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INFLAMAÇÃO
Conceito de Inflamação 
 Conjunto de alterações que limitam os efeitos da agressão.
 Reação local dos tecidos à agressão.
 Ocorre como resposta inespecífica.
INFLAMAÇÃO NÃO É INFECÇÃO
TIPOS DE INFLAMAÇÃO
Inflamação aguda
 Duração: poucos minutos a alguns dias.
 Predominam os fenômenos exsudativos.
Inflamação crônica
 Duração: vários dias, semanas, meses ...
 Predominam os fenômenos produtivos.
INFLAMAÇÃO AGUDA
Sinais Flogísticos
 Calor
 Rubor
 Tumor
 Dor
 Perda da função
ALTERAÇÕES VASCULARES
 Vasoconstrição arterial.
 Vasodilatação intensa de arteríolas, capilares e vênulas.
 Aumento da permeabilidade dos vasos.
 Hemoconcentração.
 Aumento da viscosidade.
 Diminuição da velocidade do fluxo.
 Marginação e adesão leucocitária. 
 Diapedese.
 Migração de leucócitos.
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EXTRAVASAMENTO DO LEUCÓCITO
1-Ativação endotelial.
2-Rolagem.
3-Aderência.
4-Transmigração.
QUIMIOTAXIA
 É o estímulo responsável pela sequência dos fenômenos de ativação endotelial, 
marginação e pavimentação leucocitária, diapedese, migração dos leucócitos.
Substâncias quimiotáxicas 
 Produtos bacterianos.
 Componentes do complemento.
 Derivados do ácido araquidônico (leucotrieno B4).
 Citocinas (IL-8).
 “Os leucócitos se movimentam a favor de um gradiente de concentração de fatores 
quimiotáticos”
FAGOCITOSE
 Destruição e degradação 
 Reconhecimento
 Fixação
 Engolfamento 
Opsonização 
Fenômeno pelo qual partículas são previamente “marcadas” para posterior fagocitose
Principais opsoninas
 Porção Fc da IgG.
 Fragmento C3b do complemento.
 Proteínas colectinas 
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DESTRUIÇÃO E DEGRADAÇÃO
 É dependentes de oxigênio.
 A enzima NADPH-oxidase.
MEDIADORES DA RESPOSTA INFLAMATÓRIA
 Desencadeamento e a intensidade da resposta inflamatória.
 Pré-enzimas estocadas ou produzidas durante o processo.
 Mediadores que atuam de modo integrado e concomitante. 
MEDIADORES DA RESPOSTA INFLAMATÓRIA
Aminas Vasoativas
 Vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular
 Histamina.
 Serotonina 
Sistemas de coagulação sanguínea 
 Limita a expansão do agente agressor e da inflamação.
 Sistema fibrinolítico: controla a formação e Remoção dos trombos formados. 
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Sistema de cininas 
 Bradicinina (estimula a vasodilatação e dor). 
Sistema complemento
 Ativado por reação Ag-Ac, pela parede bacteriana.
 Opsonização.
 Degranulação dos mastócitos (liberação de histamina).
Evolução da Inflamação Aguda
 Resolução (cura)
 Formação de abscesso
 Cicatrização
 Cronificação
INFLAMAÇÃO CRÔNICA
 Inflamação crônica é motivada pela persistência do agente agressor (biológico, físico, 
químico) e por não ter sido eliminado pelos mecanismos da inflamação aguda. 
Origem 
 Inflamação aguda persistentes
 Exposição prolongada a agentes tóxicos (silicose)
 Microrganismos intracelulares (TB)
 Substâncias não degradáveis
Características Morfológicas
 Necrose tissular
 Tecido de granulação
 Aumento do tecido conjuntivo
 Células linfomono-nucleares 
 macrófagos
 linfócitos
 plasmócitos 
Macrófagos inflamatórios 
 Parcialmente ativados
 Coletados na inflamação aguda
 Aumentam de volume e capacidade fagocítica 
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Macrófagos totalmente ativados
 Já expostos a microrganismos e/ou a seus produtos
 Semelhantes aos inflamatórios
 Capazes de apresentar antígenos
 Secretam radicais intermediários de oxigênio
 Destroem microrganismos e células tumorais
PRODUÇÃO DE OXIDO NÍTRICO
MECANISMO DA FEBRE
FIM!!!!!