APG 27 - Osteomielite

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Carla Bertelli – 5° Período 
Osteomielite 
1 – Estudar Osteomielites e seus principais agentes etiológicos 
2 – Revisar a fisiopatologia e fatores de risco para Osteomielite 
3 – Compreender a formação de biofilmes nos casos crônicos 
4 – Verificar a acurácia do método diagnóstico na verificação da 
disseminação da infecção para partes moles, osso ou articulação. 
 
Osteomielite 
A osteomielite é uma infecção óssea que pode ser 
causada por diversos agentes etiológicos, incluindo 
bactérias Gram-positivas e Gram-negativas, fungos e 
micobactérias. A patogênese da osteomielite envolve a 
entrada dos agentes infecciosos no osso, que podem 
ocorrer por trauma, cirurgia, contaminação 
hematogênica ou disseminação de infecção a partir de 
partes moles adjacentes. 
A osteomielite pode ser classificada com base no 
mecanismo de infecção (hematogênico versus não 
hematológico) e na duração da doença (aguda versus 
crônica). A osteomielite não hematogênica pode ocorrer 
como resultado da disseminação contígua da infecção ao 
osso pelos tecidos moles e articulações adjacentes ou via 
inoculação direta da infecção no osso (como resultado 
de trauma, feridas por mordida ou cirurgia). A 
osteomielite hematogênica é causada por 
microrganismos que semeiam o osso no cenário da 
bacteremia. 
Não Hematogênica – Deve-se suspeitar de 
osteomielite não-hematogênica no cenário de dor 
musculoesquelética nova ou agravada, particularmente 
em pacientes com tecidos moles com cicatrização 
insuficiente ou feridas cirúrgicas adjacentes a estruturas 
ósseas, em pacientes com sinais de celulite sobrejacente 
ao material ortopédico previamente implantado e em 
pacientes com lesão traumática (incluindo mordidas e 
perfurações). Também deve-se suspeitar de pacientes 
diabéticos com úlceras que sondam até os ossos. 
Hematogênica – Deve-se suspeitar de osteomielite 
hematogênica em situações de dor musculoesquelética 
nova ou agravada, particularmente em situações de febre 
e / ou bacteremia recente. A osteomielite vertebral é a 
forma mais comum de osteomielite hematogênica em 
adultos. Questões relacionadas à osteomielite vertebral 
são discutidas separadamente. 
Mecanismos de infecção: 
• Inoculação direta: causada por ferimento penetrante, 
infiltrações, picadas de inseto, fratura exposta, 
cirurgias e outros 
• Contiguidade: Infecção por proximidade ou foco 
infecciosos 
• Via Hematogênica: por meio da circulação sanguínea 
por bacteremia 
É importante salientar que a Osteomielite é mais comum 
em crianças, podendo ser decorrente de bacteremia em 
infecções como impetigo, otite média, faringite ou 
pneumonia. 
A região metafisária óssea é altamente vascularizada, o 
que diferencia o osso da criança em relação ao adulto, e 
a membrana sinovial também é mais vascularizada em 
crianças, favorecendo nelas o acometimento dos 
processos infecciosos. 
O fluxo sanguíneo, ao atingir os ramos terminais das 
artérias metafisárias, sofre redução da velocidade e do 
turbilhonamento, o que propicia condição favorável para 
a bactéria alojar-se nessa região 
A infecção pode progredir pela cavidade medular até o 
córtex metafisário, elevando o periósteo e formando um 
abcesso subperiosteal 
 
Osteomielite 
 
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A liberação de citocinas inflamatórias e interleucinas pelo 
processo inflamatório associado à trombose dos vasos 
terminais, pode causar necrose e osteólise dentro de 12 
a 24h após o início da infecção. 
 
Fisiopatologia 
A osteomielite é uma infecção óssea que resulta de um 
desequilíbrio entre os mecanismos de defesa do 
hospedeiro e a virulência dos agentes infecciosos. A 
fisiopatologia da osteomielite envolve múltiplos processos 
patológicos que contribuem para a progressão da 
infecção. 
Segundo Porth Fisiopatologia (9ª edição), a infecção 
óssea começa com a aderência dos agentes infecciosos 
à superfície do osso, seguida da formação de um biofilme 
microbiano que ajuda a proteger as bactérias da resposta 
imune do hospedeiro e dificulta a penetração dos 
antibióticos. O biofilme é formado por uma matriz 
extracelular composta principalmente de polissacarídeos, 
proteínas e DNA, produzidos pelas próprias bactérias. 
A partir daí, ocorre uma reação inflamatória local que é 
responsável pela destruição do tecido ósseo. Segundo 
Godmann (25ª edição), essa resposta inflamatória 
envolve a ativação de células inflamatórias, como 
macrófagos, neutrófilos e linfócitos, que produzem 
citocinas e quimiocinas que recrutam ainda mais células 
inflamatórias. A inflamação também pode causar 
destruição tecidual e levar à formação de cavidades e 
abscessos no osso. 
Além disso, a osteomielite pode resultar em alterações 
circulatórias no osso afetado, comprometendo a nutrição 
e a oxigenação dos tecidos. Conforme Cecil Tratado de 
Medicina Interna (25ª edição), a infecção pode causar 
trombose e obstrução dos vasos sanguíneos, além de 
interferir com a atividade das células ósseas e a produção 
de matriz óssea. 
Todo esse processo patológico pode levar à necrose e 
destruição do tecido ósseo, e a formação de abscessos 
pode facilitar a disseminação da infecção para outras 
áreas do corpo. Por isso, é importante reconhecer os 
fatores de risco para a osteomielite e identificar a 
infecção o mais cedo possível, a fim de prevenir a 
progressão da doença e minimizar as complicações. 
 
Penetração Direta e Osteomielite por 
Disseminação Contígua 
A penetração direta ou extensão de bactérias 
provenientes de uma fonte externa (exógena) 
atualmente é a causa mais comum de osteomielite nos 
EUA. As bactérias podem ser introduzidas diretamente 
no osso por um ferimento penetrante, uma fratura 
exposta ou cirurgia. A irrigação ou desbridamento 
inadequados, a introdução de material estranho dentro da 
ferida e uma lesão tecidual vasta aumentam a 
suscetibilidade do osso à infecção. 
As infecções ósseas iatrogênicas são inadvertidamente 
provocadas por cirurgias ou outros tratamentos. Essas 
complicações incluem a infecção do trajeto do pino na 
tração esquelética, as articulações sépticas (infectadas) na 
artroplastia e as infecções da ferida após uma cirurgia. Os 
estafilococos e estreptococos ainda são comumente 
implicados, mas em 25% das infecções pós-operatórias 
são detectados microrganismos gram-negativos..As 
medidas para impedir essas infecções incluem 
preparação da pele para reduzir o crescimento 
bacteriano antes de cirurgias ou da inserção de 
dispositivos de tração ou fios, protocolos rigorosos de 
centro cirúrgico, uso de antibióticos profiláticos 
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imediatamente antes e durante 24 h após a cirurgia, bem 
como irrigação de feridas tópicas e manutenção de 
técnica estéril após a cirurgia ao lidar com drenos e trocas 
de curativos. 
Patogênese – A patogênese da osteomielite resultante 
da penetração direta ou disseminação contígua difere da 
infecção hematogênica em que potencialmente qualquer 
osso traumatizado estará envolvido. Embora o osso 
saudável seja altamente resistente à infecção, a lesão 
pela inflamação local e pelo trauma pode desvitalizar o 
osso e tecido circundante, fornecendo uma matriz inerte 
na qual crescem os microrganismos introduzidos durante 
o traumatismo. 
 
A Osteomielite Hematogênica pode ser classificada em 
aguda, subaguda e crônica 
Patogênese – Difere em crianças e adultos. Em crianças, 
a infecção geralmente afeta os ossos longos do 
esqueleto apendicular. Começa na região metafisária 
próximo da lâmina epifisial, onde a terminação dos vasos 
sanguíneos nutrientes e o fluxo sanguíneo lento 
favorecem a fixação das bactérias disseminadas pelo 
sangue. Com o avanço da infecção, há acúmulo deexsudato purulento no tecido ósseo rigidamente fechado. 
Por causa da estrutura rígida do osso, há pouco espaço 
para o edema, e o exsudato purulento se desloca sob o 
periósteo, secionando as artérias perfurantes que irrigam 
o córtex, levando à necrose do osso cortical. 
Por fim, a drenagem purulenta penetra o periósteo e a 
pele, formando uma cavidade de drenagem. Em crianças 
de até 1 ano de idade, a articulação adjacente é 
frequentemente envolvida, porque o periósteo não está 
firmemente ligado ao córtex.36 A partir de 1 ano de idade 
até a puberdade, os abscessos subperiosteais são mais 
comuns. Enquanto o processo continua, a formação de 
osso periosteal novo e a formação de osso reativo na 
medula óssea tendem a conter a infecção. Invólucro se 
refere a uma lesão em que a formação óssea forma 
uma bainha em torno do sequestro necrótico. Ele é visto 
mais comumente em casos de osteomielite crônica. 
Em adultos, a microcirculação dos ossos longos já não 
favorece a disseminação, e a infecção hematogênica 
raramente afeta o esqueleto apendicular. Em vez disso, 
articulações vertebrais, esternoclaviculares e sacroilíacas 
e a sínfise púbica estão envolvidas. A infecção 
geralmente envolve primeiro o osso subcondral, 
espalhando-se para o espaço articular.36 Na osteomielite 
vertebral, isso causa a destruição sequencial da placa 
terminal, do disco adjacente e do corpo vertebral 
contíguo. A infecção menos comumente começa na 
articulação e se espalha para o osso adjacente. 
 
Osteomielite Hematogênica Aguda 
Forma em que a via de contaminação é hemática, devido 
a existência prévia de um foco séptico a distância. É mais 
comum entre crianças e adolescentes. É diagnosticada 
até duas semanas a partir do início dos sintomas 
O agente causador da osteomielite hematogênica aguda 
mais comum é o Staphylococcus aureus. Podemos 
verificar também: estreptococos (grupo B), Colibacilos, 
gonococos, salmonela, pseudomonas. 
Acomete mais o sexo masculino, com distribuição 
bimodal: menores de 2 anos e dos 5 aos 12 anos. 
Geralmente é uma lesão única (monostótica) que 
acomete os membros inferiores em 90% dos casos. Os 
locais mais afetados em ordem de frequência é: tíbia 
proximal, fêmur proximal, úmero, rádio, pelve. Em 
prematuros é comum osteomielite multifocal, devido à 
imaturidade do sistema imunológico e à necessidade 
frequente de cateteres intravenosos. 
O quadro clínico de osteomielite hematogênica aguda 
varia de acordo com a localização, mas geralmente estão 
presentes febre alta, astenia e dor localizada. 
Os sinais e sintomas dependem da gravidade da infecção, 
da localização, da idade e das condições clínicas do 
paciente. Manifestações sistêmicas de septicemia aguda 
(febre alta, calafrios, vômito e desidratação) podem ou 
não estarem presentes. Nos recém nascidos e lactentes, 
a febre pode aparecer, sendo a irritabilidade e a recusa 
alimentar os achados clínicos mais consistentes. O 
sintomas mais frequente é dor sentida pela 
movimentação passiva ou ativa e pela palpação. 
O surgimento de edema depende da proximidade do 
osso com a pele. Em localizações mais próximas das 
articulações pode ocorrer limitação da amplitude do 
movimento. 
Diagnóstico – Feito por meio de história, exame físico, 
exames laboratoriais e imagens radiográficas. 
A característica é de dor, sem trauma, sem relação com 
movimento ou esforço e aumento do volume do 
segmento afetado. Queda do estado geral, febre, 
inapetência e irritabilidade. 
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Os exames de rotina são: hemograma, velocidade de 
hemossedimentação, proteína C reativa, hemocultura. 
Pode haver leucócitos ou leucopenia, aumento do VHS 
e PCR. A hemocultura é positiva em apenas 50 a 65% 
dos casos, mas, associado á punção aspirativa do osso 
ou abcesso ajuda a identificar o agente em até 70% dos 
casos. 
Os exames radiográficos podem ser normais na fase 
inicial ou mostrar edema nas partes moles. As alterações 
tornam-se evidentes entre 10 e 14 dias, com elevação do 
periósteo e das áreas radiotransparentes com esclerose 
ao redor, devido à formação óssea reativa na metáfise 
– camadas de osso lamelar por aposição, conhecido 
como ‘’casca de cebola’’. 
 
Área radiotransparente na região metafisária (seta 
vermelha) e levantamento do periósteo (seta branca) 
Outros exames podem ser úteis em caso de dúvida 
diagnóstica, como USG, que pode revelar precocemente 
o edema de partes moles, deslocamento periosteal ou 
um abcesso. A cintilografia tem boa sensibilidade, porém 
baixa especificidade para osteomielite aguda, sendo útil 
para mostrar áreas de hipercaptação e para identificar 
múltiplos focos de infecção. 
 
A TC é útil na demonstração das pequenas áreas de 
osteólise na cortical óssea, da periostite e de eventuais 
corpos estranhos. A RM é o exame mais sensível e 
específico para o diagnóstico e deve ser considerada em 
caso específicos. 
 
Após os exames de imagem, procede-se à punção 
aspirativa da área afetada, e o material é encaminhado 
para análise (cultura e anatomopatológico). Se o aspecto 
do material for purulento, estará indicado o procedimento 
de limpeza cirúrgica. 
 
Osteomielite Hematogênica Subaguda 
Quando o diagnóstico é retardado ou o tratamento da 
osteomielite aguda é inadequado, um germe de baixa 
agressividade e a imunocompetência do hospedeiro 
podem determinar uma infecção subaguda, definida 
quando o diagnóstico é feito entre 2 a 4 semanas do 
início dos sintomas, compondo um quadro mais indolente 
e arrastado, sem clínica exuberante. As crianças são 
tipicamente mais velhas, e ambos os sexos são 
igualmente afetados. A febre é baixa ou ausente, o 
leucograma geralmente é normal e VHS pode estar 
elevada ou norma. A cultura é positiva em 30% dos casos. 
O diagnóstico geralmente é baseado no aspecto 
radiográfico da lesão. A imagem radiográfica mais clássica 
é de lesão ‘’lítica’’ bem delimitada na região metafisária, 
epifisária e mais raramente difisária de ossos longos, 
conhecida como abcesso de Brodie. A classificação de 
Roberts é muito útil na diferenciação de cada tipo de 
apresentação óssea da lesão. 
 
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Osteomielite Hematogênica Crônica 
Geralmente resultante da osteomielite aguda não 
diagnosticada, não tratada ou tratada tardiamente e de 
maneira inadequada. Apresenta sintomas por semanas a 
meses e está associado à antibioticoterapia por tempo 
insuficiente (menos de 3 semanas). Estão presentes 
sequestros ósseos (tecido desvitalizado, sinal radiológico 
radiolucente) devido ao prejuízo vascular do osso 
infectado. Pode ocorrer comunicação do segmento 
ósseo com o meio externo (fistulização). A fístula não só 
drena o pus, mas também pode ser porta de entrada 
para infecção secundária. 
O antibiótico não alcança o tecido necrótico que serve 
como meio de cultura para os organismos patogênicos. 
O paciente geralmente apresenta períodos de 
regudização e remissão das crises inflamatórias, com 
frequente formação de fístulas que drenam material 
purulento. Em algumas formas de cronificação da 
infecção, encontramos desmineralização óssea intensa, 
fragilidade e risco de fraturas 
 
 
 
 
Mecanismo de Infecção – Waldogel 
A 1ª etapa decisiva na patogênese da infecção óssea é o 
acesso do organismo infeccioso ao osso. Depois de 
ganharem acesso ao osso, os micróbios aderem ao 
tecido ósseo e então se multiplicam, deflagrando uma 
resposta inflamatória aguda. O edema e enduração 
resultantes, aliados ao efeito pró-coagulante da infecção, 
comprometem os canais vasculares por meio da 
diminuição do fluxo sanguíneo e trombose, resultando 
em isquemia e, eventualmente, necrose. A infecção não 
examinadapode propagar-se pela medula óssea e, em 
seguida, atingir o osso cortical por meio dos canais 
harvesianos. A secreção purulenta que se forma junto ao 
osso esponjoso pode vazar através das brechas 
existentes no córtex e entrar nos tecidos moles, onde 
pode formar um abscesso ou migrar via trato sinusal para 
a superfície da pele. Também pode haver acúmulo de 
secreção purulenta no espaço subperiósteo, erguendo e 
desnudando o periósteo da superfície do osso cortical. 
Este processo, combinado ao suprimento sanguíneo 
endosteal diminuído, pode acelerar a necrose óssea. A 
hiperemia reativa, com atividade osteoclástica aumentada, 
ocorre na borda de infarto e leva à reabsorção óssea. 
Estes processos são regulados por uma variedade de 
fatores de crescimento, citocinas e hormônios, podendo 
ser diretamente desencadeados por alguns produtos 
bacterianos 
Embora o osso morto potencialmente possa ser 
revascularizado e remodelado por meio de uma lenta 
substituição, as células reabsorvedoras de osso junto à 
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zona inflamatória muitas vezes levam o osso morto a se 
separar do osso vivo. Estes segmentos de osso infartado 
e frequentemente infectado são denominados 
sequestros. Com o passar do tempo, os sequestros 
podem ser parcialmente extrudidos para dentro do 
tecido mole. Ocasionalmente, a extrusão total de um 
pequeno sequestro resulta na interrupção espontânea 
da osteomielite, como mostram achados 
anatomopatológicos e a experiência clínica. Na maioria 
dos casos, porém, a infecção evolui e envolve mais ossos 
e estruturas adjacentes. A perda suficiente de estrutura 
óssea pode acarretar uma fratura patológica, mas este 
risco pode ser minimizado pela formação concomitante 
de osso novo. Isto ocorre quando um periósteo elevado, 
porém viável, forma osso novo e este origina uma 
concha circunferencial de osso vivo (um invólucro) em 
torno de um segmento morto. O “invólucro” pode 
apresentar defeitos (“cloacas”) pelos quais os sequestros 
podem ser expelidos via seios para a superfície. 
A infecção hematogênica é causada por organismos 
transmissíveis pelo sangue que se alojam na medula 
óssea, como um êmbolo séptico, frequentemente nas 
metáfises dos ossos longos de crianças ou vértebras de 
adultos.1 A osteomielite de origem hematogênica que 
ocorre em adultos geralmente é uma infecção 
secundária, em que as bactérias causadoras de infecção 
em outro local ganham acesso à circulação sanguínea e 
semeiam o osso. As infecções que ocorrem em adultos 
também podem representar a reativação de um foco 
quiescente de osteomielite hematogênica desenvolvido 
na infância. O sítio de envolvimento mais comum é a tíbia 
distal, tipicamente uma lesão isolada situada perto da 
metáfise. Os ossos longos podem ser favorecidos porque 
as alças capilares metafisárias tortuosas são vulneráveis 
à trombose, configurando um sítio favorável para a 
semeadura de bactérias. Uma minoria substancial dos 
pacientes relata um traumatismo cego no local afetado. 
Até mesmo traumatismos pequenos podem expor 
diversas substâncias hematológicas e da matriz óssea à 
circulação sanguínea. Isto pode permitir que patógenos 
em potencial, especialmente Staphylococcus aureus, 
fiquem aderidos às proteínas do hospedeiro via 
receptores específicos. As cepas isoladas de S. aureus 
podem expressar receptores para fibronectina, laminina, 
colágeno ou sialoglicoproteína, que são componentes da 
matriz óssea. Além disso, S. aureus pode sobreviver por 
períodos prolongados em um estado dormente, quando 
é internalizado pelos osteoblastos no osso. 
A infecção de foco contíguo ocorre por disseminação 
dos micro-organismos, em geral a partir dos tecidos 
moles adjacentes e pelo córtex ósseo. A osteomielite de 
foco contíguo crônica também pode começar como 
uma infecção aguda, com inoculação direta dos micro-
organismos no osso no momento do traumatismo ou 
durante a realização dos procedimentos de pré ou 
intraoperatório. O trauma também contribui para o dano 
direto aos tecidos, aumento da suscetibilidade à invasão 
bacteriana e diminuição das respostas imunes e 
inflamatórias à invasão bacteriana 
A osteomielite no pé diabético, que ocorre com maior 
frequência em indivíduos com neuropatia, pode ser 
assintomática. A suspeita desta condição deve ser 
considerada em casos de indivíduos que tenham uma 
úlcera ampla, profunda ou crônica e localizada sobre um 
osso. Ocasionalmente, uma osteomielite que não levanta 
suspeita é detectada por exames de imagem na ausência 
de uma ferida aberta no pé ou sem que haja infecção 
de tecido mole. De modo semelhante, a osteomielite 
associada a úlceras de pressão (em geral, sacral ou no 
calcanhar) também pode ser assintomática em pacientes 
com comprometimento da medula espinal ou outro tipo 
de comprometimento neurológico, mas quase sempre é 
acompanhada de perda de tecido mole profundo. 
 
Fatores de Risco 
Os principais fatores de risco para o desenvolvimento de 
osteomielite incluem diabetes mellitus, doença arterial 
periférica, insuficiência venosa crônica, imunossupressão 
e uso prolongado de cateteres intravenosos ou 
dispositivos médicos implantáveis. 
 
Biofilmes 
Nos casos crônicos de osteomielite, os agentes 
infecciosos podem formar biofilmes no osso, que são 
comunidades microbianas altamente organizadas e 
resistentes aos tratamentos convencionais, como 
antibióticos e cirurgia. A formação de biofilmes dificulta o 
tratamento da osteomielite e aumenta a probabilidade de 
recorrência da infecção. 
Na natureza, raramente existem bactérias como células 
individuais flutuando em um meio aquoso. Na verdade, 
elas preferem se unir e colonizar superfícies ambientais, 
produzindo comunidades estruturadas chamadas 
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biofilmes.9 A organização e a estrutura dos biofilmes 
possibilitam o acesso a nutrientes e a eliminação de 
resíduos metabólicos disponíveis. No biofilme, os 
microrganismos individuais usam a sinalização química 
como meio de comunicação intercelular primitivo para 
representar o estado do meio ambiente. Isso é conhecido 
como detecção de quorum. Esses sinais informam os 
membros da comunidade quando existem nutrientes 
suficientes para a proliferação ou quando as condições 
ambientais demandam quiescência ou evacuação. 
 
Diagnóstico 
O diagnóstico da osteomielite envolve a avaliação clínica 
do paciente, incluindo a presença de dor óssea, febre e 
sintomas sistêmicos. Os exames de imagem, como 
radiografias, tomografia computadorizada e ressonância 
magnética, são úteis para detectar alterações ósseas e a 
disseminação da infecção para partes moles, osso ou 
articulação. A cultura de amostras de tecido ósseo ou de 
partes moles é necessária para identificar os agentes 
etiológicos e direcionar o tratamento antimicrobiano 
adequado. 
Em geral, o diagnóstico de osteomielite é estabelecido 
por meio de cultura obtida a partir da biópsia do osso 
envolvido. Um diagnóstico de osteomielite pode ser 
inferido nas seguintes circunstâncias. 
Achados clínicos e radiográficos típicos de osteomielite e 
hemoculturas positivas com provável patógeno (como 
Staphylococcus aureus); nesses casos, a biópsia óssea 
não é necessária, mas pode ser útil, principalmente se 
for necessário desbridamento terapêutico subsequente. 
• Histopatologia óssea consistente com osteomielite na 
ausência de dados positivos da cultura 
(particularmente no cenário da administração 
recente de antibióticos). 
• Achados radiográficos clínicos e típicos sugestivos e 
marcadores inflamatórios persistentemente elevados, 
em circunstâncias sem dados positivos de cultura e 
biópsia, não é viável.