Resumo - Patologia Geral - 2 Prova

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HEMORRAGIA 
 
1. Definição Geral 
• Hemorragia é o extravasamento de sangue dos vasos para os tecidos, decorrente 
de falhas na hemostasia. Essas falhas podem ocorrer por danos diretos aos vasos 
ou por desequilíbrios nos mecanismos de coagulação e anticoagulação. 
 
2. Causas da Hemorragia 
A. Lesões por Réxis 
• Traumatismo: Danos diretos que rompem os vasos sanguíneos. 
• Aterosclerose: Alterações na parede arterial que fragilizam os vasos e podem 
levar a rupturas. 
• Aneurisma: Dilatações localizadas que, ao se romperem, resultam em 
sangramento. 
• Úlceras: Lesões erosivas que invadem e destroem vasos. 
• Varizes: Veias dilatadas e fragilizadas, predispostas a rupturas. 
• Tumores Invasivos: Crescimento neoplásico que compromete a integridade 
vascular. 
B. Diapedese 
• Refere-se ao extravasamento de sangue por meio dos vasos, geralmente 
associado a processos inflamatórios. 
• Causas específicas: 
o Infecciosa: 
▪ Exemplo: Anemia Infecciosa Equina (AIE) – Nesta doença, a 
infecção viral e a resposta inflamatória podem levar a alterações 
na permeabilidade capilar, facilitando a diapedese de células 
sanguíneas e contribuindo para sangramentos em pequenos 
vasos. 
o Tóxica: 
▪ Exposição a substâncias como dicumarínicos (anticoagulantes) e 
toxinas presentes em samambaias, que alteram a integridade dos 
vasos e a coagulação. 
o Distúrbios da Coagulação: 
▪ Deficiências de fatores, como a deficiência do fator VIII, que 
prejudicam a formação de coágulos e favorecem o 
extravasamento. 
C. Consumo de Plaquetas e Fatores de Coagulação 
• CID (Coagulação Intravascular Disseminada): 
o Nessa condição, há um alto consumo de plaquetas e fatores de 
coagulação devido à ativação generalizada da cascata, o que pode 
resultar em hemorragia em áreas distantes do foco inicial. 
• Vitamina K: 
o A deficiência de vitamina K compromete a ativação de fatores 
dependentes (II, VII, IX e X), levando a uma coagulação ineficiente e, 
consequentemente, à hemorragia. 
 
3. Denominações Macroscópicas da Hemorragia 
As manifestações visuais da hemorragia variam conforme a quantidade e a localização do 
sangue extravasado: 
• Petequia: Pequenas manchas vermelhas, resultado de micro-hemorragias. 
• Equimose: Mancha extensa de sangue extravasado, geralmente associada a 
traumas. 
• Púrpura: Área de coloração púrpura decorrente de múltiplas petequias ou 
hemorragias difusas. 
• Víbices: Pequenas manchas hemorrágicas agrupadas. 
• Hematoma: Acúmulo localizado de sangue que se coagula fora dos vasos. 
• Hemotórax: Sangramento na cavidade torácica. 
• Hemopericárdio: Acúmulo de sangue no pericárdio. 
• Hemartrose: Sangramento dentro das articulações. 
• Hemoptise: Expulsão de sangue pelas vias aéreas. 
• Epistaxe: Sangramento nasal. 
• Hematoemese: Vômito de sangue. 
• Hematúria: Sangue na urina. 
• Melena: Fezes escuras devido à digestão do sangue no trato gastrointestinal 
(Origem no ID). 
• Hematoquesia: Sangue vívido nas fezes (Origem do IG) 
 
4. Integração dos Conceitos 
• Mecanismos e Fatores Contribuintes: 
A hemorragia pode ser causada por lesões diretas (réxis) e pela diapedese, onde 
processos infecciosos (como a AIE) e tóxicos alteram a permeabilidade vascular. 
Além disso, estados de hipercoagulabilidade, como a CID, levam ao consumo de 
plaquetas e fatores de coagulação, e a deficiência de vitamina K prejudica a 
síntese adequada destes fatores, contribuindo para o sangramento. 
 
DIÁTESE HEMORRÁGICA 
A diátese hemorrágica é uma predisposição aumentada para o sangramento, que pode 
ocorrer mesmo sem uma lesão traumática aparente. Essa condição pode ser resultado 
de: 
• Alterações Intrínsecas do Sistema Hemostático: 
o Deficiência ou disfunção dos fatores de coagulação. 
o Consumo excessivo de plaquetas e fatores de coagulação, como ocorre 
na CID. 
o Efeitos da deficiência de vitamina K, que prejudica a ativação dos fatores 
dependentes, tornando o sangue menos propenso a coagular. 
• Alterações do Endotélio Vascular: 
o Disfunção endotelial que reduz a produção de mediadores 
anticoagulantes (NO, prostaciclina), facilitando a diapedese e o 
extravasamento de sangue. 
• Causas Secundárias: 
o Doenças infecciosas ou tóxicas que alteram a integridade vascular. 
o Distúrbios imunológicos que afetam a coagulação. 
 
Consequências e Complicações da Hemorragia e Diátese Hemorrágica 
A hemorragia, especialmente quando associada a uma diátese hemorrágica, pode levar a 
complicações sérias, como: 
1. Choque Hipovolêmico: 
o Perda significativa de volume sanguíneo que resulta em diminuição do 
retorno venoso, comprometendo a perfusão dos órgãos e levando ao 
choque. 
2. Anemia: 
o A perda crônica ou aguda de sangue pode resultar em anemia, afetando a 
oxigenação dos tecidos e a função orgânica. 
3. Asfixia: 
o Hemorragias em áreas críticas (como vias respiratórias) podem interferir 
na oxigenação, levando à asfixia. 
 
4. Tamponamento Cardíaco: 
o O acúmulo de sangue na cavidade pericárdica (hemopericárdio) pode 
comprimir o coração, impedindo seu enchimento adequado e resultando 
em tamponamento cardíaco. 
5. Aumento da Pressão Intracraniana: 
o Hemorragia intracraniana pode levar ao aumento da pressão dentro do 
crânio, comprometendo a função cerebral. 
6. Lesão Centro Cárdio-Respiratória: 
o A combinação de hipóxia, choque e disfunção orgânica pode resultar em 
falência dos sistemas cardiovascular e respiratório, representando risco 
de morte. 
 
HIPEREMIA E CONGESTÃO 
 
1. Fluxo Sanguíneo Normal, Distribuição e Perfusão 
• Fluxo Sanguíneo Normal: 
o Representa a circulação contínua e regulada do sangue, que fornece 
oxigênio e nutrientes para os tecidos e remove os resíduos metabólicos. 
o É determinado pela pressão arterial, resistência vascular e pela 
capilarização adequada dos tecidos. 
• Distribuição do Fluxo Sanguíneo: 
o Cada órgão recebe uma quantidade de sangue proporcional à sua 
demanda metabólica. 
o Mecanismos de autorregulação (Barorreceptores do arco aórtico, por 
exemplo) permitem que os vasos se dilatem ou se contraiam conforme a 
necessidade funcional do órgão, mantendo a perfusão ideal. 
• Perfusão Tecidual: 
o Define a quantidade de sangue que passa por uma unidade de tecido por 
tempo. 
o Depende do fluxo sanguíneo e da densidade capilar. Uma perfusão 
adequada garante a oxigenação e a nutrição celular. 
 
2. Alterações no Fluxo Sanguíneo e Perfusão 
As alterações no fluxo sanguíneo podem ocorrer de duas formas principais: aumento ou 
diminuição do fluxo, impactando diretamente a perfusão tecidual. 
A. Fluxo Sanguíneo Aumentado 
• Hiperemia Ativa: 
o Definição: Aumento do suprimento de sangue arterial para um órgão ou 
tecido. 
o Mecanismos: 
▪ Resposta fisiológica a um aumento da demanda metabólica (ex.: 
músculos durante o exercício). 
▪ Resposta inflamatória, em que a liberação de mediadores 
vasodilatadores (como histamina, Adenosina, Óxido Nítrico) 
aumenta o fluxo arterial. 
o Consequência: O órgão torna-se mais avermelhado devido ao aumento 
de sangue arterial, mas a drenagem venosa permanece eficaz, prevenindo 
acúmulo excessivo de sangue. 
o Aplicação Clínica: Observada em áreas inflamadas ou em resposta a 
estímulos fisiológicos; geralmente benéfica para suprir as demandas 
energéticas. 
 
3. Hiperemia Passiva (Congestão) 
• Definição: Acúmulo de sangue venoso em um órgão ou tecido devido a 
impedimentos na drenagem venosa. 
• Mecanismo: 
o Diferente da hiperemia ativa, que é um aumento controlado e funcional do 
fluxo arterial, a hiperemia passiva resulta de um bloqueio ou falha no 
retorno venoso. 
o Este acúmulo de sangue venoso causa congestão, levando a uma 
coloração avermelhada e, em casos crônicos, a alterações na morfologia 
do órgão. 
• Fatores Contribuintes: 
o Obstrução do Retorno Venoso: Pode ser localizada (por trombose ou 
compressão) ou sistêmica. 
▪ IC Congestiva E/D: Refere-se à congestão sistêmica, onde há 
comprometimento do retorno venoso tanto nosistema arterial 
quanto no venoso. 
▪ IC Congestiva E: Indica congestão pulmonar, geralmente 
associada à falência do ventrículo esquerdo. 
▪ IC Congestiva D: Refere-se à congestão sistêmica devido à 
insuficiência do lado direito do coração. Leva a congestão 
hepática, Ascite... 
▪ Congestão Pulmonar: Caracterizada pelo aumento da pressão 
venosa pulmonar, com consequente extravasamento de sangue 
para os alvéolos. Comum na insuficiência cardíaca esquerda, 
onde podem ser observados macrófagos carregados de 
hemossiderina. 
o Congestão Hepática: O fígado apresenta um aspecto "noz-
moscada", resultado da alternância de áreas congestionadas (de 
sangue venoso) e áreas pálidas (fibrose), frequentemente 
associada a obstrução da veia cava inferior ou veia hepática. 
o Hipertensão Portal: Encontrada em casos de cirrose ou torção 
gástrica, onde o aumento da pressão na veia porta leva à 
congestão do fígado e, eventualmente, ao desenvolvimento de 
varizes esofágicas e ascite 
 
4. Perfusão Tecidual Diminuída 
• Definição: 
Redução do fluxo sanguíneo que atinge um tecido, comprometendo a entrega de 
oxigênio e nutrientes. 
• Determinantes: 
o Pressão Arterial: Queda na pressão diminui o fluxo. 
o Resistência Vascular: Vasoconstrição excessiva aumenta a resistência. 
o Capilarização: Alterações na densidade e integridade dos capilares 
comprometem a distribuição sanguínea. 
o Existência de Vasos Colaterais: É fundamental para compensar a 
redução do fluxo principal. Em órgãos com ampla colateralização, o efeito 
da diminuição do fluxo sanguíneo pode ser mitigado, pois esses vasos 
oferecem rotas alternativas para manter a perfusão. Sendo assim, em 
órgãos com poucos vasos colaterais, a redução do fluxo resulta em 
isquemia e, consequentemente, em lesões teciduais mais graves, ao 
passo que uma boa rede de vasos colaterais pode diminuir o risco de 
necrose e falência orgânica. 
• Causas Principais: 
o Hipotensão/Choque: Diminuição global do débito cardíaco. 
o Doenças Vasculares: Aterosclerose e obstruções aumentam a 
resistência. 
o Obstrução Microvascular: Formação de microtrombos e inflamação 
crônica. 
o Alterações Vasomotoras: Excesso de vasoconstritores (ex.: angiotensina 
II) reduz o fluxo local. 
• Consequências: 
o Isquemia: Insuficiente fornecimento de oxigênio. 
o Lesão Celular: Danos reversíveis ou irreversíveis, levando à necrose. 
o Disfunção Orgânica: Afeta órgãos de alta demanda (cérebro, coração, 
rins). 
o Resposta Inflamatória: Isquemia desencadeia inflamação local, 
agravando o dano. 
 
4. Integração dos Conceitos 
• Hiperemia Ativa vs. Passiva: 
o Na hiperemia ativa, o aumento do fluxo arterial é regulado e 
compensatório, permitindo um melhor fornecimento de oxigênio e 
nutrientes, sendo geralmente benéfico. 
o Na hiperemia passiva (congestão), o acúmulo de sangue venoso devido à 
drenagem comprometida pode levar a alterações teciduais adversas e, em 
longo prazo, a danos por isquemia. 
DIFERENCIAÇÃO DE HIPEREMIA E CONGESTÃO 
A hiperemia é caracterizada por um aumento ativo no fluxo de sangue arterial para um 
órgão ou tecido. Esse processo ocorre, geralmente, como uma resposta fisiológica ou 
inflamatória a uma necessidade aumentada de oxigênio ou nutrientes. Por exemplo, 
durante o exercício, há hiperemia ativa nos músculos esqueléticos devido à vasodilatação 
dos vasos arteriais para suprir a demanda metabólica. No contexto inflamatório, 
mediadores químicos, como histamina e prostaglandinas, induzem vasodilatação para 
promover a chegada de leucócitos e outros elementos necessários à resposta imune. 
Macroscopicamente, os tecidos em hiperemia apresentam-se avermelhados e quentes, 
reflexo do aumento de oxigenação e do fluxo sanguíneo. 
Em contraste, a congestão é um processo passivo que resulta do acúmulo de sangue 
venoso devido à drenagem venosa prejudicada. Isso pode ocorrer em situações 
localizadas, como em casos de obstrução mecânica de uma veia, ou em condições 
sistêmicas, como na insuficiência cardíaca. Na insuficiência cardíaca congestiva 
esquerda, por exemplo, o fluxo venoso pulmonar é prejudicado, resultando em congestão 
pulmonar, aumento da pressão hidrostática e edema alveolar. Já na insuficiência cardíaca 
direita, ocorre congestão sistêmica, frequentemente manifestada por hepatomegalia e 
ascite. Os tecidos congestionados têm uma aparência azulada ou roxa, devido à estase 
sanguínea e à desoxigenação. 
 
EDEMA 
O edema é o acúmulo excessivo de líquido no espaço intersticial decorrente do 
desequilíbrio entre a quantidade de fluido presente nos compartimentos intracelular e 
intersticial, em razão da alteração das forças que regulam o movimento de água entre os 
compartimentos vascular e intersticial. 
 
1. Edema e o Desequilíbrio entre os Compartimentos 
• Conceito: 
O edema se manifesta quando as forças osmóticas e hidrostáticas que 
normalmente mantêm o equilíbrio entre o compartimento intravascular, 
intersticial e intracelular são alteradas. Isso favorece o extravasamento excessivo 
de líquido para o espaço intersticial, comprometendo a troca de oxigênio, 
nutrientes e a remoção de resíduos. 
• Mecanismos Normais: 
o Força Osmótica: Principalmente gerada por proteínas plasmáticas 
(albumina) que retêm o fluido nos vasos. 
o Pressão Hidrostática: Determinada pela pressão arterial que empurra o 
fluido para fora dos vasos, equilibrada pela reabsorção capilar. 
o Drenagem Linfática: Remove o excesso de fluido do espaço intersticial, 
mantendo o equilíbrio. 
 
2. Mecanismos de Formação de Edema 
Os mecanismos que levam à formação do edema envolvem alterações em quatro 
principais forças: 
• a) Permeabilidade Microvascular Aumentada: 
o Descrição: 
Mediadores inflamatórios, como histamina, bradicinina e prostaglandinas, 
aumentam a permeabilidade dos capilares, permitindo a passagem de 
líquido e proteínas para o interstício. 
o Efeito: 
Predomina em processos inflamatórios agudos, contribuindo para edema 
localizado. 
• b) Pressão Hidrostática Intravascular Aumentada: 
o Descrição: 
A elevação da pressão arterial nos capilares favorece o extravasamento de 
fluido para o interstício. 
o Fatores Contribuintes: 
▪ Hiperemia e Congestão: 
▪ A hiperemia ativa (aumento do fluxo arterial) pode elevar a 
pressão local, enquanto a hiperemia passiva, decorrente 
da congestão venosa, aumenta a pressão hidrostática. 
▪ Exemplos clínicos: 
▪ ICE (Insuficiência Cardíaca Congestiva): 
▪ IC Congestiva E: Prevalência de congestão 
pulmonar, que pode levar a edema 
pulmonar. 
▪ IC Congestiva D: Congestão sistêmica, que 
pode resultar em ascite e, em casos graves, 
edema generalizado. 
▪ IC Congestiva E/D: Quando há 
envolvimento misto, afetando tanto o 
sistema arterial quanto venoso, 
contribuindo para o edema generalizado. 
▪ Hipertensão Portal: 
▪ Comum em cirrose ou torção gástrica, eleva a pressão na 
veia porta, resultando em congestão hepática e ascite. 
- Quando há edema generalizado, há também uma hipovolemia. Sendo assim, o corpo 
ativa o mecanismo da “Renina-Angiotensina-Aldosterona” e do ADH para reter sódio a 
nível renal e absorver mais líquidos, o que agrava o problema inicial de edemaciação. 
• c) Pressão Osmótica Intravascular Reduzida: 
o Descrição: 
A diminuição da concentração de proteínas plasmáticas, especialmente a 
albumina, reduz a força osmótica que retém o líquido nos vasos. 
o Fatores Contribuintes: 
▪ Doença hepática: Disfunção hepática reduz a síntese de 
albumina. 
▪ Má absorção no trato gastrointestinal ou desnutrição proteica: 
Levam à hipoproteinemia. 
▪ Exsudação plasmática em queimaduras: Grandes áreas de 
queimadura podem provocar perda de proteínas, diminuindo a 
pressão osmótica. 
o Efeito: 
O resultado é o extravasamento de água para o interstício, contribuindo 
para edema generalizado. 
• d) Drenagem Linfática Diminuída: 
o Descrição: 
A incapacidade do sistema linfático de remover o excesso de fluido 
intersticial leva à sua acumulação. 
o Causas: 
Podeser devido a obstruções, danos ou disfunções linfáticas, seja por 
processos inflamatórios crônicos, neoplásicos ou cirúrgicos (Tumor de 
Mama). 
 
3. Características Morfológicas do Edema 
• Aspecto Macroscópico: 
o Inchaço e Aumento de Volume: O tecido edemaciado apresenta-se 
aumentado e, em alguns casos, com textura gelatinosa. 
o Alteração de Cor: Pode haver palidez ou aspecto "incharado" sem sinais 
de inflamação aguda, quando o edema é predominantemente hidrostático 
ou osmótico. 
• Aspecto Microscópico: 
o Espaços Lacunares: Separação das fibras da matriz extracelular devido 
ao acúmulo de líquido. 
o Dilatação dos Vasos Linfáticos: Quando o sistema linfático está 
comprometido, os vasos podem aparecer dilatados. 
o Presença de Proteínas: Em edemas causados pela redução da pressão 
osmótica, o extravasamento de proteínas pode ser observado, 
intensificando a retenção de água no interstício. 
COMO AS FORÇAS DE STARLING PODEM CONTRIBUEM PARA A FORMAÇÃO DE 
EDEMA 
 
Nos capilares, a pressão hidrostática intravascular promove a saída de líquido do 
interior do vaso para o espaço intersticial, enquanto a pressão osmótica intravascular, 
principalmente mediada pelas proteínas plasmáticas, como a albumina, atrai o líquido de 
volta para o interior do capilar. O movimento de líquido depende do balanço entre essas 
forças opostas. 
Quando ocorre um aumento da pressão hidrostática intravascular, como em condições 
de insuficiência cardíaca congestiva, há maior propensão para que o líquido seja 
empurrado para fora do capilar. Isso pode resultar em edema se o excesso de líquido não 
for adequadamente drenado pelo sistema linfático. Da mesma forma, uma redução na 
pressão osmótica intravascular, como ocorre na hipoalbuminemia associada à 
insuficiência hepática ou à desnutrição, reduz a força que mantém o líquido dentro dos 
capilares, facilitando o acúmulo de líquido no espaço intersticial. 
Além disso, alterações na permeabilidade vascular, como as observadas em inflamações 
ou traumas, podem aumentar a saída de líquido e proteínas para o espaço intersticial, 
exacerbando o edema. A drenagem linfática prejudicada, como ocorre em casos de 
linfedema ou obstruções linfáticas por neoplasias, impede a remoção do excesso de 
líquido intersticial, agravando o quadro. 
 
 
TROMBOSE 
Resumo: Trombose 
A trombose é definida como a formação de um trombo no interior do sistema 
cardiovascular (coração ou vasos sanguíneos), resultado da ativação anormal do processo 
de coagulação em locais onde o fluxo sanguíneo deveria permanecer fluido. É um processo 
patológico que pode levar a sérias consequências, como isquemia, infarto e embolia. 
 
1. Mecanismos da Formação do Trombo (Tríade de Virchow) 
A formação de um trombo é atribuída à interação de três fatores principais, conhecidos 
como a Tríade de Virchow: 
1. Lesão Endotelial: 
o O endotélio danificado expõe o colágeno subendotelial, favorecendo a 
adesão plaquetária e ativação da cascata de coagulação. 
o Causas: 
▪ Inflamação (vasculite): A vasculite, caracterizada pela inflamação 
dos vasos sanguíneos, provoca danos ao endotélio, expondo o 
colágeno subendotelial e ativando a cascata de coagulação. A 
inflamação aumenta a expressão de moléculas de adesão, 
favorecendo o recrutamento de plaquetas e leucócitos, que 
liberam mediadores pró-trombóticos. 
▪ Lesões traumáticas: Traumas físicos podem romper diretamente 
o endotélio vascular, levando à exposição do fator de von 
Willebrand (vWF) e colágeno, essenciais para a adesão e ativação 
das plaquetas. Esse processo inicia a formação do trombo em 
resposta à tentativa de reparo do dano tecidual. 
▪ Aterosclerose: As placas ateroscleróticas causam lesão crônica 
ao endotélio, expondo o núcleo lipídico e componentes 
trombogênicos. A turbulência do fluxo sobre as placas ulceradas 
intensifica a ativação plaquetária e a formação de trombos. 
▪ Toxinas bacterianas: Infecções bacterianas podem liberar toxinas 
que danificam o endotélio ou induzem inflamação sistêmica, 
como na sepse. Essas toxinas estimulam a produção de citocinas 
pró-inflamatórias (ex.: TNF-α), promovendo a ativação do endotélio 
e a expressão de fatores pró-coagulantes, como o fator tecidual, 
culminando na formação de trombos. 
2. Alterações no Fluxo Sanguíneo: 
o Turbulência: Promove lesão endotelial localizada e favorece a formação 
de trombos arteriais. 
o Estase: Facilita a interação prolongada entre as plaquetas, os fatores de 
coagulação e o endotélio, frequentemente relacionada à formação de 
trombos venosos. 
o Causas: 
▪ Aneurismas: A formação de aneurismas cria áreas de estase ou 
fluxo turbulento dentro do vaso sanguíneo dilatado. Essa redução 
na velocidade do fluxo permite que as plaquetas e fatores de 
coagulação tenham maior tempo de contato com o endotélio, 
favorecendo a formação de trombos no local. 
▪ Dilatação cardíaca: Na dilatação cardíaca, há comprometimento 
da capacidade de bombeamento eficiente do coração, resultando 
em estase sanguínea nas câmaras dilatadas. Esse acúmulo de 
sangue cria condições ideais para a formação de trombos murais, 
especialmente em condições de fibrilação atrial ou insuficiência 
cardíaca congestiva. 
▪ Fluxo reduzido por insuficiência cardíaca: A insuficiência 
cardíaca, particularmente a direita, reduz a eficiência do retorno 
venoso e provoca estase sanguínea em áreas periféricas. O fluxo 
sanguíneo mais lento diminui a remoção de fatores de coagulação 
e aumenta a probabilidade de ativação plaquetária, promovendo 
trombose venosa, especialmente em membros inferiores. 
3. Hipercoagulabilidade: 
o Estado em que há um aumento da tendência à coagulação, muitas vezes 
relacionado a fatores intrínsecos ou adquiridos. 
o Causas: 
▪ Deficiência de antitrombina III: A antitrombina III é um inibidor 
natural da trombina e de outros fatores de coagulação. Sua 
deficiência reduz a capacidade do organismo de controlar a 
formação de trombina, resultando em hipercoagulabilidade e 
maior predisposição à formação de trombos, tanto em vasos 
arteriais quanto venosos. 
▪ Doenças inflamatórias crônicas: As doenças inflamatórias 
crônicas promovem um estado pró-trombótico devido à liberação 
contínua de citocinas inflamatórias, como IL-6 e TNF-α. Essas 
substâncias aumentam a expressão de moléculas de adesão no 
endotélio, ativam plaquetas e favorecem a produção de 
fibrinogênio, contribuindo para a formação de trombos. 
▪ Câncer: O câncer, especialmente em estados avançados, induz a 
hipercoagulabilidade por vários mecanismos, incluindo a liberação 
de fatores pró-coagulantes pelas células tumorais (como o fator 
tecidual). Além disso, o comprometimento vascular e a estase 
causada por tumores em crescimento podem facilitar a formação 
de trombos. 
▪ Desidratação severa: A desidratação reduz o volume plasmático e 
aumenta a viscosidade sanguínea, promovendo estase e 
predispondo à trombose venosa. Além disso, a concentração 
elevada de fatores de coagulação no sangue espesso contribui 
para um estado pró-coagulante. 
▪ Anemia Falsiforme: Na anemia falciforme, as hemácias assumem 
uma forma anormal (em foice) devido a uma mutação na 
hemoglobina. Essa alteração estrutural aumenta a rigidez das 
células, dificultando sua passagem pelos capilares, o que causa 
estase sanguínea e lesão endotelial. Essas condições favorecem a 
formação de trombos. 
 
2. Morfologia dos Trombos 
• Trombos Arteriais: 
o Frequentemente aderidos ao endotélio vascular, compostos 
principalmente por plaquetas, fibrina e raros eritrócitos. 
o São mais comuns em artérias coronárias, cerebrais e femorais. 
o Macroscopicamente apresentam-se como massas esbranquiçadas ou 
esbranquiçado-avermelhadas. 
• Trombos Venosos: 
o Ricos em eritrócitos, apresentam aspecto vermelho-escuro e são mais 
frequentes em veias profundas dos membros. 
o Podem formar longos moldes dentro do lúmen do vaso. 
• Trombos Cardíacos: 
o Comuns em condições de estase e lesão endocárdica, como em 
endocardites.o Apresentam vegetações aderidas às válvulas cardíacas. 
 
3. Destino dos Trombos 
Os trombos podem ter diferentes desfechos: 
1. Propagação: O trombo aumenta de tamanho, obstruindo o fluxo sanguíneo. 
2. Embolização: Fragmentos do trombo podem ser transportados para outras partes 
do corpo, causando isquemia ou infarto. 
3. Dissolução: O trombo é removido por fibrinólise, restaurando o fluxo sanguíneo. 
4. Organização e Recanalização: O trombo é invadido por fibroblastos e células 
endoteliais, formando tecido cicatricial e, eventualmente, pequenos canais que 
permitem o fluxo sanguíneo residual. 
 
4. Consequências Clínicas da Trombose 
• Isquemia: Redução do fluxo sanguíneo para os tecidos, resultando em hipóxia 
celular e morte tecidual. 
• Infarto: Necrose de um tecido devido à interrupção do suprimento arterial ou 
drenagem venosa. 
• Embolia: Um trombo que se desloca pelo sistema vascular, podendo causar 
obstrução em locais distantes, como pulmões, cérebro ou rins. 
 
5. Fatores Predisponentes e Situações Clínicas Associadas 
• Doenças Inflamatórias Crônicas: Promovem lesão endotelial e 
hipercoagulabilidade. 
• Neoplasias: Alguns tumores liberam substâncias pró-coagulantes. 
• Trauma e Cirurgias: Induzem inflamação e lesões endoteliais. 
• Doenças Cardíacas: Como arritmias e insuficiência cardíaca, favorecem a estase 
sanguínea. 
 
A cólica embólica em equinos ocorre quando êmbolos, geralmente parasitários, 
obstruem os vasos sanguíneos que suprem segmentos do trato gastrointestinal, levando 
a isquemia, necrose e consequente dor abdominal intensa. O principal agente envolvido 
nesse processo é o Strongylus vulgaris, um parasita que, durante seu ciclo de vida, migra 
pelas artérias mesentéricas. 
As larvas do Strongylus vulgaris invadem a parede do intestino e entram na circulação 
sanguínea, alcançando a artéria mesentérica cranial e suas ramificações. Nesse local, 
as larvas causam inflamação da parede vascular (endarterite), levando a ativação de 
processos de hemostasia, o que irá formar trombos. Fragmentos desses trombos, 
contendo larvas ou material necrótico, podem se desprender e se deslocar pela corrente 
sanguínea, obstruindo vasos menores que irrigam o intestino, como as artérias 
intestinais. Esse processo é conhecido como êmbolia parasitária. A obstrução do fluxo 
sanguíneo por êmbolos resulta em isquemia tecidual no segmento intestinal afetado. A 
falta de oxigenação e suprimento de nutrientes leva à degeneração celular e necrose da 
parede intestinal, comprometendo a integridade do órgão. 
A isquemia prolongada leva à necrose do intestino afetado, com risco de perfuração e 
peritonite. Além disso, a dor associada ao processo ocorre devido à distensão intestinal 
secundária à obstrução vascular e ao comprometimento da motilidade intestinal. 
 
 
 
CHOQUE 
 
Introdução 
Choque é uma condição de falha circulatória generalizada que resulta em hipoperfusão 
tecidual, levando à hipóxia celular e disfunção orgânica. Ele pode ser desencadeado por 
diversos fatores e é dividido em estágios progressivos. Essa aula tem como base o livro 
"Bases da Patologia em Veterinária" de McGavin, explorando seus tipos, mecanismos e 
conseqüências. 
 
Definição e Classificação do Choque 
1. Definição: 
o Estado de hipoperfusão tecidual devido à redução do débito cardíaco ou 
do volume sanguíneo efetivo. 
2. Classificação dos Tipos de Choque: 
o Hipovolêmico: Decorrente de perda significativa de líquido intravascular 
(ex.: hemorragias, queimaduras graves, desidratação). 
o Cardiogênico: Insuficiência da bomba cardíaca (ex.: infarto do miocárdio, 
tamponamento cardíaco, arritmias). 
o Distributivo: Vasodilatação periférica que resulta em redistribuição do 
sangue (ex.: choque séptico, anafilático, neurogênico). 
o Obstrutivo: Obstrução mecânica ao fluxo sanguíneo (ex.: 
tromboembolismo pulmonar, torção de grandes vasos). 
 
Estágios do Choque 
1. Estágio Inicial (Compensado): 
o Ativação de mecanismos compensatórios como: 
▪ Liberação de catecolaminas (noradrenalina e adrenalina). 
▪ Vasoconstrição periférica. 
▪ Retenção de líquidos pelos rins via sistema renina-angiotensina-
aldosterona. 
o Perfusão centralizada aos órgãos vitais (coração e cérebro). 
2. Estágio Progressivo: 
o Falha nos mecanismos compensatórios. 
o Hipóxia tecidual e acúmulo de lactato (acidose metabólica). 
o Danos celulares reversíveis podem evoluir para irreversíveis. 
3. Estágio Irreversível: 
o Morte celular e falência de múltiplos órgãos. 
o Disfunção endotelial severa. 
o Coagulação intravascular disseminada (CID). 
Tipos de Choque Detalhados 
 
1. Choque Hipovolêmico 
O choque hipovolêmico ocorre devido à redução significativa do volume intravascular, o 
que resulta em uma inadequada perfusão tecidual. Essa condição compromete o 
fornecimento de oxigênio e nutrientes aos tecidos. 
Causas principais: 
• Hemorragias: Perda de sangue em traumas ou cirurgias. 
• Queimaduras graves: A perda de plasma pelos tecidos danificados contribui para 
a redução do volume intravascular. 
• Desidratação severa: Decorrente de vômitos, diarreia ou sudorese excessiva. 
Fisiopatologia: 
• A redução do volume sanguíneo diminui o retorno venoso ao coração, levando à 
redução do débito cardíaco. 
• Ativação do sistema nervoso simpático para aumentar a resistência vascular 
periférica e tentar manter a pressão arterial. 
• Redistribuição do fluxo sanguíneo para órgãos vitais (cérebro e coração) e redução 
da perfusão periférica, resultando em isquemia tecidual. 
 
2. Choque Cardiogênico 
O choque cardiogênico ocorre devido à falência da bomba cardíaca, resultando em 
incapacidade de manter um débito cardíaco adequado para perfusão tecidual. 
Causas principais: 
• Infarto do miocárdio: Morte do tecido cardíaco afeta a contratilidade. 
• Tamponamento cardíaco: Acúmulo de líquido no pericárdio impede o 
enchimento adequado do coração. 
• Arritmias: Ritmos cardíacos anormais prejudicam a contração coordenada. 
Fisiopatologia: 
• Redução do débito cardíaco diminui o fluxo sanguíneo sistêmico, resultando em 
hipóxia tecidual. 
• Ocorre congestão venosa devido ao acúmulo de sangue nas câmaras cardíacas. 
• Ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAA) para tentar aumentar 
o volume sanguíneo e a pressão arterial, mas pode agravar a congestão. 
Como o RAA agrava a congestão no choque cardiogênico 
Retenção de Sódio e Água: 
• A aldosterona, liberada como parte do sistema RAA, estimula a retenção de sódio 
nos túbulos renais, o que leva à retenção de água. 
• Isso aumenta o volume intravascular e, consequentemente, a pré-carga (volume 
de sangue que retorna ao coração). Em um coração já comprometido, isso 
sobrecarrega ainda mais o ventrículo, agravando a congestão venosa. 
 Vasoconstrição Sistêmica: 
• A angiotensina II, outro componente do sistema RAA, causa vasoconstrição 
periférica, aumentando a resistência vascular sistêmica (pós-carga). 
• Isso força o coração a trabalhar mais para bombear o sangue, o que pode agravar 
a insuficiência cardíaca e reduzir ainda mais a eficiência do débito cardíaco. 
Congestão Venosa Sistêmica e Pulmonar: 
• O aumento do volume sanguíneo resultante da retenção de líquidos exacerba a 
pressão nas veias. 
• No choque cardiogênico, isso pode levar à congestão pulmonar (no caso de 
insuficiência cardíaca esquerda) ou sistêmica (no caso de insuficiência cardíaca 
direita), promovendo edemas pulmonares ou periféricos. 
 
 
3. Choque Séptico 
O choque séptico é causado por uma infecção grave, geralmente bacteriana, que 
desencadeia uma resposta inflamatória sistêmica descontrolada. 
Causas principais: 
• Infecções bacterianas (Gram-negativas e Gram-positivas), fúngicas ou virais. 
• Liberação de endotoxinas bacterianas que ativam a resposta imune sistêmica. 
Fisiopatologia: 
• Citocinas pró-inflamatórias causam vasodilatação generalizada, reduzindo a 
resistência vascular periférica e a pressão arterial.• Aumento da permeabilidade vascular resulta em extravasamento de líquido para 
os tecidos, agravando a hipovolemia. 
• Disfunção endotelial promove a formação de microtrombos e comprometimento 
da microcirculação, resultando em isquemia tecidual e falência de múltiplos 
órgãos. 
 
4. Choque Anafilático 
O choque anafilático ocorre devido a uma reação de hipersensibilidade do tipo I mediada 
por IgE, frequentemente desencadeada por alérgenos como picadas de insetos, 
medicamentos ou alimentos. 
Causas principais: 
• Exposição a alérgenos (ex.: penicilina, látex, picada de abelha). 
Fisiopatologia: 
• A ligação de antígenos ao IgE em mastócitos desencadeia a liberação de 
mediadores como histamina, leucotrienos e prostaglandinas. 
• Esses mediadores causam vasodilatação sistêmica, aumento da permeabilidade 
vascular e broncoconstrição. 
• O rápido extravasamento de líquidos para os tecidos causa edema e redução do 
retorno venoso ao coração, agravando a hipoperfusão. 
 
5. Choque Neurogênico 
O choque neurogênico ocorre devido à perda do tônus simpático causado por lesão ao 
sistema nervoso central ou trauma à medula espinhal. 
Causas principais: 
• Lesão medular ou trauma cerebral. 
• Anestesia profunda ou reações a medicamentos. 
Fisiopatologia: 
• A interrupção da sinalização simpática causa vasodilatação maciça, resultando 
em redução da resistência vascular periférica. 
• A diminuição do retorno venoso compromete o débito cardíaco. 
• Ausência de reflexos compensatórios agrava a hipotensão arterial e a 
hipoperfusão. 
 
6. Choque Obstrutivo 
O choque obstrutivo é causado por uma barreira mecânica ao fluxo sanguíneo, o que 
reduz o débito cardíaco. 
Causas principais: 
• Tromboembolismo pulmonar: Obstrução da artéria pulmonar impede o fluxo 
sanguíneo adequado para os pulmões. 
• Torção de grandes vasos: Como no caso de torção gástrica-volvo, que comprime 
a veia cava. 
• Tamponamento cardíaco: Impede o enchimento ventricular adequado. 
Fisiopatologia: 
• A obstrução reduz o retorno venoso ao coração, comprometendo o débito 
cardíaco. 
• Isso leva à hipoperfusão tecidual e ao acúmulo de sangue atrás do ponto de 
obstrução, resultando em congestão venosa.