibras aos íons de sódio e
cálcio
Potencial de repouso mais positivo, reduzindo
o tempo de condução entre átrios e
ventrículos 
Além disso, permeabilidade aos íons de
cálcio- força de contração do miocárdio
Portanto: estimulação simpática a freq. das
descargas-- freq. cardíaca e a força de
contração cardíaca, consequentemente 
débito cardíaco
ESTIMULAÇÃO SIMPÁTICA 
R E G U L A Ç Ã O P E L O S N
Liberação de acetilcolina ativa os
receptores múscarinicos-- 
permeabilidade aos íons de potássio--
gera hiperpolarização
 potencial de membrana-- freq de
descargas 
Portanto: freq cardíaca e a força de
contração-- débito cardíaco 
ESTIMULAÇÃO
PARASSIMPÁTICA OU VAGAL
FENOMENO DE ESCAPE
VENTRICULAR
R E G U L A Ç Ã O P E L O S N
SINTETIZANDO:
Redistribuição do fluxo sanguíneo
Aumento e diminuição do bombeamento do coração 
Controle rápido da PA sistêmica (princ simpático)
REGULAÇÃO DA CIRCULAÇÃO PELO SISTEMA NERVOSO
AUTONÔMO 
Função
R E G U L A Ç Ã O P E L O S N
R E G U L A Ç Ã O P E L O S N
Nervos simpáticos: +fibras constritoras e -vasodilatadoras
Sistema vasoconstritor: norepinefrina em receptores alfa-
adrenérgicos em musculatura vascular lisa
Sistema vasodilatador: epinefrina em receptores beta-adrenérgicos
em musc esqueléticos
SISTEMA VASOCONSTRITOR SIMPÁTICO
Capacidade de aumentar rapidamente a PA por
vasoconstrição e aumento do débito cardiaco
Aumento da resistência periférica, aumento do retorno
venoso e aumento do bombeamento
PAM= DCx RVP
CONTROLE DA PA
Barorreceptores- receptores de estiramento
 Pa--estira os barorreceptores, que transmitem
sinais p/ núcleo do trato solitário do bulbo-sinais
p centro motor- estimulação do centro
parassimpatico
Estimulação parassimpática--vasodilatação, freq
cardiaca e força de contração
MECANISMOS REFLEXOS PARA
MANUTENÇÃO DA PA NORMAL
Sistema barorreceptor- seio carotídeo e arco
aórtico
R E G U L A Ç Ã O P E L O S N
R E G U L A Ç Ã O P E L O S N
Associado ao sistema barorreceptor
sensíveis ao baixo nível de O2 e excesso de CO2 e H+
 PA- do fluxo sanguineo- O2 CO2 e H+--estimulo
Ativa o centro vasomotor--mecanismo p PA
MECANISMOS REFLEXOS PARA MANUTENÇÃO DA PA
NORMAL
 Quimiorecetores carotídeos e aorticos 
R E G U L A Ç Ã O P E L O S N
Estiramento dos átrios-- dilatação reflexa das arteríolas aferentes renais
Sinais de estiramento--hipotálamo-- HAD
 Resistência arteriolar aferente-- pressão capilar glomerular-- filtração de liq pelos
túbulos renais
 HAD-- absorção de agua 
 filtração e reabsorção de liq-- perda de liq-- vol sanguíneo
Estiramento atrial--liberação de PNA-- age nos rins-- contribui p normalização de
vol sanguíneo
MECANISMOS REFLEXOS PARA MANUTENÇÃO DA PA
NORMAL
 Reflexos atriais que ativam os rins
R E G U L A Ç Ã O P E L O S N
Sintetizando:
REFERÊNCIAS
SILVERTHORN, Dee U. Fisiologia humana . [Digite o Local da Editora]: Grupo A, [Inserir ano de publicação]. E-book. ISBN 9788582714041.
Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788582714041/.Acesso em: 17 conjuntos. 2023.
Hall, John E. (John Edward), 1946- Tratado de fisiologia médica / John E. Hall. - 13. ed. - Rio de Janeiro : Elsevier, 2017.
COSTANZO, L.S. – Fisiologia – 6ª Edição, Editora Elsevier, 2018. 
TORTORA, Gerard J.. Principios de anatomia e fisiologia . 14 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2019, 1201 p.
1.
2.
3.
4.

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