Transtorno Bipolar SP 1 3

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FLEMING M.DFLEMING M.D - 2025- 2025 
TRANSTORNOTRANSTORNO
BIPOLAR:BIPOLAR:
Uma abordagem integrada
para a prática clínica SP 1.4 - NCS 6
INTRODUÇÃO AO 
TRANSTORNO BIPOLAR 
CAPÍTULO 1
Introdução
Epidemiologia e Fatores de Risco:
A prevalência mundial do Transtorno Bipolar é estimada
em cerca de 2,4%. Segundo a Associação Brasileira de
Familiares, Amigos e Portadores de Transtornos Afetivos
(ABRATA), o transtorno bipolar afeta cerca de 140 milhões
de pessoas no mundo e os sintomas aparecem quase
sempre antes dos 30 anos, principalmente entre 18 e 25
anos de idade.
O fator de risco mais robusto e consistentemente
identificado para o desenvolvimento do Transtorno Bipolar
é a história familiar positiva. Indivíduos com parentes de
primeiro grau diagnosticados com TB apresentam um risco
aproximadamente 10 vezes maior de desenvolver a doença.
É clinicamente relevante notar que uma história familiar de
esquizofrenia também confere um risco aumentado para o
TB, sugerindo uma sobreposição etiológica e genética entre
essas duas condições.
As fases do Transtorno Bipolar - O curso clínico do TB é
marcado pela alternância de episódios de humor distintos:
mania, hipomania e depressão. Esses períodos
sintomáticos são frequentemente intercalados por fases de
eutimia, onde o humor se encontra dentro da normalidade
e a funcionalidade do paciente é preservada. A presença em
uma fase de mania, hipomania ou depressão define a fase
aguda da doença.
A mania representa o polo de exaltação do humor no
espectro bipolar. Para o diagnóstico de um episódio
maníaco, é necessária a presença de um período distinto de
humor anormal e persistentemente elevado, expansivo ou
irritável, com duração de pelo menos sete dias
consecutivos (ou qualquer duração, se a hospitalização for
necessária).
O Transtorno Bipolar (TB) é uma patologia psiquiátrica
crônica e complexa, caracterizada por uma profunda
desregulação do humor. É uma condição debilitante,
associada a uma significativa morbimortalidade e a um
impacto substancial na funcionalidade do indivíduo.
FLEMING M.D - 2025
Ponto crítico: A característica definidora de um episódio maníaco
é a intensidade dos sintomas, que causa prejuízo funcional
acentuado na vida social ou profissional do paciente, ou a
necessidade de hospitalização para prevenir danos a si ou a
outros. A presença de sintomas psicóticos (delírios ou alucinações)
é compatível com o diagnóstico de mania.
O episódio hipomaníaco compartilha a mesma sintomatologia do
episódio maníaco, porém com menor intensidade e duração. Para
seu diagnóstico, o período de humor elevado, expansivo ou
irritável deve durar pelo menos quatro dias consecutivos.
A principal distinção reside no impacto funcional. A hipomania,
por definição, não causa prejuízo funcional significativo e não
requer hospitalização. A mudança no funcionamento é observável
por outros, mas não atinge a gravidade da mania. Sintomas
psicóticos não estão presentes em um episódio hipomaníaco.
Durante este período, três ou mais dos seguintes sintomas devem
estar presentes de forma significativa, representando uma mudança
notável no comportamento habitual do indivíduo.
Critérios diagnósticos para mania:
Autoestima inflada ou grandiosidade: Crenças irrealistas sobre
as próprias capacidades, poder ou importância.
Redução da necessidade de sono: Sentir-se descansado após
poucas horas de sono (ex: 3 horas).
Logorreia ou pressão para falar: Falar mais do que o habitual,
de forma rápida e difícil de interromper.
Fuga de ideias ou experiência subjetiva de pensamentos
acelerados: O fluxo de pensamento é tão rápido que a fala pode
se tornar desconexa.
Distratibilidade: A atenção é facilmente desviada por estímulos
externos irrelevantes.
Aumento da atividade dirigida a objetivos ou agitação
psicomotora: Envolvimento excessivo em atividades sociais,
profissionais ou sexuais, ou agitação sem propósito específico.
Envolvimento excessivo em atividades com alto potencial para
consequências danosas: Compras desenfreadas, indiscrições
sexuais, investimentos financeiros insensatos.
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Uma das maiores dificuldades na prática clínica é diferenciar um episódio
depressivo no contexto do Transtorno Bipolar (depressão bipolar) de um
episódio de Transtorno Depressivo Maior (depressão unipolar). Embora os
critérios do DSM para o episódio depressivo sejam idênticos em ambos os
transtornos, certas características clínicas podem sugerir um ou outro
diagnóstico, sendo cruciais para a correta abordagem terapêutica.
Início precoce: Primeiro episódio depressivo
antes dos 25 anos.
Sintomas atípicos: Hipersonia (sono excessivo)
e hiperfagia (aumento do apetite), com
consequente ganho de peso.
Retardo psicomotor: Lentificação acentuada
dos pensamentos e movimentos.
Sintomas psicóticos: Presença de delírios ou
alucinações durante o episódio depressivo.
Labilidade emocional ou irritabilidade
marcante.
Curso com múltiplos episódios: Histórico de 5
ou mais episódios depressivos.
História familiar positiva para Transtorno
Bipolar.
Início e término abruptos dos episódios.
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Diagnóstico diferencial: Transtorno Bipolar vs. Depressão Unipolar
Características sugestivas de bipolaridade em um episódio depressivo:
É mandatório investigar
ativamente a ocorrência de
episódios prévios de mania
ou hipomania em todo
paciente que se apresenta
com um quadro depressivo,
especialmente se houver
características sugestivas
de bipolaridade.
Após o diagnóstico de TB, é útil determinar a polaridade predominante do
paciente. A polaridade é definida como positiva se os episódios
maníacos/hipomaníacos são mais frequentes ou proeminentes, e negativa se
os episódios depressivos predominam. Esta determinação possui valor
prognóstico e pode orientar a escolha terapêutica de manutenção. Pacientes
cujo primeiro episódio é maníaco ou hipomaníaco têm maior probabilidade
de manter uma polaridade positiva ao longo da vida.
A ideação e o comportamento suicida são uma preocupação central no
manejo do TB. A mortalidade por suicídio em pacientes com TB atinge 6-7%,
com taxas de ideação suicida (43%) e tentativas (16%) alarmantemente
elevadas. A avaliação do risco de suicídio deve ser uma constante em todas
as consultas.
Para manejar o TB, use seu GPS:
Polaridade: Defina se o "norte" do
paciente é a Mania (+) ou a Depressão (-).
Isso prevê a rota da doença e ajuda a
escolher o caminho do tratamento.
Suicídio: O maior perigo da viagem.
Verifique o risco em toda parada
(consulta).
Polaridade, suicidalidade e comorbidades
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TRANSTORNO BIPOLAR TIPO I
O TB tipo I é caracterizado pela presença de pelo menos um episódio
maníaco ao longo da vida. Cabe destacar que esse episódio pode ter sido
ou não acompanhado por um episódio depressivo ao longo da vida.
Classificação e diagnóstico do Transtorno Bipolar
TRANSTORNO BIPOLAR TIPO II
O TB tipo II é confirmado quando há a presença de pelo menos um
episódio hipomaníaco e um episódio depressivo ao longo da vida.
TRANSTORNO CICLOTÍMICO
O transtorno ciclotímico é caracterizado por cronicidade e oscilações do
humor. O diagnóstico é realizado quando, por um período de pelo menos
dois anos (um ano para crianças e adolescentes), o sujeito apresenta
vários períodos de sintomas hipomaníacos e depressivos, sem jamais
atender a todos os critérios para um episódio de mania, hipomania ou
depressão maior.
Outros transtornos bipolares e relacionados especificados são
caracterizados por sintomas que não atendem aos critérios para
transtorno bipolar I ou II, ou ciclotimia devido à duração ou gravidade
insuficientes. 
Estes incluem:
Episódios hipomaníacos com sintomas insuficientes e transtorno
depressivo maior
Episódio hipomaníaco sem transtorno depressivo maior prévio
Ciclotimia de curta duração
Episódios hipomaníacos de curta duração e transtorno depressivo
maior
O transtorno bipolar não especificado e transtornos relacionados é
caracterizado por sintomas de transtorno bipolar e transtornos
relacionados que não atendem a todos os critériospara transtorno
bipolar I, transtorno bipolar II, ciclotimia ou transtornos bipolares e
transtornos relacionados especificados.
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DIFERENÇAS CLÍNICAS QUE AUXILIAM NO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE A BIPOLARIDADE
E A UNIPOLARIDADE
 Bipolaridade | Unipolaridade
Sintomatologia
■Hipersonia
■Hiperfagia ou aumento de peso
■Retardo ou agitação psicomotora
■Sintomas psicóticos
■Culpa patológica
■Labilidade do humor
■Irritabilidade
■Pensamento acelerado
■Insônia inicial/sono reduzido
■Perda do apetite ou de peso
■Nível de atividade normal
■Queixas somáticas
Curso da doença
■Primeiro episódio depressivo com
 25 anos
■Duração longa do episódio
atual
História familiar
■História familiar positiva para
bipolaridade
■História familiar negativa
para bipolaridade
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O humor pode ser entendido como um espectro que oscila em torno de um estado
normal chamado eutimia. A alteração patológica desse humor é chamada
genericamente de distimia, que representa um sintoma persistente em um dos
polos (para cima ou para baixo), sendo importante não confundir este termo com o
Transtorno Distímico (uma doença específica).
No polo superior do espectro do humor, encontramos a
Hipertimia. Sua forma normal é a alegria, mas quando
patológica, manifesta-se em diferentes graus de intensidade.
Os estados hipertímicos são a marca da mania e da
hipomania, embora possam, paradoxalmente, apresentar
sintomas disfóricos em vez de eufóricos.
A seguir, os principais estados hipertímicos:
Euforia (alegria patológica):
Definição: É a elevação desproporcional e imotivada
do humor.
Sintomas Associados:
Aceleração do pensamento.
Comportamento desinibido e sexualizado.
Hiperatividade psicomotora.
Distratibilidade (prejuízo da atenção).
Elação:
Definição: É a euforia + uma sensação subjetiva de
grandeza e poder.
Conceito-Chave: Representa uma "expansão do Eu".
Êxtase:
Definição: É a expressão máxima da hipertimia, uma
alegria tão intensa que gera uma experiência de
beatitude.
Característica: Sensação de que o "Eu se dissolve no
todo", com grande facilidade para compartilhar
conteúdos íntimos.
Contexto: Pode ser uma experiência normal em
cenários religiosos.
Alterações quantitativas do humor
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 O Espectro: Mania vs. Hipomania - A Regra do "PREJUÍZO"
A principal diferença não está nos sintomas, mas no impacto na vida do paciente. 
MANIA = Prejuízo GRAVE + Risco de Psicose
"Doutor, perdi meu emprego, minha esposa me largou e gastei todo o dinheiro em um carro que não posso pagar."
Duração: Pelo menos 7 dias (ou menos, se precisar de hospitalização).
Palavra-chave: CAOS. A vida do paciente vira de cabeça para baixo. Pode ter delírios/alucinações.
HIPOMANIA = Mudança OBSERVÁVEL, mas sem prejuízo grave.
"Meus amigos disseram que estou mais falante e produtivo, mas continuo indo trabalhar e pagando minhas contas."
Duração: Pelo menos 4 dias.
Palavra-chave: TURBO. É como uma versão "ligada no 220v" do paciente, mas sem destruir a vida dele. 
NÃO HÁ PSICOSE.
Quando um paciente está em mania, a vida dele parece uma festa sem fim (e com consequências graves). 
Lembre-se dos critérios com o mnemônico FESTA DEMAIS:
Fuga de ideias (pensamento acelerado)
Envolvimento excessivo (atividades de risco: compras, sexo, negócios)
Sono reduzido (sente-se descansado com poucas horas)
Taquilalia (fala rápida, pressão para falar, logorreia)
Autoestima inflada (grandiosidade)
Distratibilidade (a atenção voa para qualquer estímulo)
Atividade aumentada (agitação psicomotora, dirigida a objetivos)
Como usar: Na sua frente, um paciente fala rápido, não te deixa interromper, conta planos mirabolantes e diz
que dormiu 3 horas e está ótimo. Comece a checar o "FESTA DEMAIS".
Dica Estratégica
O "GPS" DO TRANSTORNO BIPOLAR:
Pista Pergunta-chave para o Paciente Por que é importante?
Início PRECOCE "Qual foi a sua idade no seu primeiro
episódio depressivo?"
 5 episódios sugerem a
instabilidade do TB.
Retardo PSICOMOTOR Observação clínica.
Paciente visivelmente lento no
falar e no se mover.
Sintomas PSICÓTICOS
"Durante a depressão, você já teve
pensamentos estranhos ou ouviu
coisas que outros não ouviam?"
Delírios e alucinações na
depressão são mais comuns no
TB.
História FAMILIAR
"Alguém na sua família já teve
diagnóstico de Transtorno Bipolar ou
Esquizofrenia?"
O fator de risco MAIS FORTE.
Resposta ao Tratamento "Você já tomou antidepressivo e se
sentiu 'elétrico', agitado ou eufórico?"
A "virada maníaca" com
antidepressivo é um sinal
clássico.
Dica Estratégica
GRANDE ARMADILHA: DEPRESSÃO BIPOLAR VS. UNIPOLAR
A regra de ouro do detetive: Todo paciente com depressão é um "suspeito" de ter Transtorno Bipolar até que se
prove o contrário.
Por que isso é CRÍTICO? Tratar uma depressão bipolar com antidepressivo em monoterapia pode "virar a chave"
e jogar o paciente em uma crise de mania ou hipomania (ciclagem). É um erro iatrogênico grave.
Como investigar? Pense no "CURSO" da doença, não só na "FOTO" do momento.
Use este Checklist de "Pistas Bipolares" em todo paciente deprimido:
FISIOPATOLOGIA E BASES
NEUROLÓGICAS ANATÔMICAS 
CAPÍTULO 2
A fisiopatologia do Transtorno Afetivo Bipolar (TAB) é multifacetada, envolvendo interações
complexas entre disfunções neuroquímicas, alterações em circuitos cerebrais, mudanças
estruturais e processos inflamatórios.
Desequilíbrio neuroquímico: A teoria mais aceita aponta para uma disfunção nos
neurotransmissores. Nos episódios maníacos, há um aumento da atividade da dopamina e
noradrenalina, causando euforia e hiperatividade. Inversamente, nos episódios depressivos,
há uma redução desses mesmos neurotransmissores, levando a apatia e anedonia.
Alterações em circuitos cerebrais: Estudos de neuroimagem funcional revelam uma
hiperatividade da amígdala (centro de resposta emocional) e uma hipoatividade do córtex
pré-frontal (responsável pelo controle de impulsos e regulação emocional). Essa dinâmica —
uma amígdala "superativa" sem o "freio" adequado do córtex pré-frontal — explica a
instabilidade emocional e a impulsividade características do transtorno.
Alterações estruturais: Pesquisas de ressonância magnética identificaram uma redução no
volume de áreas cerebrais cruciais como o hipocampo e o córtex pré-frontal, que são vitais
para a memória, controle emocional e tomada de decisões. A conectividade entre essas áreas
também se mostra alterada, contribuindo para os sintomas.
Neuroinflamação e disfunção mitocondrial: Há evidências de um estado de neuroinflamação
crônica em pacientes com TAB, com níveis elevados de citocinas pró-inflamatórias. Além
disso, a disfunção mitocondrial, que compromete a produção de energia nas células neurais,
pode aumentar a vulnerabilidade ao estresse e contribuir para a disfunção cerebral observada
na doença.
FISIOPATOLOGIA
FLEMING M.D - 2025
FLEMING M.D - 2025
Os lobos do hemisfério cerebral
esquerdo. Este diagrama mostra
as principais áreas motoras e
sensitivas do córtex cerebral
Originados na formação reticular do tronco encefálico, os sistemas de moduladores difusos são um
conjunto especial de neurônios cujos axônios se projetam de forma ampla por todo o cérebro. Eles
não transmitem informações específicas, mas agem como maestros, modulando a atividade
cerebral geral.
Esses sistemas são classificados pelo neurotransmissor que utilizam, dividindo-se em quatro
grupos principais:
Noradrenérgico (noradrenalina)
Serotoninérgico (serotonina)
Dopaminérgico (dopamina)
Colinérgico (acetilcolina)
Suafunção coletiva é regular estados cerebrais essenciais, influenciando diretamente a atenção,
motivação, ciclo de vigília, memória, controle motor, humor e a homeostase metabólica.
FLEMING M.D - 2025
SISTEMA LÍMBICO 
O Sistema Límbico (SL) é um conjunto de estruturas cerebrais fundamental não
apenas para a regulação emocional, mas também para processos de sobrevivência,
memória e aprendizagem. Suas funções são interconectadas e essenciais para a
interação do indivíduo com o mundo.
Processamento Emocional: Estímulos ambientais são captados pelos sentidos e
processados pelo SL (especialmente pelo tálamo e circuito de Papez), gerando uma resposta
emocional antes mesmo da reação corporal consciente (luta ou fuga).
Emoção e Memória: O SL é crucial para vincular sentimentos a memórias consolidadas. Ao
relembrar um evento, o hipocampo recupera a memória, e o sistema límbico evoca o
sentimento associado, podendo até mesmo gerar novas emoções a partir da lembrança.
Amígdala: O Centro de Controle Emocional: A amígdala é a estrutura mais vital na formação
das emoções.
Lesão ou Hipoatividade: Resulta em "domesticação", falta de resposta emocional e
hipersexualidade.
Excitação ou Hiperatividade: Amplifica a resposta de luta ou fuga, gerando
agressividade e medo excessivos.
Processos de sobrevivência: Fome, sede, medo e sexo
O SL regula comportamentos primais essenciais para a manutenção da vida.
Síndrome de Klüver-Bucy (SKB): A lesão bilateral de estruturas límbicas (como na
lobectomia temporal) causa esta síndrome, cujos sintomas revelam as funções do SL:
Perversão do Apetite: Comer objetos não comestíveis.
Agnosia Visual: Incapacidade de reconhecer visualmente o perigo, resultando em perda
do medo.
Tendência Oral: Levar tudo à boca para explorar.
Hipersexualidade: Comportamento sexual insistente e inadequado.
Estruturas Chave:
Amígdala: Regula o medo (sua estimulação causa reações de defesa e medo) e o sexo
(sua lesão causa a hipersexualidade da SKB). O medo pode ser inato ou aprendido por
condicionamento.
Área Septal: Lesões nesta área podem causar a "raiva septal" (agressividade extrema) e
um aumento significativo da sede.
Fome: O SL, especialmente a amígdala, modula a motivação para a alimentação ao ver
comida.
Memória e aprendizagem: O elo emocional
O SL é indispensável para a formação de novas memórias e para a aprendizagem.
Tipos de Memória: O SL é vital para a memória recente (curto prazo). A memória remota (longo prazo) é
armazenada em diversas áreas do córtex, mas o SL ajuda a recuperá-la.
Evidência clínica: Pacientes submetidos à remoção dos lobos temporais (incluindo o hipocampo) para
tratar epilepsia grave perderam a capacidade de formar novas memórias (amnésia anterógrada), embora
mantivessem lembranças antigas.
Estruturas principais:
Hipocampo: É a estrutura fundamental para a consolidação da memória, transformando experiências
recentes em lembranças de longo prazo.
Amígdala: Atua em conjunto com o hipocampo, fortalecendo a consolidação de memórias que
possuem forte conteúdo emocional. A perda de memória é mais severa quando ambas as estruturas
são lesionadas.
Aprendizagem: A aprendizagem é um processo que envolve múltiplas áreas cerebrais, mas sua eficácia é
enormemente influenciada pelo SL. A conexão entre amígdala (emoção) e hipocampo (memória) explica
por que aprendemos e memorizamos melhor aquilo que nos emociona.
FLEMING M.D - 2025
SISTEMA LÍMBICO 
 O sistema límbico. As vias que conectam
as estruturas do sistema límbico
também são ilustradas. Observe que o
lobo temporal esquerdo do córtex
cerebral foi removido para tornar essas
estruturas visíveis.
Relação do fórnix com o hipocampo e partes do hipocampo.
Setores CA1 (verde), CA2 (vermelho), CA3 (amarelo) e CA4
(verde escuro).
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No Sistema Nervoso Central (SNC), as monoaminas constituem uma família crucial de
neurotransmissores, incluindo a dopamina, a noradrenalina e a serotonina. Embora
compartilhem mecanismos de ação semelhantes, cada uma é utilizada por neurônios distintos
para desempenhar funções específicas.
Quimicamente, elas derivam de aminoácidos: a serotonina origina-se do triptofano, enquanto a
dopamina e a noradrenalina derivam da tirosina, formando uma subfamília conhecida como
catecolaminas. É importante notar que, enquanto a noradrenalina atua tanto como
neurotransmissor quanto como hormônio, a adrenalina (epinefrina), também uma catecolamina,
funciona primariamente como um hormônio secretado pela glândula suprarrenal.
O mecanismo de ação das monoaminas é análogo ao da acetilcolina (ACh): elas são liberadas por
exocitose de vesículas pré-sinápticas, difundem-se pela fenda sináptica e interagem com
receptores específicos na membrana pós-sináptica. Para garantir um controle neural preciso, a
ação estimulante desses neurotransmissores deve ser rapidamente finalizada após a sua
liberação.
NEUROTRANSMISSORES MONOAMINÉRGICOS
 Produção, liberação e
recaptação do
neurotransmissor
catecolamina. O
transmissor combina-se
com proteínas receptoras
na membrana pós-
sináptica. 
As monoaminas neurotransmissoras não provocam diretamente a
abertura de canais iônicos na membrana pós-sináptica. Em vez dis- so,
elas atuam por meio de um regulador intermediário, conhecido co- mo
segundo mensageiro. No caso de algumas sinapses que utilizam
catecolaminas para a transmissão sináptica, esse segundo mensageiro é
um composto conhecido como adenosina monofosfato cíclica (AMPc).
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Serotonina (5-HT) : 
A serotonina, ou 5-hidroxitriptamina (5-HT), é um neurotransmissor crucial cujos neurônios se
originam nos núcleos da rafe, localizados no tronco encefálico. Derivada do aminoácido triptofano,
sua produção pode ser influenciada pela dieta. A serotonina desempenha um papel fundamental em
diversas funções fisiológicas, com destaque para a regulação do humor, comportamento, apetite e
circulação cerebral.
Dopamina (DA) 
Os neurônios dopaminérgicos, cujos corpos celulares se concentram no mesencéfalo, são de grande
interesse clínico. Seus axônios se projetam para diferentes áreas do cérebro, organizando-se em
dois sistemas principais com funções distintas:
Noradrenalina (NA) 
A noradrenalina é um neurotransmissor versátil, atuando tanto no Sistema Nervoso Central (SNC)
quanto no Sistema Nervoso Periférico (SNP).
A ação da noradrenalina exige
proteínas G. A ligação da
noradrenalina ao seu receptor (1)
causa a dissociação de proteínas G
(2). A ligação da subunidade alfa da
proteína G à enzima adenilato
ciclase (3) ativa esta enzima,
acarretando a produção de AMP
cíclico (4). O AMP cíclico, por sua
vez, ativa a proteína quinase (5), que
pode abrir canais iônicos (6) e
produzir outros efeitos.
A cocaína – um estimulante relacionado às anfetaminas , vem
sendo amplamente consumida de modo abusivo nos Estados
Unidos. Embora o uso inicial dessa droga produza sensações de
euforia e de adequação social, o uso contínuo le- va à retração
social, à depressão, à dependência de doses cada vez maiores e
a doenças cardiovasculares e renais graves que po- dem causar
insuficiência cardíaca ou renal. Os numerosos efeitos da
cocaína sobre o sistema nervoso central parecem ser mediados
por um mecanismo primário: a cocaína liga-se a
transportadores da recaptação da dopamina, da noradrenalina
e da serotonina e bloqueia a recaptação para o interior das
terminações axônicas pré-sinápticas. Isso acarreta a
hiperestimulação das vias neurais que utilizam a dopamina
como neurotransmissor.
Curiosidade
A fisiopatologia do TB parece complexa, mas pode ser entendida como uma tempestade perfeita no cérebro.
Pense em três sistemas principais que entram em curto-circuito, criando os pólos de mania e depressão.
1. O desequilíbrio dos "maestros" do humor (Neurotransmissores)
Imagine que o humor é uma orquestra regida por dois maestros principais. No TB, eles perdem a sintonia.
MANIA (orquestra frenética):
DOPAMINA e NORADRENALINA (os maestros da energia) estão em EXCESSO.
Resultado: Hiperatividade, euforia,pensamentos acelerados. É como se a orquestra tocasse todas as
músicas ao mesmo tempo, no volume máximo.
Pense em: Um carro com o acelerador travado.
DEPRESSÃO (orquestra silenciosa):
DOPAMINA e NORADRENALINA (os mesmos maestros) estão em FALTA.
Resultado: Apatia, anedonia, falta de energia. A orquestra para de tocar.
Pense em: O mesmo carro, mas agora sem gasolina.
Mnemônico simples:
Mania = Mais Dopamina/Nora
Depressão = Diminuição de Dopamina/Nora
2. O "cabo de guerra" cerebral: Emoção vs. Razão
O cérebro tem um acelerador emocional e um freio racional. No TB, esse equilíbrio se rompe.
AMÍGDALA (O acelerador emocional): HIPERATIVA
É o centro do medo, da raiva e das respostas emocionais cruas. No TB, ela está "ligada no 220v", gerando
emoções intensas e impulsividade.
CÓRTEX PRÉ-FRONTAL (O freio racional): HIPOATIVO
É o "CEO" do cérebro, responsável pelo planejamento, controle de impulsos e tomada de decisões. No
TB, ele está "de férias", incapaz de controlar a amígdala.
Para nunca mais esquecer:
Imagine uma criança hiperativa (amígdala) em uma loja de doces, enquanto o pai responsável (Córtex Pré-Frontal)
está do lado de fora, olhando pelo vidro sem poder fazer nada. O resultado é o CAOS da instabilidade emocional.
Dica Estratégica
A "TEMPESTADE CEREBRAL" DO TRANSTORNO BIPOLAR
FARMACOLOGIA 
CAPÍTULO 3
O tratamento medicamentoso é a base para o manejo do transtorno bipolar (TB) I e II. A
abordagem inicial deve sempre priorizar a segurança do paciente, avaliando a necessidade
de hospitalização em casos de risco de auto ou heteroagressão, psicose ou recusa
alimentar. O tratamento de comorbidades, como transtornos por uso de substâncias, é
igualmente essencial.
Tratamento da mania, hipomania e estados mistos:
A estratégia de primeira linha envolve monoterapia ou terapia combinada com as
seguintes classes de medicamentos:
Lítio: Frequentemente a primeira escolha.
Valproato: Alternativa ao lítio, mas é contraindicado na gravidez e em mulheres com
potencial de engravidar.
Antipsicóticos de Segunda Geração: Incluem aripiprazol, quetiapina, olanzapina,
risperidona, entre outros.
A terapia combinada (lítio ou valproato + um antipsicótico) é recomendada para casos
graves ou que não respondem à monoterapia. Para pacientes com ciclagem rápida,
aripiprazol ou quetiapina são as opções preferenciais de primeira linha.
Pontos Críticos:
É fundamental descontinuar gradualmente qualquer antidepressivo em uso, pois
podem agravar ou desencadear o quadro maníaco.
A combinação de dois antipsicóticos deve ser evitada.
Tratamento da depressão bipolar
A abordagem inicial para a depressão bipolar é a monoterapia com um dos seguintes
fármacos:
Quetiapina ou Lurasidona: Antipsicóticos de segunda geração com forte evidência para
depressão bipolar. São a escolha preferencial se houver sintomas psicóticos ou
características mistas.
Lítio: Opção de primeira linha com efeito estabilizador.
Lamotrigina: Eficaz, mas requer titulação lenta da dose (ao longo de 6 semanas) devido ao
risco de reações cutâneas graves (rash).
MANEJO FARMACOLÓGICO DO TRANSTORNO BIPOLAR FASES AGUDAS:
FLEMING M.D - 2025
Pontos críticos:
A monoterapia com antidepressivos é contraindicada pelo alto risco
de induzir virada maníaca ou ciclagem rápida.
Se um antidepressivo for considerado necessário, deve ser sempre
combinado com um estabilizador de humor (lítio, valproato ou um
antipsicótico de segunda geração).
Após a estabilização de um episódio agudo por 3-6 meses, a terapia de manutenção a
longo prazo é indicada para todos os pacientes com Transtorno Bipolar (TB) tipo I
(histórico de mania) e para aqueles com sintomas graves de TB tipo II. A duração
ideal do tratamento é desconhecida, mas a abordagem é de longo prazo.
Estratégias Farmacológicas de Manutenção
Monoterapia: O lítio é a primeira escolha. Se o paciente não puder ou não quiser
usá-lo, alternativas incluem valproato (contraindicado na gravidez), lamotrigina,
olanzapina, quetiapina ou risperidona injetável de ação prolongada.
Terapia Combinada (para resposta incompleta):
Sintomas predominantemente maníacos: Considerar lítio ou valproato
associado a um antipsicótico de segunda geração (aripiprazol, quetiapina,
olanzapina, etc.).
Sintomas predominantemente depressivos: Considerar lítio associado a
lamotrigina, lurasidona, olanzapina ou quetiapina.
Uso de Antidepressivos: Seu uso na manutenção é restrito. Devem ser
considerados como adjuvantes apenas em pacientes com histórico comprovado
de boa resposta, para prevenir recaídas depressivas.
Descontinuação: Qualquer medicação deve ser retirada de forma gradual, ao
longo de pelo menos 4 semanas.
TRATAMENTO DE MANUTENÇÃO E CONSIDERAÇÕES
ESPECIAIS NO TRANSTORNO BIPOLAR
FLEMING M.D - 2025
CONSIDERAÇÕES EM POPULAÇÕES ESPECÍFICAS
Pacientes com potencial para engravidar:
Evitar/Contraindicar: O uso de valproato é contraindicado devido ao alto risco de anomalias
fetais (síndrome do valproato fetal). A carbamazepina e o lítio (associado a malformações
cardíacas) também devem ser evitados, especialmente no primeiro trimestre.
Manejo: Não se deve interromper abruptamente os estabilizadores de humor (exceto o valproato)
devido ao risco de recaída. Se a medicação for necessária, lamotrigina ou um antipsicótico de
segunda geração são considerados opções mais seguras. Intervenções psicossociais devem ser
priorizadas.
Idosos (≥ 65 anos): Utilizar doses menores e monitorar cuidadosamente as interações
medicamentosas.
Crianças e Adolescentes: A abordagem é semelhante à dos adultos, mas requer dosagens
pediátricas e acompanhamento especializado.
CLASSE EXEMPLOS
Estabilizadores do humor (EHs) Lítio
Anticonvulsivante
Valproato, lamotrigina, carbamazepina
Antidepressivos – Inibidores seletivos da
recaptação da serotonina (ISRSs)
Escitalopram, citalopram, fluoxetina,
paroxetina, sertralina
Antidepressivos – Inibidores da recaptação de
serotonina-noradrenalina (IRSN) Venlafaxina, duloxetina, desvenlafaxina,
levomilnaciprano, milnaciprano
Antidepressivos tricíclicos (ADTs)
Amitriptilina, clomipramina, doxepina,
imipramina, nortriptilina
Antidepressivos inibidores da
monoaminoxidase (IMAOs) Moclobemida, fenelzina, tranilcipromina
O tratamento farmacológico se baseia em diversas classes de medicamentos.
Embora os estabilizadores de humor (EHs) sejam a abordagem principal e
consensual, seu conceito é limitado, pois foca primariamente no controle da mania,
depressão e estados mistos. Portanto, uma abordagem terapêutica completa para o
TB vai além dos EHs, incorporando outras classes farmacológicas, como
antipsicóticos, anticonvulsivantes e, com cautela, antidepressivos, para um
gerenciamento mais abrangente dos sintomas.
FLEMING M.D - 2025
Também podem ser utilizados os
Antipsicóticos de primeira geração (APPGs);
Antipsicóticos de segunda geração (APSGs) e os 
Benzodiazepínicos
Exerce sua função estabilizadora no transtorno bipolar ao modular de forma complexa diferentes sistemas
de neurotransmissão no Sistema Nervoso Central (SNC), com o objetivo principal de reduzir a
hiperexcitabilidade neuronal associada aos episódios maníacos e, secundariamente, modular vias
depressivas. Sua ação se concentra nas vias dopaminérgica, glutamatérgica, serotoninérgica e GABAérgica.
Modulação da via dopaminérgica (ação antimaníaca):
A dopamina está fortemente associada à mania. O lítio atua para conter essa hiperexcitabilidade de duas
formas principais:
Regulação da Liberação: Diminui a liberação de dopamina pelo neurônio pré-sináptico.
Redução da Atividade dos Receptores: Reduz a atividade dos receptores dopaminérgicos do tipo D1, que
se encontram superexpressos em pacientes com transtorno bipolar, ajudando a amenizar os sintomas de
mania.
Modulação da via Glutamatérgica (redução da excitabilidade):
O glutamato é o principal neurotransmissor excitatório do SNC. O lítio promove uma redução geral da
atividade glutamatérgica através de múltiplos mecanismos:
Ação nos Receptores NMDA: Compete com o magnésio pelo sítio de ligação nessesreceptores. O uso
contínuo leva à dessensibilização e redução da expressão dos receptores NMDA.
Aumento da Recaptação: Estimula a remoção de glutamato da fenda sináptica, diminuindo sua
disponibilidade.
Redução do Influxo de Cálcio: Diminui a entrada de cálcio na célula pós-sináptica, o que reduz a
despolarização e a excitabilidade neuronal.
FARMACOLOGIA E MECANISMO DE AÇÃO- LÍTIO
O lítio é um fármaco eficaz no tratamento do transtorno bipolar, mas possui uma janela terapêutica
estreita, sendo clinicamente efetivo entre 0,5 a 1 mmol/L e tóxico acima de 1,5 mmol/L. Seu mecanismo de
ação é complexo e ainda não totalmente elucidado.
FLEMING M.D - 2025
Modulação da Via Serotoninérgica (ação antidepressiva):
Embora possa parecer contraintuitivo, a administração crônica de lítio reduz a neurotransmissão
serotoninérgica global. Esse efeito está associado ao aumento da atividade do receptor 5-HT1A, que possui
características inibitórias.
Ativação do Receptor 5-HT1A:
1.Efeito inibitório direto: Reduz o influxo de cálcio, diminuindo a excitabilidade neuronal.
2.Efeito indireto: Promove o bloqueio dos receptores NMDA, potencializando a ação inibitória do lítio sobre
a via glutamatérgica.
Modulação da Via GABAérgica (ação neuroprotetora):
O GABA é o principal neurotransmissor inibitório. No transtorno bipolar, observa-se uma redução da
atividade GABAérgica.
Ação do Lítio: Aumenta a liberação de GABA na fenda sináptica, reforçando a inibição no SNC.
Efeito Neuroprotetor: Ao aumentar a inibição GABAérgica e reduzir a excitotoxicidade glutamatérgica, o lítio
diminui a chance de morte celular programada (apoptose) e protege os neurônios.
Mecanismos de ação
do orotato de lítio em
sinapses excitatórias e
inibitórias.
ASPECTOS FARMACOCINÉTICOS E TOXICIDADE - LÍTIO
A farmacocinética e a toxicidade do lítio estão intimamente
ligadas à sua estreita janela terapêutica e ao seu manejo
renal.
Administração e excreção:
Administrado por via oral (carbonato de lítio).
Excretado pelos rins, com uma fase de eliminação
muito lenta (1-2 semanas), o que exige um período de
acúmulo até atingir o estado de equilíbrio. Por isso, a
monitorização das concentrações plasmáticas é
obrigatória.
Fatores de risco para toxicidade:
Depleção de Sódio (Na+): A baixa de sódio (por dieta,
desidratação ou uso de alguns diuréticos) aumenta a
reabsorção renal de lítio, elevando seu nível
plasmático e o risco de intoxicação.
Doença Renal: Prejudica a excreção e predispõe à
toxicidade.
Principais efeitos tóxicos (em doses terapêuticas):
Gastrointestinais: Náuseas, vômitos, diarreia.
Neurológicos: Tremor fino.
Renais: Poliúria (muita urina) e sede, devido à inibição
da ação do hormônio antidiurético (ADH). Lesão
tubular renal pode ocorrer com o uso prolongado,
exigindo monitoramento da função renal.
Endócrinos: Aumento da tireoide (bócio), podendo
levar ao hipotireoidismo.
Outros: Ganho de peso e queda de cabelo.
Toxicidade aguda (Overdose):
Causa efeitos neurológicos graves que progridem de
confusão e comprometimento motor para coma,
convulsões e morte se os níveis plasmáticos atingirem
3-5 mmol/L.
FLEMING M.D - 2025
Exerce sua função estabilizadora no transtorno bipolar ao modular de forma complexa diferentes sistemas
de neurotransmissão no Sistema Nervoso Central (SNC), com o objetivo principal de reduzir a
hiperexcitabilidade neuronal associada aos episódios maníacos e, secundariamente, modular vias
depressivas. Sua ação se concentra nas vias dopaminérgica, glutamatérgica, serotoninérgica e GABAérgica.
Modulação da via dopaminérgica (ação antimaníaca):
A dopamina está fortemente associada à mania. O lítio atua para conter essa hiperexcitabilidade de duas
formas principais:
Regulação da Liberação: Diminui a liberação de dopamina pelo neurônio pré-sináptico.
Redução da Atividade dos Receptores: Reduz a atividade dos receptores dopaminérgicos do tipo D1, que
se encontram superexpressos em pacientes com transtorno bipolar, ajudando a amenizar os sintomas de
mania.
Modulação da via Glutamatérgica (redução da excitabilidade):
O glutamato é o principal neurotransmissor excitatório do SNC. O lítio promove uma redução geral da
atividade glutamatérgica através de múltiplos mecanismos:
Ação nos Receptores NMDA: Compete com o magnésio pelo sítio de ligação nesses receptores. O uso
contínuo leva à dessensibilização e redução da expressão dos receptores NMDA.
Aumento da Recaptação: Estimula a remoção de glutamato da fenda sináptica, diminuindo sua
disponibilidade.
Redução do Influxo de Cálcio: Diminui a entrada de cálcio na célula pós-sináptica, o que reduz a
despolarização e a excitabilidade neuronal.
ANTICONVULSIVANTES COMO ESTABILIZADORES DE HUMOR
O lítio é um fármaco eficaz no tratamento do transtorno bipolar, mas possui uma janela terapêutica
estreita, sendo clinicamente efetivo entre 0,5 a 1 mmol/L e tóxico acima de 1,5 mmol/L. Seu mecanismo de
ação é complexo e ainda não totalmente elucidado.
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Modulação da Via Serotoninérgica (ação antidepressiva):
Embora possa parecer contraintuitivo, a administração crônica de lítio reduz a neurotransmissão
serotoninérgica global. Esse efeito está associado ao aumento da atividade do receptor 5-HT1A, que possui
características inibitórias.
Ativação do Receptor 5-HT1A:
1.Efeito inibitório direto: Reduz o influxo de cálcio, diminuindo a excitabilidade neuronal.
2.Efeito indireto: Promove o bloqueio dos receptores NMDA, potencializando a ação inibitória do lítio sobre
a via glutamatérgica.
Modulação da Via GABAérgica (ação neuroprotetora):
O GABA é o principal neurotransmissor inibitório. No transtorno bipolar, observa-se uma redução da
atividade GABAérgica.
Ação do Lítio: Aumenta a liberação de GABA na fenda sináptica, reforçando a inibição no SNC.
Efeito Neuroprotetor: Ao aumentar a inibição GABAérgica e reduzir a excitotoxicidade glutamatérgica, o lítio
diminui a chance de morte celular programada (apoptose) e protege os neurônios.
Mecanismos de ação
do orotato de lítio em
sinapses excitatórias e
inibitórias.
Valproato - Mecanismos de Ação
O mecanismo de ação do valproato de sódio (e seus derivados), embora ainda cercado por hipóteses,
tem como pilar mais aceito a sua capacidade de potencializar a neurotransmissão GABAérgica. O
GABA é o principal neurotransmissor inibitório do Sistema Nervoso Central (SNC), e acredita-se que
ao aumentar sua atividade, o valproato reduz a hiperexcitabilidade neuronal característica dos
episódios maníacos.
No entanto, a eficácia do valproato como estabilizador de humor parece envolver uma modulação
complexa e multifacetada de outros sistemas de neurotransmissão, como sugerido por diferentes
teorias:
Ação serotoninérgica:
Estudos demonstraram que o valproato pode elevar a atividade serotoninérgica central em
indivíduos durante a mania.
A teoria sugere que o fármaco ajuda a restaurar os níveis baixos de serotonina (além do GABA),
contribuindo para sua eficácia nos transtornos afetivos.
Ação dopaminérgica (via serotonina):
Uma hipótese defende que o valproato aumenta os níveis de dopamina no córtex pré-frontal.
Este efeito não seria direto, mas mediado pela estimulação dos receptores de serotonina do
tipo 5-HT1A, um mecanismo de ação complexo que também é observado com antipsicóticos
atípicos como a clozapina.
Hipótese colinérgica:
Outra teoria propõe que o transtorno bipolar envolve um desequilíbrio no sistema colinérgico.
Neste contexto, a mania seria um estado de hipoatividade colinérgica (baixa acetilcolina) em
relação à hiperatividade monoaminérgica, e o valproato poderia atuar nesse desequilíbrio.
Efeitos Adversos
Em termos de efeitos adversos, alterações neurológicas como sedação e tremor fino nas mãos são
descritas, mas são consideradas pouco frequentes e geralmente de baixa repercussão. Quando
ocorrem, podem ser manejadas com a redução da dose ou com o tratamento adjuvante com
betabloqueadores. 
Anticonvulsivantes
Em comparação com o lítio, os anticonvulsivantes apresentam menos efeitos adversos e também são
eficazespara tratar o transtorno bipolar. Porém, quando apresentam efeitos adversos, pode-se
observar:
Reações de pele;
Dor de cabeça;
Sonolência;
Repercussões gastrointestinais como diarreia;
Irritação e/ou agressividade.
ANTICONVULSIVANTES COMO ESTABILIZADORES DE HUMOR
Os anticonvulsivantes no tratamento do transtorno bipolar mais utilizados são a carbamazepina, o
valproato e a lamotrigina. A atuação deles enquanto bloqueadores dos canais de Na+ os torna
capazes de reduzir os sintomas nas várias fases do transtorno.
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O Valproato é rapidamente absorvido via oral,
metabolizado principalmente no fígado por
glicuronidação, tem uma meia-vida de 12 a 16 horas, e
sua formulação de liberação prolongada resulta em
concentrações plasmáticas mais baixas.
TERAPIAS DE ESTIMULAÇÃO CEREBRAL NÃO INVASIVA
As terapias de estimulação cerebral modulam a
atividade neural usando eletricidade ou
indução eletromagnética e são divididas em
três categorias principais. A primeira são as
técnicas invasivas, que requerem
procedimentos cirúrgicos. A segunda são as não
invasivas, que são aplicadas externamente, sem
necessidade de anestesia, e por isso são mais
toleráveis. A terceira categoria, embora não
invasiva, utiliza a eletricidade para gerar crises
convulsivas terapêuticas. No campo da
psiquiatria, as técnicas não invasivas mais
proeminentes para o tratamento de transtornos
psiquiátricos são a estimulação magnética
transcraniana (EMT), a estimulação
transcraniana por corrente contínua (ETCC) e a
eletroconvulsoterapia (ECT).
O termo neuromodulação refere-se à regulação
da atividade de circuitos neuronais com fins
terapêuticos. Na psiquiatria, ele é
especificamente utilizado para descrever
intervenções que aplicam estímulos físicos,
como a eletricidade, diretamente no sistema
nervoso para modificar seu funcionamento.
Essa abordagem a diferencia claramente de
outras duas modalidades de tratamento: os
psicofármacos, que atuam por meio de
mecanismos bioquímicos nos sistemas de
neurotransmissores, e as psicoterapias, que
promovem mudanças através de processos
psicológicos e comportamentais.
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Eletroconvulsoterapia
As terapias de estimulação cerebral modulam a
atividade neural usando eletricidade ou
indução eletromagnética e são divididas em
três categorias principais. A primeira são as
técnicas invasivas, que requerem
procedimentos cirúrgicos. A segunda são as não
invasivas, que são aplicadas externamente, sem
necessidade de anestesia, e por isso são mais
toleráveis. A terceira categoria, embora não
invasiva, utiliza a eletricidade para gerar crises
convulsivas terapêuticas. No campo da
psiquiatria, as técnicas não invasivas mais
proeminentes para o tratamento de transtornos
psiquiátricos são a estimulação magnética
transcraniana (EMT), a estimulação
transcraniana por corrente contínua (ETCC) e a
eletroconvulsoterapia (ECT).
A mudança do estilo de vida é um
pilar fundamental e não
negociável no tratamento do
transtorno bipolar, funcionando
como uma poderosa ferramenta
de estabilização que complementa
a terapia farmacológica e a
psicoterapia. A manutenção de
uma rotina diária rigorosa, com
horários consistentes para dormir
e acordar (higiene do sono), é
talvez a intervenção mais crítica,
pois a privação de sono é um dos
gatilhos mais potentes para
episódios de mania. Além disso, a
prática regular de atividade física
atua como um estabilizador de
humor natural, aliviando sintomas
depressivos e ajudando a
gerenciar o estresse
As estratégias não farmacológicas, especialmente as intervenções psicossociais, são
fundamentais no tratamento do Transtorno Bipolar. A principal abordagem é a
psicoeducação, que consiste em informar o paciente e seus familiares sobre a
doença, o tratamento, a detecção precoce de sinais de recaída e a manutenção de
rotinas. Essa intervenção pode reduzir as recaídas em até 50% e melhora a adesão ao
tratamento.
Dentre as psicoterapias, a Terapia Cognitivo-Comportamental (TCC) é a que possui
mais evidências de eficácia para corrigir distorções de pensamento e
comportamentos disfuncionais. A psicoterapia familiar é outra abordagem útil,
focada nos relacionamentos do paciente.
Mudança no estilo de
vida 
ABORDAGEM TERAPÊUTICA - TRATAMENTO NÃO
FARMACOLÓGICO 
Algumas Práticas integrativas e
complementares disponíveis no
SUS, podem complementar o
tratamento do TB. 
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MANEJO URGÊNCIAS
CAPÍTULO 4
GERENCIAMENTO
As emergências psiquiátricas representam uma parcela significativa
dos atendimentos de saúde em todo o mundo, com cerca de dois
milhões de visitas anuais a prontos-socorros. No Brasil, os
transtornos mentais correspondem a aproximadamente 10% de todos
os atendimentos de urgência e emergência realizados pelo Sistema
Único de Saúde (SUS).
Entre as condições que mais frequentemente levam os pacientes a
buscar ajuda imediata, destacam-se:
Agitação psicomotora e agressividade;
Risco de suicídio e comportamentos de automutilação;
Estados confusionais agudos (delirium);
Surtos psicóticos;
Episódios de depressão grave;
Complicações decorrentes do uso de substâncias (intoxicação,
abstinência);
Crises de ansiedade.
Como manejar a agitação psicomotora
Por uma questão de ética, a primeira tentativa deve ser sempre o
diálogo. A técnica de desescalada verbal busca acalmar o paciente e
reduzir a agressividade de forma progressiva. Seus princípios são:
Respeite o espaço pessoal do paciente.
Não seja provocativo. Mantenha a calma.
Fale de forma clara, simples e concisa.
Identifique e valide os sentimentos e desejos do paciente.
Ouça com atenção, sem interromper.
Use a tática de "concordar para depois discordar" para criar
aliança.
Estabeleça limites firmes, mas com respeito.
Ofereça escolhas e uma perspectiva de melhora.
Mantenha a equipe e o paciente informados sobre os próximos
passos.
A avaliação do paciente deve incluir a investigação de sintomas
psicóticos, características mistas e o risco de auto ou
heteroagressividade. É prioritário garantir a segurança do paciente e
definir a necessidade de internação hospitalar.
Em quadros de agitação severa que necessitem de intervenção
imediata, considere a administração de um antipsicótico e/ou
benzodiazepínico por via intramuscular (por exemplo, haloperidol 2-5
mg, com ou sem lorazepam 0,5-2 mg).
A Terapia Eletroconvulsiva (TEC) é uma opção a ser considerada em
casos de risco de suicídio, psicose, recusa alimentar, refratariedade
ao tratamento farmacológico, histórico de boa resposta à TEC ou
intolerância a efeitos adversos da medicação.
Na hora de medicar, lembre-se do trade-off:
Via Oral (VO): É a rota da colaboração e paciência. Requer
um paciente cooperativo e o efeito é mais lento (≈60 min).
Via Parenteral (IM): É a rota da urgência e monitoramento.
Age rápido (≈30 min), mas exige vigilância rigorosa devido
aos maiores efeitos colaterais.
FLEMING M.D - 2025
Contenção física: O último recurso
A contenção física ou o isolamento são medidas controversas e devem ser usadas apenas como último
recurso, quando as abordagens verbal e medicamentosa falham e há risco iminente para o paciente ou a
equipe.
Regra de Ouro: A contenção deve ser sempre acompanhada de medicação e o paciente deve ser
liberado assim que estiver calmo.
Protocolo de Contenção Física (Passo a Passo):
Planejamento: Reúna a equipe (mínimo 5 pessoas) e defina um único interlocutor.
Comunicação: O interlocutor informa ao paciente, de forma clara, que a contenção será realizada.
Ação Coordenada: A equipe imobiliza os quatro membros e protege a cabeça do paciente,
posicionando-o em decúbito dorsal (barriga para cima).
Medicação: Administre a medicação IM assim que o paciente estiver contido.
Monitoramento Crítico:
Primeira hora: Verifique sinais vitais e circulação a cada 15 minutos.
Próximas 4 horas: Verifique a cada 30 minutos.
Liberação: Remova as contenções gradualmente assim que for seguro.
Pilares da Promoção da saúde 
Triagem Sensível: Identificar riscos (ex: ideação suicida) com comunicação cuidadosa. (Requer
suportepsiquiátrico)
Plano de Segurança: Criar um plano de ação individualizado para momentos de crise. (Requer
suporte psiquiátrico)
Intervenções Estruturais: Instalar barreiras físicas em locais de alto risco.
Combate ao Estigma: Promover campanhas que incentivem a busca por ajuda.
Manejo de Substâncias: Avaliar e tratar o abuso de álcool e outras drogas.
Protocolos Globais: Aplicar intervenções padronizadas, como as da OMS.
INTERVENÇÃO PARA AGITAÇÃO PSICOMOTORA: MEDICAÇÃO E CONTENÇÃO
Escolha da medicação: Oral vs. Intramuscular
Medicação Oral (VO): A Opção Preferencial
Quando usar? Quando o paciente colabora e consegue deglutir.
Exemplo: Risperidona (2-3 mg).
Vantagens: Menos invasiva e mais segura.
Desvantagens: Efeito mais lento (cerca de 1 hora).
Principais Riscos: Sedação, tontura, sintomas extrapiramidais, hipotensão.
Medicação Intramuscular (IM): Para Casos Urgentes
Quando usar? Quando a via oral falha, não é possível ou a agitação é grave.
Exemplo: Haloperidol (2,5-10 mg).
Vantagens: Ação rápida (cerca de 30 minutos).
Desvantagens: Mais efeitos colaterais e exige monitoramento rigoroso.
Principais Riscos: Sintomas extrapiramidais, sonolência, convulsões.
FLEMING M.D - 2025
Dica Clínica: Na agitação, a escolha da via é
um balanço entre Colaboração e Rapidez.
Via Oral (VO): É a rota da Colaboração.
Segura, mas lenta (≈60 min). Use se o
paciente aceitar.
Via Intramuscular (IM): É a rota da
Rapidez. Age em 30 min, mas exige
monitoramento rigoroso devido aos
maiores riscos. Use na urgência ou recusa.
Reconhecimento e manejo do Delirium
Delirium é uma síndrome neurocognitiva aguda e
flutuante, marcada por:
Alteração da Atenção: O paciente não consegue
focar ou seguir uma conversa.
Alteração da Consciência: Parece "desligado" ou
confuso sobre o ambiente.
Déficit Cognitivo: Desorientação, problemas de
memória ou de linguagem.
Importante: Não é demência. O quadro se
instala rapidamente (horas ou dias) e piora e
melhora ao longo do dia.
2. Onde o Delirium Acontece e Por Que é Perigoso?
Embora raro na comunidade (1-2%), sua
prevalência explode em ambientes de cuidado:
Emergências: 10-30% dos idosos.
Hospitais (enfermaria): 14-56%.
Pós-operatório: 15-53% dos idosos.
UTIs: 70-87%.
Fim de Vida: Até 83%.
O delirium é frequentemente um sinal de uma
doença grave subjacente e, infelizmente, passa
despercebido em até 70% dos casos.
3. Fatores de Risco Principais:
Idade avançada (> 85 anos).
Demência pré-existente (gerando o "Delirium
sobreposto à Demência").
Múltiplas comorbidades e desnutrição.
Infecções, desidratação e imobilidade.
Uso de medicamentos (especialmente
anticolinérgicos, opioides e benzodiazepínicos).
Deficiências sensoriais (visual ou auditiva).
Como Diagnosticar: O método CAM
O Confusion Assessment Method (CAM) é a
ferramenta padrão-ouro (sensibilidade e
especificidade >90%). O diagnóstico é positivo se o
paciente apresentar:
(1) Início Agudo e Curso Flutuante E (2) Falta de
Atenção
MAIS um dos seguintes: (3) Pensamento
Desorganizado OU (4) Nível de Consciência
Alterado.
Plano de ação: O tratamento correto
O tratamento deve ser ágil e focado na causa.
PASSO 1: Descobrir e Tratar a Causa Base!
(Infecção? Desidratação? Efeito de remédio?).
PASSO 2: Tratamento Não Farmacológico
(SEMPRE A PRIMEIRA LINHA):
Reorientação: Lembre o paciente de onde
está, data e hora.
Correção Sensorial: Garanta que ele esteja
usando óculos e/ou aparelho auditivo.
Sono: Promova um ciclo de sono regular
(luz durante o dia, escuro à noite).
Mobilização: Incentive o paciente a se
mover assim que possível.
Hidratação e Nutrição: Evite desidratação e
desnutrição.
Manejo da Dor: Garanta que a dor esteja
controlada.
PASSO 3: Tratamento Farmacológico (APENAS
SE NECESSÁRIO):
Use para agitação ou psicose grave que
coloque o paciente ou outros em risco.
Via Oral (Preferencial): Risperidona 0,25-1
mg ou Lorazepam 0,5-1 mg (à noite).
Via Intramuscular (Urgência): Haloperidol
1-5 mg (máximo de 7,5 mg/dia).
FLEMING M.D - 2025
SENSOPERCEPÇÃO
A sensopercepção abrange as experiências sensoriais e perceptivas pelas quais o indivíduo leva à
consciência a compreensão sobre o mundo externo. 
Entre as alterações qualitativas, destacam-se as alucinações e as ilusões. As alucinações são as
principais alterações da sensopercepção. Perguntas diretas quanto a ouvir vozes ou ter visões
podem ajudar, mas têm valor limitado, pois o paciente pode não compreender bem a pergunta,
acreditando que o psiquiatra esteja se referindo a vozes ou visões reais do ambiente, que todos
ouvem ou veem; além disso, alguns pacientes podem negar a presença das alucinações por
diversas razões, como no intuito de receber alta hospitalar ou de negar a doença (dissimulação).
Como investigar? Use três fontes de informação:
Relato Espontâneo: O que o paciente conta por conta própria.
Observação do Comportamento: A fonte mais fidedigna quando o paciente nega. Fique atento
a:
Sinais Auditivos: Conversar sozinho, rir sem motivo, tapar os ouvidos, mostrar atitude de
escuta.
Sinais Visuais: Olhar fixamente para um ponto, desviar o olhar subitamente, fazer gestos
defensivos.
Sinais Gustativos/Olfativos: Recusar comida ou bebida de forma suspeita.
Perguntas Diretas: A forma como você pergunta é crucial.
2. A Arte de Perguntar: O que Funciona e o que Não Funciona:
Evite perguntas vagas como: "Você ouve vozes?"
Por quê? O paciente pode negar para receber alta ou não entender a pergunta.
Prefira perguntas específicas e abertas:
"Você já ouviu vozes ou sons quando não havia ninguém por perto?"
"Tem visto coisas que outras pessoas não conseguem ver?"
"O que essas vozes dizem? Elas dão ordens ou comentam sobre você?"
3. O que Fazer Quando o Paciente Nega, mas o Comportamento Diz o Contrário?
Confronte gentilmente: "Percebi que você olhou para o lado e sussurrou algo, como se
estivesse respondendo a alguém. Você ouviu alguma coisa nesse momento?"
Se a negação persistir, documente a observação: No prontuário, descreva o comportamento e
registre como: "Possível alucinação auditiva sugerida por atitude de escuta/resposta durante o
exame."
FLEMING M.D - 2025
FISIOPATOLOGIA - ALUCINAÇÃO 
A hipótese do "Diálogo Interno Mal Interpretado":
Essa ativação simultânea sugere que a alucinação
auditiva verbal é, na verdade, um diálogo interno
que o cérebro não consegue reconhecer como
próprio. O cérebro gera um pensamento ou uma
"voz interna", mas a falha no sistema de
automonitorização o impede de etiquetar essa voz
como "minha". Em vez disso, ele a atribui a uma
fonte externa, resultando na percepção de uma voz
alucinatória. É uma falha de "cima para baixo" (top-
down).
Como o cérebro cria percepções falsas
A alucinação auditiva não é "loucura", mas sim o
resultado de uma falha de comunicação e
processamento em uma rede cerebral específica. O
artigo aponta para dois mecanismos principais que
atuam juntos:
1. Uma falha no "filtro" do cérebro (A via Tálamo-
Cortical)
O que deveria acontecer: O tálamo funciona
como um portão ou filtro para os nossos
sentidos. Ele recebe informações do mundo
externo e as envia para o córtex (a parte
pensante do cérebro) para serem
interpretadas. Ao mesmo tempo, áreas frontais
do cérebro (como o córtex pré-frontal) ajudam
a controlar e limitar essa atividade, focando no
que é importante.
O que dá errado: Em condições como a
esquizofrenia, acredita-se que haja uma
"desconexão" nesta via tálamo-cortical. Fatores
como estresse ou alterações neuroquímicas
podem fazer com que o tálamo comece a gerar
atividade elétrica de forma espontânea e
descontrolada, sem um estímulo externo real.
Resultado: O córtex cerebral recebe esses
sinais "fantasmas" do tálamo e, sem ter como
saber que são falsos, os interpreta como um
som real. É uma falha de "baixo para cima"
(bottom-up).
2. A Ativação Anormal das Áreas de Audição e
Linguagem
Estudos de neuroimagem (como ressonância
magnética funcional) mostram o que acontece no
cérebro durante uma alucinação:
O Córtex Auditivo está Ativo: A região do
cérebro responsável por processar sons (o giro
temporalsuperior) fica ativa. Isso confirma
que, para o paciente, a experiência de "ouvir" é
neurologicamente real. O cérebro está, de fato,
"ouvindo".
A Área da Linguagem também está Ativa:
Crucialmente, áreas ligadas à produção e
compreensão da fala, como o giro frontal
inferior (incluindo a Área de Broca), também
são ativadas.
FLEMING M.D - 2025
REFERÊNCIAS: 
ALVARENGA, Pedro Gomes de; ANDRADE, Arthur Guerra de. Fundamentos em Psiquiatria.
Barueri: Manole, 2008. E-book. p.188. ISBN 9788520444115. Disponível em:
https://app.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788520444115/. Acesso em: 29 jul. 2025.
CANTILINO, Amaury; MONTEIRO, Dennison C. Psiquiatria clínica. Rio de Janeiro: MedBook
Editora, 2017. E-book. p.437. ISBN 9786557830031. Disponível em:
https://app.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9786557830031/. Acesso em: 29 jul. 2025.
DYNAMED ,2025
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FLEMING M.D - 2025
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