APG Osteomielite

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Anderson Soares 5ºP IESVAP 
osteomielite 
 
conceito 
O termo osteomielite é mundialmente aceito para descrever 
uma infecção que envolva osso. Surgiu na literatura francesa 
no início do século XIX e se aplica ao envolvimento do 
trabéculo e da medula óssea. 
É um processo infeccioso do tecido ósseo, causado 
principalmente por bactérias, que compromete a porção 
cortical e esponjosa do osso, bem como o canal medular. A 
osteomielite pode ser classificada com base no mecanismo 
de infecção, em hematogênica ou não hematogênica, e na 
duração da doença, aguda ou crônica. 
A osteomielite aguda geralmente se apresenta com uma 
duração dos sintomas de alguns dias ou semanas. O 
sequestro ósseo, pedaços de osso necrótico que se separam 
do osso viável, estão ausentes. A osteomielite crônica é 
caracterizada por infecção de longa data ao longo de meses 
ou anos. O sequestro ósseo geralmente está presente. 
A osteomielite não hematogênica pode ocorrer como 
resultado da disseminação contígua da infecção para o osso 
de tecidos moles adjacentes e articulações ou via inoculação 
direta da infecção no osso (como resultado de trauma ou 
cirurgia). A osteomielite hematogênica é causada por 
microrganismos que semeiam o osso no contexto da 
bacteremia. 
epidemiologia 
Fatores de risco específicos 
• Idades 2-12 anos 
• Sexo masculino (M:F de 3:1) 
A osteomielite hematogênica ocorre mais comumente em 
crianças. 1 em cada 5000 crianças menores que 13 anos 
apresenta um quadro de osteomielite na vida, sendo este 
quadro mais comum em meninos. Essa complicação afeta 
com maior frequência os ossos longos, especialmente nos 
membros inferiores, sendo o fêmur mais afetado, seguido 
pela tíbia e úmero. Os fatores de risco para osteomielite 
hematogênica incluem endocardite, presença de dispositivos 
intravasculares permanentes. 
A osteomielite vertebral é a forma mais comum de 
osteomielite hematogênica em adultos. Em relação ao 
mecanismo, a osteomielite não hematogênica ocorre mais 
comumente no contexto de trauma e cirurgia relacionada, 
por isso é mais comum entre os adultos jovens. Os fatores de 
risco para osteomielite não hematogênica incluem feridas de 
tecidos moles de difícil cicatrização (incluindo úlceras de 
decúbito), presença de hardware ortopédico, diabetes, 
doença vascular periférica e neuropatia periférica. 
ETIOLOGIA 
• Staphylococcus aureus : 80-90% de todas as infecções; 
inclui isolados resistentes à meticilina 
• Escherichia coli : usuários de drogas intravenosas (IVDU) 
e infecção do trato geniturinário 
• Pseudomonas spp.: uso de drogas intravenosas e 
infecção do trato geniturinário 
• Klebsiella spp.: uso de drogas intravenosas e infecção do 
trato geniturinário 
• Salmonella spp.: doença falciforme 
• Haemophilus influenzae : recém-nascidos estreptococos 
do grupo B: recém-nascidos 
• Outros agentes infecciosos incomuns incluem fungos 
classificação 
As osteomielites têm sido classificadas de várias formas, 
levando-se em consideração alguns critérios como 
localização do processo, extensão do acometimento ósseo, 
estado imunológico do hospedeiro, comorbidades e tipo de 
agente etiológico causador. Classificação de Waldvogel: 
• Osteomielite Hematogênica Aguda 
• Osteomielite por Contiguidade com Insuficiência 
Vascular Generalizada 
• Osteomielite por Contiguidade sem Insuficiência 
Vascular Generalizada. 
Existem outros tipos de Osteomielite que merecem estudo 
particularizado: Osteomielite da Coluna Vertebral, 
Osteomielite Pós-Traumática, Osteomielite Crônica, Infecções 
em próteses articulares. Agentes etiológicos: Staphylococcus 
aureus (o mais comum), mas nos casos de Osteomielites por 
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Contigüidade e Pós - Traumáticas outros germes estão 
envolvidos: Bacilos Gram negativos, anaeróbios e alguns 
Gram Positivos. As bactérias aderem ao osso devido às 
adesinas, são elas que vão contribuir para a gravidade da 
evolução do caso. 
fisiopatologia 
A bactéria que mais frequentemente provoca osteomielite é 
a S. aureus, seguida pelos estreptococos do grupo A, e nos 
pacientes com anemia falciforme a osteomielite é provocada 
principalmente por Salmonella. Nos pacientes 
imunodeprimidos, grande queimado e nos casos de trauma 
do osso calcâneo, o principal agente infeccioso é 
a Pseudomonas. 
As alterações morfológicas na osteomielite dependem do 
estágio (agudo, subagudo ou crônico) e localização da 
infecção. Ao atingir o osso, a bactéria se prolifera e induz uma 
inflamação aguda. A proliferação bacteriana promove um 
acúmulo de exsudatos e produtos bacterianos, contribuindo 
na formação do abscesso dentro do osso, e nesse estágio 
não é possível identificar nenhuma lesão através de exames 
de imagem. 
Localização 
Frequência por localidade, em ordem decrescente: 
• membro inferior (mais comum) 
• vértebras: lombar > torácica > cervical 
• estilóide radial 
• articulação sacroilíaca 
A localização da osteomielite dentro de um osso varia com a 
idade, devido a alterações na vascularização de diferentes 
partes do osso: 
• neonatos: metáfise e/ou epífise 
• crianças: metáfise 
• adultos: epífises e regiões subcondrais 
 
O quadro evolui com a necrose óssea maciça sem 
reabsorção óssea nas primeiras 48 horas do processo 
infeccioso. Com isso, o exsudato é drenado até a medula ou 
para dentro do córtex ósseo através dos sistemas 
haversianos, atingindo o periósteo. 
Sem drenagem cirúrgica do pus, ocorre o deslocamento do 
periósteo, que dificulta a chegada de suprimento sanguíneo, 
e assim são instaladas lesões supurativas e isquêmicas, 
gerando necrose óssea segmentar – a parte do osso morte é 
chamada de sequestro. 
O deslocamento do periósteo induz uma reação de 
neoformação óssea, que radiologicamente corresponde à 
periostite. A ruptura do periósteo, devido à pressão gerada 
pelos líquidos inflamatórios ali presentes provoca um 
abscesso e eventual formação de um seio de drenagem. 
 
Algumas vezes, o osso sequestrado se fragmenta e forma 
corpos estranhos livres, que passam através do trato do seio. 
Assim, em casos mais graves, a osteomielite pode provocar 
uma fístula na pele, que é a cronificação dessa condição. 
O momento exato da transição da fase aguda para a fase 
crônica da osteomielite é determinado pela formação de 
osso necrosado por isquemia, o que na prática é difícil de se 
identificar, sendo considerado por alguns autores 48 horas 
após a infecção inicial. 
Manifestações clínicas 
A dor, provocada pela hiperemia tecidual e aumento da 
pressão intraóssea, geralmente é a primeira queixa do 
paciente com osteomielite, que apresenta instalação aguda 
e aumento progressivo da intensidade com o passar das 
horas. A característica dessa dor é a resistência a analgésicos 
comuns, e com a evolução o paciente se torna irritadiço, 
perde o apetite e diminui as atividades habituais. 
O edema surge nos primeiros dias e se torna mais volumoso 
com o tempo. É importante se diferenciar o edema de 
articulações superficiais de derrame articular. O edema e a 
inflamação de partes moles também provocam impotência 
funcional, que surge na logo na fase inicial e piora com a 
evolução. Quando há o envolvimento do membro inferior, a 
claudicação é o sinal mais frequente. 
O paciente com osteomielite apresenta frequentemente 
antecedente de infecção, febre de intensidade variável, sem 
correlação entre clínica e gravidade. Normalmente é 
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acometido apenas 1 osso, e pode ocorrer em ossos chatos, 
especialmenteos ossos cranianos e as vértebras. 
A osteomielite hematogênica pode se manifestar como uma 
doença aguda sistêmica, com mal estar, febre, calafrios, 
leucocitose e dor intensa sobre a região afetada. O paciente, 
no entanto, pode apenas apresentar febre inexplicada, 
principalmente lactentes ou uma dor localizada na ausência 
de febre em adultos. 
diagnóstico 
Clínico 
O diagnóstico pode ser realizado pela história e exame clínico, 
a despeito da sofisticação atual dos métodos de imagem. 
• Osteomielite Hematogênica Aguda: Investigar os focos 
infecciosos iniciais (cateterização venosa, onfalites, 
infecções de pele, tonsilites, portadores nasais de focos 
infecciosos). Os adultos referem sintomas vagos, tais 
como dor não característica, poucos sintomas 
constitucionais, podendo ocorrer febre, calafrios, 
abcessos, edema e eritema local. Já nos neonatos os 
sintomas e sinais são pouco exuberantes (febre, 
irritabilidade, letargia, efusão articular adjacente à 
infecção óssea). 
• Osteomielite por Contiguidade sem Insuficiência 
Vascular Generalizada: Investigar história de redução 
cirúrgica, fixação interna de fraturas, próteses, fraturas 
expostas e infecções crônicas de tecido mole 
(disseminação a partir de uma infecção de tecidos 
moles adjacentes). A infecção ocorre um mês após a 
inoculação. O paciente se apresenta com febre baixa, 
dor, eritema e, muitas vezes, drenagem através de 
fístulas, perda de estabilidade, necrose óssea e alteração 
do tecido mole. 
• Osteomielite por Contiguidade com Insuficiência 
Vascular Generalizada: História de diabetes mellitus, 
trauma local, infecções recorrentes. Exame clínico 
demonstra febre baixa, diminuição dos pulsos pedioso, 
dorsal e tibial posterior, e alteração da percepção da dor 
pela neuropatia periférica. Úlceras perfurantes de pé e 
celulites são achados constantes. Os ossos do pé são os 
mais envolvidos. 
• Osteomielite Pós-Traumáticas: investigar história de 
fraturas expostas e cirurgias ortopédicas eletivas ou de 
urgência em que houve a utilização de materiais de 
síntese. O exame clínico evidencia na maioria das vezes 
febre, sinais inflamatórios locais e drenagem de 
secreção purulenta pela ferida cirúrgica ou ferimento 
ainda exposto. 
• Osteomielite Vertebral: História de diabetes, 
instrumentação do trato urinário e o uso de drogas 
ilícitas por via venosa são os mais freqüentes. Outros 
fatores de risco: Traumas por arma branca e arma de 
fogo, iatrogênicos. Exame clínico: dor lombar insidiosa( 
progressão durante semanas ou até meses), febre (50% 
dos caos), dor abdominal( peritonite), dificuldade para 
andar, sentar ou permanecer em pé nas crianças, sinais 
de irritação meníngea com líquor normal. Podemos 
observar em alguns casos disfagia, dor de garganta e 
dor torácica. A complicação mais diagnosticada é o 
abscesso que pode localizar-se na região epidural, 
subdural, meníngea, retrofaríngea, mediastinal, 
subfrênica e retroperitoneal. O diagnóstico fica 
dificultado pela ausência de febre no início da evolução 
clínica. 
• Osteomielite Crônica: Esta infecção ocorre em 
aproximadamente 5-50% das fraturas expostas, menos 
de 1% das fraturas fechadas com osteossíntese e em 5% 
dos casos de doença hematogênica aguda, geralmente 
associada a desnutrição crônica, diabetes 
descompensado e outras comorbidades. Alguns fatores 
locais, como alteração de pele e de tecido mole, 
presença de escaras e de ulcerações crônicas, a falta de 
irrigação e oxigenação dos tecidos, favorecem a 
cronicidade do processo. 
• Infecções em Próteses Articulares: Investigar idade 
avançada, desnutrição, obesidade, diabetes mellitus, 
infecção pelo HIV em estado avançado, presença de 
foco infeccioso à distância e antecedente de infeccção 
em outra artroplastia. Pode ser por implantação direta, 
hematogênica e reativação de infecção latente. 
Manifestações agudas são dor severa, febre alta, 
toxemia, calor, rubor e secreção na ferida operatória e as 
manifestações crônicas são dor progressiva, formação 
de fístulas cutâneas, com drenagem de secreção 
purulenta, sem febre. 
Laboratorial 
Isolamento do agente por cultura do aspirado ósseo, punção 
articular, secreção da ferida cirúrgica e materiais de 
debridamento cirúrgico, hemocultura, proteína C reativa, 
hemograma, VHS, dosagem da alfa-glicoproteína ácida. 
Imagem 
Radiografia óssea (lesões evidentes entre o 10° e o 14° dia do 
início da doença), Tomografia Computadorizada, 
Ressonância Magnética e Ultrassonografia da lesão 
(investigar coleções mais profundas e orientação para 
punção diagnóstica). 
Radiografia simples 
As primeiras alterações são observadas nos tecidos moles 
adjacentes +/- contornos musculares com edema e perda 
ou embaçamento dos planos de gordura normais. Um 
derrame pode ser visto em uma articulação adjacente. 
Em geral, a osteomielite deve se estender por pelo menos 1 
cm e comprometer de 30 a 50% do conteúdo mineral ósseo 
para produzir alterações perceptíveis nas radiografias 
simples. Os achados iniciais podem ser sutis e as alterações 
podem não ser óbvias até 5 a 7 dias do início em crianças e 
10 a 14 dias em adultos. Nas radiografias feitas após esse 
período, várias alterações podem ser observadas: 
 
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• osteopenia regional 
• reação periosteal /espessamento (periostite): 
variável; pode parecer agressivo, incluindo a 
formação de um triângulo de Codman 
• lise óssea focal ou perda cortical 
• scalloping endosteal 
• perda da arquitetura óssea trabecular 
• nova aposição óssea 
• eventual esclerose periférica 
Em casos crônicos ou não tratados, pode ser observada a 
eventual formação de sequestro, involucro e/ou cloaca. 
 
 
Tomografia computadorizada 
A TC é superior tanto à RM quanto ao filme simples na 
representação das margens ósseas e na identificação de um 
sequestro ou involucro. Os recursos de TC são semelhantes 
aos filmes simples. A sensibilidade geral e especificidade da 
TC é baixa, mesmo no cenário de osteomielite crônica, e de 
acordo com um estudo são 67% e 50%, respectivamente. 
O contraste intravenoso permite que a TC diferencie 
diferentes tipos de tecidos e caracterize abscessos, mas é 
inferior à RM nesse aspecto. 
Alguns recursos no CT incluem: 
• desfoque de planos de gordura 
• aumento da densidade da medula gordurosa 
• reação periosteal 
• erosão/destruição cortical 
• sequestro, involucra, gases intra-ósseos 
Algumas limitações CT incluem: 
• incapacidade de detectar com confiança o edema 
medular; portanto, uma TC normal não exclui 
osteomielite precoce. 
• degradação da imagem por artefato de raia quando 
implantes metálicos estão presentes 
 
Ressonância Magnética 
A RM é a mais sensível e específica, capaz de identificar 
complicações de partes moles/articulares. O edema de 
medula óssea é a manifestação mais precoce da 
osteomielite aguda observada na RM e pode ser detectada 1 
a 2 dias após o início da infecção. Concordância de baixo 
sinal T1 e alto sinal em sequências sensíveis ao fluido é a 
marca registrada da osteomielite na RM. 
• T1 
o componente central de sinal intermediário para 
baixo (fluido) 
o medula óssea circundante de sinal mais baixo 
do que o normal devido a edema 
o destruição do osso cortical 
• T2 
o edema de medula óssea 
o sinal alto central (fluido) 
• T1 C+ 
o realce pós-contraste da medula óssea, 
margens do abscesso, periósteo e coleções de 
tecidos moles adjacentes 
 
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Ultrassom 
Embora o ultra-som se destaque como exame rápido e 
barato dos tecidos moles e possa orientar a drenagem de 
coleções de tecidos moles, tem pouco papel na avaliação 
direta da osteomielite, poisé incapaz de visualizar dentro do 
osso. 
No entanto, tem um papel na avaliação de tecidos moles e 
articulações adjacentes ao osso infectado, pois pode ser 
usado para visualizar abscessos de tecidos moles, celulite , 
coleções subperiosteais e derrame articular . 
A ultrassonografia também é útil na avaliação dos 
componentes extraósseos da instrumentação ortopédica, 
pois não é afetada por artefatos metálicos. 
 
Diagnóstico diferencial 
Junta de Charcot 
Metástases 
Neoplasia óssea primária 
• Sarcoma de Ewing 
• Osteossarcoma 
• Linfoma 
• Mieloma múltiplo 
Histiocitose de células de Langerhans (LCH) 
tratamento 
O tratamento da osteomielite é típico com antibióticos 
intravenosos, muitas vezes por longos períodos. Se houver 
coleção, sequestro ou invólucro, a drenagem e/ou o 
desbridamento cirúrgico são frequentemente necessários. A 
amputação é realizada após falha da terapia médica ou 
quando a infecção é fatal. 
As complicações incluem: 
• formação do trato sinusal com carcinoma de células 
escamosas sobreposto ocasional (úlcera de Marjolin ) 
• sarcoma secundário (por exemplo, osteossarcoma): raro 
• fratura patológica 
• amiloidose secundária 
O tratamento da osteomielite consiste inicialmente com 
punção local, para qual o paciente precisa estar sedado e 
anestesiado, em centro cirúrgico. Caso seja aspirado pus, 
deve-se realizar drenagem cirúrgica de partes moles. Se 
houver pus subperiosteal, é preciso fazer perfurações ósseas 
com broca adequada ou aberta uma pequena janela com 
formão fino, e com isso o local é lavado e o material 
bacteriano e tecido necrosado é expulso. 
A antibioticoterapia deve ser instituída logo após cultura de 
material e antibiograma, mas se deve iniciar o tratamento 
antes do resultado. O tratamento empírico da osteomielite 
não hematogênica deve consistir em terapia antimicrobiana 
com atividade contra Staphylococcus aureus resistente à 
meticilina (MRSA) e organismos gram-negativos. O uso de 
oxacilina associada à cefalosporina de 3° geração com 
atividade antipseudomonas, como ceftazidima, quando for 
devido a lesão traumática. Vancomicina e teicoplanina 
devem ser reservadas para casos de infecção adquirido no 
ambiente hospitalar ou nos casos resistentes aos antibióticos 
usuais. 
O tratamento da osteomielite hematogênica consiste em 
antibioticoterapia parenteral. A cobertura antibiótica 
empírica para o tratamento da osteomielite hematogênica 
deve incluir atividade contra MRSA e bacilos Gram-negativos 
aeróbios. Em recém-nascidos, pode-se associar oxacilina a 
um aminoglicosídeo. Em crianças após períodos neonatal até 
a idade adulta, recomenda-se a associação de oxacilina à 
cefalosporina de terceira geração. Normalmente, o tempo de 
tratamento é de 4 a 6 semanas, sendo que se o paciente se 
mantiver estável nos 10 primeiros dias, a medicação pode ser 
passada para via oral a nível ambulatorial. 
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ANTIBIÓTICOS 
Os mecanismos de ação das principais classes de 
antibióticos utilizados na prática clínica são: 
Bloqueio da síntese da parede celular 
As bactérias Gram-positivas e Gram-negativas possuem 
paredes celulares constituídas de formas diferentes, tendo 
em comum a presença de peptidoglicano. Nas Gram-
positivas, encontramos uma parede espessa formada de 
pepti· doglicano acima da membrana citoplasmática. Nas 
Gram-negativas, o peptidoglicano corresponde apenas a 10% 
da parede celular. Acima dessa existe outra camada de 
fosfolipídeos, lipopolissacárides e proteínas, denominada 
membrana externa, separada da fina parede de 
peptidoglicano pelo espaço periplasmático. Sem uma 
parede celular estruturada, a bactéria acaba por sofrer llse 
osmótica. Medicamentos que agem dessa forma possuem 
ação bactericida. 
Principais classes: 
• Beta-lactâmicos 
o Penicilinas 
o Cefalosporina 
o Carbapenemicos 
o monobactâmicos 
• Glicopeptídeos 
Ação na permeabilidade da membrana citoplasmática 
A integridade da membrana citoplasmática é fundamental 
para a sobrevivência, devido ao seu papel em vias 
metabólicas importantes, além da sua capacidade de 
barreira seletiva. Os antibióticos que agem na membrana 
podem desorganizar a seletividade. Infelizmente, pela 
semelhança entre as membranas plasmáticas, esses 
medicamentos também são tóxicos às células humanas. As 
polimixinas são exemplos dessa classe de drogas. 
• Polimixinas 
• Clofazimina 
Bloqueio da síntese proteica 
Os antibióticos que inibem a síntese proteica possuem 
diversos mecanismos de ação. A rifampicina inibe a ação da 
RNApolimerase. Ligam-se a porção 50S do ribossomo o 
cloranfenicol, o tianfenicol e as lincosamidas; na subunidade 
305 agem as tetraciclinas e os macrolídeos. Os 
aminoglicósides sao acoplados na cadeia polipeptídica em 
formação pelo RNAm, possuindo ação bactericida. 
• Macrolídeos 
• Tetraciclina 
Bloqueio da síntese de ácidos nucleicos 
Os antibióticos que atuam na síntese dos derivados do ácido 
fólico são as sulfonamidas e as diamínopirímidinas, 
representadas pela trimetoprima e pirimetamina. 
Geralmente usadas em associação. 
• Sulfonamidas 
Inibir a replicação do DNA cromossômico 
O bloqueio das enzimas topoísomerases do DNA 11 e IV ocorre 
com as quinolonas. A bactéria não consegue se replicar e 
ocorre morte celular. 
• Quinolonas 
aminoglicosídeos 
Os aminoglicosldeos são uma classe de antibióticos de 
estrutura química, formada por um grupamento molecular 
denominado Aminociclitol. Apresenta ação bactericida, pois, 
ao entrar na célula, liga-se irreversivelmente à subunidade 
305 do ribossomo, modificando todas as proteínas 
produzidas pela bactéria, as quais tornarão as estruturas e 
processos celulares defeit uosos, causando a morte da 
bactéria por várias lesões intracelulares. 
O espectro de ação dos aminoglicosideos é especialmente 
efetivo cont ra bactérias Gram-negativas, incluindo 
Escherichia co/i, Klebsiello pneumoniae, Enterobacter. 
Pseudomonas aeruginosa, Morganella, Serraria, Citrobacrer e 
Proreus. Não agem contra anaeróbios. 
A administração é por via parenteral na maioria dos 
antibióticos dessa classe, mas pode ser por inalação, ou de 
uso tópico ou oral, no caso da neomicina. A atividade é dose-
dependente e seus efeitos pós-antibióticos são bastante 
prolongados, especialmente contra bactérias Gram-
negativas, beneficiando o uso desses antibióticos no caso de 
doses únicas maiores, o que pode, inclusive, diminuir a 
nefrotoxicidade, apesar de não haver redução da 
ototoxicidade. 
Os aminoglicosídeos possuem marcada afinidade pelo 
córtex renal, acumulando-se 10 a 50 vezes mais do que no 
sangue. Não consegue atingir concentrações elevadas e 
constantes no SNC e líquor. A meia-vida sanguínea é entre 2 
a 3 horas, mas, ao difundir-se no Hquido do labirinto, estende-
se para 11 a 12 horas. A eliminação é renal, e, da dose inicial, 
60% é eliminado dentro de 24 horas. A eliminação completa 
do restante, acumulado no córtex renal, ocorre entre 20 e 30 
dias. Em portadores de insuficiência renal grave é necessário 
o ajuste da dose. 
Aminoglicosídeos são categoria D para gestantes; todavia, 
não apresentam risco para lactentes, por não terem 
absorção oral. Estão indicados em casos graves de infecção 
por bactérias Gram-negativas, especialmente contra a 
Pseudomonas aeruginosa, excluindo a estreptomicina. 
Podem ser empregados em infecções do trato respiratório e 
urinário, infecções intra-abdominais, incluindo peritonites, e 
sepses causadas por S. aureus, Citrobacter. Enrerobacter. E. 
ca/i, Klebslella, Proteus, Serraria, ou P. aeruginosa. É importante 
denotar seu uso sinérgico com betalactâmicos de amplo 
espectro em infecções graves. A neomicina, por ter alta 
toxicidade, só é de uso tópico, indicada em infecções 
superficiais de pele. 
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Os efeitos adversos principais dos aminoglicosfdeos são a 
nefrotoxicidade e ototoxicidade, sendo contraindicados em 
caso de hipersensibilidade. Alguns dos antibióticos dessa 
classe são: 
• Gentamicina: aminoglicosideo natural de administração 
por infusão intravenosa ou injeção intramuscular. t usado 
no tratamento de infecções graves, incluindo 
estafilocócicas, estreptocócicas e enterocócicas, usado 
em associação com a penicilina G, ampicilina, etc. 
Também é usado no tratamento contra infecções 
ginecológicas (doença inAamatória pélvica). 
• Amicacina: aminoglicosídeo semissintético, derivado da 
canamicina, de administração intravenosa ou 
intramuscular. t usado no tratamento de infecções do 
trato urinário, pneumonias hospitalares e infecções por 
germes multirresistentes. 
• Neomicina: aminoglicosídeo natural complexo 
administrado por uso oral ou tópico. É usado no 
tratamento de infecções superficiais de pele, do trato 
gastrointestinal, além de outras complicações, como 
encefalopatia hepMica. 
REFERÊNCIAS 
https://radiopaedia.org/articles/osteomyelitis 
PROTOCOLO MÉDICO OSTEOMIELITE. Hospital UNIMED. 2009. 
https://www.sanarmed.com/resumo-de-osteomielite-
epidemiologia-fisiopatologia-diagnostico-e-tratamento 
KLAROSK, Raquel Paifer. OSTEOMIELITE. Revista da Mostra de 
Iniciação Científica e Extensão, v. 2, n. 1, 2016. 
 
 
 
https://radiopaedia.org/articles/osteomyelitis
https://www.sanarmed.com/resumo-de-osteomielite-epidemiologia-fisiopatologia-diagnostico-e-tratamento
https://www.sanarmed.com/resumo-de-osteomielite-epidemiologia-fisiopatologia-diagnostico-e-tratamento