Osteomielite: Infecção Bacteriana do Osso

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OSTEOMIELITE
A osteomielite é uma infecção bacteriana do osso que causa destruição e pode ocorrer por meio de uma variedade de mecanismos.
EPIDEMIOLOGIA
A osteomielite dos ossos do pé em pacientes adultos com diabetes, neuropatia e insuficiência arterial é muito comum. Também ocorre disseminação hematogênica da coluna vertebral, mas com menos frequência. A incidência de osteomielite por traumatismo e cirurgia está aumentando. A osteomielite, uma infecção óssea, pode ser causada por vários microrganismos que chegam até o osso por meio de diferentes vias. A osteomielite hematogênica espontânea pode ocorrer em indivíduos saudáveis em demais aspectos, enquanto a disseminação microbiana local afeta principalmente indivíduos que têm doenças subjacentes (p. ex., insuficiência vascular) ou pacientes que têm comprometimento da pele ou de outras barreiras teciduais, com consequente exposição do osso. A última situação acontece geralmente depois de cirurgia envolvendo o osso, como esternotomia ou reparo ortopédico.
A osteomielite vertebral ocorre mais frequentemente em homens do que em mulheres (proporção de 1,5:1). Entre 1995 e 2008, a taxa de incidência aumentou de 2,2 para 5,8 casos/100.000 pessoas-anos. Há um claro aumento em função da idade de 0,3 caso/100.000 em indivíduos 70 anos. O aumento observado em casos relatados durante as duas últimas décadas pode refletir avanços no diagnóstico resultante da ampla disponibilidade da tecnologia de ressonância magnética (RM). Além disso, a fração de casos de osteomielite vertebral adquirida em associação a cuidados de saúde está aumentando como consequência de comorbidades e do número crescente de intervenções invasivas.
Dos episódios de osteomielite vertebral aguda, 40 a 50% são causados por Staphylococcus aureus, 12%, por estreptococos e 20%, por bacilos Gram-negativos – principalmente Escherichia coli (9%) e Pseudomonas aeruginosa (6%). A osteomielite vertebral subaguda geralmente é causada por Mycobacterium tuberculosis ou espécies de Brucella em regiões nas quais esses microrganismos são endêmicos. A osteomielite devido a estreptococos viridans também tem apresentação subaguda; essas infecções ocorrem mais frequentemente como focos secundários em pacientes com endocardite.
As manifestações da osteomielite são diferentes em crianças e adultos. Em crianças, os microrganismos circulantes afetam principalmente os ossos longos, enquanto, em adultos, a coluna vertebral é o local mais comumente afetado.
O manejo da osteomielite difere amplamente dependendo de haver ou não envolvimento de um implante. O objetivo mais importante do manejo de qualquer tipo de osteomielite é prevenir a progressão para osteomielite crônica por meio do diagnóstico rápido e tratamento imediato. A infecção do osso e da articulação relacionadas a um implante requer uma abordagem multidisciplinar, necessitando de antibioticoterapia e, em muitos casos, da remoção cirúrgica do dispositivo. Para a maioria dos tipos de osteomielite, a duração e a via ideais para o tratamento antibiótico ainda não foram estabelecidas em ensaios clínicos. Portanto, as recomendações para terapia neste capítulo refletem principalmente as opiniões de especialistas
CLASSIFICAÇÕES
1. Sistema de Cierny-Mader:
O sistema de Cierny-Mader classifica a osteomielite considerando localização anatômica, comorbidades e achados radiográficos, com foco em ossos longos. Ele avalia também fatores locais e sistêmicos que influenciam imunidade, metabolismo e vascularização, sendo útil principalmente para cirurgiões ortopédicos e de trauma.
A classificação de Cierny Mader divide-se em dois eixos:
EIXO 1: Estágio anatômico da infecção (1 a 4)
Esse estágio indica a extensão e o padrão da osteomielite no osso:
	Estágio
	Descrição
	O que observar
	1 – Medular
	Infecção restrita ao canal medular (infeção intraóssea, sem envolvimento cortical ou partes moles).
	Dor localizada. Imagem com alteração na medular (RM é mais sensível). Mais comum em infecção hematogênica.
	2 – Superficial
	Infecção envolvendo a superfície óssea, geralmente proveniente da pele ou partes moles, mas sem acometer profundamente a medular.
	Feridas com exposição óssea; sem envolvimento profundo na imagem. Radiografia ou TC mostram comprometimento cortical superficial.
	3 – Localizada
	Infecção envolvendo tanto a medular quanto o osso cortical, mas com envolvimento segmentar limitado. O osso ainda é estruturalmente estável.
	Imagem (RM/TC) com áreas de sequestro ósseo, sem colapso do osso. Dor, secreção, abscessos locais.
	4 – Difusa
	Infecção difusa, acometendo todo o osso (medular + cortical) com instabilidade estrutural. Frequentemente há necrose extensa.
	Fratura patológica, perda da integridade óssea na imagem, formação de fístulas, sequestros grandes.
EIXO 2: Status fisiológico do hospedeiro (A, B, C)
Avalia a capacidade de resposta do paciente à infecção e ao tratamento:
	Tipo
	Descrição
	O que levar em conta
	A – Hospedeiro saudável
	Sem comorbidades significativas, boa imunidade e vascularização.
	Jovens, sem doenças crônicas. Boa cicatrização.
	B – Hospedeiro comprometido
	Pode ter comprometimento sistêmico (Bs) (ex: diabetes, DRC, tabagismo, imunossupressão) ou local (Bl) (ex: trauma local, má perfusão, radiação, edema local).
	Avaliar história clínica (comorbidades), exame físico (perfusão, sinais de inflamação local) e exames laboratoriais (glicemia, função renal, etc.).
	C – Tratamento mais prejudicial que a doença
	Estado tão comprometido que o tratamento (cirúrgico ou antibiótico prolongado) representa risco maior que o benefício.
	Pacientes terminais, sépticos refratários ou com condição grave irreversível. Avaliação ética e prognóstica é essencial.
COMO UTILIZAR NA PRÁTICA:
1. Exame físico:
· Avaliar presença de fístulas, feridas crônicas, exposição óssea, sinais de inflamação.
· Avaliar vascularização local (temperatura, pulsos, coloração, tempo de enchimento capilar).
2. Imagem (de escolha: RM):
· A RM ajuda a diferenciar infecção medular, cortical e partes moles.
· A TC ajuda a identificar sequestros ósseos e avaliar estabilidade.
3. História clínica:
· Procurar fatores predisponentes (diabetes, trauma, cirurgia, uso de prótese, imunossupressão).
· Avaliar comorbidades que indicam tipo B sistêmico ou local.
4. Classificação final (exemplo):
· “Osteomielite Estágio 3, Hospedeiro B sistêmico” → infecção localizada com comorbidade sistêmica (ex: DM2).
2. Mecanismos de infecção:
A osteomielite pode surgir por três vias: (1) hematogênica, comumente envolvendo a coluna em adultos; (2) disseminação contígua após cirurgia ou trauma; e (3) infecção secundária a insuficiência vascular ou neuropatia, principalmente em diabéticos com pé diabético.
3. Duração e necrose óssea:
A classificação por duração distingue osteomielite aguda, subaguda e crônica. O ponto-chave é a presença de necrose óssea: sem necrose, pode-se tratar apenas com antibióticos; com necrose, exige-se desbridamento cirúrgico. A forma crônica geralmente resulta de tratamento inadequado, especialmente em esterno, mandíbula e pé.
4. Local anatômico:
A classificação anatômica diferencia infecções nos ossos longos (frequente em crianças ou após trauma), coluna (mais comum em adultos idosos) e ossos periarticulares (associada a artrite séptica mal tratada e infecções periprotéticas).
5. Material estranho:
A presença de material protético ou corpo estranho exige tratamento cirúrgico, mesmo em infecções agudas, além de antibioticoterapia prolongada, sendo fundamental identificar esse tipo de osteomielite.
FISIPATOLOGIA
1. Mecanismos de infecção e fatores de virulência do S. aureus
A osteomielite pode surgir por três vias principais: disseminação hematogênica, disseminação contígua de estruturas próximas ou penetração direta por trauma ou cirurgia. O osso é resistente à infecção, a menos que haja trauma ou corpo estranho. O Staphylococcus aureus é o patógeno mais comum por sua capacidade de colonizar a pele, causar bacteriemia e aderirao osso por meio de receptores específicos.
Por que o Staphylococcus aureus é o patógeno mais comum na osteomielite?
 A. Colonização eficiente da pele e mucosas
· 30–40% da população é colonizada de forma assintomática pelo S. aureus, especialmente nas narinas, axilas, virilha e pele.
· Isso favorece episódios recorrentes de translocação bacteriana, principalmente em indivíduos imunocomprometidos, diabéticos, hospitalizados ou com lesões cutâneas (feridas, úlceras, cateteres, cirurgias, fraturas).
Translocação bacteriana é o processo pelo qual microrganismos atravessam barreiras epiteliais ou mucosas (como a pele ou o epitélio intestinal) e atingem a corrente sanguínea ou tecidos profundos.
Embora mais comum com bactérias entéricas (ex: em pacientes sépticos com isquemia intestinal), o S. aureus transloca principalmente pela pele e mucosas, especialmente quando há lesão tecidual.
Fisiopatologia da translocação cutânea no S. aureus:
a) Colonização persistente da pele e narinas:
· O S. aureus é comensal em 30-40% dos adultos, com predileção pelas narinas anteriores, axilas e virilha.
· Ele forma microcolônias aderidas ao epitélio com a ajuda de adesinas (ex: clumping factors ClfA/ClfB).
b) Lesão da barreira epitelial (gatilho para translocação):
· Feridas crônicas, queimaduras, úlceras de pressão, traumas e incisões cirúrgicas rompem a integridade da pele, expondo tecidos subjacentes.
· Em diabéticos, há hipoperfusão local e imunodeficiência, o que facilita a penetração bacteriana mesmo sem trauma aparente.
c) Ação enzimática para facilitar invasão:
· O S. aureus produz enzimas como:
· Estafilocinase → dissolve coágulos (escapa da contenção local);
· Hialuronidase e proteases → degradam matriz extracelular;
· Lipases → rompem barreiras lipídicas da pele.
Essas enzimas permitem que a bactéria atravesse a derme e chegue aos vasos, iniciando a bacteriemia.
 B. Alto potencial para causar bacteriemia
· O S. aureus possui grande capacidade de invadir tecidos e entrar na corrente sanguínea — facilitando a disseminação hematogênica para tecidos profundos, como o osso.
· Fontes comuns de bacteriemia: celulite, infecções cutâneas, endocardite, pneumonia, cateteres, feridas cirúrgicas.
Acesso à corrente sanguínea:
O S. aureus é mestre em causar infecção invasiva sistêmica. Algumas características facilitam isso:
a) Interação com o endotélio vascular:
· Usa fibronectina-binding proteins (FnBPs) para aderir a células endoteliais.
· Penetra nessas células e atravessa o endotélio → alcança órgãos profundos, como osso, pulmão, coração.
	Fonte primária
	Como causa bacteriemia?
	Pele e partes moles (celulite, abscessos)
	Ultrapassa epiderme → invade vasos dérmicos.
	Cateteres venosos centrais ou periféricos
	Biofilme bacteriano na cânula → migração intravascular.
	Feridas cirúrgicas
	Colonização intraoperatória ou pós-cirúrgica → infecção da ferida → disseminação.
	Endocardite
	Invasão direta de válvulas cardíacas → foco sustentado de bacteriemia.
	Pneumonia estafilocócica
	Infiltrados pulmonares com necrose → entrada na circulação pulmonar.
Efeito clínico: osteomielite por disseminação hematogênica
1. O S. aureus entra na corrente sanguínea.
2. Circula até áreas altamente vascularizadas e vulneráveis — como as metáfises dos ossos longos em crianças ou corpos vertebrais em adultos e idosos.
3. Adere ao osso via receptores de fibronectina e colágeno, iniciando colonização e resposta inflamatória local.
4. Ativa o sistema imune inato → infiltrado neutrofílico → necrose medular → formação de sequestro ósseo e abscessos subperiósticos.
C. Adesão ao osso: mecanismos moleculares
O S. aureus se destaca por sua habilidade de aderir diretamente à matriz extracelular óssea e a implantes ortopédicos, por meio de proteínas de superfície chamadas:
MSCRAMMs (Microbial Surface Components Recognizing Adhesive Matrix Molecules):
São adesinas bacterianas específicas que se ligam a componentes da matriz do osso. Essas proteínas funcionam como “ganchos moleculares”, ligando o S. aureus diretamente ao colágeno, fibronectina e fibrinogênio presentes na matriz óssea e no tecido conectivo que recobre o osso.
4. Formação de biofilme e persistência
· Após aderir ao osso ou ao implante, o S. aureus inicia a formação de biofilme — uma matriz extracelular viscosa composta por polissacarídeos, proteínas e DNA extracelular.
· O biofilme:
· Protege o S. aureus da fagocitose, antibióticos e resposta imune;
· Favorece a cronicidade da osteomielite e a formação de sequestros ósseos;
· Dificulta a erradicação da infecção sem cirurgia.
5. Capacidade de invasão intracelular
· O S. aureus pode invadir osteoblastos e células endoteliais, entrando em um estado de "dormência intracelular".
· Isso o protege contra antibióticos que não penetram bem nas células (como a vancomicina) e permite recorrência da infecção mesmo após tratamento antimicrobiano prolongado.
6. Fatores de virulência adicionais
· Toxinas (ex: leucocidinas, hemolisinas): causam necrose e evasão imune;
· Proteína A: liga-se ao fragmento Fc da IgG, impedindo opsonização;
· Capsula polissacarídica: dificulta fagocitose;
· Enzimas extracelulares: como hialuronidase, estafilocinase e coagulase, que facilitam a invasão tecidual.
2. Osteomielite hematogênica vertebral
Mais frequente em idosos, geralmente envolve múltiplas vértebras e os discos intervertebrais, também chamada de infecção do espaço discal, discite séptica, espondilodiscite ou osteomielite espinal As bactérias atingem a coluna por via arterial e pelo plexo venoso de Batson. Em adultos, o disco é avascular. Os microrganismos invadem através da circulação arterial segmentar em placas terminais adjacentes e depois se disseminam para os discos. As vias alternativas de infecção são a disseminação retrógrada através do plexo venoso pré-vertebral e a inoculação direta durante cirurgia espinal, infiltração epidural ou trauma. As principais fontes são infecções como celulite, ITU e pneumonia. A Salmonella também pode causar osteomielite hematogênica, mesmo sem sintomas gastrointestinais.
Influência do plexo venoso de Batson: A tosse, por exemplo, aumenta a pressão intra-abdominal e torácica → comprime veia cava inferior e superior desvia o sangue para o plexo venoso de Batson, uma via alternativa de retorno venoso → Pode permitir que bactérias presentes em outras partes do corpo (como trato urinário, pele ou pulmões) alcancem diretamente os corpos vertebrais, principalmente em idosos — facilitando a ocorrência de osteomielite vertebral hematogênica → favorece infecção vertebral, principalmente lombar e torácica.
PONTOS-CHAVE:
· A osteomielite vertebral deve ser considerada diante de lombalgia persistente sem causa aparente, especialmente em idosos.
· O plexo venoso de Batson permite disseminação silenciosa de microrganismos para a coluna, mesmo em infecções urogenitais ou pulmonares sem sinais sistêmicos.
· A RM é o exame de escolha. Biópsia óssea é indicada se hemocultura for negativa.
· A resposta inflamatória local é mais evidente que a sistêmica, o que exige alto grau de suspeita clínica.
· O tratamento inclui 6–8 semanas de antibiótico, podendo ser necessário drenagem cirúrgica em casos com instabilidade ou compressão neural.
 
·implantes ortopédicos contaminados (placas, parafusos, próteses), mordidas humanas ou animais, ou feridas cirúrgicas infeccionadas.
A vascularização óssea nas regiões adjacentes frequentemente está comprometida (ex: pé diabético, região sacral com escara), o que prejudica o combate à infecção e a penetração de antibióticos.
	Situação clínica
	Mecanismo
	Pé diabético
	Úlcera perfura tecidos moles e atinge o osso (especialmente metatarsos e falanges). Neuropatia + isquemia agravam.
	Úlcera de pressão (escaras)
	Compressão prolongada leva à necrose tecidual, infecção de partes moles e invasão do osso subjacente (sacro, ísquio).
	Fraturas expostas
	Contaminação direta do osso por trauma + ambiente. Risco ↑ com tempo >6h para intervenção.
	Cirurgias ortopédicas
	Contaminação de implantes ou sítio cirúrgico. Bactérias formam biofilme em próteses e parafusos.
	Mordidas humanas/animais
	Bactérias orais invadem profundamente tecidos e atingem osso (frequente na mão).
É mais polimicrobiana que a hematogênica. Envolve flora da pele e, dependendo da localização, flora intestinal ou oral
Agentes etiológicos: um panorama clínico
1. Staphylococcus aureus – o grande vilão
· Causa mais comum de osteomielite hematogênica e contígua em adultos.
· Mecanismos de virulência:
· Adesinas para fibronectina, colágeno e laminina → aderência ao osso e cartilagem.
· Produção de toxinas, proteínas de evasão imune e formação de biofilme.
· Capaz de invadir osteoblastos, mantendo-se intracelular e resistente ao sistema imune e antibióticos.
· Frequentemente resistente à meticilina (MRSA).
2. Estreptococos beta-hemolíticos
· Menos comuns, mas altamente invasivos quando presentes.
· Associados a infecções de partes moles que se estendem ao osso.
· Costumam ocorrer em pacientes com trauma recente ou pós-operatório.
3. Bacilos Gram-negativos aeróbios (ex: Pseudomonas, E. coli)
· Comuns em:
· Osteomielite em usuários de drogas intravenosas.
· Infecções nosocomiais (pós-cirúrgicas).
· Pacientes com infecção urinária → via hematogênica até vértebras lombares.
· Pseudomonas aeruginosa é clássico em casos pós-trauma aquático ou em pés diabéticos.
4. Anaeróbios e flora polimicrobiana
· Quase sempre presentes em:
· Osteomielite dos pés de diabéticos com úlcera profunda.
· Casos com insuficiência vascular periférica.
· Lesões por mordidas humanas ou animais.
· Exigem culturas especiais e muitas vezes tratamento empírico mais amplo.
5. Estafilococos coagulase-negativos (ex: S. epidermidis)
· Comuns em infecções associadas a próteses ortopédicas.
· Baixa virulência, mas:
· Capacidade de formar biofilme em superfícies protéticas.
· Causam osteomielite crônica insidiosa, de evolução lenta e difícil erradicação.
· Frequentemente multirresistentes, requerendo antibióticos específicos (ex: vancomicina, rifampicina).
4. Agente etiológico e cronicidade
Osteomielite aguda dura menos de 10 dias; crônica, mais de 10 dias. O S. aureus é o principal agente nas formas hematogênica e contígua. Outros patógenos, como estreptococos beta-hemolíticos, bacilos gram-negativos e anaeróbios, aparecem em infecções nosocomiais, fraturas expostas e casos polimicrobianos associados ao diabetes. Estafilococos coagulase-negativos podem causar infecção em pacientes com implantes ortopédicos.
Cronicidade da Osteomielite: tempo ≠ gravidade apenas
· Osteomielite aguda:
· Duração: 10 dias, mas geralmente já se estabeleceu por semanas a meses.
· Características:
· Formação de sequestro ósseo (fragmentos de osso necrosado isolado do suprimento sanguíneo).
· Desenvolvimento de involucro (nova camada de osso que tenta recobrir a área necrótica).
· Presença de biofilme bacteriano dificulta penetração de antibióticos.
· É muito mais difícil de erradicar, exigindo desbridamento cirúrgico e antibiótico prolongado.
Resumo: A cronicidade é uma condição anatômico-patológica, não apenas cronológica.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICASOs sinais e sintomas de osteomielite vertebral são inespecíficos. Apenas cerca de metade dos pacientes desenvolve febre > 38°C, talvez porque os pacientes frequentemente usam medicamentos analgésicos. A dor nas costas é o principal sintoma inicial (> 85% dos casos). A localização da dor corresponde ao local da infecção: a coluna cervical em cerca de 10% dos casos, a coluna torácica em 30% e a coluna lombar em 60%. Uma exceção é o envolvimento em nível torácico em dois terços dos casos de osteomielite tuberculosa e em nível lombar em apenas um terço. Essa diferença se deve à disseminação micobacteriana direta por via pleural ou pelos linfonodos mediastinais na tuberculose pulmonar.
Os déficits neurológicos, como radiculopatia, paresia ou perda sensorial, são observados em cerca de um terço dos casos de osteomielite vertebral. Os sinais e sintomas neurológicos são causados principalmente por abscessos espinais epidurais. Essa complicação se inicia com dor intensa localizada nas costas e progride para dor radicular, alterações reflexas, anormalidades sensoriais, paresia motora, disfunção intestinal e vesical e paralisia.
Um foco primário deve sempre ser investigado, mas é encontrado em apenas metade dos casos. De modo geral, a endocardite é identificada em aproximadamente 10% dos pacientes. Na osteomielite causada por estreptococos viridans, a endocardite é a fonte em cerca de metade dos pacientes.
A osteomielite espinal associada a implantes pode se apresentar como uma infecção de instalação precoce ou tardia. A infecção de instalação precoce é diagnosticada dentro de 30 dias após a colocação do implante. O S. aureus é o patógeno mais comum. O comprometimento da cicatrização do ferimento e a febre são os principais achados. A infecção de instalação tardia é diagnosticada além de 30 dias depois da infecção, com microrganismos de baixa virulência como o estafilococo coagulase-negativo ou o C. acnes como os agentes infectantes típicos. A febre é rara. Um quarto dos pacientes tem um trajeto fistuloso. Devido ao curso tardio e à ausência de sinais clássicos de infecção, o diagnóstico rápido requer um alto grau de suspeição.
DIAGNÓSTICO
Leucocitose e neutrofilia têm baixos níveis de sensibilidade diagnóstica (apenas 65 e 40%, respectivamente). Em contrapartida, um aumento na velocidade de hemossedimentação (VHS) ou no nível de proteína C-reativa (PCR) foi relatado em 98 e 100% dos casos, respectivamente; assim, esses testes são úteis para excluir a osteomielite vertebral.
 Em pacientes com hemoculturas negativas, é necessária a biópsia aberta ou orientada por tomografia computadorizada (TC). A biópsia orientada por TC que apresentar resultado negativo deve ser repetida ou seguida de uma biópsia aberta, dependendo da experiência do pessoal do centro específico. 
Amostras de osso devem ser cultivadas para agentes aeróbios, anaeróbios e fúngicos, com uma porção da amostra sendo enviada para estudo histopatológico. Em casos com apresentação subaguda/crônica, história sugestiva ou granuloma detectado durante análise histopatológica, também deve ser investigada a presença de micobactéria e Brucella. 
Considerando que os sinais e sintomas de osteomielite são inespecíficos, o diagnóstico diferencial clínico da dor nas costas febril é amplo, incluindo pielonefrite, pancreatite e síndromes virais. Além disso, múltiplas patologias não infecciosas da coluna vertebral, como fraturas osteoporóticas, espondilite soronegativas (espondilite anquilosante, psoríase, artrite reativa, artrite enteropática) e estenose espinal, devem ser consideradas.
Devido à sua baixa sensibilidade, a radiografia simples geralmente não é útil na osteomielite aguda, mas pode ser útil nos casos subagudos ou crônicos. 
O padrão-ouro é a RM, que deve ser prontamente realizada em pacientes com comprometimento neurológico para excluir uma hérnia de disco ou para detectar complicações piogênicas em tempo hábil. Mesmo se os achados patológicos na RM sugerirem osteomielite vertebral, diagnósticos alternativos devem ser considerados, especialmente quando as hemoculturas forem negativas. A alternativa diagnóstica mais comum é a osteocondrose erosiva. A necrose óssea séptica, a espondilite gotosa e as lesões erosivas discovertebrais (lesões de Andersson) na espondilite anquilosante podem, do mesmo modo, imitar a osteomielite vertebral. 
A TC é menos sensível do que a RM, mas pode ser útil para orientar a biópsia percutânea. A tomografia por emissão de pósitrons (PET) com 18F-fluordesoxiglicose (FDG-PET), que tem um alto grau de acurácia diagnóstica, é um procedimento de imagem alternativo quando a RM for contraindicada. A FDG-PET deve ser considerada para pacientes com implantes e pacientes nos quais há suspeita de vários focos.
· Os testes diagnósticos de suporte para osteomielite crônica podem incluir:
· Teste sonda-osso com sonda metálica estéril. Teste sonda-osso:
· O IWGDF/IDSA recomenda uma combinação de teste sonda-osso (PTB), radiografias simples e velocidade de hemossedimentação (VHS), proteína C reativa (PCR) ou procalcitonina (PCT) para ajudar a diagnosticar ou excluir osteomielite do pé diabético. O procedimento de teste sonda-osso envolve a inserção cuidadosa de uma sonda metálica estéril e romba na úlcera ou ferida. Um teste positivo é definido como a obtenção de osso com a palpação de uma estrutura dura e granulosa durante a exploração da ferida.
· Exames de sangue - podem mostrar marcadores inflamatórios elevados, incluindo velocidade de hemossedimentação (VHS) e proteína C reativa (PCR)
· Estudos de imagem , como:
· Raio-X - baixa sensibilidade no início do curso (osteomielite aguda), radiografias seriadas podem ser realizadas para monitorar suspeitas de infecções no pé diabético. 
Os achados típicos em raios X incluem: Osteólise. espessamento ou elevação do periósteo, Inchaço do tecido mole. O raio X tem desempenho diagnóstico limitado. Sensibilidade relatada de 14% a 54%. Especificidade relatada 68%-70%. A osteomielite pode mimetizar fraturas em cicatrização (pé de Charcot), câncer e tumores benignos.
O raio X pode ser útil para identificar outras causas, como osteossarcoma ou fraturas osteoporóticas. O raio X é o exame de imagem inicial preferido.
A radiografia deve ser tirada em 2 planos. Pode levar de 10 a 14 dias para que apareçam anormalidades após infecção aguda (quando há erosão óssea substancial).
· Ressonância magnética (RM) - boa resolução e delimitação de osso e tecido mole. Considere realizar uma ressonância magnética se os resultados dos raios X não forem reveladores. A ressonância magnética pode mostrar anormalidades dentro de 3 a 5 dias do início da doença, como necrose óssea, trajetos sinusais ou abscessos. É relatado que a ressonância magnética tem uma sensibilidade de 78%-90% e uma especificidade de 60%-90% para o diagnóstico de osteomielite. Em pacientes com diabetes, a IWGDF/IDSA recomenda que a ressonância magnética seja realizada se o diagnóstico não for claro após um exame clínico, radiografias simples e exames laboratoriais
· Tomografia computadorizada (TC) - útil para orientar uma biópsia por agulha e identificar sequestro (osso necrótico) ou extensão de tecido mole. 
Biópsia e Cultura
· A biópsia óssea é necessária para um diagnóstico definitivo de osteomielite. Exames de imagem podem ser utilizados para orientar a biópsia.
Culturas microbianas com amostras ósseas podem ser usadas para diagnosticar infecções e identificar organismos infecciosos. Eles são essenciais para a terapia direcionada a patógenos e devem ser obtidos antes do tratamento com antibióticos, se possível, para evitar resultados falso-negativos Achados histopatológicos consistentes com necrose óssea podem ser usados para diagnóstico.
Medicamentos
Terapia Antibiótica
Seleção do regime antibiótico
· Testes de cultura e sensibilidade devem orientar a seleção de antibióticos, quando disponíveis. Antibióticos empíricos de amplo espectro podem ser apropriados antes do recebimento de dados de cultura e sensibilidade ou em pacientes gravementeenfermos
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