DISTURBIOS DO POTASSIO_250809_132208

Prévia do material em texto

m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO
P R O F . F E R N A N D A B A D I A N I
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
Estratégia
MED
Prof. Fernanda Badiani |Distúrbios do Potássio 2NEFROLOGIA 
APRESENTAÇÃO
PROF. FERNANDA 
BADIANI
@prof.fernandabadiani
@estrategiamed
/estrategiamed Estratégia MED
t.me/estrategiamed
 Estrategista 
 Sei bem que a preparação para a Residência Médica não 
é fácil. É um período de dúvidas, cobranças e inseguranças, mas 
também de profundo crescimento pessoal e profissional – não 
tenha dúvidas de que vale a pena! Tenha calma e perseverança. A 
jornada compensa!
 A Medicina é a ciência das verdades transitórias e o 
conhecimento transforma-se e evolui diariamente. A nefrologia 
é uma especialidade complicada (concordo com você que pensa 
isso também!), mas estamos aqui para tentar desmistificar alguns 
conceitos e evoluirmos juntos nessa caminhada. Espero que 
consigamos gostar um pouco mais de nefro ao final deste livro 
digital!
 Eu sou a professora Fernanda Badiani e concluí toda a 
minha formação na Escola Paulista de Medicina da Universidade 
Federal de São Paulo (UNIFESP): graduação médica, Residência 
em Clínica Médica e Residência em Nefrologia. Após a conclusão 
dessas etapas difíceis, fui Preceptora de Nefrologia da UNIFESP 
e atualmente também continuo minha especialização no 
mestrado em Doenças Renais na Gestação. Você percebe que o 
conhecimento nunca acaba e que estudar é fundamental para a 
vida! Foco, e em breve você estará onde deseja, estudando o que 
gosta!m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
Estratégia
MED
3
NEFROLOGIA Distúrbios do Potássio
Prof. Fernanda Badiani | Curso Extensivo | 2023
SUMÁRIO
DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO 5
1.0 FISIOLOGIA DO POTÁSSIO 8
1.1 DISTRIBUIÇÃO DO POTÁSSIO CORPORAL 8
1.2 BALANÇO DO POTÁSSIO 10
1.3 REGULAÇÃO RENAL DO POTÁSSIO 10
1.4 MECANISMOS DE REDISTRIBUIÇÃO DO POTÁSSIO 14
2.0 HIPOCALEMIA 18
2.1 CAUSAS DE HIPOCALEMIA 18
2.1.1 BAIXO APORTE 18
2.1.2 PSEUDO-HIPOCALEMIA 18
2.1.3 PERDA RENAL DE POTÁSSIO 19
2.1.4 PERDA EXTRARRENAL 22
2.1.5 MECANISMO DE SHIFT 23
2.2 QUADRO CLÍNICO 28
2.3 DIAGNÓSTICO 33
2.4 TRATAMENTO 36
3.0 HIPERCALEMIA 42
3.1 CAUSAS DE HIPERCALEMIA 42
3.1.1 REDUÇÃO DA FUNÇÃO RENAL 42
3.1.2 LISE CELULAR 43
3.1.3 HIPOALDOSTERONISMO 43
3.1.4 MECANISMOS DE REDISTRIBUIÇÃO 46
3.1.5 AUMENTO DO APORTE 47
3.1.6 PSEUDO-HIPERCALEMIA 47
3.2 QUADRO CLÍNICO 49
3.3 TRATAMENTO 54
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
Estratégia
MED
4
NEFROLOGIA Distúrbios do Potássio
Prof. Fernanda Badiani | Curso Extensivo | 2023
4.0 RAPIDINHAS 61
5.0 LISTA DE QUESTÕES 65
6.0 REFERÊCIAS BIBLIOGRÁFICAS 66
7.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS 67
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
Estratégia
MED
5
NEFROLOGIA Distúrbios do Potássio
Prof. Fernanda Badiani | Curso Extensivo | 2023
DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO
Estrategista, vamos conversar sobre distúrbios do potássio! 
Esse tema pode parecer chato em um primeiro momento, porque não tem jeito: vamos ter que falar de fisiologia renal. Para saber 
sobre os distúrbios do potássio, precisamos, inicialmente, entender como é a fisiologia normal desse íon! Mas não se preocupe: tentaremos 
desmistificar e simplificar os mecanismos de regulação do potássio para deixar esse assunto um pouco melhor para você!
Nosso objetivo é preparar você para responder às mais diferentes questões, com segurança, e ajudá-lo na aprovação em sua sonhada 
Residência Médica! Confesso que aprender sobre hiper/hipocalemia não é útil apenas para as provas – esse conhecimento deixará você mais 
seguro para as madrugadas de plantão!
 Antes, vamos entender um pouco melhor a estatística sobre questões de nefro nas provas pelo Brasil!
O principal tema cobrado nas provas de nefrologia é o de glomerulopatias, sem dúvidas. É um tema versátil que pode estar na prova de 
clínica médica e também, frequentemente, nas provas de pediatria. 
Em segundo lugar, temos o tema de lesão renal aguda; em terceiro lugar, questões sobre a doença renal crônica (DRC). Os distúrbios do 
potássio estão entre os temas menos cobrados em nefrologia e correspondem a cerca de apenas 5% das questões de prova. 
O gráfico a seguir demonstra a frequência com que determinados temas em nefrologia são cobrados nas diferentes provas de Residência 
pelo país – estes dados foram avaliados em janeiro/2021:
Glomerulopatias
Infecção urinária
Doença renal crônica
Litíase renalDistúrbios ácido-básicos
Distúrbios do potássio Túbulo-interstícioDisnatremias
Lesão renal aguda
NEFROLOGIA NAS PROVAS
DE RESIDÊNCIA
30%
20%15%
10%
7%
5%
5%
5%
3%
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
Estratégia
MED
6
NEFROLOGIA Distúrbios do Potássio
Prof. Fernanda Badiani | Curso Extensivo | 2023
Vamos agora focar nos distúrbios do potássio! Vamos dar uma olhada nesta estatística sobre os temas mais frequentes em distúrbios 
do potássio – estes dados foram avaliados em maio/2021:
Fisiologia renal HipocalcemiaHipercalcemia
DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO NAS PROVAS
DE RESIDÊNCIA
3%
56%
39%
5%
Coruja, se você somar as porcentagens, vai perceber que temos mais do que 100%: isso ocorre porque existem questões que cobram 
mais de um assunto e, para acertá-las, você precisa ter o domínio de mais de um tema.
Também é fácil perceber que as questões se concentram no tema hipercalemia, seguido por hipocalemia. "Mas isso é muito amplo, 
não dá pra destrinchar melhor?" Pois bem, veja como esses dois assuntos são cobrados:
Causas TratamentoQuadro clínico
HIPERCALEMIA
28%
24%
48%
Causas
Diagnóstico Tratamento
Quadro clínico
HIPOCALEMIA
60%
17%
9%
14%
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
Estratégia
MED
7
NEFROLOGIA Distúrbios do Potássio
Prof. Fernanda Badiani | Curso Extensivo | 2023
Vemos que os principais temas são: tratamento de hipercalemia (tema "quente" nas provas e importantíssimo para a vida!) e causas 
de hipocalemia e hipercalemia (também essencial para a prática clínica do dia a dia).
As questões abordam esses assuntos por meio de conceitos diretos ou por meio de casos clínicos para manejo ou diagnóstico diferencial. 
De toda forma, estamos aqui para orientar você e esclarecer qualquer dúvida!
Sabemos que nefrologia pode ser complicada em um primeiro momento (principalmente a fisiologia!), mas vamos tentar deixar esse 
tema mais leve! 
Vamos juntos, Coruja!
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
Estratégia
MED
8
NEFROLOGIA Distúrbios do Potássio
Prof. Fernanda Badiani | Curso Extensivo | 2023
CAPÍTULO
1.0 FISIOLOGIA DO POTÁSSIO
Estrategista, conforme prometido, vamos conversar sobre fisiologia renal! Questões sobre esse tema são muito pouco cobradas em 
provas. No entanto, é impossível compreender os distúrbios do potássio (causas, manifestações clínicas e tratamento) sem antes entender 
como funciona a homeostase do potássio no organismo humano. 
1.1 DISTRIBUIÇÃO DO POTÁSSIO CORPORAL
O potássio (K) é um cátion, ou seja, é um íon de carga 
positiva. O primeiro ponto fundamental para iniciar este capítulo é 
o entendimento de que o potássio é um íon predominantemente 
intracelular. Isso quer dizer que a maior parte do potássio corporal 
encontra-se dentro da célula: na verdade, mais de 95% do potássio 
corporal está dentro das células. 
O principal local de armazenamento do potássio são os 
músculos (agora vocêdevido ao risco de complicações fatais. A hipocalemia 
grave é definida pela presença de sintomas (geralmente, sintomas 
neuromusculares ou alterações eletrocardiográficas justificadas 
pela hipocalemia) ou pelo nível sérico de K: KNa = 146 mEq/L; K = 2,3 mEq/L; P = 2,9 mmol/L; Hb = 10 g/dl e 
presença de onda U proeminente no ECG. A conduta inicial mais adequada para este caso é:
A) Correção do sódio.
B) Reposição de fósforo.
C) Adicionar potássio ao soro de manutenção.
D) Correção do deficit de água livre.
E) Correção de potássio.
COMENTÁRIO:
Caro(a) aluno(a), estamos diante de um paciente com quadro de síndrome nefrítica, uma glomerulonefrite que pode se apresentar 
com oligúria e retenção hídrica. Com o objetivo de compensar essa redução da diurese, foi prescrito um diurético de alça, a furosemida. 
E quais os efeitos colaterais da furosemida? 
Um dos mais importantes é a hipocalemia (grave, nesse caso), devido à alteração eletrocardiográfica: presença de onda U proeminente 
no ECG! Indicação de tratamento de urgência!
Incorreta a alternativa A. Nesse caso, a hipernatremia é secundária ao uso do diurético de alça – é um dos seus efeitos colaterais! O 
tratamento é o ajuste da dose de diuréticos. 
Incorreta a alternativa B. O fósforo não está alterado e não precisamos fazer reposição. 
Incorreta a alternativa C. Em paciente com hipocalemia, devemos fazer a reposição de potássio da forma adequada. Não fazemos apenas 
inclusão de potássio no soro de manutenção.
Incorreta a alternativa D. Como o paciente está em uso de diurético, não precisamos fazer a reposição de água livre. Vamos ajustar o 
diurético e a natremia deve ser corrigida sem nenhuma outra intervenção. 
Correta a alternativa E Nos pacientes com quadro de hipocalemia e de alteração eletrocardiográfica, devemos fazer a reposição de 
potássio endovenosa apropriadamente. 
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
Estratégia
MED
41
NEFROLOGIA Distúrbios do Potássio
Prof. Fernanda Badiani | Curso Extensivo | 2023
(MA - UNIVERSIDADE FEDERAL DO MARANHÃO - UFMA - 2018) Criança com 2 anos de idade, em pós-operatório imediato de cirurgia 
para correção de Comunicação Interventricular, tendo sido submetida a 120 minutos de circulação extracorpórea, apresenta os seguintes 
resultados de exames laboratoriais: K: 2,0mmol/L; Na: 134mmol/L; HCO3-: 13mmol/L; Ca Iônico: 0,8mmol/L. Qual a correção MAIS URGENTE 
nesse caso?
A) Ca++
B) K+
C) HCO3-
D) Na+
E) Tanto faz, as correções podem acontecer ao mesmo tempo sem risco adicional para o paciente.
COMENTÁRIO:
Questão difícil! No entanto, distúrbios do potássio podem gerar alterações graves, inclusive como causa de parada cardiorrespiratória. 
É sempre importante valorizar a correção do K em primeiro lugar! O potássio é o eletrólito que sempre deve ser corrigido primeiro. Tanto a 
hipercalemia quanto a hipocalemia estão associadas a arritmias graves. 
Vamos às alternativas:
Incorreta a alternativa A. Precisaremos fazer correção dos níveis de cálcio, mas ele não é o primeiro eletrólito a ser corrigido.
Correta a alternativa B Precisaremos corrigir a hipocalemia para prevenir arritmias graves. 
Incorreta a alternativa C. A depender da causa, precisaremos corrigir a acidose. Lembre-se de que a correção da acidose metabólica 
precisa ser realizada com bastante cuidado em pacientes com hipocalemia. A reposição de bicarbonato provoca a piora da hipocalemia. 
Incorreta a alternativa D. A correção do sódio só precisa ser realizada em casos de hiponatremia aguda (que ocorre em até 48 horas). 
Incorreta a alternativa E. Precisamos dar prioridade à correção do potássio devido ao risco de hipocalemia grave, além do fato de que a 
correção da acidose piora a hipocalemia. 
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
Estratégia
MED
42
NEFROLOGIA Distúrbios do Potássio
Prof. Fernanda Badiani | Curso Extensivo | 2023
CAPÍTULO
3.0 HIPERCALEMIA
A hipercalemia é o distúrbio do potássio mais cobrado em provas, sobretudo seu tratamento. Isso porque a hipercalemia é uma 
condição potencialmente fatal, devido ao risco de arritmia cardíaca – todo médico deve saber realizar pelo menos o manejo inicial desse 
quadro!
A hipercalemia é definida por um nível sérico de K > 5,5 mEq/L. 
Vamos rever as causas de hipercalemia (muito menos cobrado do que as causas de hipocalemia), o quadro clínico e o tratamento – esse 
é o tema ao qual você deve prestar MUITA atenção!
3.1 CAUSAS DE HIPERCALEMIA
Estrategista, quando falamos sobre as causas de hipercalemia, precisamos pensar em quatro categorias principais: redução da 
função renal, lise celular, hipoaldosteronismo e mecanismos de redistribuição. Existem outras causas menos comuns que envolvem aporte 
aumentado de potássio e pseudo-hipercalemia. 
3.1.1 REDUÇÃO DA FUNÇÃO RENAL
A redução da função renal é a principal causa de hipercalemia 
em nosso meio. O potássio é eliminado principalmente pelo rim 
(lembre-se da homeostase do K: há 90% de eliminação renal!). 
Assim, em casos de disfunção renal aguda ou crônica, há redução 
da eliminação renal de potássio, menor eliminação na urina 
e consequente acúmulo corporal de potássio, ocasionando a 
hipercalemia. 
Conforme já conversamos, isso ocorre na redução da função 
renal, seja aguda ou crônica. Portanto, é uma característica tanto 
da lesão renal aguda (LRA) quanto da doença renal crônica (DRC). 
A hipercalemia é um distúrbio comum a ambas as situações e não 
ajuda a distingui-las! Fique tranquilo que esse assunto é tema 
de outro módulo (você pode estudar como diferenciar esses dois 
elementos no livro digital de doença renal crônica – parte 2). 
O que você precisa saber é o seguinte: situações que cursam 
com disfunção renal aguda ou crônica podem levar à hipercalemia. 
Isso é cobrado nas provas da seguinte forma: um caso clínico de 
um paciente portador de hipertensão e de diabetes de longa 
data (denotando DRC) que procura atendimento médico com 
sintomas de uremia e um ECG característico de hipercalemia (já 
veremos esses achados) ou um paciente que fez uma tomografia 
computadorizada com contraste (referenciando à LRA) e apresenta 
elevação de escórias nitrogenadas e ECG alterado. Geralmente, 
essas questões perguntam: o que devemos fazer? 
Ou seja, muitas vezes, a questão não quer o diagnóstico de 
disfunção renal, mas esse é o pano de fundo para perguntar sobre 
os distúrbios do K!
Antes de seguir, gostaria de deixar apenas um lembrete 
sobre as causas de LRA com HIPOcalemia – essa pegadinha é tema 
de prova!m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
Estratégia
MED
43
NEFROLOGIA Distúrbios do Potássio
Prof. Fernanda Badiani | Curso Extensivo | 2023
Causas de LRA com HIPOCALEMIA:
• Leptospirose
• Aminoglicosídeos
• Anfotericina B
• Cisplatina
3.1.2 LISE CELULAR
Coruja, causas de lise celular são MUITO frequentes em 
provas! As duas principais causas de lise celular são: rabdomiólise e 
síndrome de lise tumoral (SLT). Ambas as situações são abordadas 
com detalhes no módulo de lesão renal aguda. Aqui, nossa discussão 
será mais ligeira e focada na hipercalemia. 
Em ambas as patologias, teremos lise celular: na rabdomiólise, 
temos destruição de células musculares; na SLT, temos destruição 
de células tumorais. Nos dois processos, temos liberação do 
conteúdo intracelular na corrente sanguínea. 
E o que existe em grande quantidade dentro da célula?
É isso mesmo: potássio! Por isso, essas situações cursam 
com HIPERCALEMIA. 
Outras alterações laboratoriais decorrentes da liberação do 
conteúdo intracelular são: hiperfosfatemia, hiperuricemia, acidose 
metabólica, aumento de DHL, hiperuricemia e hipocalcemia 
(o fósforo em excesso na corrente sanguínea liga-se ao cálcio e 
precipita-se, reduzindo a fração de cálcio livre no sangue). 
Assim como em casos de disfunção renal, as questões 
que envolvem lise celular e hipercalemia trarão um caso clínico 
com pistas de lise celular: paciente portador de neoplasia que 
iniciou quimioterapia ou um pacienteque sofreu um acidente 
com soterramento. Quando o foco da questão é a hipercalemia, 
o quadro de lise celular é um pano de fundo para perguntar, em 
geral, sobre alterações eletrocardiográficas e tratamento. 
3.1.3 HIPOALDOSTERONISMO
Coruja, esse tema é difícil e pouco cobrado em provas. Tenha isso em mente! 
Para conversarmos sobre hipoaldosteronismo, precisamos falar de fisiologia renal mais uma vez: lembra-se de que a aldosterona é o 
hormônio responsável pela eliminação renal de K, certo?
Então, se temos inibição da aldosterona, temos menor estímulo à eliminação renal de potássio, o que acarreta acúmulo desse íon no 
organismo – esse é o raciocínio!
O hipoaldosteronismo é caracterizado por uma deficiência na produção de aldosterona ou por uma insensibilidade à ação da 
aldosterona. 
Existem diversas causas de hipoaldosteronismo, associadas ou não a medicações. As questões sobre esse tema são raras e difíceis: o 
foco é o hipoaldosteronismo hiporreninêmico e as medicações que promovem redução do efeito da aldosterona. 
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
Estratégia
MED
44
NEFROLOGIA Distúrbios do Potássio
Prof. Fernanda Badiani | Curso Extensivo | 2023
O hipoaldosteronismo hiporreninêmico é caracterizado por uma deficiência secundária de mineralocorticoide, com redução da 
produção de renina e de aldosterona, além de provável redução de sensibilidade à ação da aldosterona. A principal etiologia é a nefropatia 
diabética. O quadro clínico é caracterizado por uma acidose metabólica + hipercalemia desproporcional à perda de função renal – o paciente 
costuma apresentar TFG entre 60-20 mL/min/1,73m2.
Como é cobrado em questões: em geral, temos um paciente portador de DM com mau controle glicêmico 
+ acidose metabólica + hipercalemia desproporcional à perda de função renal – esse conjunto remete ao 
diagnóstico de hipoaldosteronismo hiporreninêmico!
As principais medicações que promovem esse efeito estão na tabela abaixo:
Causas medicamentosas de hipoaldosteronismo
Anti-inflamatórios não hormonais (AINH)
Inibidores da calcineurina (como tacrolimo e ciclosporina)
Inibidores da enzima conversora de angiotensina (iECA), bloqueadores do receptor de angiotensina (BRA) ou inibidores 
diretos da renina (como alisquireno)
Heparina
 Diuréticos poupadores de potássio (como espironolactona, eplerenona, amilorida e triantereno)
Trimetoprim 
Pentamidina
Tabela 4. Causas medicamentosas de hipoaldosteronismo.
Entre as diversas medicações associadas ao hipoaldosteronismo, gostaria de frisar algumas: 
• Diuréticos poupadores de K: temos duas classes diferentes desse tipo de diuréticos: os antagonistas da aldosterona (como 
espironolactona e eplerenona) e os bloqueadores diretos do ENaC (amilorida e triantereno). Lembre-se de que os diuréticos de 
alça e os tiazídicos estão associados à hipocalemia. 
• Inibidores do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA): essas medicações inibem o SRAA em diferentes pontos e 
culminam, de todas as formas, com redução da produção de aldosterona. Aqui, estamos falando dos inibidores da ECA, BRA e 
inibidores diretos da renina. 
Essas são as medicações mais comuns na prática clínica e mais presentes em provas!
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
Estratégia
MED
45
NEFROLOGIA Distúrbios do Potássio
Prof. Fernanda Badiani | Curso Extensivo | 2023
A figura abaixo contém um resumo do local de ação de diferentes drogas que cursam com hipercalemia:
Figura 8. Mecanismo de hipercalemia induzida por drogas.m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
Estratégia
MED
46
NEFROLOGIA Distúrbios do Potássio
Prof. Fernanda Badiani | Curso Extensivo | 2023
Outra causa menos comum é a insuficiência adrenal. Na insuficiência adrenal, há um défice na produção hormonal, tanto de 
glicocorticoides quanto de mineralocorticoides. Assim, há menor produção de aldosterona e a reabsorção de sódio e a eliminação do potássio 
ficam impossibilitadas. Nesse cenário, o paciente apresenta os seguintes distúrbios: hipercalemia, hiponatremia e tendência à hipotensão 
(associada à hiponatremia). 
3.1.4 MECANISMOS DE REDISTRIBUIÇÃO
Estrategista, de maneira inversa ao que ocorre na hipocalemia, aqui teremos causas que promovem saída de potássio do meio intra 
para o extracelular. 
As principais causas de hipercalemia por redistribuição são:
• Betabloqueadores: você deve lembrar que catecolaminas promovem entrada de K no meio intracelular por meio da atividade 
β-adrenérgica. Quando utilizamos medicações betabloqueadoras que impedem essa atividade, vamos ter maior quantidade 
de potássio no meio extracelular, levando à hipercalemia. É importante lembrar que o aumento do potássio é maior com 
os betabloqueadores não seletivos, como o propranolol e o labetalol. Os bloqueadores beta-1 seletivos, como o atenolol, 
causam pouco efeito no controle do potássio, já que os receptores beta-2 ficam praticamente intactos;
• Succinilcolina: é um bloqueador neuromuscular utilizado em anestesias. Esse fármaco faz parte do grupo dos bloqueadores 
neuromusculares despolarizantes, ou seja, que causam despolarização na placa motora. Essa despolarização na placa motora 
ocasiona o efluxo do potássio do intracelular para o intravascular, ocasionando hipercalemia. Por isso, a hipercalemia é uma 
contraindicação ao uso da succinilcolina em procedimentos anestésicos – essa contraindicação é comum em provas e você 
deve lembrar no dia a dia, quando for intubar um paciente;
• Intoxicação digitálica: os digitálicos atuam por meio do bloqueio da bomba Na-K-ATPase, o que impede a entrada de potássio 
na célula;
• Atividade física: o potássio é um eletrólito liberado das células durante a realização de exercícios. Por isso, treinamento físico 
extenuante pode levar à hipercalemia. Normalmente, esse tipo de hipercalemia apresenta pouca importância clínica;
• Acidose: a presença de acidose metabólica promove a entrada de hidrogênio na célula em troca da saída de um íon potássio. 
Lembre-se da associação de acidose com hipercalemia; e
• Paralisia periódica hipercalêmica: é uma alteração genética caracterizada por uma alteração nos canais de cálcio. Nela, os 
canais de cálcio apresentam um funcionamento lentificado, o que leva a uma dessensibilização celular e à consequente 
paralisia muscular. Durante o período de paralisia muscular devido a essa dessensibilização, ocorre saída de potássio da célula. 
Não esqueça que podemos ter paralisia muscular hipocalêmica ou hipercalêmica.
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
Estratégia
MED
47
NEFROLOGIA Distúrbios do Potássio
Prof. Fernanda Badiani | Curso Extensivo | 2023
3.1.5 AUMENTO DO APORTE
O aporte excessivo de potássio da dieta não é uma causa 
comum de hipercalemia. Mesmo que um paciente apresente uma 
dieta com quantidade excessiva de potássio, o desenvolvimento 
da hipercalemia não ocorre, uma vez que os rins conseguem 
eliminar seu excesso. No entanto, se houver um elevado aporte 
calêmico associado a um quadro de disfunção renal, pode ocorrer 
o desenvolvimento de um quadro de hipercalemia. O raciocínio 
não é o mesmo para o aporte endovenoso: soluções com elevadas 
concentrações de potássio podem levar ao desenvolvimento de um 
quadro de hipercalemia aguda, principalmente se a administração 
for muito rápida. 
Outra forma de aumento do aporte de K é por meio 
de transfusão sanguínea. Pacientes submetidos à transfusão 
sanguínea podem desenvolver hipercalemia devido ao vazamento 
de potássio dos eritrócitos armazenados; afinal, o K é um íon 
predominantemente intracelular! Assim, em casos de transfusão 
maciça, pode ocorrer hipercalemia.
3.1.6 PSEUDO-HIPERCALEMIA
Assim como na hipocalemia,também temos a pseudo-hipercalemia, que é caracterizada por um nível sérico de K falsamente elevado: 
ocorre aumento de K dentro do tubo coletor de exames, mas, no paciente, os níveis são normais! Pode ocorrer em duas situações:
• Relacionada à punção venosa: pode haver liberação do potássio das células após trauma de punção, levando à hemólise, ou após 
uso prolongado do torniquete no braço para punção venosa;
• Relacionada ao aumento do número celular: pode ocorrer lise de células de linhagem hematopoiética dentro do tubo de ensaio, 
acarretando hipercalemia. No entanto, o aumento de potássio ocorre apenas dentro do tubo coletor. Isso pode ser decorrente de 
hemólise de glóbulos vermelhos ou do número aumentado de glóbulos brancos (> 100.000 células) e de plaquetas (> 1.000.000 
células). 
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
Estratégia
MED
48
NEFROLOGIA Distúrbios do Potássio
Prof. Fernanda Badiani | Curso Extensivo | 2023
Vamos resumir as causas de hipercalemia na tabela abaixo:
Causas de hipercalemia
Mecanismo Situação clínica
Aumento do aporte
Reposição K em paciente com disfunção renal
Transfusão maciça
Pseudo-hipercalemia
Trauma de punção (hemólise), uso de garrote ou aumento de 
células hematopoiéticas
Disfunção renal
Lesão renal aguda
Doença renal crônica
Lise celular Rabdomiólise ou síndrome de lise tumoral
Hipoaldosteronismo
Hipoaldosteronismo hiporreninêmico, medicações (ex.: 
inibidor ECA, espironolactona e heparina) ou insuficiência 
adrenal
Mecanismos de redistribuição
Betabloqueadores, succinilcolina, intoxicação digitálica, 
atividade física, acidose e paralisia periódica hipercalêmica
Tabela 5. Causas de hipercalemia.
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
Estratégia
MED
49
NEFROLOGIA Distúrbios do Potássio
Prof. Fernanda Badiani | Curso Extensivo | 2023
CAI NA PROVA
(ES - UNIVERSIDADE FEDERAL DO ESPÍRITO SANTO - UFES - 2017) Assinale a alternativa que não representa causa de hipercalemia. 
A) Uso de inibidores da enzima conversora de angiotensinas.
B) Síndrome neuroléptica maligna.
C) Insuficiência renal terminal.
D) Hiperaldosteronismo.
E) Hemólise.
COMENTÁRIO:
Coruja, acabamos de ver esse assunto, então vamos direto para as alternativas:
Correta a alternativa A. Os inibidores da enzima conversora de angiotensina (ECA), como captopril, lisinopril, enalapril, entre outros, 
diminuem a formação da aldosterona. Como sabemos, a aldosterona é uma droga que retira sódio do filtrado tubular e, consequentemente, 
mais potássio precisa ser eliminado. Como a produção da aldosterona é diminuída pelos inibidores da ECA, esse grupo de medicações leva 
à hipercalemia. 
Correta a alternativa B. A síndrome neuroléptica maligna (SNM) é uma emergência neurológica associada ao uso de agentes antipsicóticos 
(neurolépticos) e é caracterizada por uma alteração do estado mental, rigidez, febre e disautonomia. É comum ocorrer hipocalcemia, 
hipercalemia e acidose metabólica, visto que cursa com lise celular – é causa de rabdomiólise! 
Correta a alternativa C. A insuficiência renal terminal é caracterizada por uma diminuição na taxa de filtração glomerular que, 
consequentemente, diminui a eliminação do potássio. 
Incorreta a alternativa D O hiperaldosteronismo é caracterizado por uma secreção aumentada de aldosterona, o que promove 
maior eliminação renal de K e consequente HIPOcalemia. 
Correta a alternativa E. A hemólise leva a um quadro de lise celular e, consequentemente, à liberação do potássio do intracelular. 
3.2 QUADRO CLÍNICO
Futuro (a) Residente, como você já sabe, a hipercalemia é um distúrbio hidroeletrolítico que representa uma alteração ameaçadora 
à vida e exige intervenção rápida! Em seu dia a dia, você precisa estar atento aos sintomas de hipercalemia, principalmente às alterações 
eletrocardiográficas: você pode salvar uma vida!
Os sintomas secundários à hiperpotassemia são neuromusculares (como fraqueza muscular) e cardiovasculares, principalmente 
distúrbios de condução elétrica que levam a quadros de arritmia (sobretudo bradicardia). 
Ambos são decorrentes de distúrbios na condução elétrica cardiovascular ou neuromuscular, da mesma forma que vimos na hipocalemia: 
a alteração do K sérico promove alteração no funcionamento da bomba Na-K-ATPase e alteração na repolarização celular. 
Os principais sintomas neuromusculares são fraqueza muscular, também predominantemente em membros inferiores e que atinge os 
membros superiores, progressivamente. 
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
Estratégia
MED
50
NEFROLOGIA Distúrbios do Potássio
Prof. Fernanda Badiani | Curso Extensivo | 2023
Você não pode deixar de saber as alterações eletrocardiográficas, as quais ocorrem na seguinte ordem: 
1. Onda T apiculada: a onda T apresenta-se como uma onda alta, apiculada, simétrica e de base 
estreita, que é mais bem observada nas derivações precordiais;
2. Achatamento da onda P e prolongamento do intervalo PR;
3. Alargamento do QRS e perda da onda P; e
4. Padrão sinusoidal (taquiarritmia ventricular).
A figura abaixo ilustra as alterações eletrocardiográficas que ocorrem, na sequência:
Figura 9. Alterações eletrocardiográficas da hipercalemia.
Estrategista, você não pode ir para a prova sem saber reconhecer essas alterações eletrocardiográficas. E mais, eu diria que 
também não deve dar plantão de emergência sem esse conhecimento! 
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
Estratégia
MED
51
NEFROLOGIA Distúrbios do Potássio
Prof. Fernanda Badiani | Curso Extensivo | 2023
CAI NA PROVA
(HOSPITAL OFTALMOLÓGICO DE BRASÍLIA - HOB - DF 2019) Paciente no terceiro pós-operatório de ponte aorto-bifemoral evoluiu com 
rabdomiólise, apresentou a seguinte alteração eletrocardiográfica. Qual distúrbio eletrolítico é mais provável?
A) Hipocalcemia.
B) Hipocalemia.
C) Hipercalemia.
D) Hipercalcemia.
COMENTÁRIO:
Caro(a) aluno(a), temos aqui um paciente que desenvolve quadro de rabdomiólise no pós-operatório de cirurgia vascular. A rabdomiólise 
é decorrente da lise de células musculares, com liberação maciça do conteúdo intracelular na circulação: mioglobina, potássio, fósforo, ácido 
úrico, creatinofosfoquinase (CPK), desidrogenase láctica (DHL) e transaminases. Assim, a rabdomiólise cursa com uma complicação grave que 
é a HIPERPOTASSEMIA – lembra dos achados do ECG?
Aqui, temos evidência de onda T apiculada e simétrica, maior do que o complexo QRS, além de achatamento de onda P!
Analisando as alternativas, temos:
Incorreta a alternativa A. A alteração característica da hipocalcemia é o prolongamento do intervalo QT. 
Incorreta a alternativa B. A hipocalemia não é característica da rabdomiólise e o padrão de ECG é a presença de onda U. 
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
Estratégia
MED
52
NEFROLOGIA Distúrbios do Potássio
Prof. Fernanda Badiani | Curso Extensivo | 2023
Correta a alternativa C História clínica + eletrocardiograma compatíveis com hipercalemia. 
Incorreta a alternativa D. A hipercalcemia não é característica da rabdomiólise e o padrão de ECG é o encurtamento do intervalo QT. 
(AL - UNIVERSIDADE FEDERAL DE ALAGOAS - UFAL (HOSPITAL UNIVERSITÁRIO PROFESSOR ALBERTO ANTUNES) - 2019) Paciente 58 anos, 
sexo masculino, diabético, hipertenso e portador de doença renal crônica estágio V, deu entrada na emergência com mal-estar e fraqueza 
muscular intensa. Foi colhido exames laboratoriais e realizado eletrocardiograma que apresentou achatamento da onda P, onda T apiculada e 
QRS alargado. De acordo com essas informações, qual o provável distúrbio hidroeletrolítico apresentado pelo paciente?A) Hipocalemia.
B) Hiponatremia.
C) Hipercalemia.
D) Hipercalcemia.
E) Hiperfosfatemia.
COMENTÁRIO:
Olha o quadro que já mencionamos: disfunção renal avançada com fraqueza muscular intensa e alterações no ECG compatíveis com... 
HIPERCALEMIA! Aqui, temos causa e alterações típicas de excesso corporal de K!
Analisando as alternativas, temos:
Incorreta a alternativa A. A disfunção renal leva ao acúmulo de potássio (mas não se esqueça das causas de lesão renal aguda com 
hipocalemia, ok?). 
Incorreta a alternativa B. A hiponatremia pode ser consequência do excesso de água nos pacientes portadores de DRC avançada que têm 
diurese reduzida. No entanto, os sintomas relacionados às disnatremias são neurológicos – não condizem com o quadro acima. 
Correta a alternativa C História clínica + eletrocardiograma compatíveis com hipercalemia. 
Incorreta a alternativa D. A hipercalcemia não é característica da DRC e o padrão de ECG é o encurtamento do intervalo QT. 
Incorreta a alternativa E. A hiperfosfatemia não ocasiona as alterações eletrocardiográficas acima. 
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
Estratégia
MED
53
NEFROLOGIA Distúrbios do Potássio
Prof. Fernanda Badiani | Curso Extensivo | 2023
(MA - UDI HOSPITAL - 2018) Observe o ECG abaixo: 
Os achados nesse ECG podem estar presentes em pacientes com qual das situações clínicas abaixo?
A) Infusão rápida de insulina IV.
B) Síndrome de Gitelman.
C) Nefropatia diabética.
D) Doença de Cushing.
E) Síndrome de Fanconi.
COMENTÁRIO:
Futuro (a) Residente – esse ECG é para a vida! O eletrocardiograma mostrado evidencia a presença de ondas T de elevada amplitude e 
o desaparecimento da onda P, que são achados característicos da hipercalemia!
Vamos às causas? Não tivemos tantas questões antes porque você precisa de um conhecimento somado (mecanismos, causas e quadro 
clínico) para conseguir resolvê-las!
Incorreta a alternativa A. A insulina EV é uma causa comum de hipoglicemia. A insulina induz a entrada do potássio no intracelular, por 
isso é uma das terapêuticas utilizadas no tratamento da hipercalemia. 
Incorreta a alternativa B. A síndrome de Gitelman é uma tubulopatia genética que causa os mesmos efeitos do uso de diurético tiazídico. 
Os pacientes apresentam o trocador Na/Cl no túbulo contorcido distal bloqueado e, assim como os pacientes em uso de diurético tiazídico, 
apresentam hipocalemia.
Correta a alternativa C Pacientes com nefropatia diabética apresentam um quadro de hipercalemia desproporcional à disfunção 
renal. Normalmente, pacientes portadores de doença renal crônica só apresentam hipercalemia quando estão no estágio 4 da doença. Os 
diabéticos podem apresentar hipercalemia de forma precoce, devido ao desenvolvimento de ATR tipo 4 secundária ao hipoaldosteronismo 
hiporreninêmico. 
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
Estratégia
MED
54
NEFROLOGIA Distúrbios do Potássio
Prof. Fernanda Badiani | Curso Extensivo | 2023
Incorreta a alternativa D. Portadores da doença de Cushing cursam com hipocalemia. Não se esqueça: excesso de corticoide cursa 
com hipocalemia. Quando temos corticoide em doses elevadas, ele começa a fazer o efeito da aldosterona, ou seja, o efeito dos 
mineralocorticoides. A aldosterona tem o efeito de reabsorver sódio no túbulo coletor e, consequentemente, haverá uma maior eliminação 
de K+ e de H+. 
Incorreta a alternativa E. A síndrome de Fanconi é uma tubulopatia proximal, ou seja, perde-se a função do túbulo proximal. Essa 
síndrome está associada à ATR tipo 2 ou proximal. Não se esqueça das consequências da síndrome de Fanconi: fosfatúria, uricosúria, 
acidose metabólica, glicosúria e aminoacidúria.
3.3 TRATAMENTO 
Estrategista, vamos conversar sobre medidas para hipercalemia: um tema QUENTE! 
Ele complementará o conhecimento sobre os achados no eletrocardiograma (ECG). O que as questões (e 
a vida de plantão) exigem de você são estes dois aprendizados: reconhecer e tratar a hipercalemia!
As medidas para hipercalemia são divididas em três categorias:
• Estabilizadores de membrana: atuam controlando o efeito do potássio nas membranas celulares, além de controlar sua 
excitabilidade;
• Medidas de shift: atuam promovendo entrada do potássio do meio intravascular para o meio intracelular; e
• Medidas de eliminação: responsáveis por efetivamente reduzir o conteúdo corporal total de potássio.
O efeito mais temido da hipercalemia é a alteração de condutividade cardíaca, que promove arritmias. Assim, a primeira medida 
diante de um quadro de hipercalemia é solicitar um eletrocardiograma (ECG). Na presença de alteração eletrocardiográfica, o primeiro 
passo é a administração de solução de gluconato de cálcio, pois o cálcio atua como estabilizador de membranas celulares e controla a 
arritmia. O gluconato NÃO interfere no nível de potássio sérico – apenas estabiliza a parte cardíaca! Não podemos nos esquecer desses dois 
conceitos que despencam em provas!
Eu preciso repetir porque é MUITO importante! Use como um mantra:
“Na presença de alteração eletrocardiográfica por hipercalemia, a primeira medida indicada é 
sempre a administração de gluconato de cálcio!”m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
Estratégia
MED
55
NEFROLOGIA Distúrbios do Potássio
Prof. Fernanda Badiani | Curso Extensivo | 2023
Em segundo lugar, temos as medidas para reduzir o potássio 
sérico: medidas de shift e medidas de eliminação. 
As medidas de shift não reduzem o conteúdo corporal total 
de potássio: elas atuam promovendo a reorganização do potássio 
entre o meio extra e o intracelular. No caso da hipercalemia, essas 
medidas possibilitam a entrada do potássio, que está na corrente 
sanguínea, para dentro das células, reduzindo a concentração 
sérica de forma rápida, mas momentânea. Após um certo tempo, 
o potássio volta a reequilibrar-se e sai novamente de dentro da 
célula para o sangue. 
Essas medidas incluem medicações que já sabemos como 
atuam (lembra-se da homeostase do K?): são os elementos 
associados à hipocalemia!
As medicações mais utilizadas são a insulina e a inalação 
de agonistas beta-adrenérgicos (como fenoterol e salbutamol), 
pois ambos favorecem a movimentação do potássio para o meio 
intracelular. 
Quando administramos insulina, utilizamos a solução 
polarizante, que é a combinação de insulina regular (ação rápida) 
com soro glicosado, com o objetivo de prevenir hipoglicemia. 
Essa é a medida mais rápida para reduzir o K sérico, com início 
de ação em 10-20 minutos! Muitas questões perguntam a ordem 
de administração das medidas. Não esqueça: o uso de solução de 
glicoinsulina é a medida mais rápida para reduzir o K sérico!
A inalação com beta-2-agonistas também é útil para reduzir 
o K sérico, mas apresenta um início um pouco mais tardio (30-60 
minutos) e muitos pacientes sentem-se mal com o efeito colateral: 
essas medicações também causam taquicardia.
Outra medida efetiva é a reposição de bicarbonato de sódio 
para corrigir a acidose; entretanto, só deve ser utilizada se houver 
acidose metabólica! O mecanismo de ação do bicarbonato ocorre 
por meio da correção do pH, uma vez que a acidose contribui para 
hipercalemia ao impedir a entrada de K no meio intracelular. Se não 
houver acidose, não há efeito do bicarbonato!
As medidas de eliminação realmente reduzem o potássio 
corporal total via trato urinário, via trato gastrointestinal ou via 
hemodiálise.
Existem apenas duas vias fisiológicas efetivas: via 
trato gastrointestinal ou via trato geniturinário. A primeira é 
potencializada por meio da eliminação de potássio nas fezes, mas 
esse efeito é mais demorado e deve ser terapia apenas adjuvante e 
secundária no manejo da hipercalemia aguda. Essa medida é mais 
efetiva em casos de hipercalemia crônica.As medicações utilizadas 
para eliminação fecal de K são as resinas de troca, cuja ação é 
reduzir a absorção intestinal de potássio por meio de uma troca 
iônica – um sódio ou cálcio (cátions) em troca de um potássio. As 
principais resinas são o poliestirenossulfonato de cálcio ou de sódio 
(comercializadas no Brasil). Atualmente, temos mais duas resinas 
em fase de aprovação (ainda não comercializadas): o ciclossilicato 
de zircônio de sódio e o patiromer. 
A eliminação renal de potássio é potencializada pelo 
uso de diuréticos de alça – devem ser administrados a todos os 
pacientes que urinam! Uma pegadinha de provas é trazer o caso 
de um paciente que já faz diálise e é anúrico, ou seja, não urina; 
nesse contexto, não há benefício em oferecer diurético. A dose 
preconizada de furosemida é de 1 mg/kg de peso e devemos 
observar a diurese subsequente. 
Caso as medidas sejam efetivas, devemos continuar com 
o tratamento da causa de base. Outra medida importante é 
suspender outras medicações associadas à hipercalemia. As que 
são cobradas em provas (e que também aparecem na vida!) são os 
inibidores da ECA ou os bloqueadores do receptor de angiotensina 
(BRA). 
Caso as medidas falhem, o paciente tem indicação formal 
de diálise de urgência! Lembre-se de que a hiperpotassemia pode 
matar; então, se os níveis não baixarem, o paciente PRECISA de 
hemodiálise de urgência! A hemodiálise é uma terapia extracorpórea 
capaz de retirar o excesso de potássio da circulação sanguínea. 
É indicada quando temos casos refratários não responsivos às 
medidas clínicas previamente comentadas. 
Outro cenário que pode aparecer é o seguinte: paciente já faz 
diálise, perdeu a última sessão e agora está no pronto-atendimento 
com hipercalemia sintomática. Você vai realizar gluconato (sempre 
a primeira medida se houver repercussão no ECG, certo?) e vai 
encaminhá-lo para diálise – não precisa tentar outras medidas se 
houver diálise rápida disponível, ok? Lógico que podemos pensar 
em medidas de shift também, existem nuances, mas só para você 
ter em mente que devemos ser mais “pró-diálise” nesse cenário!
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
Estratégia
MED
56
NEFROLOGIA Distúrbios do Potássio
Prof. Fernanda Badiani | Curso Extensivo | 2023
A tabela abaixo resume as medidas indicadas para hipercalemia:
MEDIDAS para HIPERCALEMIA
Função Medicação Quando utilizar Quando repetir Início de ação
Estabilizador de 
membrana
Gluconato de cálcio 10% 
10 mL, EV, em 2-3 min 
em veia periférica
Na presença de alteração 
eletrocardiográfica
De 5/5 min até corrigir 
alteração cardíaca
5-10 min
Medidas de shift
Solução polarizante: 
insulina regular 10 UI + 
glicose 50% 100 mL
Fenoterol ou salbutamol 
inalatório
Bicarbonato de sódio 
8,4%: 1 mEq/kg
Insulina e agonista beta-
adrenérgico: sempre
Bicarbonato de sódio: 
apenas se acidose 
Insulina e agonista beta-
adrenérgico: até 4/4 h
Bicarbonato de sódio: 
repetir no máximo 2 
vezes, até corrigir acidose
Insulina: 10-20 min
Agonista beta-
adrenérgico: 30-60 min
Medidas de eliminação
Diuréticos: furosemida 1 
mg/kg
Resinas de troca: 
poliestirenossulfonato de 
cálcio (Sorcal®) 30 g
Hemodiálise
Diuréticos: em todos os 
pacientes que urinam
Resinas de troca: terapia 
de exceção
Hemodiálise: se 
hipercalemia refratária
Diuréticos: manter 
dose de manutenção se 
houver diurese
Resinas de troca: terapia 
de exceção
Diuréticos: variável
Resinas de troca: variável
Tabela 6. Medidas para hipercalemia.
Resumindo os pontos-chave:
• A primeira medida diante de alteração eletrocardiográfica pela hipercalemia é 
sempre gluconato de cálcio;
• A solução de glicoinsulina é a medida de shift mais rápida para reduzir o K sérico;
• Administrar bicarbonato de sódio apenas se houver acidose metabólica associada;
• Resinas de troca são mais eficientes em casos de hipercalemia crônica;
• Diuréticos de alça devem ser utilizados em todos os pacientes que urinam; e
• Hemodiálise é indicada para casos de hipercalemia refratária ou para pacientes que 
já estão em diálise.
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
Estratégia
MED
57
NEFROLOGIA Distúrbios do Potássio
Prof. Fernanda Badiani | Curso Extensivo | 2023
CAI NA PROVA
(RJ - UNIVERSIDADE FEDERAL FLUMINENSE - UFF (HOSPITAL UNIVERSITÁRIO ANTÔNIO PEDRO - HUAP) - 2020) Paciente de 62 anos, 
diabético, hipertenso, em uso de losartana e glimepirida, comparece a consulta ambulatorial de rotina assintomático, apresentando os 
seguintes resultados no exame de sangue: ureia = 56mg/dL, creatinina = 1,8mg/dL, potássio = 6,3mEq/L. Tendo em vista esses resultados, a 
conduta mais adequada é:
A) iniciar furosemida, manter a losartana e retornar com novos exames em sete dias.
B) infundir de solução de glicose com insulina na Emergência.
C) suspender a losartana, iniciar dieta com restrição alimentos ricos em potássio e retornar em sete dias.
D) suspender a losartana e solicitar ecodoppler de artérias renais.
E) suspender a losartana e iniciar amilorida.
COMENTÁRIO:
Estrategista, questão difícil! Temos aqui um paciente portador de hipertensão e de diabetes, que apresenta uma disfunção renal 
(creatinina = 1,8 mg/dL) associada à hipercalemia. A disfunção renal provavelmente é decorrente da hipertensão e do diabetes e o paciente 
apresenta uma complicação grave: hipercalemia em níveis bastante aumentados. Assim, não podemos mandá-lo para casa – precisamos 
realizar medidas que baixem o potássio. 
Vamos ver as alternativas:
Incorreta a alternativa A. Hipercalemia grave não deve ser manejada em ambiente extra-hospitalar. 
Correta a alternativa B Diante de hipercalemia grave, precisamos instituir medidas para baixar os níveis séricos da potássio. A 
solução de glicose com insulina é uma medida de shift que leva o potássio para o meio intracelular. 
Incorreta a alternativa C. Hipercalemia grave não deve ser manejada em ambiente extra-hospitalar. 
Incorreta a alternativa D. Em situações de disfunção renal com hipercalemia, a descontinuação de losartana é bem indicada. No entanto, 
faltam substratos para pensar em estenose de artéria renal (pedimos ultrassom Doppler de artérias renais se estivermos diante dessa 
suspeita!) – não sabemos como é o controle pressórico do paciente nem se a alteração da função renal está associada à introdução recente 
de losartana. 
Incorreta a alternativa E. Em situações de disfunção renal com hipercalemia, a descontinuação de losartana é bem indicada. No entanto, 
a amilorida é um antagonista do canal ENaC que possui efeito poupador de potássio, ou seja, também não é indicada na hipercalemia.
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
Estratégia
MED
58
NEFROLOGIA Distúrbios do Potássio
Prof. Fernanda Badiani | Curso Extensivo | 2023
(RJ - SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE - SES RJ - 2020) Paciente de 9 anos, sexo feminino, com diagnóstico de insuficiência renal crônica 
secundária à nefrite lúpica, chega à emergência com queixa de edema em mãos e pés e diminuição do débito urinário há 24h. Avaliação clínica 
e laboratorial inicial mostram eletrocardiografia com onda P achatada e onda T apiculada, além de potássio sérico de 7,1mEq/L. Para reduzir 
os níveis séricos de potássio, a melhor opção de tratamento é:
A) vasopressina, na dose de 0,0001U/kg/min, por via intravenosa, associada à insulinoterapia
B) glicose 10%, na dose de 1 g/kg, por via intravenosa, associada à insulinoterapia
C) gluconato de cálcio 10%, na dose de 1ml/kg, por via intravenosa
D) ringer lactato, na dose de 20ml/kg, por via intravenosa
COMENTÁRIO:
Estrategista, essa questão aborda o caso de uma criança com hipercalemia e pergunta: quais as medidas indicadas no manejo da 
hipercalemia? Analisando as alternativas, temos:
Incorretaa alternativa A. A vasopressina é utilizada como droga vasoativa e é útil em casos de choque séptico. Ela não atua como medida 
para reduzir o conteúdo corporal de potássio. 
Correta a alternativa B A infusão de glicose e de insulina (também conhecida como solução polarizante) é uma medida de shift que 
pode ser utilizada na hipercalemia. 
Incorreta a alternativa C. O gluconato de cálcio atua como estabilizador das membranas cardíacas e deve ser utilizado em todos os casos 
de hipercalemia com alteração eletrocardiográfica – como no caso em questão. No entanto, ele NÃO reduz o potássio sérico! Esse é o erro 
da alternativa.
Incorreta a alternativa D. O ringer lactato é uma solução cristaloide que pode ser indicada no tratamento de lesão renal aguda pré-renal 
para repor perdas. É uma solução que contém potássio, por isso deve ser evitada em casos de hipercalemia.
(RS - ASSOCIAÇÃO MÉDICA DO RIO GRANDE DO SUL – AMRIGS - 2020) Homem, 27 anos, internado na UTI por quadro de choque séptico 
secundário à pneumonia grave, evoluiu com necessidade de ventilação mecânica e doses altas de vasopressor, além de piora progressiva da 
função renal. Exames laboratoriais de controle evidenciaram, entre outras alterações, hipercalemia. 
Entre as alternativas abaixo, a que NÃO reduz os níveis séricos de potássio é:
A) Poliestirenossulfonato de cálcio por via retal.
B) Diurético de alça.
C) Gluconato de cálcio.
D) Salbutamol por via inalatória.
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
Estratégia
MED
59
NEFROLOGIA Distúrbios do Potássio
Prof. Fernanda Badiani | Curso Extensivo | 2023
COMENTÁRIO:
Futuro Residente, esse é um caso clássico de hipercalemia – lembra-se das medidas?
Correta a alternativa A. O poliestirenossulfonato de cálcio é uma resina de troca que aumenta a eliminação de potássio pelas fezes. 
Correta a alternativa B. Diuréticos de alça aumentam a eliminação de potássio por meio do trato urinário.
Incorreta a alternativa C O gluconato de cálcio é um agente estabilizador de membranas celulares utilizado na vigência de distúrbios 
de condução cardíaca. Ele não interfere no conteúdo corporal de potássio. 
Correta a alternativa D. O salbutamol é um beta-agonista que funciona como uma medida de shift, direcionando o potássio para o meio 
intracelular e reduzindo transitoriamente os níveis séricos.
(UFPA – 2020) Paciente, sexo feminino, diabética de longa data, portadora de doença renal crônica estágio cinco, realiza hemodiálise como 
terapia renal substitutiva. Após faltar sua última sessão de hemodiálise, é admitida em serviço de urgência com paresia dos membros inferiores. 
Foi solicitado eletrocardiograma. O achado eletrocardiográfico, o distúrbio hidroeletrolítico implicado e a conduta imediata, respectivamente 
são:
A) fibrilação atrial, hipercalemia, amiodarona.
B) ritmo juncional, hiperfosfatemia, hemodiálise.
C) onda t em tenda, hipercalemia, gluconato de cálcio.
D) ritmo sinusal, hipocalemia, cloreto de potássio.
E) taquicardia ventricular polimórfica, hipomagnesemia, sulfato de magnésio.
COMENTÁRIO:
Estrategista, estamos diante de uma paciente portadora de disfunção renal grave que já realiza hemodiálise e que perdeu a última sessão 
de diálise. Nesses casos, precisamos raciocinar: temos uma paciente com falência renal que depende da terapia dialítica para compensar 
parte da função renal (eliminação de água, eletrólitos e toxinas). Quando uma paciente dependente de diálise falta a uma sessão, devemos 
pensar que ela apresenta excesso de água e de toxinas no organismo, sendo que a situação mais ameaçadora à vida é a hipercalemia!
Analisando as alternativas, temos:
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
Estratégia
MED
60
NEFROLOGIA Distúrbios do Potássio
Prof. Fernanda Badiani | Curso Extensivo | 2023
Incorreta a alternativa A. Apesar de achatada, ainda temos onda P no ECG, ou seja, incompatível com fibrilação atrial. 
Incorreta a alternativa B. O padrão do ECG não é de ritmo juncional.
Correta a alternativa C No ECG acima, podemos observar uma onda T apiculada e simétrica, indicativa de hipercalemia grave. Na 
presença de alteração eletrocardiográfica, a primeira medida é sempre a administração de gluconato de cálcio.
Incorreta a alternativa D. Em pacientes portadores de doença renal crônica dialítica que PERDEM uma sessão de diálise, precisamos 
pensar que há EXCESSO de potássio no organismo e não depleção. 
Incorreta a alternativa E. Pacientes portadores de disfunção renal grave também costumam cursar com acúmulo de magnésio no 
organismo, ou seja, o distúrbio esperado é a hipermagnesemia.
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
Estratégia
MED
61
NEFROLOGIA Distúrbios do Potássio
Prof. Fernanda Badiani | Curso Extensivo | 2023
CAPÍTULO
4.0 RAPIDINHAS
Estrategista, tivemos uma longa conversa sobre os distúrbios do K. Espero que tenha sido proveitosa! 
Maaaaas, gostaria de deixar algumas considerações rápidas para você gravar e direcionar seu pensamento na hora da prova. Então 
vamos lá!
1. Acidose metabólica e hipocalemia
Acidose metabólica está associada à HIPERcalemia, certo? 
— Correto! Sempre fazer essa associação!
Então, quando devemos pensar em acidose metabólica e HIPOcalemia?
— Em casos de diarreia (há perda de bicarbonato nas fezes) ou em acidose tubular renal tipo 1 e tipo 2 (perda de bicarbonato na urina 
ou conservação de hidrogênio – não se preocupe que tudo será explicado em detalhes no módulo de distúrbios ácido-base).
2. Hiper/hipoaldosteronismo
Vamos relembrar a ação da aldosterona: ela é responsável pela absorção de um íon sódio em troca de um íon potássio ou hidrogênio. 
Assim, temos conservação de água e de sal (secundária à absorção de sódio), que mantém os níveis pressóricos adequados, além de 
regular a eliminação renal de potássio e de hidrogênio. 
Portanto, os distúrbios da aldosterona apresentam-se da seguinte forma:
• Hiperaldosteronismo: hipertensão (absorção sódio + água) + hipocalemia + alcalose metabólica (perda K+/H+ na urina); e
• Hipoaldosteronismo: tendência à hipotensão (perda urinária de sódio) + hipercalemia + acidose metabólica (retenção de K+/H+ 
no organismo).
3. Perdas TGI
Essa nós já vimos no capítulo, mas é TÃO comum nas provas e na vida que vamos repetir!
• Perdas TGI baixo (diarreia): perda de bicarbonato e de potássio nas fezes, que se manifesta como acidose metabólica + hipocalemia; 
e
• Perda TGI alto (vômitos): perda de ácido clorídrico e de potássio no fluido gastrointestinal, além de estimular a perda renal de 
potássio. O quadro clínico é de alcalose metabólica + hipocalemia.m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
Estratégia
MED
62
NEFROLOGIA Distúrbios do Potássio
Prof. Fernanda Badiani | Curso Extensivo | 2023
4. Diuréticos
Diuréticos são tema do dia a dia: impossível não ter contato com ele! 
Existem algumas classes de diuréticos, as quais são denominadas de acordo com o local de ação de cada um. Vamos resumir para você 
gravar como cada classe está correlacionada com os distúrbios do potássio. Mas fique tranquilo que falamos sobre essas medicações no livro 
digital de túbulo-interstício!
Cada segmento do néfron possui função específica e diuréticos que atuam bloqueando transportadores celulares para impedir a 
reabsorção de sódio e de água, culminando na maior eliminação de água na urina. Ou seja, todos os diuréticos agem por meio da diminuição 
da reabsorção de sódio ao longo do néfron. Vamos ver os diuréticos que agem em cada porção do túbulo renal:
1. Túbulo contorcido proximal: local de ação de dois tipos de diuréticos:
• Inibidores da anidrase carbônica (ex.: acetazolamida): agem por meio da inibição da absorção de bicarbonatoe de sódio, com 
consequente aumento da excreção urinária de sódio, de bicarbonato e de água. Seu potencial diurético é pequeno e, em geral, 
são utilizados em casos de alcalose metabólica para corrigir o excesso de bicarbonato no sangue. Cursam com HIPOCALEMIA; e
• Diuréticos osmóticos (ex.: manitol): agem por meio de seu potencial osmótico; não são reabsorvidos pelos túbulos renais e 
permanecem diluídos no fluido tubular. Dessa forma, aumentam a osmolaridade intratubular (há mais osmoles dissolvidos!) e 
impedem a reabsorção de água livre. Cursam com HIPOCALEMIA.
2. Alça de Henle: local de ação dos diuréticos de alça (ex.: furosemida, bumetanida e ácido etacrínico), os quais bloqueiam o 
transportador NKCC2, impedem o mecanismo de concentração medular e a consequente absorção de água no néfron distal. 
Os efeitos colaterais desses diuréticos incluem a perda de líquidos e de eletrólitos, cursando com hipomagnesemia, alcalose 
metabólica e hipocalemia;
3. Túbulo contorcido distal: local de ação dos diuréticos tiazídicos (ex.: hidroclorotiazida e clortalidona), os quais agem bloqueando 
a bomba NaCl, o que leva ao aumento da perda de sódio e de água na urina, além da perda de magnésio e da conservação de 
cálcio. Os efeitos colaterais do uso dessas medicações são perda de líquidos, hipomagnesemia, hipocalciúria, alcalose metabólica 
e hipocalemia;
4. Ducto coletor: local de ação dos diuréticos poupadores de potássio. Temos duas categorias diferentes: 
• Antagonistas da aldosterona (ex.: espironolactona e eplerenona); e
• Bloqueadores do canal ENaC (ex.: amilorida e triantereno).
Ambos atuam bloqueando a reabsorção distal de sódio e, consequentemente, apresentam menor eliminação de potássio e de 
hidrogênio. Assim, apresentam como efeito colateral HIPERCALEMIA e ACIDOSE METABÓLICA.m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
Estratégia
MED
63
NEFROLOGIA Distúrbios do Potássio
Prof. Fernanda Badiani | Curso Extensivo | 2023
Como é muita coisa para decorar, vamos ver um resumo na figura abaixo:
Glomérulo
TÚBULO CONTORCIDO PROXIMAL
• Diuréticos osmóticos: manitol, sorbitol e glicerol
• Diuréticos inibidores da anidrase carbônica:
 acetazolamida
ALÇA DE HENLE
• Diuréticos de alça: furosemida, bumetanida
 torsemida e ácido etacrínico
TÚBULO CONTORCIDO DISTAL
• Diuréticos tiazídicos: hidroclorotiazida e
 clortalidona 
DUCTO COLETOR
• Local de ação dos diuréticos poupadores de
 potássio: antagonistas da aldosterona
 (espironolactona e eplerenona) e bloqueadores
 do canal ENaC (amilorida e triantereno)
Figura 10. Local de ação dos diuréticos.
5. Distúrbios hematológicos
Essas alterações são muito menos cobradas em provas (quase um rodapé de livro), mas vamos deixar aqui para você relembrar:
• Transfusão sanguínea maciça: pode estar relacionada à HIPERcalemia devido ao alto aporte de potássio nas hemácias;
• Leucocitose por neoplasia hematológica: pode ser causa de pseudo-hipocalemia pela absorção do K dentro do tubo coletor de 
exames no processo metabólico intenso; e
• Trombocitose: é o distúrbio mais associado à pseudo-hipercalemia – há lise de plaquetas, culminando com aumento do K dentro 
do tubo coletor de exames. 
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
Estratégia
MED
64
NEFROLOGIA Distúrbios do Potássio
Prof. Fernanda Badiani | Curso Extensivo | 2023
Resumindo:
• Acidose metabólica + hipocalemia: pensar em diarreia ou acidose tubular renal tipo 1 ou 2;
• Hiperaldosteronismo: hipertensão + hipocalemia + alcalose metabólica;
• Hipoaldosteronismo: tendência à hipotensão + hipercalemia + acidose metabólica;
• Perdas TGI baixo (diarreia): acidose metabólica + hipocalemia;
• Perda TGI alto (vômitos): alcalose metabólica + hipocalemia;
• Diuréticos que cursam com hipocalemia: inibidores da anidrase carbônica, diuréticos osmóticos, 
diuréticos de alça e tiazídicos;
• Diuréticos que cursam com hipercalemia: antagonistas da aldosterona ou bloqueadores do ENaC;
• Transfusão sanguínea maciça: hipercalemia; 
• Leucocitose por neoplasia hematológica: pseudo-hipocalemia; e
• Trombocitose: pseudo-hipercalemia.
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
Baixe na Google Play Baixe na App Store
Aponte a câmera do seu celular para o 
QR Code ou busque na sua loja de apps.
Baixe o app Estratégia MED
Preparei uma lista exclusiva de questões com os temas dessa aula!
Acesse nosso banco de questões e resolva uma lista elaborada por mim, pensada para a sua aprovação.
Lembrando que você pode estudar online ou imprimir as listas sempre que quiser.
Resolva questões pelo computador
Copie o link abaixo e cole no seu navegador 
para acessar o site
Resolva questões pelo app
Aponte a câmera do seu celular para 
o QR Code abaixo e acesse o app
Estratégia
MED
65
NEFROLOGIA Distúrbios do Potássio
Prof. Fernanda Badiani | Curso Extensivo | 2023
https://estr.at/XVqy
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
Estratégia
MED
66
NEFROLOGIA Distúrbios do Potássio
Prof. Fernanda Badiani | Curso Extensivo | 2023
6.0 REFERÊCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Johnson, R.J. et al. Comprehensive Clinical Nephrology, 5th ed. Elsevier: 2015. 
2. Lucio, R.M. et at. Tratado de nefrologia, 1ª ed. Rio de Janeiro: Atheneu, 2018. 
3. Zatz, Roberto. Bases fisiológicas da nefrologia. São Paulo, Rio de Janeiro, Belo Horizonte, 2012. 
4. Brenner, B.M. editor. Brenner & Rector’s The Kidney. 10th ed. Philadelphia: Elsevier, 2016.
5. Rose, B.D.; Post, T.W. Clinical physiology of acid-base and electrolyte disorders. 5th ed. United States of America: McGraw-Hill Companies, 
2001. 
6. Lindner, G.; Burdmann, E.A.; Clase, C.M.; Hemmelgarn, B.R.; Herzog, C.A.; Malyszko, J. et al. Acute hyperkalemia in the emergency 
department: a summary from a kidney disease: Improving Global Outcomes conference. Eur J Emerg Med. 2020;27(5):329-37.
7. Kardalas, E.; Paschou, S.A.; Anagnostis, P.; Muscogiuri, G.; Siasos, G.; Vryonidou, A. Hypokalemia: a clinical update. Endocr Connect. 
2018;7(4):R135-R46.
8. Hannibal, G.B. The mysterious U wave. AACN Adv Crit Care. 2016;27(3):344-6.
9. Unwin, R.J.; Luft, F.C.; Shirley, D.G. Pathophysiology and management of hypokalemia: a clinical perspective. Nat Rev Nephrol. 2011;7(2):75-
84.
10. Clase, C.M.; Carrero, J.J.; Ellison, D.H.; Grams, M.E.; Hemmelgarn, B.R.; Jardine, M.J. et al. Potassium homeostasis and management of 
dyskalemia in kidney diseases: conclusions from a kidney disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Controversies Conference. Kidney Int. 
2020;97(1):42-61. 
11. Tópicos UpToDate – acessados em abril-maio/2021:
- Clinical manifestations and treatment of hypokalemia in adults
- Causes of hypokalemia in adults
- Evaluation of the adult patient with hypokalemia
- Treatment and prevention of hyperkalemia in adults
- Causes and evaluation of hyperkalemia in adults
- Clinical manifestations of hyperkalemia in adults
- Etiology, diagnosis, and treatment of hypoaldosteronism (type 4 RTA)
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
Estratégia
MED
67
NEFROLOGIA Distúrbios do Potássio
Prof. Fernanda Badiani | Curso Extensivo | 2023
7.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS
Chegamos ao fim! Parabéns!
É muito importante conhecer os distúrbios do potássio não só para as provas, mas também para o dia a dia: será inevitável encontrar 
pacientes com hipo ou hipercalemia. Tente buscar, na memória, os mecanismos de controle fisiológico do potássio. Assim, as coisas farão mais 
sentido quando você estiver pensando nas causas e no tratamento – esse é o objetivo aqui!
Espero que você tenha aproveitado este livro digital e que esteja saindo com menos dúvidasdo que quando começou. 
Em todo caso, estou à disposição para qualquer questionamento ou necessidade. 
Abraço e seguiremos juntos nessa caminhada,
Professora Fernanda Badiani.
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
Estratégia
MED
68
NEFROLOGIA Distúrbios do Potássio
Prof. Fernanda Badiani | Curso Extensivo | 2023
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥entende por que a rabdomiólise é tão 
associada à hipercalemia?), seguido das hemácias, do fígado, dos 
ossos e da pele. 
A concentração intracelular varia de 140 a 150 mEq/L, 
enquanto a sérica varia entre 3,5 e 5,5 mEq/L. Embora a maior 
parte do potássio seja intracelular, é a concentração extracelular 
que precisa ser rigorosamente mantida em níveis adequados. 
Quando falamos sobre a concentração extracelular, estamos 
nos referindo à concentração sérica, ou seja, a que está diluída 
na corrente sanguínea. Outra maneira de referirmo-nos à 
concentração sérica de potássio na corrente sanguínea é o termo 
calemia – os distúrbios do potássio também podem ser chamados 
de discalemias (hipercalemia ou hipocalemia). As repercussões 
clínicas dos transtornos do potássio ocorrem quando há variação 
da concentração intravascular, sendo que o fator mais importante 
é a velocidade de variação dessa concentração (calma, que 
falaremos sobre isso mais à frente!). 
Agora, você já se perguntou o porquê de o potássio ser um 
íon predominantemente intracelular?
Isso ocorre por conta da incrível bomba Na-K-ATPase (sódio-
potássio-ATPase)! Ela é incrível por um motivo: essa bomba está 
presente em todas as células do corpo humano!
E qual a função dessa “incrível bomba”?
Essa bomba é uma enzima que funciona como um 
contratransportador, ou seja, ela é capaz de trocar íons: algum 
íon sairá da célula e algum entrará na célula. No caso, essa bomba 
funciona da seguinte maneira: há a saída de 3 íons sódio (Na) e 
a entrada de 2 íons potássio (K). Assim, surgirá uma situação de 
diferença de potencial elétrico: como há saída de mais cargas 
positivas (saem 3 e entram 2), a célula ficará eletricamente 
carregada, isto é, ficará com potencial elétrico negativo. Esse 
processo consome energia (também conhecida como ATP!) e 
permite a criação de uma diferença de potencial que será necessária 
para diversos processos orgânicos. Além disso, é ela que garante 
que o K fique predominantemente no meio intracelular e o Na no 
meio extracelular (o Na é o principal cátion do extracelular e isso 
também é muito importante para o organismo – veremos esse 
tema com mais detalhes no módulo Disnatremias). 
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
Estratégia
MED
9
NEFROLOGIA Distúrbios do Potássio
Prof. Fernanda Badiani | Curso Extensivo | 2023
Veja abaixo o esquema do funcionamento da bomba Na-K-ATPase:
Figura 1. Funcionamento da bomba Na-K-ATPase.
Vamos fazer uma pausa para frisar o seguinte: a bomba Na-K-ATPase é responsável por levar o potássio 
do meio extra para o intracelular. Assim, já podemos pensar em dois conceitos:
• situações que ESTIMULAM a Na-K-ATPase promovem HIPOCALEMIA (entrada de K na célula); e
• situações que INIBEM a Na-K-ATPase promovem HIPERCALEMIA (não há entrada de K na célula).
E por que é tão importante que o potássio esteja no meio intracelular?
Além de permitir a diferença de potencial, que será útil na despolarização da membrana, o potássio participa de diversos processos 
intracelulares, como: manutenção do volume celular, regulação do pH intracelular, controle da função de enzimas e síntese de proteínas e de 
DNA. Fique tranquilo que você NÃO precisa saber isso! Lembre-se: esta introdução é apenas para que você entenda melhor o que ocorre nas 
desordens do potássio!
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
Estratégia
MED
10
NEFROLOGIA Distúrbios do Potássio
Prof. Fernanda Badiani | Curso Extensivo | 2023
Resumindo os pontos-chave:
• O potássio é um íon predominantemente intracelular;
• A concentração sanguínea varia 3,5 e 5,5 mEq/L:
• Hipocalemia: K 5,5 mEq/L.
• A velocidade de variação da concentração intravascular é o principal fator associado à ocorrência de 
manifestações clínicas; 
• A bomba Na-K-ATPase é responsável por levar o potássio do meio extra para o intracelular.
1.2 BALANÇO DO POTÁSSIO
Um ponto crucial na homeostase do potássio é o balanço do potássio corporal, que envolve o balanço externo e o balanço interno. 
O balanço externo é o equilíbrio entre o aporte diário de potássio proveniente da dieta (cerca de 80-120 mmoL/dia) e sua excreção 
via tratos urinário e gastrointestinal. A principal via de excreção é pelo trato urinário, que elimina cerca de 90% do potássio (veremos os 
mecanismos de regulação renal do potássio um pouquinho mais à frente). A eliminação fecal é próxima de 10%. 
Já o balanço interno envolve o deslocamento do potássio entre os meios intra e extracelular. Esse mecanismo também é conhecido 
como shift ou redistribuição. Nesse cenário, teremos situações que estimulam a entrada de potássio na célula (cursando com HIPOcalemia) 
e situações que impedem a entrada do íon no meio intracelular (levando à HIPERcalemia). 
Aluno(a), atente-se para o seguintes fatos: 
• situações que alteram o balanço externo de potássio influenciam na quantidade corporal total de 
potássio, ou seja, há um verdadeiro aumento ou redução no conteúdo de K no organismo; 
• situações que alteram o balanço interno apenas alteram a distribuição do K corporal entre os meios intra 
e extracelular – NÃO há alteração do conteúdo corporal total de K nessas situações!
1.3 REGULAÇÃO RENAL DO POTÁSSIO
A regulação renal de potássio envolve mecanismos de filtração, reabsorção, secreção e excreção urinária de K. Na figura abaixo, deixarei 
como lembrete as etapas da formação da urina para você relembrar!
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
Estratégia
MED
11
NEFROLOGIA Distúrbios do Potássio
Prof. Fernanda Badiani | Curso Extensivo | 2023
Figura 2. Etapas da formação da urina.
O potássio é um íon de baixo peso molecular, sendo quase 
totalmente filtrado no processo de filtração glomerular. Assim, 
quase todo o K que está nos capilares glomerulares (portanto, na 
corrente sanguínea) passa para o fluido tubular (o fluido que vai 
formar a urina). 
Entretanto, como vimos acima, o K é essencial para o 
funcionamento do organismo, visto que precisamos dele para 
inúmeras funções orgânicas. Assim, a maior parte do K que foi 
filtrado é reabsorvido nas porções iniciais do néfron – tanto no 
túbulo contorcido proximal quanto na alça de Henle. 
O grande ponto-chave da regulação renal de K está no néfron 
distal: é nesse segmento que ocorre a regulação fina da eliminação 
renal de potássio (isso que é o mais importante para você saber – 
então concentre-se!).
Dessa forma, nesse segmento, temos mecanismos de 
secreção de potássio de dentro da célula tubular para dentro do 
fluido tubular, com o objetivo de promover a eliminação de potássio 
na urina. 
Mas como isso ocorre? 
Essa secreção de potássio ocorre principalmente por meio 
do canal ENaC (epithelial sodium channel), que se expressa na 
membrana da célula tubular. Esse canal é responsável pela absorção 
de um íon sódio em troca de um íon potássio ou hidrogênio (H+), 
promovendo a saída de potássio da célula para o fluido tubular. 
Como nosso organismo é eletroneutro (afinal, o organismo não é 
positivo nem negativo, já que precisamos ter a mesma quantidade 
de cargas negativas e positivas: a eletroneutralidade!), quando 
reabsorvemos uma carga positiva, outra carga positiva deve ser 
eliminada. Esse canal é regulado pela aldosterona, que é um 
hormônio que permite a expressão do canal ENaC na membrana 
celular. 
Coruja, essa parte é TÃO importante que vou explicar de outra forma: o ENaC é um canal encontrado no túbulo 
coletor. Esse canal é ativado pela aldosterona. Toda vez que a aldosterona ativa esse canal, ele reabsorve um sódio 
(Na+) do filtrado tubular. Quando o sódio é reabsorvido, o fluido intratubular fica com carga negativa. Como a 
eletroneutralidade do fluido intratubular precisa ser mantida, umíon K+ ou um H+ é secretado da célula tubular para 
o fluido tubular e, consequentemente, eliminado na urina. 
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
Estratégia
MED
12
NEFROLOGIA Distúrbios do Potássio
Prof. Fernanda Badiani | Curso Extensivo | 2023
A figura a seguir explica os mecanismos de funcionamento do ENaC:
Figura 3. Funcionamento da célula principal do ducto coletor.
Agora vamos desmistificar essa figura! O lado direito representa a absorção de eletrólitos para a corrente sanguínea. O lado esquerdo 
é o fluido tubular, que consiste no compartimento que formará a urina. 
No lado direito, você pode ver a Na-K-ATPase (olha ela aí, gente!), que é essencial para promover o estímulo para reabsorção de sódio. 
Quando o sódio entra pelo ENaC, o potássio é secretado de dentro da célula para o fluido tubular. A aldosterona penetra na célula e estimula 
a expressão do ENaC.
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
Estratégia
MED
13
NEFROLOGIA Distúrbios do Potássio
Prof. Fernanda Badiani | Curso Extensivo | 2023
Estrategista, vamos parar aqui para fixar alguns conceitos. 
O primeiro é em relação à ação da aldosterona. Reforço mais uma vez que a aldosterona é um hormônio que 
regula a secreção tubular de potássio. Assim, alterações da concentração de aldosterona são relacionadas a 
distúrbios do potássio:
• HIPERaldosteronismo: há aumento da secreção tubular de K e cursa com HIPOcalemia
• HIPOaldosteronismo: há redução da secreção tubular de K e cursa com HIPERcalemia
O segundo conceito é o seguinte: quanto mais sódio chegar ao néfron distal, maior é o estímulo para absorver 
esse íon. Assim, o maior aporte de água e de sódio ao néfron distal é estímulo para secreção de potássio e 
essas situações cursam com HIPOcalemia. 
Reforçando: os dois principais reguladores da secreção tubular de potássio são a aldosterona e o aporte de 
sódio ao néfron distal!
Para finalizar, veja o esquema abaixo que resume os principais pontos da regulação renal de K:
Glomérulo
TÚBULO CONTORCIDO PROXIMAL
• Absorção da maioria do K com pouca variação
ALÇA DE HENLE
• Ocorre tanto reabsorção quanto secreção
tubular de K
• Local de ação dos diuréticos de alça
TÚBULO CONTORCIDO DISTAL
• Local de ação dos diuréticos tiazídicos
DUCTO COLETOR
• Ajuste fino de excreção K
• Aldosterona: aumenta expressão de canais ENaC
que absorvem Na⁺ sem ânios. A eletronegatividade
do lúmen renal puxa K+ ou H+
• Aporte sódio e água: aumenta reabsorção
Na⁺ e força saída de K+ ou H+
Figura 4. Resumo da regulação renal de potássio.
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
Estratégia
MED
14
NEFROLOGIA Distúrbios do Potássio
Prof. Fernanda Badiani | Curso Extensivo | 2023
1.4 MECANISMOS DE REDISTRIBUIÇÃO DO POTÁSSIO
Os mecanismos de redistribuição de potássio correspondem 
ao balanço interno e envolvem situações que levam o K para 
dentro ou para fora da célula. Em geral, esse efeito é secundário à 
ativação ou à inibição da bomba Na-K-ATPase – não se esqueça de 
que a função dessa bomba é levar K para dentro da célula!
Lembre-se de que, nesses casos, temos apenas uma 
redistribuição do K corporal total, sem alteração no conteúdo de 
potássio propriamente dito. Saber essa informação é de extrema 
utilidade para compreender o tratamento dos distúrbios do 
potássio!
O balanço interno do potássio é realizado, principalmente, 
por quatro mecanismos de controle: a insulina, as catecolaminas, 
a osmolaridade sérica e o balanço ácido-básico. 
Vamos rever o mecanismo de cada um, mas não se preocupe 
– você precisa apenas estar ciente sobre quais situações podem 
levar à hipo ou à hipercalemia e não os mecanismos de ação. Fique 
tranquilo que vamos rever as causas posteriormente, quando 
falarmos de cada um dos distúrbios de forma individual. 
1. INSULINA
Sabemos que a insulina é um hormônio responsável pelo controle da glicemia. Quando nos alimentamos, a ingestão de carboidrato 
estimula a liberação de insulina, que, por sua vez, induz a entrada da glicose na célula.
Além da glicose, o potássio ingerido na alimentação também induz a liberação de insulina, que é responsável por não permitir que 
haja um aumento do potássio sérico após um aporte alimentar. Quando nos alimentamos, ingerimos uma carga de potássio. Para impedir 
uma hipercalemia pós-prandial, a insulina estimula a bomba Na-K-ATPase e induz a entrada do potássio na célula. Dessa forma, a insulina 
provoca a entrada de potássio nas células, independentemente de sua ação sobre o metabolismo da glicose.
O que você precisa realmente saber é:
A secreção de insulina está associada à ativação da bomba Na-K-ATPase. Portanto, ela é responsável pelo influxo de 
K para dentro da célula.
2. CATECOLAMINAS
As catecolaminas são componentes do sistema nervoso simpático que podem atuar sobre dois receptores adrenérgicos 
diferentes: α-adrenérgicos e β-adrenérgicos. 
O estímulo de receptores β-adrenérgicos está associado à ativação da bomba Na-K-ATPase e ao consequente influxo de K para dentro 
da célula. Por outro lado, a ativação de receptores α-adrenérgicos transloca o potássio para fora da célula, ocasionando um aumento do K 
no meio extracelular. 
Dessa maneira, podemos classificar o estímulo das catecolaminas de duas formas:
• aumento do K sérico: atividade α-adrenérgica ou β-bloqueadora; e
• redução do K sérico: atividade α-bloqueadora ou β-adrenérgica.
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
Estratégia
MED
15
NEFROLOGIA Distúrbios do Potássio
Prof. Fernanda Badiani | Curso Extensivo | 2023
3. OSMOLARIDADE SÉRICA
A osmolaridade sérica determina a movimentação de água e 
de osmoles (que são os solutos presentes no organismo!) entre os 
compartimentos intra e extracelular. 
Em casos de aumento da osmolaridade sérica, há maior 
estímulo para que a água saia do meio intracelular e vá para 
o intravascular a fim de equilibrar a osmolaridade entre os 
compartimentos. No entanto, a água não “anda” sozinha: ela 
Resumindo: a hiperosmolaridade promove saída de potássio da célula.
4. BALANÇO ÁCIDO-BÁSICO
carreia alguns íons, como o potássio, sendo responsável pela 
movimentação de K do meio intra para o extracelular. 
Além disso, quando há saída de água de dentro da célula, 
há aumento da concentração intracelular de todas as substâncias, 
inclusive o K. Essa “hipercalemia intracelular”, que é causada pela 
perda de água, cria um gradiente osmótico favorável para a saída 
de K da célula. 
Os distúrbios ácido-básicos estão relacionados a alterações 
do shift de potássio. Isso ocorre por meio de diferentes 
transportadores: Na-K-ATPase, K-H (potássio-hidrogênio), K-HCO
3
 
(potássio-bicarbonato). 
Quando estamos diante de uma acidose, há saída do K para 
o meio extracelular. Em contrapartida, quando estamos diante de 
uma alcalose, há entrada de K para o meio intracelular. 
E por que isso ocorre?
Você precisa saber que existe uma bomba que permite a 
troca de potássio por hidrogênio na membrana celular em geral. 
Em ambientes alcalinos, como há falta de H+, existe uma 
tendência de o hidrogênio sair do intracelular para tentar compensar 
o pH extracelular. Essa saída do H+ está associada à entrada do 
potássio para o intracelular. Dessa forma, ambientes alcalinos 
induzem a diminuição do potássio sérico. Já em ambientes ácidos, 
o hidrogênio está em excesso no plasma e tende a entrar para o 
meio intracelular com o objetivo de aumentar o pH do extracelular. 
A entrada do hidrogênio na célula está associada à saída do 
potássio. Dessa forma, ambientes ácidos induzem o aumento do 
potássio sérico.
Contudo, temos uma especificidade a mais aqui: além do 
mecanismo de shift, os distúrbios ácido-básicosestão associados à 
eliminação renal de potássio também. 
Você se lembra do ENaC no ducto coletor? Então, vamos 
falar dele de novo! 
O ENaC reabsorve um íon sódio e estimula a secreção de um 
íon potássio ou hidrogênio. Quando estamos diante de situações 
de alteração do pH em que temos muito H+ ou pouco H+, essa troca 
no ducto coletor vai tentar compensar o distúrbio primário.
Em ambientes alcalinos, há falta de hidrogênio. Com o objetivo 
de poupar o hidrogênio que está em falta, o potássio é eliminado 
na urina em vez do H+. Dessa forma, ambientes alcalinos podem 
levar a uma hipocalemia. O contrário acontece em ambientes 
ácidos: como há um excesso de H+, ocorre maior secreção tubular 
de H+ em vez de potássio. Assim, ambientes ácidos cursam com 
hipercalemia devido à diminuição da eliminação renal do potássio. m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
Estratégia
MED
16
NEFROLOGIA Distúrbios do Potássio
Prof. Fernanda Badiani | Curso Extensivo | 2023
Estrategista, decore estas correlações:
• ACIDOSE está associada à HIPERCALEMIA
• ALCALOSE está associada à HIPOCALEMIA
Vamos resumir as alterações de redistribuição na tabela abaixo:
Mecanismos de redistribuição do potássio corporal
Entrada de K na célula = HIPOCALEMIA Saída de K da célula = HIPERCALEMIA
Insulina
Atividade α-bloqueadora ou β-adrenérgica
Alcalose
Hiperosmolaridade
Atividade α-adrenérgica ou β-bloqueadora
Acidose
Tabela 1. Mecanismos de redistribuição do potássio corporal.
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
Estratégia
MED
17
NEFROLOGIA Distúrbios do Potássio
Prof. Fernanda Badiani | Curso Extensivo | 2023
Ufa, terminamos a fisiologia do potássio! Antes de seguirmos, cheque o esquema abaixo que resume o balanço corporal de potássio:
Figura 5. Balanço interno e externo de potássio. m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
Estratégia
MED
18
NEFROLOGIA Distúrbios do Potássio
Prof. Fernanda Badiani | Curso Extensivo | 2023
CAPÍTULO
2.0 HIPOCALEMIA
Estrategista, agora que vimos os mecanismos de regulação do potássio corporal, podemos iniciar a discussão sobre os distúrbios do 
potássio! 
Vamos começar discutindo sobre hipocalemia, ou seja, potássio baixo!
A hipocalemia, também denominada de hipopotassemia, é definida como uma concentração de potássiofazendo um breve resumo – 
esse tópico é frequente em provas, então confira detalhes dessa patologia na seção de pediatria; e
• Outras causas BEM menos cobradas em provas: ingestão crônica de fludrocortisona, tumor secretor de renina 
ou ingestão de alcaçuz. 
Não se esqueça de investigar hiperaldosteronismo em pacientes com hipertensão arterial apresentando 
hipocalemia.
O aumento do aporte de água e de sódio ao néfron distal 
estimula a absorção de sódio, sendo inevitável a eliminação de um 
íon potássio ou hidrogênio. Portanto, essas situações cursam com 
hipocalemia e alcalose metabólica. Esse é o mecanismo envolvido 
na hipocalemia por uso de diuréticos de alça e diuréticos tiazídicos, 
por algumas tubulopatias e por poliúria.
Os diuréticos de alça (o principal representante você 
conhece: é a furosemida!) bloqueiam a bomba Na-K-2Cl na alça 
de Henle. Assim, impedem a concentração na medula renal, uma 
vez que impossibilitam a reabsorção de sódio na alça de Henle e, 
consequentemente, a absorção de água no néfron distal. Com isso, 
há grande perda de líquidos e efeito diurético proeminente. Como 
há mais água e sódio chegando ao néfron distal, temos uma maior 
avidez do rim em reabsorver esse sódio que chega, forçando a 
maior eliminação renal de potássio e de hidrogênio.
Os diuréticos tiazídicos, cujos representantes são a 
hidroclorotiazida, a clortalidona e a indapamida, agem bloqueando 
o cotransportador NaCl no túbulo contorcido distal. Como há 
menor absorção de água e sódio nesse segmento, há mais água e 
sódio chegando ao néfron distal.
Doença raras, como as tubulopatias, também podem 
apresentar perda renal de potássio por diferentes mecanismos. As 
tubulopatias são mais bem explicadas no livro digital de túbulo-
interstício!
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
Estratégia
MED
21
NEFROLOGIA Distúrbios do Potássio
Prof. Fernanda Badiani | Curso Extensivo | 2023
Vamos ver rapidamente as mais comuns – lembre-se de que você não precisa saber todos os mecanismos para as 
provas, mas vamos explicar para melhorar o entendimento e a fixação:
• Síndrome de Liddle: caracterizada por hiperativação do canal ENaC. Apresenta-se com hipocalemia, 
hipertensão e alcalose metabólica com níveis de aldosterona normais ou reduzidos (há ativação do ENaC 
por defeito congênito, ou seja, independente da ação da aldosterona);
• Síndrome de Bartter: doença genética que afeta o funcionamento da bomba Na-K-2Cl na alça de Henle e 
leva à perda urinária de potássio. Cursa com hipocalemia e alcalose metabólica SEM hipertensão;
• Síndrome de Gitelman: doença genética que afeta o funcionamento do cotransportador Na-Cl no túbulo 
contorcido distal e ocasiona perda urinária de potássio. Cursa com hipocalemia e alcalose metabólica SEM 
hipertensão;
• Acidose tubular renal (ATR) tipo 1 e tipo 2: a ATR pode estar associada a diferentes doenças primárias (como 
a síndrome de Sjögren), ao uso de medicações ou à intoxicação por metal pesado. Pode ser decorrente da 
perda de bicarbonato na urina (tipo 2) ou de dificuldade em eliminar hidrogênio (tipo 1). Em ambos os casos, 
há hipocalemia associada à acidose metabólica hiperclorêmica.
Outra importante causa é a hipomagnesemia: a deficiência de magnésio inibe a retenção renal de K, promovendo maior eliminação 
renal desse íon. 
Estrategista, preste atenção na seguinte dica (para as provas e para a vida!): sempre que você estiver 
diante de uma hipocalemia refratária à reposição de potássio, investigue a ocorrência de hipomagnesemia!
A hipomagnesemia é causa de hipocalemia por perda urinária de potássio: a deficiência de magnésio 
inibe a retenção renal de K, o que promove maior eliminação renal deste íon. Assim, mesmo em casos de 
suplementação de K, há perda urinária contínua desse íon na urina, prejudicando a correção da hipocalemia. 
Também podemos ter maior perda renal de K em casos de bicarbonatúria, ou seja, perda de bicarbonato na urina. O bicarbonato é 
eliminado como bicarbonato de sódio; assim, quando há muito bicarbonato, há também muito sódio. Dessa maneira, há maior aporte de sódio 
ao néfron distal, determinando maior eliminação de potássio. A bicarbonatúria está presente em casos de perdas via trato gastrointestinal 
alto, como veremos a seguir, e em casos de ATR tipo 2. 
Por último, temos algumas medicações que cursam com aumento da eliminação de K na urina, as quais podem cair em provas e você 
precisa sabê-las: aminoglicosídeos, anfotericina B e cisplatina. Os mecanismos de ação de cada uma delas estão explicados no módulo de 
lesão renal aguda!
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
Estratégia
MED
22
NEFROLOGIA Distúrbios do Potássio
Prof. Fernanda Badiani | Curso Extensivo | 2023
2.1.4 PERDA EXTRARRENAL
As perdas extrarrenais de potássio ocorrem por meio de 
fluidos gastrointestinais, por sudorese excessiva e pelo uso de 
circuitos extracorpóreos. 
As perdas via trato gastrointestinal (TGI) são as mais 
comuns. Todo mundo já presenciou ou mesmo teve um episódio 
de diarreia ou de vômito na vida! Essas perdas gastrointestinais 
podem ser divididas em perdas pelo TGI baixo (ex.: diarreia) ou TGI 
alto (ex.: vômitos).
As perdas via TGI baixo ocorrem na forma de diarreias, que 
podem ser espontâneas ou pelo uso abusivo de laxativos. Também 
podem acontecer perdas por fístulas intestinais ou por secreções 
colônicas, em casos de adenomas vilosos – mas são situações mais 
raras e muito menos cobradas em provas! De qualquer forma, 
nesses casos, temos um conteúdo fecal com moderado teor de 
potássio, sendo que, em casos de diarreia profusa, a hipocalemia 
é realmente secundária à perda de K nas fezes. Também temos 
perda de bicarbonato nas fezes; assim, a diarreia é causa de 
hipocalemia com acidose metabólica – lembre-se dessa dica!
Quando temos perdas via TGI alto, na forma de vômitos 
ou de drenagem de sondas enteral/gástrica abertas, há perda 
de potássio no fluido gastrointestinal associada à perda de ácido 
clorídrico (HCl). Se estamos perdendo ácido, vamos ter um quadro 
de alcalose metabólica. Assim, as perdas via TGI alto cursam com 
hipocalemia com alcalose metabólica. 
Mas não paramos por aí: além da perda de K via TGI alto, há 
também perda por via renal. 
"Mas como assim, professora?"
Como temos alcalose metabólica associada, o rim vai tentar 
conservar hidrogênio lá no néfron distal. Você lembra que, nesse 
segmento, há absorção de um íon sódio em troca de um íon 
potássio ou hidrogênio? Pois bem: se meu rim optar por conservar 
hidrogênio (para repor o hidrogênio que está sendo perdido na 
forma de HCl), ele abre mão de conservar potássio, assim há maior 
eliminação renal de K! 
Estrategista, decore estas correlações:
• ACIDOSE + HIPOCALEMIA está associada à DIARREIA
• ALCALOSE + HIPOCALEMIA está associada a VÔMITOS
As demais perdas extrarrenais envolvem perda em sudorese 
excessiva (mas esses casos são raros e pouco comuns no dia a dia) e 
perdas em circuitos extracorpóreos, como diálise e plasmaférese. 
Aqui, vamos nos concentrar na diálise, seja a hemodiálise ou a 
diálise peritoneal. 
Nas terapias dialíticas, ocorrem trocas entre o sangue do 
paciente e o banho de diálise. Assim, há a passagem de substâncias 
do meio mais concentrado para o menos concentrado. Isso resulta 
no fluxo de potássio, de ureia, de creatinina e de fósforo do sangue 
(alta concentração) para a solução de diálise (baixa concentração, 
uma vez que possui pouca ou nenhuma quantidade dessas 
substâncias). Além disso, também podemos oferecer elementos 
que apresentam baixa concentração sanguínea, como bicarbonato 
e cálcio, para combater a acidose metabólica e a hipocalcemia, 
quando necessário.
O que você precisa saber é o seguinte: a diálise remove 
potássio do organismo e pode estar associada à HIPOCALEMIA se 
essa remoção for muito intensa!m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
Estratégia
MED
23
NEFROLOGIA Distúrbios do Potássio
Prof. Fernanda Badiani | Curso Extensivo | 2023
2.1.5 MECANISMO DE SHIFT
Os mecanismos de redistribuição que ocasionam hipocalemia são aqueles que promovem a entrada de K do meio extra para o 
intracelular. 
Conforme já estudamos no balanço interno do potássio, existem algumas situações que promovem entrada de K para o ambiente 
intracelular por estimular a atividade da bomba Na-K-ATPase. Outro mecanismo que vamos ver aqui são situações em que há maior “consumo” 
do potássio sérico para a formação de novas células. 
 Vamos relembrar essas situações: 
• Insulina: uso de insulina ou situações que promovam a liberação endógena de insulina (como na presença de aporte 
glicêmico) estão associadas à entrada de K no ambiente intracelular;
• Atividade β-adrenérgica ou α-bloqueadora: catecolaminas promovem entrada de K no meio intracelular, sendo que o 
mecanismo mais comum aqui é a atividade β-adrenérgica. As situações mais comuns associadas a esse fenômeno são: 
estresse ou uso de β-2-agonistas, como o salbutamol e o fenoterol (medicações utilizadas no tratamento de doenças 
pulmonares e da hipercalemia! Faz sentido, não é mesmo?);
• Alcalose: tanto a alcalose metabólica (representada pela elevação do bicarbonato) quanto a alcalose respiratória 
(caracterizada pela redução da pCO2) promovem translocação do K do intravascular para o intracelular;
• Paralisia periódica hipocalêmica: essa situação é decorrente de uma alteração genética que promove fraqueza muscular 
generalizada secundária à hipocalemia por redistribuição de K. Pode ser secundária à alteração genética familiar ou 
adquirida e associada à tireotoxicose. Os episódios de paresia ocorrem após atividade física, ingesta de refeição rica em 
carboidratos ou estresse;
• Medicações: existem algumas medicações associadas à entrada de K para o meio intracelular. As mais comuns são 
antipsicóticos (como a risperidona e a quetiapina) ou intoxicação exógena por bário, césio e cloroquina. Mediante a 
exposição dessa última medicação, vale a pena ressaltar, uma vez que pode aparecer em sua prova: o uso de cloroquina/
hidroxicloroquina está associado à hipocalemia por translocação de K do meio intravascular para o intracelular;
• Tratamento de anemia/leucopenia: quando estimulamos a formação de novas células, temos aumento da necessidade 
de potássio (já que é um íon predominantemente intracelular!). Dessa forma, há translocação do K da corrente sanguínea 
para o meio intracelular, uma vez que o K é matéria-prima para a formação de novas células. Normalmente, está associado 
ao aumento da produção de células de linhagem hematopoiética, quando há tratamento de anemia megaloblástica com a 
reposição de ácido fólico ou de vitamina B12 ou com o uso de medicações estimuladoras de granulócitos usadas em casos 
de neutropenia; e
• Hipotermia: a redução da temperatura corporal promove entrada de K nas células. m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
Estratégia
MED
24
NEFROLOGIA Distúrbios do Potássio
Prof. Fernanda Badiani | Curso Extensivo | 2023
A tabela a seguir resume as causas de hipocalemia (tema quente!):
Causas de hipocalemia
Mecanismo Situação clínica
Baixa ingesta Desnutrição grave
Pseudo-hipocalemia Sequestro de K por alta replicação celular na leucemia aguda
Redução da eliminação renal de K
Drogas: diuréticos de alça, diuréticos tiazídicos, 
aminoglicosídeos, anfotericina B e cisplatina
Excesso de atividade mineralocorticoide: hiperaldosteronismo 
primário/secundário
Hipomagnesemia
Tubulopatias
Bicarbonatúria
Perda extrarrenal de potássio
Diarreia, vômitos, sudorese excessiva, uso de laxativos, 
hemodiálise ou plasmaférese
Mecanismo de redistribuição
Insulina, atividade β-adrenérgica, alcalose, hipotermia, 
intoxicação exógena (bário/césio/hidroxicloroquina), paralisia 
periódica hipocalêmica e tratamento de anemia/leucopenia
Tabela 2. Causas de hipocalemia.
CAI NA PROVA
(SP - SISTEMA ÚNICO DE SAÚDE - SUS SP - 2021) A hipocalemia aguda, devido à perda renal de potássio, e acompanhada de alcalose 
metabólica, deve ser, mais provavelmente, causada por:
A) mineralocorticoides e aminoglicosídeos.
B) ureterossigmoidostomia e diuréticos.
C) diuréticos e mineralocorticoides.
D) diarreia e mineralocorticoides.
E) aminoglicosídeos e leucemia.
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
Estratégia
MED
25
NEFROLOGIA Distúrbios do Potássio
Prof. Fernanda Badiani | Curso Extensivo | 2023
COMENTÁRIO:
Estrategista, essa questão cobra causas de hipocalemia, mais especificamente os mecanismos de perda renal de potássio. Acabamos 
de vê-los, então “bora” para as alternativas:
Incorreta a alternativa A. Os aminoglicosídeos podem levar à perda renal de potássio associada à acidose metabólica.
Incorreta a alternativa B. Perdas via ureterossigmoidostomia correspondem à perda via TGI baixo e cursam com hipocalemia e com 
acidose metabólica.
Correta a alternativa C Os dois principais mecanismos de perda renal de potássio associados à alcalose metabólica envolvem o 
uso de diuréticos (principalmente tiazídicos e diuréticos de alça) e o aumento de atividade mineralocorticoide.
Incorreta a alternativa D. A diarreia cursa com hipocalemia e acidose metabólica.
Incorreta a alternativa E. Os aminoglicosídeos podem levar à perda renal de potássio associada à acidose metabólica e a leucemia pode 
levar à hipocalemia por mecanismo de shift.
(HOSPITAL ESTADUAL DO ACRE – HEA – 2020) Das causas abaixo, qual a mais comum de hipopotassemia?
A) Hiperaldosteronismo primário.
B) Hiperaldosteronismo secundário.
C) Síndrome de Gitelman.
D) Diarreia infecciosa.
COMENTÁRIO:
Estrategista, analisando as alternativas, vemos que todas são causas de hipocalemia – hiperaldosteronismo e síndrome de Gitelman 
por perda urinária de K, e diarreia por perda extrarrenal. Qual é a mais comum? 
Não tenha dúvidas e siga sua intuição e seu bom senso: diarreia é MUITO mais comum do que tubulopatias ou endocrinopatias! 
Incorretas as alternativas A, B e C. Causas INCOMUNS de hipocalemia. 
Correta a alternativa D A diarreia é muito frequente no nosso meio e causa frequente de hipocalemia.
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
Estratégia
MED
26
NEFROLOGIA Distúrbios do Potássio
Prof. Fernanda Badiani | Curso Extensivo | 2023
(UNIVERSIDADE FEDERAL DA GRANDE DOURADOS - UFGD 2015 - DHE) Paciente AP, 50 anos, SIDA, internado com quadro de leishmaniose 
visceral, em tratamento com Anfotericina B, com quadro de hipocalemia refratária à reposição endovenosa. Encontra-se clinicamente estável, 
afebril, sem náuseas, vômitos ou diarreia. Qual das condutas a seguir deverá ser instituída imediatamente, visto que o paciente apresenta os 
seguintes exames: Creatinina 0,5 mg/dl; Ureia: 23 mg/dl; Sódio 142 mEq/dl; potássio: 3,0 mEq/dl; Hb:10; Ht:31.
A) Troca do esquema anti-retroviral.
B) Dosagem de magnésio.
C) Suspensão da anfotericina. 
D) Acesso central e aumentar a concentração de potássio na reposição. 
E) Diurético de alça.
COMENTÁRIO:
Estrategista, lembre-se do que conversamos: sempre que você estiver diante de uma hipocalemia refratária à reposição de potássio, 
investigue a ocorrência de hipomagnesemia! Analisando as alternativas, temos:
Incorreta a alternativa A. A troca do esquema antirretroviral não é indicada neste momento. A medicação que leva à hipocalemia e à 
hipomagnesemia é a anfotericina B.
Correta a alternativa B A hipomagnesemia é causa de hipocalemia. Não se esqueça da associação desses dois distúrbios!
Incorreta a alternativa C. A anfotericina B, provavelmente, é a causa desses distúrbios. No entanto, elaé uma medicação necessária ao 
tratamento da infecção vigente. Podemos priorizar seu uso e repor os eletrólitos paralelamente, até o término do tratamento. 
Incorreta a alternativa D. Temos que corrigir a hipomagnesemia para reduzir a perda urinária de K. 
Incorreta a alternativa E. Diuréticos de alça promovem maior perda renal de K; portanto, não são indicados. 
(MT - HOSPITAL DE CÂNCER DE MATO GROSSO – HCMT - 2018) Homem, 50 anos, hipertenso e diabético, em uso prévio de clortalidona, 
enalapril, ácido acetil salicílico e metformina, admitido com quadro de vômitos, diarreia e febre há 3 dias. Ao exame apresenta-se desidratado, 
hipotenso, FC de 120 bpm, FR 30 irpm e abdome dolorido. Exames de urgência com creatina de 3,0 mg/dL, ureia a 150 mg/dL, sódio 128 
mmol/L, potássio 2,6 mmol/L, ph 7,55, HCO3 32 mEq/L, PaCO 235 mmHg, PO 2 60 mmHg, SatO 290 em ar ambiente. Diante desse caso, quais 
as possíveis causas da hipocalemia?
A) Uso de tiazídico, diarreia e vômitos levando a alcalose metabólica;
B) Lesão renal aguda, diarreia, uso de metformina e enalapril;
C) Uso de inibidor de enzima conversora de angiotensina (IECA), alcalose metabólica e diarreia;
D) Uremia, alcalose respiratória, uso de tiazídico e de metformina.
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
Estratégia
MED
27
NEFROLOGIA Distúrbios do Potássio
Prof. Fernanda Badiani | Curso Extensivo | 2023
COMENTÁRIO:
Vimos as causas de hipocalemia – agora é a hora da prática!
Correta a alternativa A Como vimos acima, tiazídicos realmente causam hipocalemia; a diarreia cursa com perda fecal de K e vômitos 
levam à alcalose metabólica e à hipocalemia. 
Incorreta a alternativa B. Enalapril, uma medicação da classe dos inibidores da enzima conversora de angiotensina (ECA), e lesão renal 
aguda levam à hipercalemia. 
Incorreta a alternativa C. Inibidores da ECA levam à hipercalemia. 
Incorreta a alternativa D. Uremia ocasiona hipercalemia. A metformina não causa alteração do potássio.
(Instituto de Cardiologia do Rio Grande do Sul – ICRS – 2014 - DHE) A hipocalemia ocorre pela redistribuição do potássio entre os 
compartimentos intra e extracelular em qual das situações abaixo?
A) Alcalose metabólica.
B) Acidose tubular renal.
C) Uso de diurético de alça.
D) Hiperaldosteronismo.
E) Uso de betabloqueadores.
COMENTÁRIO:
Já vimos esse assunto. Vamos direto para as alternativas!
Correta a alternativa A A alcalose metabólica promove entrada do K para o meio intracelular. 
Incorreta a alternativa B. Há perda urinária de K na acidose tubular renal tipos 1 e 2.
Incorreta a alternativa C. Há perda urinária de K com o uso de diuréticos de alça. 
Incorreta a alternativa D. Há perda urinária de K no hiperaldosteronismo. 
Incorreta a alternativa E. O uso de betabloqueadores promove HIPERcalemia por saída de K do meio intracelular para o intravascular. 
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
Estratégia
MED
28
NEFROLOGIA Distúrbios do Potássio
Prof. Fernanda Badiani | Curso Extensivo | 2023
(UNIFESP –2017) Qual é o distúrbio hidroeletrolítico mais frequente relacionado à paralisia periódica e doença de Graves? 
A) hipocalcemia 
B) hipermagnesemia 
C) hiponatremia 
D) hipocalemia 
E) hipofosfatemia 
COMENTÁRIO:
Para finalizar essa bateria de questões, temos essa questão DIFÍCIL da UNIFESP: a paralisia periódica hipocalêmica pode ser secundária 
a defeitos genéticos ou à tireotoxicose, ou seja, associada à doença de Graves!
Assim:
Correta a alternativa D A hipocalemia é o distúrbio associado às doenças mencionadas por mecanismo de shift. 
Incorretas as alternativa A, B, C e E.
2.2 QUADRO CLÍNICO
Além dos mecanismos envolvidos nas diferentes causas de hipocalemia, outro ponto fundamental é conhecer as manifestações clínicas 
da redução do potássio sérico. Os sintomas associados à hipocalemia costumam ocorrer com níveis séricos de K(principalmente fraqueza muscular e íleo 
metabólico) e as alterações eletrocardiográficas. É isso que você precisa saber para acertar as questões!
Toda vez que você estiver diante de um paciente com fraqueza muscular, íleo metabólico e presença de onda U no ECG, não 
tenha dúvidas, você está diante de um caso de HIPOCALEMIA!
HIPOCALEMIA X USO DE DIGITÁLICOS
Estrategista, precisamos conversar um pouco sobre a hipocalemia e o uso de digitálicos 
(representados pela digoxina) em pacientes portadores de insuficiência cardíaca.
A digoxina é uma medicação do grupo dos glicosídeos cardíacos e é utilizada para tratamento 
da insuficiência cardíaca, sendo capaz de inibir a bomba Na-K-ATPase. Sabemos que essa bomba é 
responsável por colocar o potássio para dentro da célula em troca do sódio do intracelular. Quando a 
bomba é inibida, mais potássio fica no meio extracelular e mais sódio no intracelular.
Além disso, para melhorar a contração cardíaca, é preciso uma grande quantidade de cálcio no meio intracelular. 
Acontece que o cálcio sai da célula por meio da troca com o sódio, ou seja, ele sai da célula em troca da entrada do sódio.
Entendidos esses conceitos, vamos conhecer o mecanismo de ação da digoxina: quando a bomba de sódio e potássio 
está inibida, o meio extracelular fica com mais potássio e o intracelular com maior concentração de sódio. Com uma maior 
concentração de sódio no intracelular, a entrada de sódio na célula será mais difícil e, por conseguinte, mais difícil será a 
saída do cálcio. Esse cálcio elevado no meio intracelular promove uma maior contração miocárdica e uma melhoria dos 
sintomas da insuficiência cardíaca.
Assim, na intoxicação aguda por digitálico, a hipercalemia é característica e está associada à maior mortalidade.
Enquanto isso, a hipocalemia é fator de risco para o desenvolvimento de intoxicação digitálica. E por que a 
hipocalemia aumenta a chance de intoxicação por digitálicos? 
O digitálico e o potássio competem pelo mesmo sítio de ligação na bomba Na-K-ATPase. Assim, quanto menores os 
níveis de potássio, maior será a ligação do digitálico com a bomba de sódio e potássio e maior a chance de ocorrer essa 
intoxicação.
Esse conceito é difícil, mas já apareceu em provas. Portanto, deixamos aqui o lembrete!
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
Estratégia
MED
31
NEFROLOGIA Distúrbios do Potássio
Prof. Fernanda Badiani | Curso Extensivo | 2023
CAI NA PROVA
(PA - UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARÁ - UFPA - 2018) É manifestação de hipopotassemia:
A) Íleo adinâmico.
B) Supra-desnivelamento do segmento ST nas precordiais direitas.
C) Aumento da taxa de filtração glomerular.
D) Acidose metabólica.
E) Insuficiência renal não oligúrica.
COMENTÁRIO:
Estrategista, precisamos dominar por completo os distúrbios eletrolíticos. Essa questão cobra as consequências de uma hipocalemia. 
Não esqueça: alterações do potássio comprometem principalmente as células musculares, sejam elas cardíacas, estriadas esqueléticas ou do 
músculo liso. 
Correta a alternativa A A hipocalemia está associada ao desenvolvimento do íleo metabólico. A fim de evitá-lo, é importante 
evitar a hipocalemia no pós-operatório. 
Incorreta a alternativa B. A hipocalemia não apresenta nenhuma correlação com o supradesnivelamento do segmento ST. 
Incorreta a alternativa C. A hipocalemia não está associada ao aumento da taxa de filtração glomerular. 
Incorreta a alternativa D. A hipocalemia está associada à alcalose metabólica. Devido ao potássio baixo, o potássio do intracelular tem a 
tendência de sair da célula em troca da entrada do hidrogênio. 
Incorreta a alternativa E. A insuficiência renal aguda não oligúrica está normalmente associada à hipercalemia, apesar de algumas causas 
poderem cursar com hipocalemia.
(MG - HOSPITAL E MATERNIDADE THEREZINHA DE JESUS – HMTJ - 2018) Homem é admitido em pronto socorro com quadro de vômitos e 
diarreia há cerca de 5 dias. Antecedente recente de ingesta alimentar duvidosa. Nega febre, refere múltiplas evacuações aquosas e vômitos, 
ambos sem muco ou sangue. A alteração eletrolítica e eletrocardiográfica mais esperada é, respectivamente:
A) Hipocalemia e onda U.
B) Hipercalemia e onda T apiculada.
C) Hiponatremia e onda de Osborn.
D) Hipernatremia e intervalo QT prolongado.
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
Estratégia
MED
32
NEFROLOGIA Distúrbios do Potássio
Prof. Fernanda Badiani | Curso Extensivo | 2023
COMENTÁRIO:
Coruja, esse paciente apresenta vômitos e diarreia – ambas causas de HIPOCALEMIA! E qual o achado mais típico no ECG? Presença de 
onda U! Não hesite! Analisando as alternativas, temos:
Correta a alternativa A O paciente deve apresentar um quadro de hipocalemia e a presença de ondas U no eletrocardiograma é 
típica dos pacientes com esse quadro. 
Incorreta a alternativa B. Vômitos e diarreia cursam com hipocalemia e não com hipercalemia. 
Incorreta a alternativa C. A onda de Osborn é típica de pacientes com hipotermia. 
Incorreta a alternativa D. Diarreia e vômitos podem estar associados à hipernatremia; todavia, não estão relacionados ao QT aumentado.
(Santa Casa de Misericórdia de Belo Horizonte – MG 2014) Sobre a hipocalemia, assinale a alternativa incorreta:
A) Manifestações eletrocardiográficas típicas são: depressão do segmento ST e presença de onda U.
B) O tratamento da hipovitaminose B, anfotericina B e acetazolamida podem causar redução do potássio sérico.
C) Clinicamente, em casos moderados a graves, cursa com rigidez muscular.
D) O uso de digitálicos predispõe a arritmia na vigência de hipocalemia.
COMENTÁRIO:
Essa é uma excelente questão para fazer uma revisão sobre hipocalemia! Vamos ver cada uma das alternativas:
Correta a alternativa A. A hipocalemia está associada a alterações eletrocardiográficas. Os achados são: aumento da amplitude da onda 
P, diminuição da amplitude da onda T, aparecimento da onda U e alargamento do QRS.
Correta a alternativa B. A afirmativa cita causas conhecidas de hipocalemia. O tratamento da hipovitaminose B12 pode promover um 
aumento na produção de hemácias e aumentar a captação de potássio do plasma. A anfotericina B é um antifúngico que causa hipocalemia 
porque aumenta a permeabilidade da membrana tubular, o que leva a uma maior secreção tubular de potássio. A acetazolamida é um 
diurético inibidor da anidrase carbônica no túbulo proximal. Ao inibir essa enzima, a reabsorção de bicarbonato e de sódio no túbulo 
proximal diminui. O maior aporte de sódio no túbulo coletor ocasiona maior reabsorção de sódio e maior secreção de potássio. 
Incorreta a alternativa C A hipocalemia não está associada à rigidez muscular e sim à flacidez muscular. 
Correta a alternativa D. A hipocalemia predispõe à intoxicação digitálica. Os digitálicos e o potássio apresentam o mesmo sítio de ligação 
na bomba de sódio e potássio. Com menos potássio, o digitálico poderá ligar-se mais ainda à bomba de sódio e potássio, ocasionando 
intoxicação.
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
Estratégia
MED
33
NEFROLOGIA Distúrbios do Potássio
Prof. Fernanda Badiani | Curso Extensivo | 2023
2.3 DIAGNÓSTICO
Coruja, as questões sobre diagnóstico de hipocalemia não são frequentes. O assunto mais cobrado é o diagnóstico diferencial (e aí 
precisamos saber as causas que acabamos de elucidar acima) ou apenas o diagnóstico de hipocalemia baseado em história e em apresentação 
clínica. 
O primeiro passo é comprovar que estamos diante de uma hipocalemia verdadeira, ou seja, afastar causas de pseudo-hipocalemia, 
que ocorre, na maioria das vezes, em leucocitoses secundárias a doenças hematológicas. 
O segundo passo é avaliar a história clínica: perdas via TGI, checar medicações em uso (conferir prescrições médicas faz parte do dia 
a dia do nefrologista!),avaliar volume urinário e controle pressórico. Muitas vezes, somos capazes de identificar a causa da hipocalemia já 
nesse passo, por exemplo: um paciente que faz uso de amicacina – um antibiótico da classe dos aminoglicosídeos!
Em terceiro lugar, devemos avaliar exames laboratoriais complementares. É necessário ficar atento à:
• Hipomagnesemia: é causa de hipocalemia e contribui para perpetuar o distúrbio, mesmo com reposição de K;
• Alcalose metabólica: associada à maioria das causas de hipocalemia, visto que, em geral, K baixo e pH alto (alcalose) andam juntos; 
e
• Acidose metabólica: aqui pensamos em duas causas – diarreia (evidente pela história clínica) e ATR tipos 1 e 2.
O próximo passo é avaliar se há perda urinária aumentada de potássio. Podemos fazer isso por meio da análise da urina de 24 horas 
ou de amostra isolada de urina. Na amostra isolada de urina, podemos analisar o valor de K isoladamente ou a relação entre o K e a creatinina 
(Cr). Os valores de corte que denotam perda renal elevada são os seguintes: 
Perda renal de potássio (K)
K ≥ 25-30 mmol/24 h
K/Cr ≥ 13 mEq/g (amostra isolada)
K ≥ 15 mEq/L (amostra isolada)
Tabela 3. Valores de corte para perda renal de potássio.
Estrategista, você não precisa saber esses valores de corte, já que isso não é tema de prova! Mas, como estamos estudando os distúrbios 
do K, não poderíamos deixar de comentar sobre esses valores. Talvez você utilize isso mais na prática clínica do que nas provas – é muito 
pouco cobrado!
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
Estratégia
MED
34
NEFROLOGIA Distúrbios do Potássio
Prof. Fernanda Badiani | Curso Extensivo | 2023
Outro método de avaliação da perda urinária de K que já apareceu em provas é o TTKG (transtubular K+ 
gradient) – o gradiente transtubular de K. Esse gradiente seria capaz de avaliar a secreção tubular distal de 
potássio mediante uma razão entre a concentração urinária e plasmática de K e a osmolaridade urinária e 
plasmática. No entanto, em 2019, o autor da fórmula descobriu que ela tinha erros e que não deveria ser 
mais utilizada! Portanto, questões que ainda cobram esse método estão desatualizadas. Relaxe que você 
não vai mais precisar saber dele!
Caso a perda urinária aumentada de potássio seja identificada, os próximos passos incluem avaliação da pressão arterial (normotensão 
favorece síndrome de Bartter ou de Gitelman, enquanto hipertensão favorece as síndromes com excesso de atividade mineralocorticoide) e 
dosagem hormonal (atividade de renina, aldosterona e cortisol). 
Tudo isso é muito interessante, mas não é abordado diretamente nas questões sobre distúrbios do potássio. Você pode aprofundar-
se nessas discussões no módulo de endocrinologia (síndromes com excesso de atividade mineralocorticoide) e no livro digital de túbulo-
interstício (no qual abordamos as tubulopatias!). 
Outra forma de avaliar se há hipocalemia é por meio do fluxograma abaixo:
Resumindo o passo a passo:
1. Avaliar ocorrência de pseudo-hipocalemia
2. Tentar identificar a causa da hipocalemia na histórica clínica
3. Avaliar exames complementares
4. Se perda urinária identificada, avaliar pressão arterial e dosagem 
hormonal
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
Estratégia
MED
35
NEFROLOGIA Distúrbios do Potássio
Prof. Fernanda Badiani | Curso Extensivo | 2023
HIPOCALEMIA
Avaliar pseudo-hipocalemia: presença de 
leucócitos anormais
Avaliar causas de redistribuição: insulina, 
uso beta-adrenérgicos, hidroxicloroquina
Hipertensão:
Hiperaldosteronismo
Doença de Cushing
Síndrome de Liddle
Estenose de artéria renal
Normotensão:
Síndrome de Bartter
Síndrome de Gitelman
Acidose tubular renal 1 ou 2
Uso diuréticos
Perdas extrarrenais: diarreia, 
vômitos ou sudorese
Potássio urinário alto (K 
≥ 25-30mmol/24h)
Potássio urinário baixo 
(K 
achatamento da onda P e prolongamento do intervalo PR > alargamento do QRS > padrão sinusoidal (taquiarritmia ventricular). Calma 
que já veremos todas!
Correta a alternativa C, mas com ressalvas. O TTKG é o gradiente transtubular de potássio e ele é representado por uma fórmula que 
correlaciona o K sérico e urinário com a osmolaridade sérica e urinária. No passado, o TTKG foi utilizado para avaliar a função do néfron 
distal e medir a excreção renal de potássio. Se estivesse aumentada, denotaria perda renal de potássio. No entanto, evidências mais 
recentes sugerem que o TTKG não é mais apropriado para realizar essa diferenciação. Portanto, esse parâmetro está em desuso. 
Correta a alternativa D. Os inibidores da enzima conversora da angiotensina (ECA) e os bloqueadores do receptor da angiotensina 
(BRA) atuam por meio da inibição do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) e um dos efeitos colaterais mais importantes é a 
hipercalemia! 
2.4 TRATAMENTO
Futuro Residente, temos aqui um tema prático: reposição de potássio na hipocalemia. Com certeza, você verá mais de um desses casos 
ao longo da sua vida médica!
O primeiro conceito que eu gostaria que você entendesse é o seguinte: 
O défice corporal de K segue este padrão: redução de 1 mEq/L = 200-400 mEq défice
Isso quer dizer que a reposição de potássio muitas vezes será 
maior do que imaginamos: quando temos um défice do K sérico, 
temos também um défice do potássio intracelular, por isso o défice 
corporal é maior do que imaginamos. 
O tratamento da hipocalemia consiste na reposição de 
potássio associada ao tratamento da causa de base (é sempre 
importante revertermos a gênese do problema). 
Inicialmente, vamos conversar sobre a reposição de potássio!
A reposição de potássio é preferivelmente realizada com 
formulações de cloreto de potássio (KCl) por via oral (VO) ou por via 
endovenosa (EV). 
O KCl é indicado para a maioria dos pacientes. Outras 
formulações, como fosfato de potássio e citrato de potássio, 
são indicadas se houver outros distúrbios associados, como 
hipofosfatemia ou acidose metabólica, respectivamente.
A determinação da via de administração (VO ou EV) 
dependerá da gravidade da hipocalemia e das comorbidades 
associadas do paciente.
A via oral é preferível para casos de hipocalemias leves, 
em pacientes que podem receber medicação VO. Assim, temos 
maior segurança na reposição de potássio, uma vez que o risco 
de hipercalemia decorrente da reposição excessiva e rápida é 
minimizado. 
No entanto, em casos de hipocalemia grave, a reposição EV 
é mandatória