Fisiologia e Arritmias Cardíacas

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ANTIARRÍTMICOS
1- O nodo SA gera 
um potencial de ação 
e o entrega ao atrio e 
ao nodo AV.
2- O nodo AV entrega 
o impulso as fibras de 
purkinje
3- As fibras de 
purkinje conduz o 
impulso aos 
ventrículos
Fisiologia do coração normal
Frequência de disparo: 60 – 
100 vezes por min
Frequência de disparo: 50 – 
60 vezes por min
Frequência de disparo: 30 – 
40 vezes por min
Fisiologia do coração normal
Fisiologia do coração normal
No átrio, fibras de purkinje e 
ventrículos, a curva do 
potencial de ação consiste em 
5 fases
No átrio, fibras de purkinje e 
ventrículos, a curva do 
potencial de ação consiste em 
5 fases
Potencial de ação do coração 
normal
No nodo SA e AV, a curva 
do potencial de ação 
consiste de 3 fases
No nodo SA e AV, a curva 
do potencial de ação 
consiste de 3 fases
Fase 0: 
Abertura dos 
canais de Na+
Fase 3: 
repolarização
devido o efluxo 
de K+
Fase 4: 
restauração do 
potencial de 
membrana 
original
Fase 2: platô
devido ao influxo 
de Ca++
Fase 1: Repolarização 
precoce
devido ao rápido efluxo de K+ 
OBS: O declive da fase 0 = velocidade de condução
O pico da fase 0 = Vmax
Potencial de ação do ventrículo
Fase 4: 
Despolarização lenta:
Influxo de Na+, efluxo 
de K+ e influxo de Ca+2 
até a célula alcançar o 
limiar e entrar na fase 0
Fase 0: Aumento do 
potencial de ação:
Devido ao influxo de 
Ca++
Fase 3: 
repolarização:
Devido ao efluxo 
de K+
Potencial de ação no nó SA
Potencial de ação no coração 
normal
Período refratário
Despolarização e repolarização
vistas num ECG
Velocidade de condução através 
do nó AV
Sequência de 
despolarização e 
repolarização ventriculares
Período durante o qual os 
ventrículos estão 
despolarizados
Despolarização atrial
Despolarização ventricular
Repolarização ventricular
Despolarização e repolarização
vistas num ECG
Despolarização e repolarização
vistas num ECG
Arritmia /disrritmia: Disfunções que causam
anormalidades na formação e condução do impulso
no miocárdio
Arritmia /disrritmia: Disfunções que causam
anormalidades na formação e condução do impulso
no miocárdio
Se a arritmia surge 
dos ventrículos é 
chamada arritmia 
ventricular
Se a arritmia surge 
dos atrios, nó SA 
ou nó AV é 
chamado arritmia 
supraventricular
Causas da 
arritmia
arteriosclerose
Espasmo 
Coronariano
Bloqueio do 
coração
Isquemia do 
Miocárdio
Arritmia
• Defeito na formação do impulso (Nó SA):
• Automaticidade alterada
• Intensificação do automatismo (Estimulação β-
adrenérgica, hipopotassemia → Aceleram a frequência e 
acetilcolina → reduz a frequência)
• Batimento ectópico → frequência das células marcapasso 
latente é maior do que a do nó SA
• Lesão tecidual direta (infarto do miocárdio)
• Atividade deflagrada: Potencial de ação normal deflagra 
despolarizações anormais adicionais
• Pós-despolarização precoce → Acontece antes da 
repolarização
• Pós-despolarização tardia → Acontece depois da 
repolarização
Mecanismos de arritmias cardíacas
Pós-despolarização precoce
Resulta do acúmulo 
intracelular de Ca+2 
→ Ativa o trocador 
Na+/Ca+2 
Isquemia miocárdica, 
estresse adrenérgico, 
intoxicação por digital e 
ICC
Pós-despolarização tardia
• Defeito na condução do impulso:
• Reentrada (Taquiarritmias)
• Bloqueio da condução (Bradiarritmias)
• Vias acessórias (Taquiarritmias)
Mecanismos de arritmias 
cardíacas
Via acessória
Vias acessórias
No caso de geração anormal 
do impulso nervoso:
Diminuição da 
inclinação da fase 4 
(nas células 
marcapasso)
Before drug
after
phase4
Aumentar o limiar 
do impulso nervoso
No caso de condução anormal do 
impulso nervoso:
↓velocidade de 
condução
↑Período 
refratário
(As células 
não são 
reexcitadas)
Ações dos antiarrítmicos
classes mecanismo ação notas
I
Bloqueador do canal 
de Na+
Alteram a inclinação da 
fase 0
Podem abolir 
taquiarritmia 
causada pelo 
circuito de reentrada
II β bloqueadores
↓frequência cardíaca e 
velocidade de 
condução
Podem 
indiretamente alterar 
a condutância ao K+ 
e ao Ca+2
III 
Bloqueadores dos 
canais de K+
1. ↑duração do 
potencial de ação 
ou o período 
refratário.
2. Atrasam a 
repolarização.
Inibe a taquicardia 
por reentrada
IV
Bloqueadores dos 
canais de Ca++
Retarda a taxa de 
aumento da fase 4 do 
nodo SA
↓velocidade de 
condução nos 
nodos SA e AV
•A maioria dos antiarritmicos são pro-arritmicos (promovem arritmia)
•Eles são classificados de acordo com Vaughan William em quatro classes de acordo com seus 
efeitos no potencial de ação cardíaco
Fármacos antiarrítmicos
Classificação dos antiarrítmicos 
(Vaughan-Williams-Singh, 1969)
Ia Ib Ic
Bloqueio moderado 
do canal de Na+
Bloqueio leve dos canais 
de Na+
Bloqueio forte dos 
canais de Na+
Pequena redução da 
Fase 0
Efeito Limitado na Fase 
0
Grande redução da 
fase 0
Prolonga o período 
refratário pelo 
bloqueio de vários 
tipos de canais de K+
Reduz o período 
refratário, pois bloqueia 
os canais de Na+ de 
inativação tardia
Não interfere no 
período refratário
Prolonga a duração do 
potencial de ação e da 
repolarização
Encurta a duração do 
potencial de ação e da 
repolarização
Nenhum efeito na 
duração do potencial 
de ação e da 
repolarização
Prolonga os intervalos 
PR e QRS
Intervalo QT inalterado 
ou levemente encurtado
Prolonga fortemente 
os intervalos PR e 
QRS 
IA Depressão fase 0 e vel. Cond. com 
recuperação moderada.
Prolonga repolari. via bloq canais de K
Quinidina, 
Procainamida e 
disopiramida
Classe IA
IB Depressão Mínima fase 0
Encurta repolarização
Prolonga cond tecidos despolarizados.
Lidocaína e mexiletil
Classe IB
IC Depressão Importante fase 0 e vel. cond. 
Discreto efeito na repolarização
Propafenona e 
flecainida
Classe IC
• Fibrilação atrial
• Contrações atriais prematuras
• Contrações ventriculares prematuras
• Taquicardia ventricular
• Síndrome de Wolff-Parkinson-White 
• Usados na disrritmia ventricular somente com contrações 
ventriculares prematuras
• Taquicardia ventricular
• Fibrilação
• Fibrilação atrial paroxística
Compação entre antiarritmicos das classes IA, IB e 
IC quanto ao efeito nos canais de Na+ e período 
refratário
 Bloqueio dos canais de sódio:
 IC > IA > IB 
 Aumento do período refratário:
IA>IC>IB (lowered)
classes mecanismo ação notas
I
Bloqueador do canal 
de Na+
Alteram a inclinação da 
fase 0
Podem abolir 
taquiarritmia 
causada pelo 
circuito de reentrada
II β bloqueadores
↓frequência cardíaca e 
velocidade de 
condução
Podem 
indiretamente alterar 
a condutância ao K+ 
e ao Ca+2
III 
Bloqueadores dos 
canais de K+
1. ↑duração do 
potencial de ação 
ou o período 
refratário.
2. Atrasam a 
repolarização.
Inibe a taquicardia 
por reentrada
IV
Bloqueadores dos 
canais de Ca++
Retarda a taxa de 
aumento da fase 4 do 
nodo SA
↓velocidade de 
condução nos 
nodos SA e AV
•A maioria dos antiarritmicos são pro-arritmicos (promovem arritmia)
•Eles são classificados de acordo com Vaughan William em quatro classes de acordo com seus 
efeitos no potencial de ação cardíaco
Fármacos antiarrítmicos
Classificação dos antiarrítmicos 
(Vaughan-Williams-Singh, 1969)
Seletividade beta1 vs beta2
300:1
1:35 1:35
1:75
increasing 
ß1-selectivity
increasing 
ß2-selectivity
ICI 
118.551
1.8:1 
Propranolol
Atenolol Betaxolol
Bisoprolol
no 
selectivity
Ratio of constants of inhibition
1:20
Metoprolol
Seletividade 1 de vários -
bloqueadores
Wellstein A et al. J Cardiovasc Pharmacol 1986; 8 (Suppl. 11): 36-40
Wellstein A et al. Eur Heart J 1987; 8 (Suppl. M): 3–8
Ações da estimulação dos 
receptores beta
Ações dos beta bloqueadores
Ação dos beta bloqueadores
 Hipotensão, bradicardia e ICC.
 A retirada súbita pode induzir arritmias cardíacas,
angina e até IAM;
 Piora da asma ou DPOC, disfunção sexual, risco
aumentadode hipoglicemia em pacientes
diabéticos.
Efeitos adversos dos beta 
bloqueadores
classes mecanismo ação notas
I
Bloqueador do canal 
de Na+
Alteram a inclinação da 
fase 0
Podem abolir 
taquiarritmia 
causada pelo 
circuito de reentrada
II β bloqueadores
↓frequência cardíaca e 
velocidade de 
condução
Podem 
indiretamente alterar 
a condutância ao K+ 
e ao Ca+2
III 
Bloqueadores dos 
canais de K+
1. ↑duração do 
potencial de ação 
ou o período 
refratário.
2. Atrasam a 
repolarização.
Inibe a taquicardia 
por reentrada
IV
Bloqueadores dos 
canais de Ca++
Retarda a taxa de 
aumento da fase 4 do 
nodo SA
↓velocidade de 
condução nos 
nodos SA e AV
•A maioria dos antiarritmicos são pro-arritmicos (promovem arritmia)
•Eles são classificados de acordo com Vaughan William em quatro classes de acordo com seus 
efeitos no potencial de ação cardíaco
Fármacos antiarrítmicos
Classificação dos antiarrítmicos 
(Vaughan-Williams-Singh, 1969)
Classe III
 Extrassístole atrial/ventricular no paciente com
disfunção ventricular (B1)
 Interrupção da Taquicardia Paroxística Supraventricular
(TPSV).
 Recorrência da TPSV
 Reversão da Fibrilação atrial (FA)
 Manutenção de ritmo sinusal com doença estrutural
 Profilaxia Morte súbita – após B-bloqueador e IECA
com arritmia ventricular
 Taquicardia Ventricular não Sustentada (TVNS) +
Chagas + disfunção ventricular
Classe III: Amiodarona -
Indicações
Classe III: Amiodarona
classes mecanismo ação notas
I
Bloqueador do canal 
de Na+
Alteram a inclinação da 
fase 0
Podem abolir 
taquiarritmia 
causada pelo 
circuito de reentrada
II β bloqueadores
↓frequência cardíaca e 
velocidade de 
condução
Podem 
indiretamente alterar 
a condutância ao K+ 
e ao Ca+2
III 
Bloqueadores dos 
canais de K+
1. ↑duração do 
potencial de ação 
ou o período 
refratário.
2. Atrasam a 
repolarização.
Inibe a taquicardia 
por reentrada
IV
Bloqueadores dos 
canais de Ca++
Retarda a taxa de 
aumento da fase 4 do 
nodo SA
↓velocidade de 
condução nos 
nodos SA e AV
•A maioria dos antiarritmicos são pro-arritmicos (promovem arritmia)
•Eles são classificados de acordo com Vaughan William em quatro classes de acordo com seus 
efeitos no potencial de ação cardíaco
Fármacos antiarrítmicos
Classificação dos antiarrítmicos 
(Vaughan-Williams-Singh, 1969)
IV Bloqueiam canais de cálcio Verapamil/Diltiazem
Classe IV
Ação dos antiarrítmicos de 
classe IV
 Atuam preferencialmente nos tecidos nodais (SA e AV):
Dependentes dos canais de Ca+2
 Tem pouco efeito sobre os tecidos dependentes dos
canais de Na+ rápidos (fibras de Purkinge, músculos
atrial e ventricular)
 Torna mais lenta a ascensão do potencial de ação nas
células do nó AV.
Antagonistas dos canais de cálcio 
- Ações
 Reentrada nodal sinusal sustentada, reentrada
nodal AV;
 Diminuem a resposta ventricular por Fibrilação
Atrial;
 Em geral deve se evitar em qualquer taquicardia
de QRS amplo.
 Não são usados para taquicardia ventricular
Antagonistas dos canais de 
cálcio - Indicações
 Hipotensão, bradicardia, bloqueio AV quando
associados a B bloqueadores ou em pacientes com
disfunção do nó sinusal;
 Devem ser evitados em pacientes com ICC avançada.
Antagonistas dos canais de 
cálcio – Efeitos adversos
Classe ECG QT Velocidade 
de Condução
Período 
Refratário
IA ++ ↓ ↑
IB 0 Não ↓
IC + ↓ Não
II 0 ↓no nó SA e 
AV
↑ no nó SA e 
AV
III ++ Não ↑
IV 0 ↓ no nó SA e 
AV
↑ no nó SA e 
AV
Propriedades dos antiarrítmicos
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