ANSIEDADE TAG E TP SP 1 2

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FLEMING M.DFLEMING M.D - 2025- 2025 
TRANSTORNOS DETRANSTORNOS DE
ANSIEDADE E URGÊNCIASANSIEDADE E URGÊNCIAS
PSIQUIÁTRICASPSIQUIÁTRICAS 
Uma abordagem integrada
para a prática clínica SP 1.2 - NCS 6 
INTRODUÇÃO E FISIOPATOLOGIA 
CAPÍTULO 1 
Os pacientes sofrem de ansiedade e preocupação excessivas, acompanhados
por sintomas como: 
Ansiedade e preocupação diárias sobre vários domínios, como trabalho e
desempenho escolar.
Sintomas físicos como inquietação, fadiga, dificuldade de concentração,
tensão muscular e distúrbios do sono.
Sintomas de excitação autonômica (como hiperventilação e taquicardia).
Normalmente persiste por pelo menos 6 meses.*
Os pacientes frequentemente buscam ajuda médica devido aos sintomas
físicos, que podem mascarar o quadro psiquiátrico. As manifestações
incluem: 
Sintomas físicos (Somáticos) : Tensão muscular (dores no corpo), sudorese,
boca seca, náuseas, diarreia, aumento da frequência urinária e sensação
de mãos frias e úmidas. 
Sintomas psicológicos ( Cognitivos ): Irritabilidade, dificuldade de
concentração, falhas de memória e, classicamente, insônia (dificuldade
em iniciar ou manter o sono devido ao fluxo de pensamentos). 
Tipos de transtorno de ansiedade
conforme DSM-5: 
Transtorno de pânico
Agorafobia
Transtorno de ansiedade
generalizada
Fobia específ ica
Fobia social
Transtorno de ansiedade de
separação
Mutismo seletivo
“A ansiedade é uma emoção humana universal, uma resposta ao perigo
percebido, que pode ser real ou imaginado. Torna-se patológica (TAG) quando
a preocupação é excessiva, persistente e desproporcional, causando
sofrimento e prejuízo funcional significativo na vida do indivíduo.
CONCEITO DE ANSIEDADE 
FLEMING M.D - 2025 
TIPOS DE TRANSTORNOS DE ANSIEDADE 
Transtorno de Ansiedade Generalizada (TAG) 
O quadro causa sofrimento
clinicamente significativo ou
prejuízo no funcionamento
social/profissional.
Nesse material, vamos
focar na TAG e no
Trastorno de pânico. 
SEXO 
CLÍNICOS 
Autonômicos: 
GENÉTICA 
PSICOSSOCIAIS 
Neuromusculares: 
SOCIOECONÔMICO 
FAIXA ETÁRIA 
SNC 
Mais prevalente no sexo
feminino. 
Comorbidades prévias
(doenças crônicas),
gravidez. 
Palpitações, taquicardia,
sudorese/hiperidrose,
dilatação pupilar (midríase),
urgência urinária, diarreia,
perturbação estomacal. 
Risco aumentado com
história familiar de 1º grau. 
Estresse emocional/físico,
traumas de infância, abuso
ou abstinência de
substâncias. 
Tremores, tensão
muscular, parestesia,
reflexos aumentados. 
Maior incidência em
populações de baixa renda. 
Início comum entre 25 e 35
anos. 
Vertigem, síncope,
inquietação, hesitação. 
Epidemiologia e fatores de risco 
FLEMING M.D - 2025 
Manifestações Clínicas: 
Os sintomas refletem
um estado de
hiperatividade
autonômica e tensão:
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS (DSM-5) 
Exclusão de outras causas: 
Ansiedade e preocupação excessivas (expectativa
apreensiva) sobre diversos eventos ou atividades,
ocorrendo na maioria dos dias por no mínimo 6
meses. 
Dificuldade em controlar a preocupação. 
A ansiedade está associada a 3 ou mais dos 6
sintomas seguintes (apenas 1 para crianças): 
Inquietação ou sensação de "nervos à flor da
pele". 
Fadiga fácil (fatigabilidade). 
Dificuldade de concentração ou "brancos" na
memória. 
Irritabilidade. 
Tensão muscular.
Perturbação do sono (dificuldade para
iniciar/manter, ou sono não reparador). 
 A perturbação não é atribuível aos efeitos de uma
substância (ex: cafeína, abstinência) ou outra condição
médica (ex: hipertireoidismo). 
Exclusão de outros transtornos mentais: A
preocupação não é melhor explicada por outro
transtorno (ex: pânico, fobia social, TOC). 
O quadro causa sofrimento clinicamente
significativo ou prejuízo no funci
amento
social/profiial. 
FLEMING M.D - 2025 
DICA 
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS: 
Através de uma anamnese detalhada, o primeiro passo é
caracterizar os sintomas. Sintomas de ansiedade são comuns
em outros transtornos mentais, como depressão maior e
transtorno bipolar. A comorbidade (presença de mais de um
transtorno ao mesmo tempo) é a regra, não a exceção. Deve-se
investigar se a ansiedade é: 
Crônica e generalizada, focada em múltiplas preocupações
cotidianas (sugestivo de TAG). 
Episódica, súbita e intensa, com medo de novas crises
(sugestivo de Transtorno de Pânico). 
Ligada a situações ou objetos específicos (sugestivo de
Fobias). 
Exemplos de diagnósticos diferenciais: 
Transtorno do Pânico, fobia Social, TEPT 
TOC, depressão 
Transtornos somatoformes 
Ansiedade induzida por substância ou situacional 
2025 FLEMING M.D - 
No diagnóstico diferencial dos transtornos de ansiedade, é fundamental
investigar as seguintes causas médicas e induzidas por substâncias, como: 
Uso de substâncias: (álcool, etc.)
Estimulantes: (cafeína, efedrina) 
Doença cardíaca: (angina, arritmias) 
Doença respiratória: ( asma, DPOC) 
Hipertireoidismo: (hiperfunção da tireóide) 
Feocromocitoma: (tumor medula adrenal *raro) 
Epilepsia: (crises parciais complexas) 
De acordo com a OMS, o tempo médio para
procurar tratamento após o quadro inicial dos
transtornos de ansiedade varia de 3 a 30 anos.
Algumas possibilidades de tratamento não
farmacolôgico: 
Psicoterapia: Principalmente a Terapia
Cognitivo-Comportamental (TCC), com
forte evidência. Psicodinâmica também é
uma opção.
Modificações de estilo de vida: Atividade
física regular, higiene do sono,
meditação/yoga e psicoeducação.
Práticas Integrativas na Atenção
Primária
Conforme o Ministério da Saúde, a Atenção
Primária pode utilizar Práticas Integrativas e
Complementares para ampliar o cuidado no
sofrimento mental, como a ansiedade, focando
no tratamento integral e no autocuidado. As
principais abordagens são:
Medicina Tradicional Chinesa (MTC):
Oferece recursos como acupuntura,
auriculoterapia e práticas corporais em
grupo (Lian Gong, Tai Chi Chuan) para
relaxamento e manejo da ansiedade.
Homeopatia: Propõe um tratamento
individualizado que fortalece o vínculo
terapêutico, sendo uma alternativa para
quadros de ansiedade e insônia.
Fitoterapia e plantas medicinais: Permite o
uso de fitoterápicos para ansiedade leve e
a criação de hortos medicinais, que
funcionam como espaços terapêuticos e de
educação em saúde.
Medicina antroposófica: Estimula a
autonomia e o autocuidado, ajudando o
paciente a desenvolver seus próprios
recursos internos para lidar com o
sofrimento.
ABORDAGEM TERAPÊUTICA - TRATAMENTO NÃO
FARMACOLÓGICO - TAG
MODIFICAÇÃ
DE ESTILO DE
VIDA
PRÁTICAS INTEGRATIVAS 
FLEMING M.D - 2025 
As PICs são ferramentas que qualificam o
cuidado, permitindo projetos
terapêuticos mais humanizados e eficazes
na Atenção Primária.
ISRS (Inibidores Seletivos da Recaptação de Serotonina):
Ex: Sertralina, Escitalopram. Iniciar com doses baixas para
minimizar a ativação inicial. 
IRSN (Inibidores da Recaptação de Serotonina e
Noradrenalina): Ex: Duloxetina, Venlafaxina (a duloxetina
tem um custo mais elevado). 
1ª Linha:
Antidepressivos Tricíclicos (ADTs): Ex: Amitriptilina,
Nortriptilina. Menos utilizados devido ao perfil de efeitos
colaterais. 
2ª Linha: 
Benzodiazepínicos (BZD): Usados no início do tratamento
para alívio rápido, mas devem ser retirados assim que o
antidepressivo fizer efeito, devido ao risco de
dependência. 
Alternativas: Anti-histamínicos como Fenergan
(Prometazina) ou Dramin podem ser usados por seu efeito
sedativo. 
Manejo de Sintomas Agudos: 
SEGUIMENTO: 
1ª Semana: Verificar adesão e efeitos colaterais iniciais. 
4 Semanas: Avaliar a evolução e os efeitos terapêuticos. 
Acompanhamento: A cada 2 meses após estabilização. 
Duração do Tratamento: Mínimo de 6 a 12 meses após a 
 remissão dos sintomas para prevenir recaídas. 
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO: 
2025 FLEMING M.D - 
Imagine que o cérebro de um paciente com TAG é um corredor de maratona. Ele nunca
para. Está sempre correndo, sempre antecipando o próximo quilômetro, o próximo obstáculo.
O pensamento constante (A "corrida mental"): 
"E se...? E se eu não entregaro trabalho a tempo? E se meu filho se machucar? E se o dinheiro
não der até o fim do mês?" A preocupação é excessiva, persistente e difusa – ela salta de um
tema para outro sem descanso.
O desgaste físico (A "corrida corporal"): 
Um maratonista fica exausto, com os músculos doloridos e o corpo em estado de alerta. O
paciente com TAG também. A mente hiperativa causa uma tensão física crônica. É por isso
que os sintomas mais comuns que levam o paciente ao consultório são físicos.
Como o paciente com TAG se apresenta na prática:
Ele raramente diz "Estou ansioso". Ele diz:
"Doutor(a), estou esgotado(a). Tenho dores por todo o corpo, principalmente no pescoço e nas
costas. Minha cabeça não para à noite, demoro para dormir e acordo cansado(a). Sinto que
estou sempre no meu limite."
Passo 2: Construa o "retrato-falado" do paciente:
Conhecer os fatores de risco ajuda a montar o quebra-cabeça e a aumentar seu índice de
suspeita.
Perfil demográfico: Mais prevalente no sexo feminino e em populações de baixa renda.
Histórico Familiar: O risco é maior se houver parentes de 1º grau com o transtorno (fator
genético).
Gatilhos psicossociais: Estresse crônico, traumas na infância ou eventos de vida adversos são
gatilhos importantes.
Comorbidades clínicas: O TAG frequentemente coexiste com doenças crônicas (cardíacas,
reumatológicas, etc.), criando um ciclo vicioso de preocupação e sintomas.
Dica Estratégica 
O "DNA" DO TAG - ENTENDENDO A RAIZ DO PROBLEMA
SIMPLIFIQUE COM A ANALOGIA CENTRAL: "A MARATONA DA PREOCUPAÇÃO"
Para transformar sua suspeita em diagnóstico, use os critérios do DSM-5 de forma prática.
O Mnemônico "FIM-SIC" para os sintomas: 
A ansiedade e preocupação excessivas (por > 6 meses e difíceis de controlar) devem
vir acompanhadas de 3 ou mais dos seguintes sintomas:
Fadiga (cansaço fácil).
Irritabilidade.
Memória/Concentração (dificuldade, "brancos").
Sono (dificuldade para iniciar/manter ou sono não reparador).
Inquietação ("nervos à flor da pele").
Contratura (tensão muscular, dores).
Red Flag O que pensar? O que pedir?
Palpitações, tremor,
sudorese, perda de
peso
Hipertireoidismo? TSH (exame obrigatório na investigação
inicial).
Dor no peito,
palpitações agudas Doença Cardíaca? ECG e anamnese cardiológica detalhada.
Inquietação, insônia,
taquicardia Uso de Substâncias? Perguntar ativamente sobre cafeína,
energéticos, álcool.
Dica Estratégica 
DA SUSPEITA AO TRATAMENTO – O ROTEIRO CLÍNICO
CONFIRME O DIAGNÓSTICO (O CHECKLIST DO CLÍNICO)
Checklist das "pistas falsas": O que mais isso poderia ser?
SEMPRE descarte causas orgânicas antes de fechar o diagnóstico de TAG. Sua investigação deve
ser direcionada:
TRANSTORNO DO PÂNICO 
CAPÍTULO 2 
Critérios Diagnósticos (DSM-5) - Transtorno do
pânico: 
Ataques de pânico recorrentes e inesperados. Um
ataque é um surto abrupto de medo/desconforto
intenso que atinge um pico em minutos, com 4 ou
mais dos seguintes sintomas: 
Palpitações, taquicardia. 
Sudorese, tremores/abalos. 
Sensação de falta de ar/sufocamento. 
Dor ou desconforto torácico. 
Náusea ou desconforto abdominal. 
Tontura, instabilidade, vertigem ou desmaio. 
Calafrios ou ondas de calor. 
Parestesias (formigamento). 
Desrealização (sentir que o mundo não é real) 
 ou despersonalização (sentir-se fora do 
 próprio corpo). 
Medo de perder o controle ou "enlouquecer". 
Medo de morrer. 
Pelo menos um dos ataques foi seguido por 1 mês ou 
mais de: 
Preocupação persistente sobre ter outros 
 ataques ou suas consequências. 
Mudança desadaptativa no comportamento 
 para evitar ataques (ex: evitar exercícios 
 físicos). 
Exclusão de causas por substâncias, condições 
médicas ou outros transtornos mentais. 
Ataque de pânico: Um surto abrupto e isolado de
medo intenso, de curta duração. 
Transtorno do pânico: Caracterizado por ataques
de pânico recorrentes e inesperados, seguidos
por medo persistente de ter novos ataques
(ansiedade antecipatória) e/ou mudanças
comportamentais para evitá-los. 
Diferença: Ataque de pânico vs. Transtorno do
Pânico 
2025 FLEMING M.D - 
Abordagem terapêutica 
Tratamento Não Medicamentoso: 
TCC: Terapia de primeira linha, incluindo técnicas de exposição para 
 dessensibilizar o paciente. 
Atividade Física: Ajuda a regular a resposta ao estresse. 
Tratamento Medicamentoso: 
Fase Aguda (durante o ataque):
Benzodiazepínicos (ação rápida). 
Tratamento de Manutenção: ISRS
e IRSN são a primeira linha. 
Duração do Tratamento: Mínimo
de 8 a 12 meses. 
Manejo Escalado:
Emergência Psiquiátrica 
 (CERSAM): Indicado se 
 houver risco de vida (ex: 
 ideação suicida 
 associada). 
Atendimento Terciário: 
 Para casos refratários ao 
 tratamento padrão. 
2025 FLEMING M.D - 
BASES ANATÔMICAS E 
FISIOLÓGICAS 
CAPÍTULO 3 
A compreensão da neurobiologia dos transtornos de ansiedade é multifatorial e
revela uma complexa interação entre circuitos neurais, predisposição genética e
fatores bioquímicos. No epicentro neuroanatômico, encontra-se a amígdala, que
atua como um centro de detecção de ameaças. Em estados ansiosos, os circuitos
que partem da amígdala e promovem comportamentos defensivos tornam-se
hiperativos, levando a uma interpretação enviesada de estímulos ambientais como
perigosos, mesmo quando são neutros. Essa avaliação de ameaça é processada em
áreas como o córtex pré-frontal e, por fim, gera as respostas somáticas de
ansiedade (taquicardia, sudorese) através de projeções para outras estruturas
cerebrais. 
Essa disfunção dos circuitos não surge ao acaso. Fatores genéticos contribuem
com uma herdabilidade estimada entre 30-40%, mas a manifestação da doença
depende crucialmente da interação gene-ambiente. Um exemplo clássico é o
polimorfismo no gene do transportador de serotonina (5-HTTLPR), que não causa
ansiedade por si só, mas confere uma vulnerabilidade aumentada ao
desenvolvimento do transtorno quando o indivíduo é exposto a estressores
significativos, como traumas na infância. 
Bioquimicamente, essa vulnerabilidade se manifesta através da desregulação de
sistemas chave. O eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HHA), o principal sistema de
estresse do corpo, encontra-se disfuncional. Além disso, há um desequilíbrio
crucial de neurotransmissores, que pode ser simplificado como:
Um déficit de sistemas inibitórios: com níveis reduzidos de Serotonina (5-HT),
um modulador chave do humor e da ansiedade, e de Ácido Gama-
aminobutírico (GABA), o principal neurotransmissor "calmante" do cérebro. 
Um excesso de sistemas excitatórios: com uma hiperfunção da Norepinefrina
(NE), ligada à resposta de "luta ou fuga" e aos sintomas de ativação simpática. 
A ansiedade patológica é uma
 resposta inadequada ao estresse, 
envolvendo um desequilíbrio em
 circuitos cerebrais e sistemas de
 neurotransmissores. 
2025 FLEMING M.D - 
2025 FLEMING M.D - 
Adeno- hipófise
Neuro- hipófise
Hipotálamo
Hipotálamo
Córtex Adrenal 
ACTH 
Cortisol 
INIBE 
EMINÊNCIA 
MEDIANA 
VASO
 PORTAL 
Alivia 
Estresse
Excita
1.GLICONEOGÊNSE
2.MOBILIZAÇÃO DE PROTEÍNAS
3.MOBILIZAÇÃO DE LIPÍDIOS
4.ESTABILIZA LISOSSOMOS 
O hormônio adrenocorticotrópico (ACTH), secretado pela
adeno-hipófise (hipófise anterior), desempenha um papel
central na regulação do estresse e do metabolismo. Sua
principal função é atuar sobre o córtex da glândula
suprarrenal, seu tecido-alvo específico. Ao se ligar a seus
receptores nesta região, o ACTH estimula potentemente a
síntese e a secreção da classe de hormônios conhecida
como glicocorticoides, cujo principal representante em
humanos é o cortisol.
A liberação de ACTH é finamente controlada por um
mecanismo de retroalimentação que integra o eixo
hipotálamo-hipófise-adrenal. A sua secreção é estimulada
pelo hormônio liberador da corticotropina (CRH), que é
produzido pelo hipotálamo. Em contrapartida, os próprios
glicocorticoides exercem uma inibição por
retroalimentação negativa sobre a hipófise e o hipotálamo,
diminuindo a liberação de ACTH e CRH, respectivamente,
garantindo assim a homeostase e prevenindo a produção
excessiva de cortisol.2025 FLEMING M.D - 
Hipotálamo
Glândula pituitária Glândua pineal
HIPOTÁLAMO
O hipotálamo é um centro de controle vital e integrador no cérebro, responsável por
monitorar o estado interno do corpo e orquestrar respostas complexas para manter a
homeostase. Ele atua como um elo crucial entre o sistema nervoso e o sistema
endócrino e é fundamental para a regulação de emoções e comportamentos básicos.
Suas principais funções incluem:
Ponte entre os sistemas nervoso e endócrino;
Controle do sistema nervoso autônomo;
Centro de emoções e impulsos comportamentais;
Regulação do estado de alerta e do sono. 
A hipófise, também conhecida como glândula pituitária, é uma estrutura endócrina
fundamental, localizada na base do encéfalo. Ela se aloja em uma cavidade óssea e
está diretamente conectada ao hipotálamo por meio de uma haste chamada
infundíbulo.
A glândula é dividida em duas porções distintas, tanto em sua origem embrionária
quanto em sua função: a adeno-hipófise (lobo anterior) e a neuro-hipófise (lobo
posterior).
Adeno-hipófise (lobo anterior): Esta é a verdadeira porção glandular da hipófise.
Originada de um tecido epitelial (a bolsa de Rathke) que migra da região da boca
embrionária, sua principal função é produzir e secretar uma variedade de
hormônios essenciais. Em adultos, é composta principalmente pela parte distal,
que constitui a maior parte da glândula.
Neuro-hipófise (lobo posterior): Diferentemente da adeno-hipófise, esta porção é
uma extensão do tecido neural do cérebro. Originada de um crescimento
descendente do hipotálamo, ela não produz hormônios. Sua função é armazenar e
liberar dois hormônios (ADH e ocitocina) que são produzidos no hipotálamo e
transportados até ela através das fibras nervosas que compõem o infundíbulo.
Sua estrutura consiste em terminais de neurônios e células de sustentação
chamadas pituícitos.
Eixo Hipotálamo-Hipófise-Adrenal (HPA) e Estruturas límbicas 
O Eixo HPA é a "cascata do estresse": Um estressor ativa o Hipotálamo (que
libera CRH), que ativa a Hipófise (que libera ACTH), que por fim ativa a Adrenal
(que libera Cortisol). Lembre-se da sigla H-H-A. 
A Amígdala é o "acelerador": É o centro do medo. Quando hiperativa, ela liga o
eixo HPA, disparando a resposta ao estresse. Nos transtornos de ansiedade,
este acelerador está "preso" no modo ligado, gerando hipervigilância. 
O Hipocampo é o "freio": Ele contextualiza memórias e desliga a resposta ao
estresse através de um feedback negativo induzido pelo cortisol. No estresse
crônico, o excesso de cortisol danifica este freio, tornando mais difícil parar a
resposta de ansiedade. 
O Córtex Pré-Frontal é o "gerente racional": Junto com outras áreas corticais,
ele avalia a ameaça e tenta regular a emoção. Sua disfunção em transtornos de
ansiedade explica a dificuldade em controlar a preocupação de forma lógica. 
2025 FLEMING M.D - 
AMÍGDALA 
Responsável pela resposta e memória 
das emoções, principalemnte o
medo. 
2025 FLEMING M.D - 
Estrutura da hipófise. O giro anterior
compõe-se de tecido glandular, enquanto o
giro posterior, em grande parte, é composto
por neuróglia e fibras nervosas.
 O hipotálamo. Secção sagital mediana do
encéfalo, mostrando as principais estruturas
do diencéfalo e partes adjacentes do tronco
encefálico. Vista aumentada do hipotálamo,
mostrando a localização dos principais núcleos
e centros. 
Principais Neurotransmissores: 
GABA (Ácido Gama-Aminobutírico): O principal
neurotransmissor inibitório do SN C. Uma hipofunção
GABAérgica leva a um estado de hiperexcitabilidade neuronal,
central para a ansiedade. 
Serotonina (5-HT): Possui um papel modulador inibitório
complexo. A hipofunção serotoninérgica em certas vias pode
levar à desinibição de estruturas como a amígdala. 
Noradrenalina (Norepinefrina): Liberada pelo locus coeruleus,
está associada ao estado de alerta e vigilância. A hiperfunção
noradrenérgica contribui para os sintomas físicos da ansiedade
(taquicardia, sudorese, tremores). 
FLEMING M.D - 2025 
O ácido gama-aminobutírico (GABA) reduz a excitabilidade das membranas das
células nervosas ao promover uma mudança conformacional no receptor GABAA e
possibilitar o aumento do influxo de íons cloreto. Outras sustâncias, como fármacos
benzodiazepínicos (BZD), também modulam o efeito do GABA no receptor GABAA
através da ligação aos sítios alostéricos.
Sistema Nervoso Autônomo (SNA): 
A via simpática, mediada por acetilcolina (pré-ganglionar) e 
noradrenalina (pós-ganglionar), é diretamente responsável pela
maioria das manifestações clínicas periféricas. A medula da adrenal,
agindo como um gânglio modificado, libera adrenalina diretamente
na corrente sanguínea, amplificando a resposta de "luta ou fuga". 
FLEMING M.D - 2025 
A Neurobiologia do Medo e sua Aplicação ao Transtorno do Pânico
Como o circuito falha no Transtorno do Pânico
O circuito básico do medo: A via rápida e a via lenta
Quando nossos sentidos detectam um potencial perigo, a informação chega
ao tálamo, que a envia por dois caminhos simultâneos:
A Via Rápida (O "Susto"): Tálamo → Amígdala
Este é um "atalho" que envia uma informação bruta e pouco detalhada
diretamente para a amígdala, o centro de alarme do cérebro.
A amígdala reage de forma quase automática, disparando respostas
fisiológicas imediatas de sobrevivência, como taquicardia, sudorese e
o impulso de "congelar" ou fugir. É o nosso instinto primitivo em ação.
A Via Lenta (A "análise"): Tálamo → Córtex → Amígdala
Este caminho envia a informação para o córtex cerebral, que a
processa de forma mais detalhada e contextualizada.
O córtex analisa se a ameaça é real e envia um sinal mais refinado
para a amígdala, que então pode manter, intensificar ou interromper
a resposta de medo.
Se a ameaça é confirmada, a amígdala ativa o eixo Hipotálamo-Hipófise-
Adrenal (HHA), liberando hormônios de estresse como o cortisol para
preparar o corpo para a "luta ou fuga". Quando o perigo passa, o hipocampo
detecta os altos níveis de cortisol e envia um sinal para "desligar" o eixo HHA
(feedback negativo).
O gatilho interno e o condicionamento:
Diferente do medo normal, os ataques de pânico geralmente começam de forma
espontânea, sem um perigo externo claro.
O cérebro do paciente começa a condicionar sensações corporais normais e
inofensivas (como uma palpitação, uma leve tontura ou falta de ar) como sinais de
perigo iminente.
Assim, uma simples alteração fisiológica pode se tornar um gatilho interno para um
novo ataque de pânico, criando um ciclo vicioso de medo do próprio corpo.
Hipersensibilidade química (A prova experimental):
Estudos mostram que pacientes com TP são hipersensíveis a agentes químicos que
pessoas saudáveis toleram.
A inalação de dióxido de carbono (CO₂) ou a injeção de lactato de sódio podem induzir
ataques de pânico em pacientes com TP, mas não em controles. Isso sugere uma
desregulação nos centros cerebrais que monitoram a química corporal e a respiração.
O paradoxo do cortisol: Por que o alarme hormonal não dispara?
Uma das descobertas mais importantes é que, durante um ataque de pânico
espontâneo, o eixo HHA não é ativado, ou seja, não há um pico de cortisol como seria
esperado em uma situação de estresse agudo.
Isso diferencia o ataque de pânico de uma resposta de ansiedade antecipatória (onde o
cortisol sobe).
A principal hipótese é que o estado de ansiedade crônica e antecipatória do paciente
(medo de ter um novo ataque) leva a uma dessensibilização do eixo HHA. O sistema de
estresse hormonal, de tanto ser ativado, torna-se menos reativo ao gatilho agudo do
pânico.
FLEMING M.D - 2025 
FARMACOLOGIA 
CAPÍTULO 4 
OPÇÕES DE TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
FLEMING M.D - 2025 
O tratamento farmacológico dos transtornos de ansiedade (com exceção da fobia específica)
baseia-se em duas classes principais de medicamentos de primeira linha: antidepressivos e
benzodiazepínicos. A escolha do fármaco ideal é personalizada, considerando a resposta prévia, o
perfil de efeitos adversos e a preferência do paciente.
1. Antidepressivos(ISRS e IRSN): A base do Tratamento Crônico
Os Inibidores Seletivos da Recaptação de Serotonina (ISRS), como Sertralina e Escitalopram, e os
Inibidores da Recaptação de Serotonina e Noradrenalina (IRSN), como Venlafaxina e Duloxetina,
são a primeira linha de tratamento.
Vantagens: Eficazes para a maioria dos transtornos de ansiedade e com menor risco de
dependência.
Desvantagens: O início de ação é lento (4-6 semanas) e os primeiros 14 dias podem ser
acompanhados de efeitos adversos, como desconforto gastrointestinal e piora inicial da
ansiedade.
2. Benzodiazepínicos (BZD): O tratamento do alívio imediato
Os benzodiazepínicos (como Diazepam e Lorazepam) são altamente eficazes para o alívio rápido
dos sintomas de ansiedade.
Vantagens: Ação imediata, sendo úteis em crises agudas ou no início do tratamento com
antidepressivos, até que estes façam efeito.
Desvantagens: O principal limitante é o risco de abuso e dependência, devendo ser usados com
cautela, especialmente em pacientes com histórico de uso de substâncias. Causam sonolência e
aumentam o risco de quedas em idosos.
3. Outras Opções farmacológicas (segunda linha e usos específicos)
Antidepressivos Antigos (Tricíclicos e IMAO): São eficazes, mas menos utilizados hoje
devido ao perfil de efeitos adversos e segurança. Os IMAO, embora muito eficazes na fobia
social, exigem restrições dietéticas rigorosas.
Anticonvulsivantes (Gabapentina e Pregabalina): Podem ser usados como adjuvantes,
modulando a neurotransmissão GABAérgica.
Buspirona: Eficaz apenas para o Transtorno de Ansiedade Generalizada (TAG), com a
vantagem de não causar dependência, mas com início de ação lento.
Bloqueadores β-adrenérgicos (Propranolol): Úteis para controlar os sintomas físicos da
ansiedade de desempenho (fobia social do tipo apresentação), mas não para a ansiedade
em geral.
Considerações em populações especiais: 
Crianças e adolescentes: Os ISRS/IRSN são uma opção quando a terapia psicológica não é
suficiente, mas exigem monitoramento cuidadoso devido a um pequeno aumento no risco
de ideação suicida.
Período perinatal (Gestação e Amamentação): A primeira escolha é a Terapia Cognitivo-
Comportamental (TCC). Se a farmacoterapia for necessária, alguns ISRS, como a
sertralina, podem ser considerados, pesando-se cuidadosamente os riscos e benefícios
para o feto e o recém-nascido.
Mecanismo de Ação
O alvo dos BZD é o receptor GABA, o principal sistema neurotransmissor inibitório do
cérebro. Eles não ativam o receptor diretamente, mas se ligam a um local específico (o sítio
benzodiazepínico), potencializando a ação do GABA. De forma simplificada, eles
aumentam a frequência de abertura do canal de cloro, o que hiperpolariza o neurônio e
diminui sua atividade, resultando em um efeito calmante e inibitório no Sistema Nervoso
Central.
Principais Ações
Os BZD possuem cinco ações farmacológicas principais, mediadas pela sua interação com
subtipos de receptores GABA:
Redução da Ansiedade (Ansiólise): Diminuem a atividade em circuitos do sistema
límbico.
Efeito Hipnótico/Sedativo: Induzem sonolência e podem causar sono em doses mais
altas.
Relaxamento Muscular: Reduzem a espasticidade muscular, agindo principalmente na
medula espinal.
Efeito Anticonvulsivante: Possuem atividade contra convulsões.
Amnésia Anterógrada: Prejudicam a formação de novas memórias, um efeito útil em
procedimentos médicos.
Se ligam a um sítio específico no
receptor, aumentando a afinidade do
GABA pelo seu próprio sítio de ligação. 
A umento da FREQUÊNCIA de abertura
do canal de íons cloreto (Cl-),
resultando em maior influxo de Cl-
para o neurônio. 
Resultando na h iperpolarização da
membrana celular, tornando o
neurônio menos excitável e inibindo a
transmissão sináptica. 
Mecanismo de Ação 
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Farmacocinética 
Os benzodiazepínicos são fármacos lipofílicos, o que lhes confere duas características
importantes: são rapidamente absorvidos após administração oral e se distribuem
amplamente pelo corpo, atravessando com facilidade a barreira hematoencefálica para atuar
no Sistema Nervoso Central. 
Duração de ação e metabolismo: 
A duração de ação é o principal fator que diferencia os benzodiazepínicos clinicamente e os
divide em grupos de ação curta, intermediária e longa. Este efeito é influenciado por dois
processos: 
Metabolismo hepático: A maioria dos benzodiazepínicos (como o Diazepam) é
metabolizada no fígado, muitas vezes gerando metabólitos que também são ativos. Isso
significa que a duração do efeito clínico é a soma da ação do fármaco original mais a de
seus metabólitos, o que prolonga sua meia-vida. 
Redistribuição: Devido à sua alta lipofilia, o efeito de uma dose única pode terminar não
apenas pela eliminação, mas pela redistribuição do fármaco do SNC para os tecidos
gordurosos, o que explica por que a duração clínica nem sempre corresponde à meia-vida
de eliminação. 
Eliminação e Precauções: 
Os benzodiazepínicos e seus metabólitos são excretados principalmente pela urina. Uma
consideração de segurança crucial é que eles atravessam a barreira placentária e são
excretados no leite materno. Por isso, seu uso não é recomendado durante a gestação e a
lactação, pois podem causar depressão do SNC no feto ou no lactente. 
Interações perigosas 
Efeitos colaterais e riscos 
BZDs: Aumentam a frequência de abertura do canal. São mais seguros em overdose
porque sua ação depende da presença de GABA. 
Barbitúricos: Aumentam a duração da abertura do canal e, em altas doses, podem
abri-lo diretamente sem GABA. Isso os torna muito mais perigosos, com alto risco de
depressão respiratória fatal. 
Álcool: Também um depressor do SNC que potencializa o efeito GABAérgico. A
combinação com BZDs aumenta drasticamente o risco de sedação profunda,
depressão respiratória e morte. 
Barbitúricos: Efeito depressor aditivo, combinação de alto risco. 
Sonolência, confusão, amnésia anterógrada.
Déficit na coordenação motora (ataxia), aumentando o risco de quedas
(especialmente em idosos). 
Alto risco de tolerância e dependência física/psicológica. 
Grupos de Risco: Devem ser usados com cautela em pacientes com doença
hepática e evitados em portadores de glaucoma de ângulo fechado. 
O uso prolongado de benzodiazepínicos, especialmente em doses elevadas, pode
levar ao desenvolvimento de dependência física e psicológica. Por este motivo,
são fármacos controlados. 
FLEMING M.D - 2025 
A interrupção abrupta do tratamento
desencadeia uma síndrome de
abstinência, cujos sintomas incluem
ansiedade rebote, agitação, insônia,
confusão e, em casos graves, convulsões.
Além dos benzodiazepínicos 
Flum azenil: O antídoto benzodiazepínico 
O Flumazenil é um antagonista específico que reverte rapidamente os efeitos dos
benzodiazepínicos, sendo crucial em casos de superdosagem. 
Administração: Exclusivamente intravenosa (IV). 
Ação: Rápida, mas de curta duração (meia-vida de ~1 hora), podendo necessitar de
administrações repetidas. 
Riscos: Pode precipitar uma síndrome de abstinência em pacientes dependentes de BZD
ou causar convulsões, especialmente se o paciente também fez uso de antidepressivos
tricíclicos. 
Outros ansiolíticos: Alternativas para o tratamento da ansiedade 
Antidepressivos (ISRS e IRSN): São considerados uma excelente alternativa para o
tratamento crônico da ansiedade (como no TAG). Eles demoram de 4 a 6 semanas para
atingir o efeito ansiolítico pleno, mas possuem menor risco de dependência em
comparação com os BZD. Frequentemente, são associados a um BZD no início do
tratamento, com posterior retirada gradual do benzodiazepínico. 
Buspirona: É uma opção eficaz para o tratamento crônico do TAG, com ação mediada
principalmente por receptores de serotonina (5-HT1A). 
Vantagens: Não causa sedação significativa, dependência ou disfunção psicomotora. 
Desvantagem: Possui início de ação lento, não sendo útil para crises agudas de
ansiedade. 
Barbitúricos: Classe em “desuso” 
Antigamente utilizados como sedativos e hipnóticos, os barbitúricos foram amplamente
substituídos pelos benzodiazepínicosou Fenil-hidantoína
(reduzem limiar convulsivo).
FARMACOTERAPIA (Benzodiazepínicos são
a base):
SAA Leve/Moderada (Ambulatório):
Diazepam 20-40 mg/dia (VO) ou
Clordiazepóxido 100-200 mg/dia
(VO). Redução gradual.
SAA Grave (Hospitalar):
Diazepam 10-20 mg (VO ou EV) ou
Lorazepam 2-4 mg (VO), de hora em
hora, conforme a gravidade (escala
CIWA-Ar).
Complicações:
Convulsões: Diazepam 10 mg EV.
Delirium Tremens (DT): Requer
doses mais altas de BZD (ex:
Diazepam 60 mg/dia). Pode-se
associar Haloperidol (5 mg/dia) para
os sintomas psicóticos.
Alucinose Alcoólica: Haloperidol 5
mg/dia.
O álcool é um depressor do SNC que
potencializa o sistema inibitório GABAérgico
e inibe o sistema excitatório Glutamatérgico
(NMDA).
Na dependência crônica, o cérebro se
adapta com downregulation dos receptores
GABA e upregulation dos receptores NMDA
para manter a homeostase.
Na abstinência, a remoção súbita do álcool
deixa o cérebro em um estado de
hiperexcitabilidade glutamatérgica e
hipoatividade GABAérgica, causando os
sintomas da SAA.
Gravidade e Estadiamento (CIWA-Ar) 
Nível I (Leve a Moderada) -
Ambulatório/Domiciliar: 
Sintomas: Tremores finos,
ansiedade, insônia, náuseas, cefaleia. 
Psíquico: Orientado, juízo
preservado. 
Social: Suporte social presente. 
Nível II (Grave) - Internação Hospitalar: 
Sintomas : Agitação intensa, tremores
grosseiros, sudorese profusa, vômitos,
convulsões. 
Psíquico: Desorientado, alucinações (visuais,
táteis, auditivas), delirium, pensamento
desorganizado. 
Social: Suporte social ausente ou frágil. 
BASES BIOLÓGICAS 
FLEMING M.D - 2025 
FOBIAS 
CAPÍTULO 7 
1.Fobia social: (Transtorno de Ansiedade Social)
Neste caso, o medo está centrado em situações de exposição social
nas quais o indivíduo teme ser avaliado negativamente. As
situações temidas podem variar, desde falar em público até
interações mais cotidianas como comer ou escrever na frente de
outros.
Tipo Generalizado: O medo abrange a maioria das situações
sociais.
Tipo Circunscrito (ou de Desempenho): O medo é restrito a
uma ou poucas situações específicas, como falar em público.
 2. Fobia específica
Aqui, o medo está ligado a um objeto ou situação bem definido. O
diagnóstico exige que o medo seja persistente (geralmente por
mais de 6 meses) e desproporcional ao perigo real. Os subtipos
mais comuns incluem:
Animal: Medo de aranhas, cães, etc.
Ambiente Natural: Medo de altura, tempestades, água.
Sangue-Injeção-Ferimento: Resposta fóbica a procedimentos
médicos invasivos.
Situacional: Medo de avião, elevadores, lugares fechados.
Manejo e tratamento:
A abordagem terapêutica para fobias é bem definida e focada na
exposição gradual.
Tratamento de Primeira Linha (Padrão-ouro): A Terapia de
Exposição é o tratamento mais eficaz. Ela consiste em expor o
paciente de forma gradual e controlada ao objeto ou situação
temida, ajudando-o a dessensibilizar a resposta de medo e a
construir memórias de segurança.
Farmacoterapia: O papel dos medicamentos é limitado e
secundário. Benzodiazepínicos podem ser usados
pontualmente para ajudar o paciente a enfrentar uma situação
fóbica inevitável (como uma viagem de avião), mas não tratam a
causa do medo e não são recomendados para uso contínuo.
Existem dois tipos principais de fobias:
As fobias são transtornos de ansiedade caracterizados por um
medo ou ansiedade intensa e desproporcional diante de um objeto
ou situação específica, levando a um comportamento de evitação
ativa. Para ser diagnosticada como um transtorno, essa reação
deve causar sofrimento significativo ou prejuízo funcional na vida
do indivíduo
FOBIAS
FLEMING M.D - 2025 
EXAMES LABORATORIAIS NA
PSIQUIATRIA 
BÔNUS 
Hemograma, Plaquetas e Coagulograma: Essenciais para obter um
"baseline" do paciente antes de iniciar tratamentos. Certos
psicofármacos podem causar alterações sanguíneas importantes, como
a clozapina (risco de agranulocitose) e a carbamazepina (leucocitose). O
coagulograma é útil para monitorar fármacos que podem, mais
raramente, alterar a cascata de coagulação.
Funções renal e hepática:
Renal (ureia e creatinina): Importante principalmente antes de
iniciar fármacos de excreção renal, como o lítio, embora a maioria
dos psicotrópicos não exija ajuste de dose em doentes renais.
Hepática (TGO e TGP): Fundamental, pois a maioria dos
psicofármacos é metabolizada no fígado. A avaliação serve para
monitorar o risco de lesão hepática por medicamentos como
valproato de sódio e clozapina, e para ajustar o tratamento em
pacientes com doença hepática pré-existente.
Os exames mais relevantes incluem:
No diagnóstico psiquiátrico, os exames laboratoriais não servem para
confirmar o transtorno em si. Sua indicação não é universal, mas sim
direcionada caso a caso, com base na suspeita clínica.
As principais utilidades são:
Excluir causas orgânicas: Investigar se os sintomas psiquiátricos são, na
verdade, manifestações de uma condição médica (como hipotireoidismo
mimetizando depressão).
Avaliar comorbidades: Identificar outras doenças clínicas que possam
coexistir com o transtorno mental.
Monitorar o tratamento: Verificar parâmetros de saúde antes e durante o
uso de psicofármacos e, quando indicado, monitorar seus níveis séricos
para garantir eficácia e segurança.
A solicitação de exames laboratoriais pelo médico é
uma estratégia fundamental para garantir a
segurança do tratamento farmacológico. O objetivo
principal é obter uma visão global da saúde orgânica
do paciente antes de iniciar a prescrição, permitindo
um manejo medicamentoso mais seguro e
individualizado ao longo do tempo.
A utilidade dos exames laboratoriais em psiquiatria
FLEMING M.D - 2025 
Perfis lipídico e glicêmico: Devem ser solicitados no início do tratamento, pois
muitos psicofármacos, especialmente os antipsicóticos atípicos (como olanzapina e
clozapina), estão associados ao ganho de peso e ao aumento do risco de síndrome
metabólica.
Eletrólitos (sódio e potássio): Recomenda-se a avaliação, pois vários antidepressivos
(principalmente ISRS e IRSN) podem causar hiponatremia, um risco significativo de
confusão mental (delirium) em populações vulneráveis, como os idosos.
Função tireoidiana (TSH e T4 Livre): Crucial para o diagnóstico diferencial
(hipotireoidismo pode mimetizar depressão) e para o monitoramento de fármacos
como o carbonato de lítio, que pode bloquear a liberação de hormônios tireoidianos
e causar hipotireoidismo ou bócio.
Beta-hCG: Obrigatório para mulheres em idade fértil antes de iniciar a maioria dos
psicofármacos, a fim de descartar uma gestação. Medicamentos como lítio,
carbamazepina e valproato de sódio são classicamente contraindicados devido ao
seu potencial teratogênico.
Sorologias (HIV, Sífilis, Hepatites B e C): Devem ser consideradas em grupos de
risco ou quando a clínica é sugestiva, tanto para descartar causas orgânicas para os
sintomas psiquiátricos quanto como uma oportunidade de medicina preventiva.
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Monitoramento laboratorial durante o tratamento psiquiátrico
O plano de monitoramento é individualizado, dependendo dos fármacos prescritos. As
principais vigilâncias são:
Funções renal e tireoidiana no uso de lítio
O tratamento com carbonato de lítio exige monitoramento contínuo de dois sistemas:
Tireoide (TSH, T4 Livre): O lítio pode bloquear a liberação de hormônios
tireoidianos, causando hipotireoidismo e bócio. 
Rins (Ureia, Creatinina, Cálcio): O lítio possui potencial nefrotóxico, podendo causar
desde diabetes insipidus até lesão renal crônica. 
Prolactina no uso de antipsicóticos
Praticamente todos os antipsicóticos, ao bloquearem os receptores de dopamina (D2),
podem causar hiperprolactinemia.
Fármacos de maior risco: Risperidona, paliperidona e amissulprida.
Perfil metabólico (glicemia, lipídios)
A avaliação periódica do perfil metabólico é fundamental durante o uso de
antipsicóticos atípicos e alguns antidepressivos (como os tricíclicos e a mirtazapina),
pois estes fármacos aumentam significativamente o risco de ganho de peso e síndrome
metabólica.
Hemograma no usode clozapina
O uso da clozapina exige um rigoroso protocolo de monitoramento com hemograma,
devido ao risco conhecido e potencialmente fatal de agranulocitose (redução drástica
dos leucócitos). A vigilância deve ser mantida durante toda a introdução e manutenção
do tratamento.
Função hepática em fármacos específicos
A monitoração da função hepática (TGO/TGP) é recomendada durante o tratamento
com fármacos de conhecido potencial hepatotóxico, como valproato de sódio,
carbamazepina, naltrexona, clozapina e agomelatina, mesmo em pacientes sem doença
hepática prévia.
FLEMING M.D - 2025 
REFERÊNCIAS: 
BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à Saúde. Departamento de Atenção
Básica. Saúde mental. Brasília, DF: Ministério da Saúde, 2013. 176 p. (Cadernos de Atenção
Básica, n. 34). Disponível em:
https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/cadernos_atencao_basica_34_saude_mental.pdf .
Acesso em: 29 jul.2025 
DYNAMED ,2025 
Duailibi, K; Penido, ALR. Depressão: atualidades e seu tratamento tailor made. São Paulo:
Omnifarma, 2019 
FOX, Stuart I. Fisiologia Humana. 7. ed. Barueri: Manole, 2007. E-book. p.179. ISBN
9788520449905. Disponível em:
https://app.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788520449905/. Acesso em: 30 jul. 2025. 
MARTINI, Frederic H.; TIMMONS, Michael J.; TALLITSCH, Robert B. Anatomia humana. 6. ed. 
NARDI, Antonio E.; QUEVEDO, João; SILVA, Antônio Geraldo da. Transtorno de Pânico. Porto
Alegre: ArtMed, 2013. E-book. p.96. ISBN 9788565852326. Disponível em:
https://app.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788565852326/. Acesso em: 31 jul. 2025.
Porto Alegre: ArtMed, 2009. E-book. p.3. ISBN 9788536320298. Disponível em:
https://app.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788536320298/. Acesso em: 30 jul. 2025. 
Porto Alegre: Artmed; 2017. 
Psiquiatria Básica - Mario Rodrigues Louzã Neto e Hélio Elkis 
Silverthorn DU. Fisiologia Humana: Uma Abordagem Integrada. 6ª ed. Porto Alegre: Artmed;
2017. 
FLEMING M.D - 2025 
https://www.google.com/url?sa=E&q=https%3A%2F%2Fbvsms.saude.gov.br%2Fbvs%2Fpublicacoes%2Fcadernos_atencao_basica_34_saude_mental.pdf
(inserir link site)(inserir link site)de clozapina
O uso da clozapina exige um rigoroso protocolo de monitoramento com hemograma,
devido ao risco conhecido e potencialmente fatal de agranulocitose (redução drástica
dos leucócitos). A vigilância deve ser mantida durante toda a introdução e manutenção
do tratamento.
Função hepática em fármacos específicos
A monitoração da função hepática (TGO/TGP) é recomendada durante o tratamento
com fármacos de conhecido potencial hepatotóxico, como valproato de sódio,
carbamazepina, naltrexona, clozapina e agomelatina, mesmo em pacientes sem doença
hepática prévia.
FLEMING M.D - 2025 
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Acesso em: 29 jul.2025 
DYNAMED ,2025 
Duailibi, K; Penido, ALR. Depressão: atualidades e seu tratamento tailor made. São Paulo:
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https://app.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788520449905/. Acesso em: 30 jul. 2025. 
MARTINI, Frederic H.; TIMMONS, Michael J.; TALLITSCH, Robert B. Anatomia humana. 6. ed. 
NARDI, Antonio E.; QUEVEDO, João; SILVA, Antônio Geraldo da. Transtorno de Pânico. Porto
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Porto Alegre: ArtMed, 2009. E-book. p.3. ISBN 9788536320298. Disponível em:
https://app.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788536320298/. Acesso em: 30 jul. 2025. 
Porto Alegre: Artmed; 2017. 
Psiquiatria Básica - Mario Rodrigues Louzã Neto e Hélio Elkis 
Silverthorn DU. Fisiologia Humana: Uma Abordagem Integrada. 6ª ed. Porto Alegre: Artmed;
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FLEMING M.D - 2025 
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(inserir link site)(inserir link site)